Caso 02 - para índice: homem, 50 anos, com passado de alcoolismo, internado para tratamento de insuficiência cardíaca descompensada
Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo, SP - Brasil
Paciente masculino com 50 anos de idade, procedente de Atibaia, SP, obeso, foi internado por descompensação de insuficiência cardíaca.
Aos 47 anos (abr 2002) foi internado por dispnéia aos mínimos esforços e hipotensão arterial. Apresentava dispnéia aos esforços havia três anos e houve progressão nos últimos três meses antes da internação.
O exame físico daquela data revelou peso de 130 kg; altura 1,72 m, IMC=43,9 kg/m2, taquipnéia 36 incursões por minuto, freqüência cardíaca 80 bpm, pressão arterial 100x90 mm Hg. Havia estertores crepitantes em ambas as bases pulmonares; as bulhas cardíacas eram arrítmicas e havia sopros sistólico ++/6+ em área mitral; o abdome era globoso e não foram palpadas visceromegalias e havia edema ++++/4+ em membros inferiores. Era ex-etilista (seis cervejas/dia por 20 anos) e portador de osteoartrite coxofemural.
O ECG revelou taquicardia atrial com bloqueio atrioventricular 2:1, com baixa voltagem de QRS no plano frontal (
Os exames laboratoriais (4 abr 2002) revelaram hemoglobina 15, g/dL, hematócrito 47%, leucócitos 9800/mm3 (79% neutrófilos, 1% basófilos, 13% linfócitos, 7% monócitos), plaquetas 225000/mm3, glicose 111 mg/dL, gamaGT 12 U/L, AST 15 U/L, ALT 21 U/L, amilase 71 U/L, fosfatase alcalina 53 U/L, bilirrubinas 0,41 mg/dL (direta 0,09 mg/dL), uréia 68 mg/dL, creatinina 1,5 mg/dL; coagulograma- TP(INR) 1,42, TTPA(rel tempos) 0,99; potássio 4,1 mEq/L, sódio 141 mEq/L; urina I: densidade 1009, proteinúria 0,16 g/L, sedimento: leucócitos 6000/mL, eritrócitos 3000, cilindros hialinos 330/mL. A sorologia para doença de Chagas foi negativa. O TSH foi 11,2 U/L, T4livre 1,3 microg/L, o colesterol total 240 mg/dL, HDL-c 48 mg/dL, o LDL-c 147 mg/dL e os triglicérides 225 mg/dL.
Nos dias subseqüentes a creatinina baixou para 0,8 mg/dL e a uréia para 32 mg/dL.
A cintilografia de perfusão pulmonar (5 abr 2002) revelou discretas irregularidades de distribuição do traçador em segmentos anterior e laterais basais do lobo inferior direito e alargamento do mediastino e aumento da área cardíaca, e foi considerada não sugestiva de tromboembolismo pulmonar (
O ecocardiograma (8 abr 2002) revelou diâmetro de aorta de 40 mm, átrio esquerdo 50 mm, ventrículo esquerdo 38 mm; espessura de septo 10 mm (com movimentação assincrônica) ; parede posterior 9 mm; diâmetro diastólico de ventrículo esquerdo 64 mm e diminuição acentuada da fração de ejeção do ventrículo esquerdo por hipocinesia difusa. O ventrículo direito era dilatado e hipocinético e não havia alteração valvar.
Mesmo após a cardioversão continuou hipotenso e necessitou de dobutamina intravenosa.
Os diagnósticos foram: miocardiopatia com dilatação ventricular (cardiomiopatia dilatata, alcoólica?), taquicardia atrial, obesidade mórbida, hipotireoidismo e gota.
Houve controle da descompensação cardíaca e o paciente recebeu alta hospitalar em 26 abr 2002 com receita de 150 mg de captopril, 25 mg de espironolacatona, 40 mg de furosemida, 0,25 mg de digoxina e 25 microgramas de levotiroxina.
Em 24 de julho de 2002, a radiocardiografia e gated blood pool revelaram aumento discreto de ventrículo direito, com cinétia normal (FE= 43%); ventrículo esquerdo de volume normal e hipocinesia moderada da parede septal (FEVE= 47%); havia abaulamento do tronco pulmonar, o tempo de trânsito pulmonar foi 8 s.
Eco (17 jul 2002): espessura de septo e parede posterior de 8 mm; aorta 41 mm, átrio esquerdo 44 mm, ventrículo esquerdo sístole/diástole 61/45 mm; fração de ejeção 59%; ventrículo direito 36 mm, dilatado e hipocinético; átrio direito aumentado; O ventrículo esquerdo apresentava hipocinesia difusa discreta; a pressão sistólica do ventrículo direito foi 40 mm Hg; havia alteração do fluxo de enchimento ventricular esquerdo com onda E<A; as valvas eram normais.
Em outubro do mesmo ano houve constatação de recorrência do flutter atrial ou da taquicardia atrial e foi iniciada a anticoagulação oral para posterior cardioversão. O paciente encontrava-se assintomático naquele momento.
O paciente evoluiu com dispnéia aos esforços grandes até que procurou atendimento médico por dispnéia que havia piorado no dia anterior estando presente aos mínimos esforços, sem ortopneia, tosse ou febre.
O exame físico (14 mar 2005, 23 h) revelou paciente em regular estado geral, sonolento, pulso irregular com 120 bpm, pressão arterial 80x60 mm Hg, freqüência respiratória 24 incursões por minuto. A ausculta pulmonar revelou murmúrio vesicular diminuído e estertores crepitantes em bases de ambos hemitórax; as bulhas cardíacas eram arrítmicas e abafadas, sem presença de sopros ou atritos ou 3ª ou 4ª bulhas. O abdome era globoso, não foram palpadas visceromegalias ou massas; os membros inferiores estavam edemaciados (+++/4+), com má perfusão e com dermatite ocre.
Foi instalada máscara para ventilação continua com pressão positiva (CPAP), administrados volume, dopamina e heparina endovenosos.
O ECG (15 mar 2010) revelou taquicardia atrial incessante, freqüência cardíaca média de 134 bpm, baixa voltagem dos complexos QRS no plano frontal, não progressão dos potenciais de ventrículo esquerdo de V1 a V4 (
O ecocardiograma (15 mar 2005) revelou diâmetros de aorta 35 mm, átrio esquerdo 55 mm, ventrículo esquerdo (sístole/diástole) 64/57 mm, a espessura septal e parede posterior 11 mm. O ventrículo esquerdo com aumento moderado e disfunção sistólica acentuada por hipocinesia difusa. O ventrículo direito era dilatado e hipocinético. Havia insuficiência mitral moderada e a pressão sistólica de artéria pulmonar foi estimada em 35 mm Hg.
Os exames laboratoriais revelaram hemoglobina 13,1 g/dL, hematócrito 41%, leucócitos 8000/mm3 (neutrófilos 80%, linfócitos 8%, monócitos 10,7%), plaquetas 241000/mm3; uréia 64 mg/dL, creatinina 0,7 mg/dL, sódio 136 mEq/L, potássio 4,6 mEq/L; urina EAS- leucócitos 15000/mL, eritrócitos 2000/mL. A gasimetria arterial (CPAP) revelou pH 7,36, paO2 116 mm Hg, saturação de O2 98%, paCO-2 42 mm Hg, bicarbonato 23 mEq/L, excesso de bases (-) 1,6 mEq/L; a gasometria venosa revelou pH 7,32, pvO2 43 mm Hg, saturação de O2 67,7%, pvCO2 53 mm Hg, bicarbonato 26 mEq/L e excesso de bases (-) 0,3 mEq/L.
Houve melhora hemodinâmica e respiratória e foi realizada cardioversão elétrica com sucesso com choque de 100 J reversão para ritmo sinusal (24 mar 2005).
Todavia, na evolução houve piora da ventilação pulmonar com retenção de CO2 e necessidade de intubação orotraqueal (1 abr 2005).
Desde 01 abril iniciou quadro de febre e piora da pressão arterial e foram introduzidos antibióticos de modo empírico: vancomicina e ceftriaxona. A reavaliação laboratorial (3 abr) revelou hemoglobina 10,6 g/dL; hematócrito 33%; leucócitos 11300/mm3 (neutrófilos 84%; eosinófilos 3%; linfócitos 6%; monóscitos 7%) plaquetas 250000/mm3; potássio 3,8 mEq/L; sódio 138 mEq/L; uréia 54 mg/dL; creatinina 2 mg/dL. O quadro clínico continuou inalterado e foi realizada traqueostomia (14 abr 2005).
Os exames laboratoriais de (16 abr 2005) revelaram hemoglobina 6,8 g/dL, hematócrito 22%, leucócitos 9200/mm3 (neutrórilos 93%; linfócitos 3%; monócitos 4%), plaquetas 255000/mm3; creatinina 1,9 mg/dL, uréia 99 mg/dL, potássio 3,5 mEq/L, sódio 138 mEq/L; TP (INR) 1,18; TTPA rel 1,28; lactato 11 mg/dL.
A gasimetria venosa revelou pH 7,19; pCO2 56 mm Hg; pO2 55 mm Hg; saturação de O2 79,2 %; bicarbonato 21 mEq/L e excesso de base (-) 6,6 mEq/L. A gasimetria arterial pH 7,21; pCO2 40 mm Hg, pO2 119 mm Hg, saturação de O2 97,8% ; bicarbonato 15 mEq/L, excesso de bases (-) 11 mEq/L.
Foram administrados concentrados de hemácias e foi realizada endoscopia digestiva alta (22 abr 2005) que revelou esofagite erosiva hemorrágica moderada e pangastrite enantemática leve.
Novos exames (24 abr 2010) revelaram hemoglobina 8,5 g/dL; hematócrito 27%; leucócitos 13200/mm3 (neutrófilos 95%; linfócitos 2%; monócitos 3%); plaquetas 157000/mm3; sódio 144 mEq/L; potássio 2,0 mEq/L; uréia 41 mg/dL, creatinina 0,5 mg/dL, lactato 12 mg/dL, cálcio ionizado 0,97nmol/L, magnésio 1,16 mEq/L; TAP (INR) 1,23; TTPA (rel) 2,17 .
Continuou com febre e hipotensão e houve crescimento de leveduras em hemocultivos (30 abr).
Evoluiu com oligúria, taquipneia, febre recorrente, má perfusão, com diagnóstico de choque misto, sofrendo parada cardíaca em assistolia irreversível em 2 maio de 2005.
No caso em questão é apresentado um paciente de 50 anos com sinais e sintomas da síndrome de insuficiência cardíaca associada a história de consumo excessivo de álcool. A principal hipótese diagnóstica para o caso é de uma cardiomiopatia alcoólica.
A cardiomiopatia de origem alcóolica é a maior causa de cardiomiopatia dilatada não isquêmica no mundo ocidental sendo responsável por 21 a 36% de todos os casos de cardiomiopatia dilatada não isquêmica1. Estima-se que dois terços da população adulta consomem álcool em algum grau e mais de 10% fazem uso abusivo2.
Assim, não é estranho que a cardiomiopatia alcoólica seja um grande problema na atualidade e indivíduos que consomem > 90 gr de álcool/dia por mais de cinco anos estejam em risco para desenvolver cardiomiopatia alcoólica3. É importante ressaltar que não só a quantidade mas também o tipo da bebida, a predisposição genética e a presença de comorbidades como hipertensão arterial sistêmica são fatores associados com o desencadeamento deste tipo de cardiomiopatia4.
A patogênese da cardiomiopatia alcoólica não está completamente estabelecida. Estudos têm mostrado que a ingesta aguda de álcool está associada à depressão na contratilidade miocárdica e, cronicamente, à disfunção nos miócitos e ativação de sistemas neuro-humorais como elevação de catecolaminas5.
A cardiomiopatia alcoólica manifesta-se por sintomas semelhantes às demais cardiomiopatias de outras etiologias, como dispnéia, ortopnéia e dispnéia paroxística noturna. Palpitações e síncope devido à taquiarritmias, principalmente supraventriculares, também podem estar presentes. Dor precordial não é freqüente, a menos que haja concomitância com doença arterial coronariana ou estenose aórtica5.
No exame físico observa-se pressão de pulso convergente, frequentemente com pressão diastólica elevada por vasoconstrição periférica excessiva, como observado no caso acima. São também freqüentes: galope protodiastólico (B3) e pré-sistólico (B4) e sopro sistólico apical de regurgitação mitral, devido à disfunção de músculo papilar. O grau de acometimento do ventrículo direito é variável5.
Os exames laboratoriais bioquímicos e hematológicos frequentemente solicitados em pacientes em investigação de IC servem tanto para auxiliar no diagnóstico, como para detectar a presença de doenças ou fatores de risco associado, por exemplo: BNP, hormônios tireoidianos, sorologia para doença de Chagas, dosagem de lípides. Este paciente também apresentava um quadro de hipotireoidismo, o qual pode ter contribuído para descompensação do quadro de insuficiência cardíaca. A insuficiência renal aguda apresentada pelo paciente na admissão provavelmente foi secundária à disfunção ventricular sendo corrigida com a compensação da insuficiência cardíaca.
O primeiro eletrocardiograma apresentava taquicardia atrial e o ecocardiograma demonstrava um aumento do átrio esquerdo, da espessura ventricular e do volume diastólico ventricular. Estas alterações são freqüentes na cardiomiopatia alcoólica e corroboram o diagnóstico6.
O tratamento da cardiomiopatia alcoólica consiste na abstinência alcoólica e na farmacoterapia recomendada para tratamento da insuficiência cardíaca. Os indivíduos que cessam o consumo de álcool mais precocemente no curso da doença podem ter sua função cardíaca preservada. Sem a completa abstinência a mortalidade dos pacientes portadores de cardiomiopatia alcoólica em quatro anos é elevada, chegando a 50% 1,2.
Entre os diagnósticos diferenciais para este caso temos a cardiomiopatia dilatada chagásica e isquêmica, ambas prevalentes em nosso país. Embora este paciente apresentasse uma sorologia negativa para doença de Chagas, a diretriz latino-americana publicada em 2011 preconiza duas sorologias negativas para exclusão do diagnóstico7. Quanto à etiologia isquêmica, o paciente apresentava fatores de risco para doença arterial coronariana como níveis elevados de colesterol total e triglicérides além de glicemia de jejum alterada. Entretanto, no ecocardiograma foi observada disfunção ventricular à custa de hipocinesia difusa e sem alterações segmentares, o que torna este diagnóstico menos provável.
A despeito de pressão arterial normal no exame físico inicial, a cardiomiopatia hipertensiva em fase mais avançada também poderia ser lembrada, já com dilatação e disfunção ventricular importante. Por fim, a cardiomiopatia dilatada idiopática deve ser aventada para o caso. Tipicamente acomete indivíduos entre 18 e 50 anos, podendo ocorrer em crianças e idosos. É mais frequente em homens e negros, e pelo menos 25% dos casos apresentam transmissão genética da doença. Acredita-se que fatores genéticos associados a alterações da resposta imunológica e fatores infecciosos agiriam de forma sinérgica no desenvolvimento das alterações estruturais e conseqüente aparecimento das manifestações clínicas. Estima-se que entre 10%-20% dos casos de cardiomiopatia idiopática sejam causados por seqüela de infecção viral prévia8.
Em março de 2005 o paciente apresentou um novo episódio sugestivo de insuficiência cardíaca descompensada com sinais clínicos de baixo debito cardíaco associado a congestão pulmonar. Foram iniciadas medidas clínicas para compensação da insuficiência cardíaca inclusive com o uso de drogas inotrópicas, com melhora clinica inicial. No entanto, o paciente evoluiu com quadro infeccioso persistente seguido de hemorragia digestiva e parada cardiorrespiratória em assistolia em 02 de maio de 2005. Exames laboratoriais evidenciaram insuficiência renal aguda e acidemia, provavelmente secundárias à hipoperfusão sistêmica.
Inúmeros são os fatores de agudização da insuficiência cardíaca cronicamente compensada. Pela história apresentada, não se consegue inferir um fator precipitante específico. Entre as hipóteses possíveis temos a evolução natural da própria doença e o reaparecimento da taquiarritmia supraventricular. O que torna este diagnóstico menos provável é que a despeito da reversão da taquiarritmia o paciente evoluiu com piora clínica.
Outros possíveis diagnósticos diferenciais para o quadro clínico final são: tamponamento cardíaco, tromboembolismo pulmonar ou evento isquêmico coronariano.
A presença de insuficiência renal aguda e o quadro de hipotireoidismo, cujos níveis hormonais não foram dosados nesta última descompensação, são fatores de risco para o desenvolvimento de derrame pericárdico, o que torna o diagnóstico de tamponamento cardíaco possível neste contexto. A apresentação clínica do tamponamento é decorrente da restrição ao enchimento ventricular diastólico. A hipotensão arterial usualmente está presente, embora nos estágios mais precoces os mecanismos compensatórios permitam a manutenção da pressão arterial normal. Outros achados freqüentes no exame físico são pulso paradoxal, taquicardia e também podem ser encontrados sinais de insuficiência cardíaca direita como aumento do pulso venoso jugular, sinal de Kussmaul e hepatomegalia. As alterações características do eletrocardiograma são a baixa voltagem, presente no caso acima, e a alternância elétrica do QRS. O que torna baixa a probabilidade deste diagnóstico é que nos dois exames de ecocardiograma realizados durante a descompensação não é feita menção a alterações no pericárdio.
O tromboembolismo é uma complicação frequente na insuficiência cardíaca e seu diagnóstico por vezes neste contexto torna-se mais difícil, devido à semelhança de apresentação clínica entre as duas doenças. Em estudo realizado no Instituto do Coração avaliando a concordância entre diagnóstico clínico e anatomopatológico mostrou as maiores discrepâncias ocorrendo no diagnóstico de tromboembolismo pulmonar, o que corrobora a dificuldade de detecção desta entidade clínica9.
O quadro clínico do tromboembolismo consiste em dispnéia e hipoxemia desproporcionais ao achado de congestão pulmonar, além de piora dos sinais de insuficiência ventricular direita. Exames laboratoriais apresentam pouca utilidade em razão da alteração dos biomarcadores estarem também presentes na insuficiência cardíaca como o D-dímero e o BNP, sendo a utilização de métodos de imagem necessários para a confirmação diagnóstica. No presente caso, o paciente apresentava sinais evidentes de insuficiência ventricular esquerda o que poderia justificar o quadro de dispnéia, assim como a disfunção de ventrículo direito, provavelmente secundária às pressões de enchimento elevadas nas câmaras da esquerda. Muito embora a pressão em artéria pulmonar possa estar subestimada pela presença de disfunção ventricular direita importante, outro achado que torna o diagnóstico menos provável é que não foi detectada a presença de hipertensão pulmonar ao ecocardiograma.
Apesar da ausência de alterações eletrocardiográficas isquêmicas características, a hipótese de isquemia miocárdica deve ser considerada, pois o paciente apresentava fatores de risco para doença arterial coronariana. Além de evento isquêmico aterosclerótico, não pode ser descartada uma fonte embólica, complicação também relatada em doentes com cardiomiopatia dilatada avançada10.
Não se pode afastar como etiologia a taquicardiomiopatia, pois o paciente apresentava taquicardia atrial na primeira avaliação eletrocardiográfica e, na última internação, taquicardia atrial incessante. (
O exame externo do cadáver revelou acentuada obesidade, orifício de traqueostomia, dermatite ocre dos membros inferiores e anasarca. O coração pesou 942 g e apresentava, ao exame externo, volume aumentado e forma globosa, além de proeminência da gordura subepicárdica (
Interessante caso de homem de 50 anos com obesidade mórbida, hipotireoidismo e história clínica de etilismo crônico no passado, que desenvolveu disfunção cardíaca progressiva. Na última internação apresentou insuficiência cardíaca refratária ao tratamento, quadro febril e evolução para choque hemodinâmico e óbito. A necropsia revelou cardiomegalia com dilatação biventricular, sem valvopatia ou coronariopatia, firmando-se o diagnóstico de cardiomiopatia dilatada. As alterações histopatológicas pulmonares caracterizadas por acentuada hemossiderose, intensa hipertrofia da parede das arteríolas pulmonares e hemangiomatose capilar, além da significativa hipertrofia excêntrica do ventrículo direito do coração, sugerem a ocorrência de síndrome de hipoventilação/apneia do sono, que se sabe estar associada à obesidade11.
No presente caso a etiologia da cardiomiopatia dilatada é discutível, não sendo adequada a designação "idiopática", usada quando não há nenhum fator conhecido que possa ter lhe dado origem. Além da história pregressa de alcoolismo, que sabidamente pode originar cardiomiopatia dilatada (então chamada alcoólica), da provável síndrome de hipoventilação/apneia do sono, que pode ser acompanhada de cardiomiopatia dilatada11, há evidências que a própria obesidade acentuada, sem outros comemorativos como coronariopatia ou hipertensão arterial sistêmica, pode estar relacionada ao desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca congestiva12,13. Por outro lado, o hipotireoidismo do paciente, cujo substrato morfológico era a discreta atrofia da glândula com fibrose parenquimatosa, pode também estar associado ao desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada14,15. Nesse último caso, entretanto, deve-se considerar que o paciente fazia reposição hormonal, apesar de não sabermos se tal terapêutica era realmente eficaz, normalizando os níveis dos hormônios tireoidianos.
A grave insuficiência respiratória que o paciente desenvolveu, secundária à insuficiência cardíaca e à própria obesidade mórbida com dificuldade de ventilação, foi agravada por broncopneumonia, que na prática constituiu a causa terminal do óbito. É possível que a mesma esteja relacionada à infecção bacteriana secundária, por cocos Gram positivos, das bordas da traqueostomia, que por sinal acarretava pequena lesão traumática, necrótica, do istmo tireoidiano.
Endereço para correspondência: Vera D. Aiello InCor Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 CEP 05403-000, São Paulo, SP - Brasil E-mail:
Vera Demarchi Aiello (
Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo - SP, Brazil
Correspondence to
Male patient with 50 years of age from Atibaia (SP), obese, was admitted for decompensated heart failure.
At 47 (April 2002), the patient was admitted with dyspnea on exertion and hypotension. He had had dyspnea on exertion for three years and progressed in the last three months before admission.
Physical examination on that date revealed weight of 130 kg; height 1.72 m; BMI = 43.9 kg/m2, tachypnea 36 breaths per minute, heart rate 80 bpm, blood pressure 100 x 90 mmHg. There were crackles in both lung bases; heart sounds were arrhythmic and systolic murmurs ++/6+ in the mitral area; the abdomen was distended, visceromegalies were not palpated and there was edema ++++/4+ in the lower limbs. The patient was an ex-drinker (six beers/day for 20 years) and had hip osteoarthritis.
ECG showed atrial tachycardia with 2:1 atrioventricular block, low QRS voltage in frontal leads (
Laboratory tests (April 4 2002) revealed hemoglobin 15, g/dl, hematocrit 47%, leucocytes 9800/mm3 (79% neutrophils, 1% basophils, 13% lymphocytes, 7% monocytes), platelets 225000/mm3, glucose 111 mg/dL, gammaGT 12 U/L, AST 15 U/L, ALT 21 U/L, amylase 71 U/L, alkaline phosphatase 53 U/L, bilirubin 0.41 mg/dL (direct 0.09 mg/dL), urea 68 mg/dL, creatinine 1.5 mg/dL; PT-coagulation (INR) 1.42, APTT (rel times) 0.99; potassium 4.1 mEq/L, sodium 141 mEq/L; urine I: 1009 density, proteinuria 0.16 g/L, sediment: leukocytes 6000/mL, erythrocytes, 3000, hyaline casts 330/mL. Serology for Chagas disease was negative. TSH was 11.2 U/L, T4-free 1.3 microg/L, total cholesterol 240 mg/dL, HDL-C 48 mg/dL LDL-c 147 mg/dL and triglycerides 225 mg/dL.
In subsequent days, creatinine decreased to 0.8 mg/dL and urea to 32 mg/dL.
Pulmonary perfusion scintigraphy (5 April 2002) revealed slight irregularities of distribution of tracer in the anterior and lateral basal segments of the right lower lobe and enlargement of the mediastinum and enlarged cardiac silhouette, and was considered not suggestive of pulmonary thromboembolism (
Echocardiography (April 8 2002) revealed aortic diameter of 40 mm, left atrium 50 mm, left ventricle 38 mm; septum thickness 10 mm (with asynchronous drive); posterior wall 9 mm; diastolic diameter of left ventricle 64 mm and marked decrease in left ventricular ejection fraction due to diffused hipokynesia. The right ventricle was dilated and hypokinetic and there was no valve abnormality.
Even after cardioversion, the patient remained hypotensive and required intravenous dobutamine.
The diagnoses were: cardiomyopathy with ventricular dilation (dilated alcoholic? cardiomyopathy), atrial tachycardia, morbid obesity, hypothyroidism and gout.
Cardiac decompensation was controlled and the patient was discharged on April 26 2002 with prescription of 150 mg captopril, 25 mg spironolactone, 40 mg furosemide, 0.25 mg digoxin and 25 micrograms of levothyroxine.
On July 24, 2002, radiocardiography and gated blood pool showed slight increase in right ventricle, with normal kinetics (EF = 43%); normal left ventricular volume and moderate hypokinesia of the septal wall (LVEF = 47%); bulging pulmonary trunk, and pulmonary transit time was 8 s.
Echocardiography (Jul 17 2002): septum and posterior wall thickness of 8 mm; aorta 41 mm, left atrium 44 mm, left ventricular systole/diastole 61/45 mm; ejection fraction 59%; right ventricle 36 mm, dilated and hypokinetic; enlarged right atrium; The left ventricle showed diffuse hypokinesia; right ventricular systolic pressure was 40 mmHg; there was change in left ventricular filling flow wave E<A; valves were normal.
In October of that year, there was recurrence of atrial flutter or atrial tachycardia and oral anticoagulation was initiated for subsequent cardioversion. The patient was asymptomatic at that time.
The patient presented with dyspnea on major exertion until he sought medical attention for dyspnea that had worsened on the previous day, on minimal exertion, without orthopnea, cough or fever.
Physical examination (March 14 2005, 11:00 p.m.) the patient was in good general condition, sleepy, irregular pulse of 120 bpm, blood pressure 80 x 60 mmHg, respiratory rate 24 breaths per minute. Lung auscultation revealed diminished breath sounds and crackles at the bases of both lung fields; arrhythmic heart sounds were muffled and without the presence of murmurs or friction or 3rd or 4th heart sounds. The abdomen was distended, no masses or visceromegalies were palpated; lower limbs were swollen (+++/4+), with poor perfusion and stasis dermatitis.
Continuous mask ventilation was installed with positive pressure (CPAP), with intravenous administration of volume, dopamine and heparin.
ECG (March 15 2010) revealed constant atrial tachycardia, average heart rate of 134 bpm, low QRS voltage in frontal leads, no progression of left ventricular potential from V1 to V4 (
Echocardiography (March 15 2005) revealed aorta 35 mm, left atrium 55 mm, right ventricle systolic/diastolic diameter 64/57 mm, septal and upper wall thickness of 11 mm. Moderate increase in left ventricle and marked systolic dysfunction due to diffuse hypokinesia. The right ventricle was dilated and hypokinetic. Moderate mitral regurgitation and pulmonary artery systolic pressure was estimated at 35 mmHg.
Laboratory tests showed hemoglobin 13.1 g/dL, hematocrit 41%, leukocytes 8000/mm3 (neutrophils 80%, lymphocytes 8%, monocytes 10.7%), platelets 241000/mm3, urea 64 mg/dL, creatinine 0.7 mg/dL, sodium 136 mEq/L, potassium 4.6 mEq/L; urine EAS- leukocytes 15000/mL, erythrocytes 2000/mL. Arterial blood gas (CPAP) showed pH 7.36, paO2 116 mmHg, O2 saturation 98%, paCO2 42 mm Hg, bicarbonate 23 mEq/L, base excess (-) 1.6 mEq/L; venous blood gas measurements revealed pH 7.32, pvO2 43 mmHg, O2 saturation 67.7%, pvCO2 53 mmHg, bicarbonate 26 mEq/L and base excess (-) 0.3 mEq/L.
There was hemodynamic and respiratory improvement and electrical cardioversion was performed successfully with a shock of 100 J reversion to sinus rhythm (24 March 2005).
However, there was worsening of pulmonary ventilation with CO2 retention and need for intubation (April 1 2005).
On April 1st, the patient developed fever and worsening of blood pressure, antibiotics were empirically introduced: vancomycin and ceftriaxone. New laboratory tests (April 3 showed hemoglobin 10.6 g/dL; hematocrit 33%; leukocytes 11300/mm3 (neutrophils 84%, eosinophils 3%; lymphocytes 6%; monocytes 7%) platelets 250000/mm3; potassium 3.8 mEq/L; sodium 138 mEq/L; urea 54 mg/dL; creatinine 2 mg/dL. The clinical picture remained unchanged and tracheostomy was performed (April 14, 2005).
Laboratory tests (April 16, 2005) revealed hemoglobin 6.8 g/dL, hematocrit 22%, leukocytes 9200/mm3 (neutrophils 93%; lymphocytes 3%; monocytes 4%), platelets 255000/mm3; creatinine 1.9 mg/dL, urea 99 mg/dL, potassium 3.5 mEq/L, sodium 138 mEq/L; PT (INR) 1.18; APTT rel 1.28; lactate 11 mg/dL.
Arterial blood gas revealed pH 7.19; pO2 56 mmHg; pCO2 55 mmHg; O2 saturation 79.2%; bicarbonate 21 mEq/L and base excess (-) 6.6 mEq/L. Arterial blood gas revealed pH 7.21; pCO2 40 mmHg, pCO2 119 mmHg; O2 saturation 97.8%; bicarbonate 15 mEq/L and base excess (-) 11 mEq/L.
Packed red blood cells were administered and upper digestive endoscopy was performed (April 22, 2005) which revealed moderate hemorrhagic erosive esophagitis and mild enanthematic pangastritis.
New tests (April 24, 2005) revealed hemoglobin 8.5 g/dl; hematocrit 27%; leucocytes 13200/mm3 (neutrophils 95%; lymphocytes 2%; monocytes 3%); platelet 157000/mm3; sodium 144 mEq/L; potassium 2.0 mEq/L; urea 41 mg/dl, creatinine 0,5 mg/dl, lactate 12 mg/dL, ionized calcium 0.97 nmol/L, magnesium 1.16 mEq/L; PT (INR) 1.23; APTT (rel) 2.17.
The patient continued with fever and hypotension and there was growth of yeasts in blood cultures (April 30).
The patient evolved with oliguria, tachypnea, recurrent fever, poor perfusion, diagnosis of mixed shock, suffering irreversible cardiac arrest in asystole on May 2, 2005.
This case presents a 50-year-old patient with signs and symptoms of heart failure syndrome associated with a history of excessive alcohol consumption. The primary diagnosis for the case is an alcoholic cardiomyopathy.
The origin of alcoholic cardiomyopathy is the leading cause of non-ischemic dilated cardiomyopathy in the Western world, accounting for 21% to 36% of all cases of dilated non-ischemic cardiomyopathy1. It is estimated that two thirds of the adult population consume alcohol to some degree and more than 10% consume alcohol excessively2.
Thus, no wonder that alcoholic cardiomyopathy is a big problem nowadays and people who consume > 90 g alcohol/day for more than five years are at risk for developing alcoholic cardiomyopathy3. Importantly, not only the quantity but also the type of beverage, genetic predisposition and the presence of comorbidities such as hypertension are factors associated with the triggering of this type of cardiomyopathy4.
The pathogenesis of alcoholic cardiomyopathy is not completely established. Studies have shown that acute alcohol intake is associated with depression in myocardial contractility and chronically to dysfunction in myocytes and activation of neurohumoral systems such as increase of catecholamines5.
Alcoholic cardiomyopathy is manifested by symptoms similar to other cardiomyopathies of other etiologies, such as dyspnea, orthopnea and paroxysmal nocturnal dyspnea. Palpitations and syncope due to tachyarrhythmia, especially supraventricular, may also be present. Chest pain is not common, unless there is concomitant coronary artery disease or aortic stenosis5.
Physical examination reveals convergent pulse pressure, often with high diastolic pressure by excessive peripheral vasoconstriction, as noted in the case above. The following events are also common: Protodiastolic (B3) and presystolic (B4) galloping and apical systolic murmur of mitral regurgitation due to papillary muscle dysfunction. The degree of impairment of the right ventricle is variable5.
Biochemical and hematological laboratory tests often requested in patients under HF investigation serve both to assist in the diagnosis and to detect the presence of diseases or risk factors associated, such as: BNP, thyroid hormones, serology for Chagas disease, lipid determination. This patient also presented a case of hypothyroidism, which may have contributed to decompensation of heart failure. Acute renal failure presented by the patient on admission was probably secondary to ventricular dysfunction. It was later corrected with the compensation of heart failure.
The first electrocardiogram showed atrial tachycardia and an echocardiogram showed an enlarged left atrium, ventricle thickness and ventricular diastolic volume. These changes are frequent in alcoholic cardiomyopathy and corroborate the diagnosis6.
The treatment of alcoholic cardiomyopathy consists in alcohol withdrawal and pharmacotherapy recommended for treatment of heart failure. Individuals who stop drinking alcohol earlier in the course of the disease can have preserved cardiac function. Without complete abstinence, mortality of patients with alcoholic cardiomyopathy in four years is high, reaching 50%1,2.
Among the differential diagnoses for this case, we have ischemic and Chagasic dilated cardiomyopathy, both prevailing in our country. Although this patient had a negative serology for Chagas' disease, the Latin American guideline published in 2011 recommends two negative serology tests for exclusion of this diagnosis7. As for ischemic etiology, the patient presented risk factors for coronary artery disease as high levels of total cholesterol and triglycerides, and impaired fasting glucose. However, the echocardiogram revealed ventricular dysfunction at the expense of ventricular dysfunction and diffuse hypokinesis without segmental changes, which makes this diagnosis less likely.
Despite normal blood pressure on initial physical examination, advanced hypertensive cardiomyopathy could also be remembered, already with significant ventricular dilatation and dysfunction. Finally, idiopathic dilated cardiomyopathy should be suggested for the case. It typically affects individuals aged between 18 and 50 and can occur in children and in the elderly. It is more common in men and blacks, and at least 25% of cases have genetic transmission of the disease. It is believed that genetic factors associated with changes in immune and infectious factors would act synergistically in the development of structural changes and subsequent development of clinical manifestations. It is estimated that 10%-20% of cases of idiopathic cardiomyopathy are caused by previous viral infection8.
In March 2005, the patient presented a new episode suggestive of decompensated heart failure with clinical signs of low cardiac output associated with pulmonary congestion. Clinical measures were initiated to compensate for heart failure including the use of inotropic agents, with initial clinical improvement. However, the patient evolved with infection followed by persistent gastrointestinal bleeding and cardiac arrest in asystole on May 2, 2005. Laboratory tests showed acute renal failure and acidosis, probably secondary to systemic hypoperfusion.
There are many factors for worsening of heart failure chronically compensated. According to the history presented, one cannot infer a specific precipitating factor. Among the possible hypotheses, we have the natural progression of the disease itself and the reappearance of supraventricular tachycardia. What makes this diagnosis less likely is that, despite the reversal of tachyarrhythmia, the patient developed clinical worsening.
Other differential diagnoses for the final clinical picture are: cardiac tamponade, pulmonary thromboembolism or coronary ischemic event.
The presence of chronic renal failure and hypothyroidism, whose hormone levels were not measured in the last decompensation, are risk factors for the development of pericardial effusion, which makes the diagnosis of cardiac tamponade possible in this context. The clinical presentation of tamponade is due to ventricular diastolic filling restriction. Hypotension is usually present, although in earlier stages compensatory mechanisms allow maintaining normal blood pressure. Other frequent findings on physical examination are pulsus paradoxus, tachycardia and signs of right heart failure such as increased jugular venous pulse, hepatomegaly and Kussmaul sign. The abnormalities typically found on electrocardiogram are low voltage, as in this case, and electrical alternation of the QRS complex. What makes a low probability of this diagnosis is that the two echocardiograms performed during decompensation do not mention abnormalities in the pericardium.
Thromboembolism is a frequent complication in heart failure and its diagnosis in this context often becomes more difficult because of similarities in clinical presentation between the two diseases. A study conducted at Instituto do Coração evaluating the correlation between clinical and pathological diagnosis showed the largest discrepancies occurring in the diagnosis of pulmonary thromboembolism, which confirms the difficulty of detecting this condition9.
The clinical picture of thromboembolism consists of dyspnea and hypoxemia disproportionate to the finding of pulmonary congestion, and worsening of the signs of right ventricular failure. Laboratory tests have little value because of changes in biomarkers are also present in heart failure as the D-dimer and BNP. Imaging methods are required for diagnostic confirmation. In this case, the patient showed signs of left ventricular failure which could justify the picture of dyspnea, as well as right ventricular dysfunction, probably secondary to high filling pressures in the left chambers. Although the pulmonary artery pressure may be underestimated by the presence of severe right ventricular dysfunction, another finding that makes the diagnosis less likely is that the presence of pulmonary hypertension was not detected on echocardiography.
Despite the absence of typical ischemic electrocardiographic abnormalities, the hypothesis of myocardial ischemia should be considered because the patient had risk factors for coronary artery disease. Besides the atherosclerotic ischemic event, an embolic source cannot be ruled out, as it is a complication also reported in patients with advanced dilated cardiomyopathy10.
Tachicardiomyopathy cannot be excluded as an etiology because the patient had atrial tachycardia in the first electrocardiographic evaluation and in the last hospitalization, incessant atrial tachycardia. (
External examination of the corpse showed marked obesity, tracheotomy hole, stasis dermatitis of the lower limbs and anasarca. The heart weighed 942 g and had, by external examination, increased volume and globular shape, and prominence of subepicardial fat (
Interesting case of a 50-year-old man with morbid obesity, hypothyroidism and a history of chronic alcohol abuse in the past, who developed progressive cardiac dysfunction. The last admission had refractory heart failure, fever and progression to clinical shock and death. The autopsy revealed cardiomegaly with biventricular dilatation without valvular or coronary disease, confirming the diagnosis of dilated cardiomyopathy. The pulmonary histopathological abnormalities characterized by marked pulmonary hemosiderosis, intense wall hypertrophy of pulmonary arterioles and capillary hemangioma, as well as significant eccentric hypertrophy of the right ventricle of the heart, suggest the occurrence of hypoventilation syndrome/sleep apnea, which is known to be associated with obesity11.
In this case, the etiology of dilated cardiomyopathy is debatable. The term "idiopathic" is not appropriate when used when there is no known factor that may have given rise to it. In addition to the history of alcoholism, which may cause dilated cardiomyopathy (the so-called alcoholic cardiomyopathy), the probable hypoventilation syndrome/sleep apnea, which can be accompanied by dilated cardiomyopathy11, there is evidence that severe obesity, with no other coronary artery disease or hypertension may be related to the development of dilated cardiomyopathy and congestive heart failure12,13. On the other hand, hypothyroidism whose morphological substrate was slight atrophy of parenchymal gland fibrosis may also be associated with the development of dilated cardiomyopathy14,15. In the latter case, however, one must consider that the patient was taking hormone replacement, although we do not know if that was effectively normalizing the levels of thyroid hormones.
The severe respiratory failure that the patient developed secondary to heart failure and morbid obesity with limited ventilation was complicated by bronchopneumonia, which in practice was the cause of death. It is possible that this be related to secondary bacterial infection by Gram-positive cocci, edges of tracheotomy, which caused a small traumatic necrotic injury in the thyroid isthmus. (