Caso 05/12 – mulher de 67 anos portadora de hipertensão arterial e fibrilação atrial com choque seguido de parada cardíaca sem pulso dois meses após cirurgia para correção de aneurisma de aorta ascendente
Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP - Brasil
Mulher de 67 anos, hipertensa, com fibrilação atrial persistente, anticoagulada, operada para correção de aneurisma na aorta torácica, apresentou choque e parada cardíaca com atividade elétrica sem pulso dois meses após a operação.
Aos 66 anos, a paciente apresentou dispneia progressiva, inicialmente aos grandes e depois aos pequenos esforços por quatro meses; havia, também, palpitações paroxísticas. Com esses sintomas, foi encaminhada para tratamento no hospital.
Sabia ser portadora de hipertensão arterial desde a idade de 64 anos e de arterite temporal desde os 60, quando fez uso de corticosteroide; portadora, também, de lúpus discoide. Negou ser portadora de diabetes
A paciente fazia uso de anlodipino 10 mg, enalapril 20 mg e clortalidona 25 mg diários.
O exame físico na primeira consulta (6 agosto de 2009) revelou pulso regular 76 bpm, pressão arterial em todos os membros 180/70 mmHg. A semiologia pulmonar foi normal. O exame do coração revelou ritmo regular, hiperfonese do componente pulmonar da 2ª bulha, sopro sistólico ++/4+ e sopro diastólico ++/4+ em área aórtica; o fígado foi palpado a 2 cm do rebordo costal direito e havia massa pulsátil periumbilical de cerca de 5 cm; os pulsos periféricos eram amplos e havia pulso em martelo d'água nas artérias femorais.
Os exames laboratoriais revelaram: hemoglobina 14,2 g/dL, creatinina 0,77 mg/dL, sódio 138 mEq/L e potássio 4,2 mEq/L.
O ECG (4 de agosto de 2009) revelou ritmo sinusal, frequência de 65 ms, intervalo PR 145 ms, duração de QRS 91 ms, QTc 440 ms; SÂQRS –10º para trás; sobrecarga de ventrículo esquerdo e alterações da repolarização ventricular (
Foram feitos os diagnósticos de insuficiência cardíaca, hipertensão arterial sistêmica e insuficiência aórtica por aortite.
Teve sequência a avaliação diagnóstica.
O ecocardiograma (22 de outubro de 2009) revelou – diâmetro de aorta 45 mm, espessura de septo interventricular e parede posterior 11 mm, diâmetros diastólico/sistólico de ventrículo esquerdo 57/44 mm, e fração de ejeção de ventrículo esquerdo de 45%. Havia hipertrofia concêntrica e hipocinesia difusa do ventrículo esquerdo. Havia, também, insuficiência aórtica acentuada e aneurisma de aorta ascendente (diâmetro transversal de 80 mm) e de aorta abdominal (diâmetro 56 mm).
Reavaliação laboratorial (22 de outubro de 2009) revelou hemograma normal, velocidade de hemossedimentação 23 mm na primeira hora, colesterol total 202 mg/dL, HDL-C 69 mg/dL, LDL-C 116 mg/dL, triglicérides 86 mg/dL, glicemia 84 mg/dL, creatinina 0,85 mg/dL, ALT 28 U/L, AST 18 U/L, proteína C reativa ultrassensivel 5,3 mg/L e TSH 2,47 mUI/L.
A espirometria (22 de outubro de 2009) revelou distúrbio ventilatório obstrutivo leve. A cinecornariografia (21 de outubro de 2009) não revelou lesões obstrutivas nas artérias coronárias.
A angiotomografia de aorta torácica (23 de fevereiro de 2010) revelou aneurisma de aorta ascendente da raiz até início da crossa com diâmetro de 70 mm e outro aneurisma na transição toracoabdominal com diâmetro de 70 mm, ambos sem sinais de dissecção. A angiotomografia de aorta abdominal revelou aneurisma de aorta, o qual era extensão do aneurisma torácico, sem sinais de dissecção.
A ultrassonografia de vasos cervicais (24 de fevereiro de 2010) revelou estenose inferior a 50% em carótida interna esquerda. A polissonografia (5 de agosto de 2010) revelou apneia grave com dessaturação sanguínea.
Foi indicada a correção cirúrgica do aneurisma aórtico. O paciente internou para a intervenção (1º de fevereiro de 2011).
O exame físico (1º de fevereiro de 2011) revelou frequência cardíaca irregular, 68 bpm, pressão arterial 120/74 mmHg, pulmões livres; ausculta cardíaca revelou ritmo cardíaco irregular e sopro sistólico +++/4+ e sopro diastólico ++/4+ em área aórtica; os exames do abdômen e membros inferiores não revelaram anormalidades.
O ECG da internação (4 de fevereiro de 2011) revelou ritmo de fibrilação atrial, frequência cardíaca 78 bpm e sobrecarga ventricular esquerda (
A correção cirúrgica do aneurisma de aorta ascendente (8 de fevereiro de 2011) foi realizada pelo uso da técnica de Bental e De Bono: substituição de aorta ascendente por tubo valvulado com extensão até arco distal e reimplante de coronárias; houve uso de proteção cerebral por perfusão seletiva de carótidas com solução cardioplégica sanguínea fria. Na sala de operação recebeu transfusão de três concentrados de hemácias, cinco unidades de plaquetas, cinco crioprecipitados e três unidades de plasma fresco.
Evoluiu com estabilidade hemodinâmica, contudo de forma agitada, e foi sedada, tendo sido extubada no 2º dia de pós-operatório. Como havia tosse com secreção purulenta, foi iniciada terapêutica com tazobactam para tratamento empírico de traqueobronquite nesse mesmo dia.
Recebeu alta hospitalar em 18 de fevereiro de 2011. Foram prescritos varfarina 5 mg, atenolol 100 mg, losartana 100 mg, furosemida 20 mg e anlodipino 5 mg diários.
Depois de dois meses, foi trazida ao Setor de Emergência Médica com rebaixamento de consciência, frequência cardíaca de 69 bpm e pressão arterial inaudível (às 20h de 5 de abril de 2011). Foi iniciada reposição de volume com solução de NaCl a 0,9%; a paciente apresentou parada cardíaca com atividade elétrica sem pulso; houve resposta inicial às manobras de ressuscitação cardiovascular. Contudo, houve recorrência e a paciente faleceu (às 21h de 5 de abril de 2011).
Trata-se de uma mulher de 67 anos, com risco cardiovascular elevado pelos critérios de Framingham, portadora de fibrilação atrial paroxística e de vasculite de grandes vasos (arterite temporal).
A paciente possui alguns fatores de risco para desenvolvimento de aneurisma de aorta, tais como hipertensão, tabagismo e também a arterite temporal. O desenvolvimento de aneurismas de aorta em paciente portadores de arterite temporal é uma complicação tardia e grave e acomete aproximadamente 11% dos pacientes com essa doença, sendo o acometimento da aorta ascendente o mais comum. Esses pacientes têm 17 vezes mais chances de desenvolver aneurismas de aorta torácica e 2,4 vezes mais chances de apresentar aneurisma de aorta abdominal quando comparados a um grupo-controle1,2.
Nesse caso, foi optado por tratamento cirúrgico apenas do aneurisma ascendente, com realização da técnica de Bentall de Bono. Não foi realizada correção do aneurisma toracoabdominal neste momento.
A principal hipótese diagnóstica para o caso é a ruptura do aneurisma tpracoabdominal, seguido por choque hemorrágico.
A paciente possuía diagnóstico de aneurisma de aorta toracoabdominal pela angio TC, com evidência de diâmetro máximo de aorta de 70 mm, o qual ainda não havia sido corrigido cirurgicamente. Sabe-se que a angio TC detecta com muita precisão e avalia muito bem o tamanho dos aneurismas de aorta torácica e abdominal3.
Com relação ao aneurisma de aorta abdominal, a ruptura é a complicação mais temida. Possui mortalidade elevada (25% antes de chegar ao hospital e 51% intra-hospitalar), e dos que chegam a ser submetidos à cirurgia, 46% evoluem a óbito. É bem estabelecido que o risco de ruptura aumenta com o passar do tempo e com o tamanho do aneurisma, variando de 0,3% naqueles menores de 40 mm a 33% em aneurismas de 70 mm ou mais de diâmetro3-5.
Já o aneurisma de aorta torácica tem como complicações principais a ruptura e a dissecção. Menos da metade dos pacientes com ruptura deste tipo de aneurisma chegam vivos ao hospital, e a mortalidade em 24 horas atinge 76%. O risco de ruptura também aumenta com o tamanho do aneurisma, variando de 2% para os menores de 50 mm a 7% naqueles maiores de 60 mm3-5.
O tratamento definitivo do aneurisma de aorta, seja torácico ou abdominal, é cirúrgico. Não se tem certeza ainda do tempo ideal para a realização do procedimento, porém preconiza-se que na maioria nos aneurismas de aorta torácica ascendente seja indicada cirurgia quando o diâmetro for maior ou igual a 5,5 cm. Se o paciente possui risco cirúrgico elevado, deve-se aguardar diâmetro maior ou igual a 6,0 cm. Se por outro lado, houver risco de dissecção ou ruptura de aorta (ex.: síndrome de Marfan, valva aórtica bicúspide) opera-se mais precocemente, com diâmetro de 5,0 cm ou mais5,6.
No aneurisma de aorta abdominal, o tratamento cirúrgico também leva em consideração o diâmetro do aneurisma para indicação cirúrgica. Deve ser indicado tratamento cirúrgico em homens quando o diâmetro for maior ou igual a 5,5 cm, já em mulheres indica-se mais precocemente, com diâmetro entre 4,5 e 5,0 cm5,7
O exame anatomopatológico do fragmento de aorta retirado à cirurgia mostrou aortite crônica inespecífica, sem células gigantes nem quantidade expressiva de plasmócitos (
À necrópsia, a região operada mostrava implante de tubo sintético em boas condições. A morte ocorreu em virtude de choque hemorrágico decorrente de ruptura do aneurisma da aorta descendente para o hemitórax direito. O aspecto histopatológico é idêntico ao encontrado na porção retirada cirurgicamente.
Nos demais órgãos, foram encontrados apenas hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo e nefrosclerose benigna, associadas à hipertensão arterial sistêmica, e tireoidite crônica, sem correlação clínica
A destruição das fibras elásticas, como mostrado na
A paciente era portadora de arterite temporal; a aortite que determinou o aneurisma faz parte do mesmo quadro, no qual, muitas vezes, mas nem sempre, aparecem células gigantes10. O padrão histopatológico é bastante semelhante ao da arterite de Takayasu, ainda que nesta última haja tendência a ocorrer maior fibrose adventicial e menos aneurismas. Ambas têm preferência pelo sexo feminino, e a idade muitas vezes é utilizada como instrumento para diferenciá-las10,11. Do ponto de vista morfológico, trata-se de arterite não necrotizante12.
Correspondência: Vera Demarchi Aiello Av. Dr Enéas C. Aguiar, 44, Sub-solo, bloco I, Cerqueira César CEP 05403-000, São Paulo, SP – Brasil E-mail:
Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP - Brazil
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A 67-year-old hypertensive woman with persistent atrial fibrillation was receiving anticoagulation therapy. She underwent surgical repair of ascending aortic aneurysm (AAA) and went into shock and cardiac arrest with pulseless electrical activity two months after surgery.
At 66, the patient had developed progressive dyspnea, initially on severe and then on minimal exertion for four months; she also had paroxysmal palpitations. She was referred for hospital treatment due to these symptoms.
The patient was aware of being hypertensive since the age of 64 and also of presenting temporal arteritis since 60 years, when she started using corticosteroids; she also had discoid lupus. She did not have diabetes mellitus or dyslipidemia and had smoked until the age of 61. Her mother had died of heart disease at age of 89.
The patient was on amlodipine 10 mg, enalapril 20 mg, and chlorthalidone 25 mg daily.
Physical examination at the first visit (August 6, 2009) showed regular pulse of 76 bpm and blood pressure of 180/70 mmHg in all limbs. Lung examination was normal. Heart examination revealed regular rhythm, there was a hyperphonesis of pulmonary component of the second heart sound, systolic murmur + + / 4 + and diastolic murmur + + / 4 + in the aortic area; the liver was palpable 2 cm from the right costal margin and there was a 5-cm periumbilical pulsatile mass; peripheral pulses were wide and water hammer pulse was felt in the femoral arteries.
Laboratory assessment showed hemoglobin 14.2 g/dL, creatinine 0.77 mg/dL, sodium 138 mEq/L, and potassium 4.2 mEq/L.
ECG (August 4, 2009) showed sinus rhythm, heart rate 65 ms, PR interval of 145 ms, QRS duration of 91 ms, QTc 440 ms, SÂQRS –10º backward, left ventricular overload and ventricular repolarization abnormalities (
The patient was diagnosed with heart failure, hypertension and aortic regurgitation due to aortitis. The diagnostic work-up proceeded.
Echocardiogram (October 22, 2009) showed aortic diameter 45 mm, interventricular septum and posterior wall thickness 11 mm, left ventricular systolic/diastolic diameter 57/44 mm, and left ventricular ejection fraction of 45%. The patient had concentric left ventricular hypertrophy and diffuse hypokinesis. She also had severe aortic regurgitation and aneurysim of the ascending aorta (80 mm cross-sectional diameter) and abdominal aorta (56 mm diameter).
Laboratory reassessment (October 22, 2009) showed normal blood count, erythrocyte sedimentation rate of 23 mm in the first hour, total cholesterol 202 mg/dL, HDL-C 69 mg/dL, LDL-C 116 mg/dL, triglycerides 86 mg/dL, blood glucose 84 mg/dL, creatinine 0.85 mg/dL, ALT 28 U/L, AST 18 U/L, ultrasensitive C-reactive protein 5.3 mg/L, and TSH 2.47 mIU/L.
Spirometry (October 22, 2009) showed mild obstructive respiratory disease. Coronary angiography (October 21, 2009) showed no obstructive lesions in the coronary arteries.
CT angiography of the thoracic aorta (February 23, 2010) showed an ascending aortic aneurysm from the aortic root to the top of the arch with a diameter of 70 mm and another aneurysm in the thoracoabdominal transition with a diameter of 70 mm, neither with signs of dissection.
CT angiography of the abdominal aorta showed an aortic aneurysm, which was an extension of the thoracic aneurysm, with no signs of dissection.
Ultrasonography of cervical vessels (February 24, 2010) showed less than 50% stenosis in the left internal carotid. Polysomnography (August 5, 2010) showed severe apnea with blood desaturation.
Surgical repair of the aortic aneurysm was indicated and the patient was admitted to the hospital to undergo the intervention (February 1, 2011).
Physical examination (February 1, 2011) showed irregular heart rate of 68 bpm, blood pressure 120/74 mmHg, clear lungs; cardiac auscultation showed irregular heart rhythm, grade 3/4 systolic murmur, and grade 2/4 diastolic murmur in the aortic area; examinations of the abdomen and lower extremities showed no abnormalities.
ECG at hospitalization (February 4, 2011) showed atrial fibrillation, heart rate of 78 bpm, and left ventricular hypertrophy (
Surgical repair of the ascending aortic aneurysm (February 8, 2011) was performed using the Bentall and De Bono technique: replacement of the ascending aorta with a valved conduit, extending to the distal arch and reimplantation of the coronaries; cerebral protection was performed by selective carotid perfusion using cold blood cardioplegic solution. In the operating room, the patient received three units of packed red blood cells, five units of platelets, five units of cryoprecipitate and three units of fresh frozen plasma.
The patient progressed with hemodynamic stability, although she was restless and had to be sedated; she was extubated on the 2nd postoperative day. As she presented with cough with purulent sputum, therapy with tazobactam was initiated on the same day for the empiric treatment of tracheobronchitis.
She was discharged on February 18, 2011. Warfarin 5 mg, atenolol 100 mg, losartan 100 mg, furosemide 20 mg and amlodipine 5 mg daily were prescribed.
Two months later, she was brought to the Emergency Medical Service with lowered level of consciousness, heart rate of 69 bpm and inaudible blood pressure (at 8 pm on April 5, 2011). Volume replacement with 0.9% NaCl was started and the patient went into cardiac arrest with pulseless electrical activity. There was an initial response to cardiovascular resuscitation maneuvers; however, the patient died after cardiac arrest recurrence at 9 pm on April 5, 2011.
The patient was a 67-year-old woman with high cardiovascular risk by Framingham criteria; she had paroxysmal atrial fibrillation and large vessel vasculitis (temporal arteritis).
The patient had some risk factors that might lead to the development of aortic aneurysm, such as hypertension and smoking habit, as well as temporal arteritis. The development of aortic aneurysms in patients with temporal arteritis is a late and severe complication that affects approximately 11% of patients with this disease, with involvement of the ascending aorta being the most common feature.
These patients are 17 times more likely to develop thoracic aortic aneurysms and 2.4 times more likely to have abdominal aortic aneurysms, when compared to a control group1,2.
In this case, surgical treatment of the aneurysm was chosen only for the ascending aortic aneurysm, using the Bentall and De Bono technique. Repair of the thoracoabdominal aneurysm was not performed at that time.
The primary diagnosis for this case was thoracoabdominal aneurysm rupture, followed by hemorrhagic shock.
The patient had a diagnosis of thoracoabdominal aortic aneurysms on CT angiography, with evidence of a maximum aortic diameter of 70 mm, which had not been corrected surgically. It is known that CT angiography very accurately detects and assesses the size of aneurysms of the thoracic and abdominal aorta3.
Regarding the abdominal aortic aneurysm, rupture is the most feared complication. It has high mortality (25% before reaching the hospital and 51% in-hospital), and 46% of patients undergoing surgery die. It is well established that the risk of rupture increases with time and the size of the aneurysm, ranging from 0.3% for those smaller than 40 mm to 33% for aneurysms with 70 mm or more in diameter3-5.
Regarding the thoracic aortic aneurysm, its main complications are rupture and dissection. Less than half of patients with this type of aneurysm rupture arrive at the hospital alive, and mortality within 24 hours reaches 76%. The risk of rupture also increases with the size of the aneurysm, ranging from 2% in aneurysms < 50 mm to 7% in those > 60 mm3-5.
The definitive treatment of aortic aneurysms, either thoracic or abdominal, is surgical. The ideal time to perform the procedure remains undefined, but it is recommended that in most ascending thoracic aortic aneurysms surgery be indicated when the diameter is
In cases of abdominal aortic aneurysm, the aneurysm diameter is also taken into account for surgical indication. Surgical treatment should be indicated in men when the diameter is
The pathological study of the aortic fragment removed during surgery showed nonspecific chronic aortitis, with no giant cells or significant amount of plasmocytes (
On necropsy, the operated region showed synthetic tube implant in good condition. Death resulted from hemorrhagic shock due to a ruptured aneurysm of the descending aorta to the right hemithorax. The histopathological aspect is identical to that found in the surgically removed portion.
The remaining organs showed only left ventricular concentric hypertrophy and benign nephrosclerosis associated with systemic arterial hypertension, and chronic thyroiditis, with no clinical correlation
Destruction of elastic fibers, as shown in
The patient had temporal arteritis; the aortitis that caused the aneurysm is part of the same picture in which giant cells often, but not always, appear10. The histopathological pattern is quite similar to that of Takayasu arteritis, although the latter has a tendency toward greater adventitial fibrosis and fewer aneurysms. Both are more frequent in females, and age is often used as a tool to differentiate them10,11. From the morphological point of view, it is non-necrotizing arteritis12.