Linfadenomegalias mediastinais secundárias a hipervolemia são achados tomográficos subdiagnosticados. Descrevemos neste paciente com função cardíaca normal, achados de congestão pulmonar associados a alargamento dos linfonodos mediastinais. A síndrome nefrótica causando hipoalbuminemia, baixa pressão oncótica plasmática e aumento da pressão transcapilar foi a causa provável dos achados radiológicos.
Linfoadenopatia transitória secundária à síndrome nefrótica
Instituto do Coração (Incor) - Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil
Linfadenomegalias mediastinais secundárias a hipervolemia são achados tomográficos subdiagnosticados. Descrevemos neste paciente com função cardíaca normal, achados de congestão pulmonar associados a alargamento dos linfonodos mediastinais. A síndrome nefrótica causando hipoalbuminemia, baixa pressão oncótica plasmática e aumento da pressão transcapilar foi a causa provável dos achados radiológicos.
Homem de 57 anos com diagnóstico de esclerose sistêmica e exposição ocupacional à sílica apresentava história de dispnéia progressiva há dois meses e edema periférico. O exame físico revelou anasarca, crepitações pulmonares bibasais e hipoxemia (saturação periférica de oxigênio- SatpO2 80%).
A tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) do tórax com contraste demonstrou linfadenomegalias mediastinais e aumento da gordura mediastinal associadas a infiltrados bilaterais difusos em vidro fosco e espessamento dos septos interlobulares, com predomínio nos lobos superiores, sem trombos arteriais. O ecocardiograma foi normal, e a biópsia renal diagnosticou síndrome nefrótica secundária à glomeruloesclerose segmentar e focal.
Após a administração de prednisona e tratamento com diuréticos, o edema e a dispneia melhoraram significativamente. A TCAR realizada dois meses após mostrou resolução dos sinais de congestão pulmonar e involução do linfonodo mediastinal e do aumento de gordura (
A linfoadenomegalia mediastinal secundária à hipervolemia é um achado tomográfico subdiagnosticado1-9. Sua incidência pode atingir até 55% dos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva sintomática1. Geralmente se localiza na região pré-traqueal e apresenta menos de 2 cm de diâmetro no menor eixo10. O diagnóstico diferencial para esse caso incluiria neoplasias malignas, linfoma e sarcoidose.
Neste estudo descrevemos um paciente com função cardíaca normal e achados de congestão pulmonar associados a linfonodomegalias. A síndrome nefrótica, cursando com hipoalbuminemia, baixa pressão coloidosmótica plasmática e aumento do vazamento do fluido transcapilar foi a causa provável dos achados radiológicos. Para nossa surpresa, mesmo gânglios linfáticos com calcificação periférica podem aumentar devido ao edema. A rápida melhora após o tratamento, associada à resolução dos achados de congestão parenquimatosa, leva-nos ao diagnóstico sem necessidade de procedimentos invasivos.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Endereço para correspondência: Olívia Meira Dias Rua Capote Valente, 671 / 1401, Pinheiros 05409-002 - São Paulo, SP, Brasil E-mail:
Artigo recebido em 29/05/11
Revisado recebido em 13/07/11
Aceito em 28/07/11
Mediastinal lymphadenomegaly secondary to hypervolemia is an underdiagnosed tomographic finding. Herein we describe, in a patient with normal cardiac function, findings of pulmonary congestion associated to lymph node enlargement. The nephrotic syndrome causing hypoalbuminemia, low plasma colloid osmotic pressure and augmented transcapillary fluid leakage was the probable cause of the radiological findings.
Instituto do Coração (Incor) - Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil
Correspondence
Mediastinal lymphadenomegaly secondary to hypervolemia is an underdiagnosed tomographic finding. Herein we describe, in a patient with normal cardiac function, findings of pulmonary congestion associated to lymph node enlargement. The nephrotic syndrome causing hypoalbuminemia, low plasma colloid osmotic pressure and augmented transcapillary fluid leakage was the probable cause of the radiological findings.
A 57-year-old man with systemic scleroderma and occupational silica exposure presented a two-month history of progressive dyspnea and peripheral edema. Physical examination revealed anasarca, pulmonary bibasilar crackles and hypoxemia (SatpO2 80%).
Contrasted high-resolution computed tomography scan (HRCT) of the chest revealed enlarged mediastinal lymph nodes and mediastinal fat associated to bilateral diffuse ground-glass infiltrates and interlobular septal thickening with predominance in the superior lobes, without arterial thrombi. The echocardiogram was unremarkable, and renal biopsy was diagnostic of nephrotic syndrome secondary to focal segmental glomerulosclerosis.
After prednisone and treatment with diuretics, the edema and dyspnea significantly improved. HRCT performed two months later showed resolution of the signs of pulmonary congestion and involution of mediastinal lymph node and fat enlargement (
Mediastinal lymphadenomegaly secondary to hypervolemia is an underdiagnosed tomographic finding1-9. Its incidence may arise in 55% of patients with symptomatic congestive heart failure1. They are usually located in the pretracheal area and have < 2 cm in short axis diameter10. Differential diagnosis to this case would include malignancies, lymphoma and sarcoidosis.
In this study, we describe a patient with normal cardiac function, findings of pulmonary congestion associated to lymph node enlargement. The nephrotic syndrome causing hypoalbuminemia, low plasma colloid osmotic pressure and augmented transcapillary fluid leakage was the probable cause of the radiological findings. To our surprise, even lymph nodes with peripheral calcification can enlarge due to edema. The rapid improvement after treatment, together with resolution of parenchyma findings of congestion, leads us to the diagnosis without an invasive procedure.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any post-graduation program.