Nos últimos dois anos, observamos diversas modificações na abordagem diagnóstica e terapêutica dos pacientes com Insuficiência Cardíaca aguda (IC aguda), o que nos motivou quanto à necessidade da realização de um sumário de atualização da II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda de 2009. Na avaliação diagnóstica, o fluxograma diagnóstico foi simplificado e foi fortalecido o papel da avaliação clínica e ecocardiograma. Na avaliação clínico-hemodinâmica admissional, o ecocardiograma hemodinâmico ganhou destaque no auxilio da definição dessa condição no paciente com IC aguda na sala de emergência. Na avaliação prognóstica, os biomarcadores tiveram seu papel mais bem estabelecido, e a síndrome cardiorrenal teve seus critérios e valor prognóstico mais bem definidos. Os fluxogramas de abordagem terapêutica foram revistos, tornando-se mais simples e objetivos. Dentre os avanços na terapêutica medicamentosa destacam-se a segurança e a importância da manutenção ou introdução dos betabloqueadores na terapêutica admissional. A anticoagulação, de acordo com as novas evidências, ganha um espectro maior de indicações. O edema agudo de pulmão tem bem estabelecido os seus modelos hemodinâmicos de apresentação com suas distintas formas de abordagens terapêuticas, com novos níveis de indicação e evidência. No tratamento cirúrgico da IC aguda, a revascularização miocárdica, a abordagem das lesões mecânicas e o transplante cardíaco foram revistos e atualizados. Este sumário de atualização fortalece a II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda por mantê-la atualizada e rejuvenescida. Todos os clínicos cardiologistas que lidam com pacientes com IC aguda encontrarão na diretriz e em seu sumário de atualização importantes instrumentos no auxílio da prática clínica para o melhor diagnóstico e tratamento de seus pacientes.
Sumário de atualização da II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda 2009/2011
IHospital Pró Cardíaco, RJ
IISanta Casa de Misericórdia, RJ
IIIUniversidade Federal Fluminense, RJ
IVUniversidade Federal de São Paulo
VUniversidade do Estado do Rio de Janeiro
VIPontifícia Universidade Católica do Paraná
VIIUniversidade Federal do Paraná
VIIIInstituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
IXInstituto Nacional de Cardiologia, RJ
XHospital Espanhol, Bahia
Nos últimos dois anos, observamos diversas modificações na abordagem diagnóstica e terapêutica dos pacientes com Insuficiência Cardíaca aguda (IC aguda), o que nos motivou quanto à necessidade da realização de um sumário de atualização da II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda de 2009.
Na avaliação diagnóstica, o fluxograma diagnóstico foi simplificado e foi fortalecido o papel da avaliação clínica e ecocardiograma. Na avaliação clínico-hemodinâmica admissional, o ecocardiograma hemodinâmico ganhou destaque no auxilio da definição dessa condição no paciente com IC aguda na sala de emergência. Na avaliação prognóstica, os biomarcadores tiveram seu papel mais bem estabelecido, e a síndrome cardiorrenal teve seus critérios e valor prognóstico mais bem definidos.
Os fluxogramas de abordagem terapêutica foram revistos, tornando-se mais simples e objetivos. Dentre os avanços na terapêutica medicamentosa destacam-se a segurança e a importância da manutenção ou introdução dos betabloqueadores na terapêutica admissional. A anticoagulação, de acordo com as novas evidências, ganha um espectro maior de indicações. O edema agudo de pulmão tem bem estabelecido os seus modelos hemodinâmicos de apresentação com suas distintas formas de abordagens terapêuticas, com novos níveis de indicação e evidência. No tratamento cirúrgico da IC aguda, a revascularização miocárdica, a abordagem das lesões mecânicas e o transplante cardíaco foram revistos e atualizados.
Este sumário de atualização fortalece a II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda por mantê-la atualizada e rejuvenescida. Todos os clínicos cardiologistas que lidam com pacientes com IC aguda encontrarão na diretriz e em seu sumário de atualização importantes instrumentos no auxílio da prática clínica para o melhor diagnóstico e tratamento de seus pacientes.
Desde a realização da II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda em 2009, vários avanços ocorreram na capacidade de diagnóstico, prognóstico e na terapêutica medicamentosa e não medicamentosa da IC aguda. Em decorrência desse novo horizonte, o Departamento de Insuficiência Cardíaca da Sociedade Brasileira de Cardiologia (Deic/SBC) realizou um sumário executivo de atualização desta diretriz.
O conteúdo deste sumário de atualização é composto somente por informações novas ante a diretriz de 2009. O que não está publicado é porque foi considerado inalterado. Portanto, o leitor deverá se reportar à publicação da diretriz de 2009 para ter o conteúdo completo.
Foram acrescentadas novas indicações para o diagnóstico e tratamento da IC aguda, assim como foram reclassificados vários métodos diagnósticos e terapêuticos, ante as novas publicações nos últimos dois anos.
A avaliação diagnóstica da IC aguda deve ser realizada de forma sistemática dentro das primeiras horas de admissão na sala de emergência. O diagnóstico de IC aguda baseia-se na avaliação clínica dos sinais e sintomas de congestão pulmonar ou sistêmica associados ou não à presença de baixo débito cardíaco amparado por exames complementares. Deve-se também avaliar a presença de fadiga por hipovolemia. Dentro da anamnese e de exame clínico também devemos estabelecer se é IC aguda de origem recente (IC aguda Nova) ou doença crônica agudizada, assim como o provável fator causal e desencadeante da IC descompensada, as possíveis doenças associadas e os fármacos que vêm sendo utilizados. Mediante a análise da presença de congestão e baixo débito, realizamos a avaliação clínico-hemodinâmica e, por fim, o perfil de risco do paciente e os alvos terapêuticos a serem alcançados.
- É recomendada a utilização da avaliação diagnóstica sistemática por meio dos critérios de Framinghan ou Boston para o diagnóstico da IC aguda.
Avaliação admissional por ecocardiograma bidimensional para análise da função sistólica e diastólica dos ventrículos direito e esquerdo, estimativas hemodinâmicas, além da definição do acometimento das válvulas e para a estimativa do provável fator causal.
Mediante a técnica de realce tardio utilizando gadolíneo como contraste podem-se obter informações sobre inflamação, processos infiltrativos e áreas de edema ou fibrose, sendo de grande utilidade na investigação de miocardite cicatrizes de infarto do miocárdio, cardiomiopatias e pericardiopatias, doenças infiltrativas e de depósito. As limitações incluem pacientes portadores de marca-passo, clipes metálicos oculares ou cerebrais e intolerância do paciente.
Na investigação de miocardite e na pesquisa de etiologia e avaliação de volumes cardíacos, quando o ecocardiograma não for conclusivo.
Podem ser úteis para excluir doenças pulmonares como causa da dispneia. Seu uso na IC aguda, no entanto, é limitado, pois a presença de congestão pode influenciar os resultados.
Está indicada nos casos de síndrome coronariana aguda como causa da IC. A estratégia de reperfusão (cirúrgica ou percutânea) deve ser considerada nos pacientes apropriados, estando relacionadas à melhora do prognóstico1.
A utilização de um cateter de artéria pulmonar normalmente não é necessária para o diagnóstico de IC. Ele pode ser útil para distinguir choque cardiogênico de não cardiogênico em pacientes complexos ou na presença de doença pulmonar associada.
No contexto da IC aguda, o ecocardiograma pode detectar e definir alterações hemodinâmicas, quantificando as pressões intracavitárias e guiando a terapêutica de forma equivalente a métodos invasivos2,3.
- Avaliação hemodinâmica da IC aguda pelo ecocardiograma hemodinâmico.
A avaliação hemodinâmica pela BT em pacientes com IC aguda é superior à avaliação clínica no diagnóstico de Congestão Pulmonar (CP) e baixo débito, e o valor da água pulmonar maior que 18 foi um forte preditor de Brain Natriuretic Peptide (BNP) > 200 pg/mL no diagnóstico da CP4.
- Avaliação pela bioimpedância transtorácica para o diagnóstico da IC aguda.
- Avaliação pela bioimpedância transtorácica para otimização terapêutica da IC aguda.
O ultrassom do tórax permite o diagnóstico diferencial de congestão pulmonar e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) mediante a análise das linhas B de congestão, (cauda de cometa), e linhas A no DPOC. As linhas B apresentam sensibilidade de 97% e especificidade de 95% para o diagnóstico de congestão pulmonar5.
- Diagnóstico diferencial de dispneia na sala de emergência pela ultrassonografia de tórax.
Para monitorização de pressão arterial média, geralmente por acesso radial ou femoral:
- Instabilidade hemodinâmica necessitando da utilização de aminas vasopressoras;
- Necessidade de coleta frequente de gasometria arterial;
- Utilização de nitroprussiato de sódio intravenoso para compensação clínica.
- Necessidade de uso de vasopressores (especialmente noradrenalina);
- Para monitorização da saturação venosa central (SVO2) quando indicada;
- Para monitorização da pressão venosa central.
- Para avaliação hemodinâmica A utilização de rotina do cateter de artéria pulmonar na avaliação de todos os pacientes com IC aguda não deve ser realizada.
O tratamento da IC aguda deve ter como objetivo a otimização do paciente mediante o alcance de alvos clínicos, hemodinâmicos e metabólicos que estão expostos na
- Estabelecer alvos terapêuticos para guiar o tratamento dos pacientes com ICA.
Estudos retrospectivos e dados de registros internacionais têm demonstrado que níveis elevados durante a internação e na alta hospitalar do BNP ( > 750 ng/dL) e o seu precursor o NT pró-BNP são preditores independentes de mortalidade e de re-hospitalização6,7.
Estudos retrospectivos e do registro ADHERE têm identificado que alterações nos níveis séricos da troponina T e I, superiores a 0,01 mg/dL são preditores independentes de pior prognóstico intra-hospitalar e na pós-alta.
No cenário da IC aguda, o ecocardiograma fornece parâmetros que auxiliam na estratificação de risco, como fração de ejeção, diâmetro ventricular esquerdo, pressão pulmonar, pressões de enchimento e débito cardíaco.
Quando a injúria renal aguda decorre da disfunção cardíaca aguda, é denominada síndrome cardiorrenal do tipo 1 e está presente em 30% a 50% dos pacientes hospitalizados com IC aguda8,9. O critério para o diagnostico é o aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL ou uma elevação superior a 50% do valor admissional. Outros biomarcadores, como (NGAL) e Cistatina-C, apresentam uma maior capacidade na detecção precoce da injúria renal no contexto da IC aguda do que a creatinina e a ureia10.
- Monitorização da função renal com utilização de NGAL ou Cistatina-C para detecção da síndrome cardiorrenal.
Além do escore ADHERE11, foram publicados mais recentemente dois outros escores de risco de mortalidade intra-hospitalar por IC Aguda: OPTIMIZE12 e GWTG-HF13.
- Utilização de escores de risco para estratificação do risco prognóstico admissional dos pacientes com IC aguda.
O racional da abordagem terapêutica da IC aguda é estabelecido a partir da combinação de três principais fatores: modelo de desenvolvimento da IC aguda com fator causal + pressão arterial + avaliação clínico-hemodinâmica. Esse racional estabelece os fluxogramas da abordagem terapêutica (
Diuréticos intravenosos e orais na IC aguda: posologia e intervalo das doses (
O uso da furosemida em intervalo de 4/4h ou em infusão contínua nas situações de resposta não satisfatória ou de grave congestão sistêmica. A infusão contínua com dose inicial de
10 mg/h, com aumentos de 10 a 20 mg, precedidos por infusão de 10 mg em bolus.
O uso de solução salina hipertônica associada ao uso de furosemida (solução de NaCl de 4,6% a 7,5%, 100 a 150 mL, em infusão de 20 a 30 minutos) pode ser considerado em pacientes hiponatrêmicos refratários ou não às medidas iniciais.
Recentemente, um grande estudo randomizado (ASCEND-HF) mostrou que o nesiritide não reduz a mortalidade em pacientes com IC aguda, melhorando a dispneia, sem haver aumento de eventos adversos sérios, o que limita o seu uso rotineiro em virtude do custo atual do medicamento, apesar de ser o vasodilatador mais estudado14.
- Para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotensão.
Métodos dinâmicos de avaliação da responsividade cardiovascular a volume
A variação inspiratória da Pressão Venosa Central (PVC) ≥ 1 mmHg15, a elevação do fluxo aórtico e/ou da pressão arterial e/ou PVC após a elevação passiva dos membros inferiores (45º)16,17 e a intensificação da variação da pressão de pulso pela manobra de Valsalva têm grande acurácia na identificação de pacientes responsivos.
Variação inspiratória da PVC, do volume sistólico, do fluxo aórtico, da pressão de pulso arterial, da pletismografia de pulso e o índice de colapso das veias cavas permitem avaliar a responsividade cardiovascular de forma confiável em pacientes sob ventilação mecânica e sem arritmias cardíacas18,19.
O uso de digital na IC aguda não foi testado em estudos clínicos randomizados. Os digitálicos têm sido recomendados como auxílio aos betabloqueadores, ou mesmo antes de sua introdução, no controle da FC em pacientes com IC descompensada com disfunção sistólica, portadores de fibrilação atrial e resposta ventricular > 80 bpm. Deve-se evitar a sua utilização em pacientes com doença arterial coronariana aguda. Posologia: 0,4 mg em 100 mL de soro fisiológico, com infusão em 30 minutos.
Os Betabloqueadores (BB) devem ser introduzidos na admissão hospitalar nos pacientes com IC aguda que não vinham em uso prévio, ou mantidos naqueles que estavam em uso prévio, pois demonstraram benefícios clínicos na redução da mortalidade intra-hospitalar e extra-hospitalar, com menor taxa de reinternação sem piora clínica ou hemodinâmica dos pacientes, e ocasionaram maior taxa de prescrição na alta hospitalar20-22.
Na necessidade de suporte inotrópico, o levosimendan e o inibidor da fosfodiesterase (Milrinona)23,24 , por não sofrerem com o antagonismo do BB, são mais indicados. A dobutamina apresenta redução parcial dos seus efeitos, podendo ter ação hemodinâmica deletéria em pacientes em uso de carvedilol25.
Os BB devem ser iniciados em baixas doses e podem ser ajustados a cada 3 a 5 dias, devendo observar o desenvolvimento de hipotensão arterial, bradicardia, piora da congestão pulmonar, baixo débito cardíaco ou piora da função renal. Nessas situações, devemos retornar a posologia anterior e interromper a progressão do BB. A presença de condições clínicas como anemia, hipovolemia, excesso da dose de vasodilatadores e estado inflamatório predispõe ao desenvolvimento de hipotensão arterial com o uso dos BB.
Os BB com benefícios comprovados na IC aguda são bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol. Os demais não apresentam estudos clínicos em pacientes com IC aguda.
- Iniciar ou manter os BB nos pacientes sem evidências de hipotensão arterial ou baixo débito cardíaco.
- Reduzir a dose do BB em 50% ou suspender na admissão em pacientes com sinais de baixo débito sem hipotensão arterial.
- Reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial sem baixo débito.
- Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada, bloqueio atrioventricular avançado.
Na presença de situações clínicas de hipovolemia, hiponatremia, anemia, estado inflamatório, ou sepse em decorrência ao potencial de desenvolvimento de hipotensão arterial ou agravamento da função renal, deve-se pospor a introdução da Ieca ou BRA até a correção desses distúrbios26,27.
Em pacientes com disfunção de VE pós-IAM (infarto agudo do miocárdio), há evidências suficientes para sugerir o emprego precoce de Ieca em todos os pacientes sem contraindicações28-30.
Os BRA foram amplamente testados contra os Ieca, porém não há evidência de superioridade de um agente sobre o outro31,32. A principal indicação é em pacientes que não toleram Ieca em razão da tosse.
- Início ou manutenção de Ieca na ausência de sinais de baixo débito ou hipotensão arterial sintomática.
- Início ou manutenção de BRA na ausência de sinais de baixo débito ou hipotensão arterial sintomática.
- Uso da espironolactona em IC CF III e IV com Fração de Ejeção < 35% após o uso de diuréticos endovenoso.
- Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF em pacientes com IC descompensada, na presença de fibrilação atrial, identificação de trombo intracavitário, prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular33,34.
- Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF associados com antiagregantes em pacientes com IC descompensada com síndrome coronariana aguda35.
- Uso de anticoagulação profilática com Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) ou Heparina Não Fracionada (HNF) em pacientes com IC descompensada, com cardiomiopatia periparto, miocárdio não compactado36.
- Profilaxia de TVP, com heparina não fracionada em baixas doses ou heparina de baixo peso molecular, durante o período de confinamento ao leito37.
- Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/min) evitar o uso de HBPM, é recomendável a utilização preferencial de HNF.
- Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF em pacientes com disfunção grave ventricular.
O EAP apresenta dois modelos hemodinâmicos distintos de distribuição volêmica:
1) Congestão pulmonar com hipovolemia periférica, observada em quadros de IC aguda nova, em que os pacientes estão previamente sem IC e euvolêmicos. O tratamento tem como objetivo redistribuir o volume da circulação pulmonar para a circulação periférica, por ação de vasodilatadores arteriais associados a suporte ventilatório com pressão positiva não invasiva. Não é indicado ter como prioridade o uso de largas doses de diuréticos, pois podem induzir o baixo débito por redução da pré-carga do ventrículo direito38.
-Uso restrito de diuréticos no EAP por ICA nova:
2) Congestão pulmonar e sistêmica, observado nos pacientes com IC aguda crônica agudizada. O tratamento tem como prioridade a redução da volemia por meio do uso, em larga escala, de diuréticos associados a vasodilatadores para melhora da função ventricular e, por vezes, de inotrópicos na presença de baixo débito.
- Uso não restrito de diuréticos venosos no EAP por ICA crônica agusizada:
- O suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva está associado à redução do trabalho respiratório e da congestão pulmonar, com consequente melhora da dispneia e redução da necessidade de intubação orotraqueal e suporte ventilatório mecânico.
- Suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva na admissão dos pacientes sem evidências de insuficiência respisratória:
- Na presença de falência respiratória está indicada a intubação orotraqueal (suporte ventilatório mecânico invasivo).
- A utilização de opiáceos tem beneficio na redução da atividade adrenérgica com consequente redução da resistência vascular sistêmica e trabalho respiratório. Deve-se ter precaução em condições de hipovolemia relativa como na ICA Nova39.
- A RM precoce, percutânea ou cirúrgica, está indicada na presença de IC aguda com isquemia em curso40.
- A RM precoce está indicada em pacientes com IAM que desenvolvem choque cardiogênico na presença de lesão coronariana crítica passível de tratamento41.
- RM precoce em pacientes com disfunção ventricular esquerda e instabilidade hemodinâmica, com massa significativa de miocárdio viável, não contrátil e anatomia favorável42.
- O tratamento cirúrgico das complicações mecânicas do infarto agudo deve ser realizado precocemente para evitar a deterioração hemodinâmica, a despeito do uso do balão intra-aórtico43.
- O implante de assistência circulatória mecânica está indicado em pacientes com instabilidade hemodinâmica, apesar de suporte inotrópico44.
- A RM associada à reconstrução do ventrículo esquerdo pode ser recomendada em pacientes com IC e com fibrose na região correspondente ao território da artéria interventricular anterior45.
- O uso rotineiro de assistência com bomba centrífuga não é recomendado46.
Marcelo Westerlund Montera, Sabrina Bernardez Pereira, Alexandre Siciliano Colafranceschi, Dirceu Rodrigues de Almeida, Evandro Mesquita Tinoco, Ricardo Mourilhe Rocha, Lídia Ana Zytynski Moura, Álvaro Réa-Neto, Sandrigo Mangini, Fabiana Goulart Marcondes Braga, Denilson Campos Albuquerque, Edson Stefanini, Eduardo Benchimol Saad, Fábio Vilas-Boas, Fabrício Braga da Silva (Hospital Samaritano), Felix José Alvarez Ramires (Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de SP), Francisco Garcia Soriano (Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de SP), Glauco Westphal (Centro Hospitalar Unimed de Joinville), Gustavo Calado de Aguiar Ribeiro (Pontifícia Universidade Católica de Campinas), Gustavo Luiz Gouvêa de Almeida Júnior (Casa de Saúde São José), Humberto Villacorta Júnior (Universidade Federal Fluminense), João David de Souza Neto (Hospital de Messejana Dr. Carlos Alberto Studart Gomes), João Luiz Ferreira Costa (Hospital Pró Cardíaco), João Manoel Rossi Neto (Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia), Luciano Moreira Baracioli (Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de SP), Luís Beck da Silva Neto (Hospital de Clínicas de Porto Alegre), Luiz Eduardo Camanho (Hospital Pró Cardíaco), Marcelo Imbroinise Bittencourt (Universidade do Estado do RJ), Marcelo Iório Garcia (Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do RJ), Maria da Consolação Vieira Moreira (Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais), Rachel Duarte Moritz (UFSC), Ricardo Gusmão (Hospital Barra D'Or), Silvia Marinho Martins (Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco, Universidade de Pernambuco), Solange Bordignon (Fundação Universitária de Cardiologia/Instituto de Cardiologia do RS), Alfredo Inacio Fiorelli (Universidade Federal do Paraná)
* A lista completa de conflitos de interesse encontra-se no texto integral da Diretriz publicada em 2009. O autor Alexandre Siciliano Colafranceschi declara não possuir conflitos de interesse.
Endereço para correspondência: Marcelo Westerlund Montera Rua Conde de Iraja, 513 - Botafogo 22271020 - Rio de Janeiro, RJ, Brasil E-mail:
Artigo recebido em 24/06/11
Revisado recebido em 15/02/12
Aceito em 17/02/12
In the past two years we observed several changes in the diagnostic and therapeutic approach of patients with acute heart failure (acute HF), which led us to the need of performing a summary update of the II Brazilian Guidelines on Acute Heart Failure 2009. In the diagnostic evaluation, the diagnostic flowchart was simplified and the role of clinical assessment and echocardiography was enhanced. In the clinical-hemodynamic evaluation on admission, the hemodynamic echocardiography gained prominence as an aid to define this condition in patients with acute HF in the emergency room. In the prognostic evaluation, the role of biomarkers was better established and the criteria and prognostic value of the cardiorenal syndrome was better defined. The therapeutic approach flowcharts were revised, and are now simpler and more objective. Among the advances in drug therapy, the safety and importance of the maintenance or introduction of beta-blockers in the admission treatment are highlighted. Anticoagulation, according to new evidence, gained a wider range of indications. The presentation hemodynamic models of acute pulmonary edema were well established, with their different therapeutic approaches, as well as new levels of indication and evidence. In the surgical treatment of acute HF, CABG, the approach to mechanical lesions and heart transplantation were reviewed and updated. This update strengthens the II Brazilian Guidelines on Acute Heart Failure to keep it updated and refreshed. All clinical cardiologists who deal with patients with acute HF will find, in the guidelines and its summary, important tools to help them with the clinical practice for better diagnosis and treatment of their patients.
IHospital Pró Cardíaco, RJ
IISanta Casa de Misericórdia, RJ
IIIUniversidade Federal Fluminense, RJ
IVUniversidade Federal de São Paulo
VUniversidade do Estado do Rio de Janeiro
VIPontifícia Universidade Católica do Paraná
VIIUniversidade Federal do Paraná
VIIIInstituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
IXInstituto Nacional de Cardiologia, RJ
XHospital Espanhol, Bahia
Correspondence
In the past two years we observed several changes in the diagnostic and therapeutic approach of patients with acute heart failure (acute HF), which led us to the need of performing a summary update of the II Brazilian Guidelines on Acute Heart Failure 2009.
In the diagnostic evaluation, the diagnostic flowchart was simplified and the role of clinical assessment and echocardiography was enhanced. In the clinical-hemodynamic evaluation on admission, the hemodynamic echocardiography gained prominence as an aid to define this condition in patients with acute HF in the emergency room. In the prognostic evaluation, the role of biomarkers was better established and the criteria and prognostic value of the cardiorenal syndrome was better defined.
The therapeutic approach flowcharts were revised, and are now simpler and more objective. Among the advances in drug therapy, the safety and importance of the maintenance or introduction of beta-blockers in the admission treatment are highlighted. Anticoagulation, according to new evidence, gained a wider range of indications. The presentation hemodynamic models of acute pulmonary edema were well established, with their different therapeutic approaches, as well as new levels of indication and evidence. In the surgical treatment of acute HF, CABG, the approach to mechanical lesions and heart transplantation were reviewed and updated.
This update strengthens the II Brazilian Guidelines on Acute Heart Failure to keep it updated and refreshed. All clinical cardiologists who deal with patients with acute HF will find, in the guidelines and its summary, important tools to help them with the clinical practice for better diagnosis and treatment of their patients.
Since the publication of the II Brazilian Guidelines on Acute Heart Failure in 2009, several advances have occurred regarding the diagnostic and prognostic capacity, as well as drug and nondrug therapy of acute HF. Due to this new information, the Department of Heart Failure of the Brazilian Society of Cardiology (Deic/SBC) carried out an executive summary update of this guideline.
The content of this summary update consists only of new information when compared to the 2009 guideline. What has not been published has been considered unaltered. Therefore, the reader should refer to the 2009 guideline to have access to the full content.
We added new indications for diagnosis and treatment of acute HF and reclassified several diagnostic and therapeutic methods, considering the new publications in the last two years.
The diagnostic evaluation of acute HF should be performed systematically within the first hours of admission at the emergency room. The diagnosis of acute HF is based on clinical signs and symptoms of pulmonary or systemic congestion, associated or not with the presence of low cardiac output supported by diagnostic tests. The presence of fatigue or hypovolemia should also be assessed. During the anamnesis and clinical examination, one must also establish whether the acute HF is of recent onset (New acute HF) or a case of acute chronic HF, as well as the likely causal and triggering factor of acute decompensated HF, the possible associated diseases and drugs that have been used. By analyzing the presence of congestion and low output, the clinical and hemodynamic evaluation is performed and, finally, the patient risk profile is assessed and the therapeutic targets to be achieved are defined.
- The use of systematic diagnostic evaluation is recommended, through Framingham or Boston criteria, for the diagnosis of acute HF.
Admission assessment through two-dimensional echocardiography is used for analysis of systolic and diastolic function of left and right ventricles, hemodynamic estimates, in addition to valve involvement assessment and to estimate the likely causal factor.
When using the late gadolinium enhancement technique as a contrast, one can obtain information on inflammation, infiltrative processes and areas of edema or fibrosis, being useful in the investigation of myocarditis, myocardial infarction scars, pericardial diseases, cardiomyopathies, infiltrative and storage diseases. Limitations include patients with pacemakers, ocular or intracranial metallic clips and patient intolerance.
For the investigation of myocarditis and etiology, as well as assessment of cardiac volumes, when the echocardiography is not conclusive.
They can be useful to exclude lung diseases as the cause of dyspnea. Their use in acute HF, however, is limited, as the presence of congestion can influence results.
It is indicated in cases of acute coronary syndrome as a cause of HF. The reperfusion strategy (percutaneous or surgical) must be considered in appropriate patients, being related to the improved prognosis1.
The use of a pulmonary artery catheter is usually not necessary for the diagnosis of HF. It may be useful to differentiate cardiogenic from non-cardiogenic shock in complex patients or in the presence of associated lung disease.
In the context of acute HF, the echocardiography can detect and define hemodynamic alterations, quantifying intracavitary pressures and guiding therapy in an equivalent way to invasive methods2,3.
- Hemodynamic assessment of acute HF through hemodynamic echocardiography.
Hemodynamic evaluation by TB in patients with acute HF is superior to clinical evaluation in the diagnosis of pulmonary congestion (PC) and low cardiac output, and the value of lung water > 18 was a strong predictor of BNP > 200 pg/mL in the diagnosis of PC4.
- Evaluation by transthoracic bioimpedance for diagnosis of acute HF.
- Evaluation by transthoracic bioimpedance to optimize treatment of acute HF.
The chest ultrasonography allows the differential diagnosis of pulmonary congestion and chronic obstructive pulmonary disease by analyzing the B-lines of congestion (comet-tails), and A-lines in COPD. B-lines have a sensitivity of 97% and specificity of 95% for the diagnosis of pulmonary congestion5.
- Differential diagnosis of dyspnea in the emergency room by chest ultrasonography.
To monitor the mean arterial pressure, usually through radial or femoral access:
- Hemodynamic instability necessitating the use of vasopressor amines;
- Necessity to collect frequent arterial blood gas samples;
- Use of intravenous sodium nitroprusside for clinical compensation.
- Need for vasopressors (especially norepinephrine);
- To monitor central venous oxygen saturation (SVO2) when indicated;
- To monitor central venous pressure.
- To evaluate the hemodynamic routine: the use of pulmonary artery catheter in the assessment of all patients with acute HF should not be performed.
The treatment of acute HF should be aimed at patient optimization by reaching clinical, hemodynamic and metabolic targets shown in
- Establish therapeutic targets to guide treatment of patients with acute HF.
Retrospective studies and data from international registries have shown that high levels during hospitalization and at hospital discharge of BNP (> 750 ng/dL) and its precursor NT-proBNP are independent predictors of mortality
and rehospitalization6,7.
Retrospective studies and the ADHERE registry have identified that alterations in serum levels of troponin T and
I > 0.01 mg/dL are independent predictors of poor in-hospital and after discharge prognosis.
In the setting of acute HF, echocardiography provides parameters that help in risk stratification, such as ejection fraction, left ventricular diameter, pulmonary pressure, filling pressures and cardiac output.
When the acute kidney injury results from acute cardiac dysfunction, it is called cardiorenal syndrome type 1 and is present in 30% to 50% of patients hospitalized with acute HF8,9. The criterion for diagnosis is the increase in serum creatinine ≥ 0.3 mg/dL or an increase > 50% of the hospital admission one. Other biomarkers such as NGAL and Cystatin-C have a greater capacity for early detection of kidney injury in the context of acute HF than creatinine and urea10.
- Monitoring of renal function with NGAL or Cystatin C to detect cardiorenal syndrome.
In addition to the ADHERE 11 score, two other in-hospital acute HF mortality risk scores have been published more recently: OPTIMIZE 12 and GWTG-HF 13.
- Use of risk scores for prognostic risk stratification of patients with acute HF at hospital admission.
The rationale of the therapeutic approach in acute HF is established from the combination of three main factors: the development model of acute HF with causal factor + BP + clinical and hemodynamic assessment. This rationale establishes the flow charts of the therapeutic approach (
Clinical Treatment
Oral and intravenous diuretics in acute HF: dose and dose interval (
Use of furosemide at 4-hour intervals or continuous infusion in cases of unsatisfactory response or severe systemic congestion. Continuous infusion with an initial dose of 10 mg/h, with 10-20 mg increases, preceded by infusion of 10 mg in bolus.
The use of hypertonic saline solution associated with furosemide (NaCl 4.6% to 7.5%, 100 to 150 ml, infused 20-30 minutes) may be considered for hyponatremic patients refractory or not to the initial treatment.
Recently, a large randomized trial (ASCEND-HF) showed that nesiritide does not reduce mortality in patients with acute HF, improving dyspnea, with no increase in serious adverse events, which limits its routine use due to the current cost of the medication, even though it is the most studied vasodilator14.
- For the treatment of acute HF in patients without hypotension.
Dynamic evaluation methods of cardiovascular responsiveness to volume
The inspiratory variation of CVP ≥ 1 mmHg15, the increase in aortic flow and/or blood pressure and/or CVP after passive elevation of the lower limbs (45o)16,17 and increased pulse pressure variation through the Valsalva maneuver have high accuracy in the identification of responsive patients.
Inspiratory variation of CVP, systolic volume, aortic flow, arterial pulse pressure, pulse plethysmography and vena cava collapse index allow the reliable assessment of cardiovascular responsiveness in mechanically ventilated patients without cardiac arrhythmias18,19.
The use of digitalis in acute HF has not been tested in randomized clinical trials. Digitalis has been recommended as an aid to beta-blockers, or even before its introduction in the control of HR in patients with decompensated HF with systolic dysfunction, atrial fibrillation and ventricular response > 80 bpm. Its use should be avoided in patients with acute coronary artery disease. Dosage: 0.4 mg in 100 ml of saline solution, infused over 30 minutes.
Beta-blockers (BB) should be introduced at hospital admission in patients with acute HF who were not previously using it, or maintained in those with previous use, as clinical benefits have been demonstrated in reducing in-hospital and outpatient mortality, with lower readmission rates, with no clinical or hemodynamic worsening of patients and led to higher rate of prescription at discharge20-22.
When inotropic support is necessary, levosimendan and phosphodiesterase inhibitor (Milrinone)23,24, as they do not suffer BB antagonism, are more suitable. Dobutamine shows partial reduction of its effects and may have deleterious hemodynamic action in patients using carvedilol25.
BB should be started at low doses and can be adjusted every 3-5 days; the development of hypotension, bradycardia, worsening of pulmonary congestion, low cardiac output or impaired renal function must be verified. In these situations, one must return to the previous dose and stop the progression of BB. The presence of clinical conditions such as anemia, hypovolemia, excessive vasodilator dose and inflammatory states predisposes to the development of hypotension with the use of BB.
BB with proven benefits in acute HF are bisoprolol, carvedilol and metoprolol succinate. The others have not been used in clinical studies in patients with acute HF.
- Start or maintain the BB in patients with no evidence of hypotension or low cardiac output.
- Reduce the dose of BB by 50% or withdraw it at the admission in patients with signs of low cardiac output without arterial hypotension.
- Reduce the dose of BB by 50% in patients with hypotension without low cardiac output.
- Withdraw BB in patients with cardiogenic or septic shock, critical aortic stenosis, decompensated asthma, advanced atrioventricular block.
In the presence of clinical situations of hypovolemia, hyponatremia, anemia, inflammatory states, or sepsis due to the potential development of hypotension or worsening of renal function, the introduction of ACE inhibitors or ARBs should be postponed for the correction of these disorders26,27 .
In patients with LV dysfunction after MI, there is enough evidence to suggest the early use of ACE inhibitors in all patients without contraindications28-30.
ARBs have been extensively tested against ACE inhibitors, but there is no evidence of superiority of one agent over another31,32. Their main indication is for patients who cannot tolerate ACE inhibitors because of coughing.
- Start or maintenance of ACE inhibitors in the absence of signs of low output or symptomatic arterial hypotension.
- Start or maintenance of ARB in the absence of signs of low output or symptomatic hypotension.
- Use of spironolactone in HF FC III and IV with EF < 35% after the use of intravenous diuretics.
- Use of anticoagulation with LMWH or UFH in patients with decompensated HF in the presence of atrial fibrillation, identification of intracavitary thrombus, mechanical valve prosthesis, with or without ventricular dysfunction 33,34.
- Use of full anticoagulation with LMWH or UFH associated with antiaggregant agents in patients with decompensated HF with acute coronary syndrome35.
- Use of prophylactic anticoagulation with LMWH or UFH in patients with decompensated HF, peripartum cardiomyopathy, myocardial noncompaction36.
- Prophylaxis of DVT, with low-dose unfractionated heparin or low molecular weight heparin, during confinement in bed37.
- In patients with kidney dysfunction (creatinine clearance < 30 mL/min), avoid the use of LMWH, the preferential use of UFH is recommended.
- Use of full anticoagulation with LMWH or UFH in patients with severe ventricular dysfunction.
APE has two distinct hemodynamic models of volume distribution:
1) Pulmonary congestion with peripheral hypovolemia observed in pictures of new acute HF in patients with no prior HF and normal blood volume. Treatment aims to redistribute the volume of pulmonary circulation into the peripheral circulation by the action of arterial vasodilators associated with ventilatory support with noninvasive positive pressure. It is not intended as priority the use of large doses of diuretics, as they can induce low cardiac output by reducing the right ventricular preload38.
- Restricted use of diuretics in APE for new acute HF:
2) Pulmonary and systemic congestion, observed in patients with aggravated acute chronic HF. Treatment priority is the reduction of blood volume through the large-scale use of diuretics associated with vasodilators for the improvement of ventricular function and sometimes, inotropic agents, in the presence of low cardiac output.
- Unrestricted use of intravenous diuretics in APE due to acute chronic HF:
- The noninvasive ventilatory support with positive pressure is associated with reduced respiratory load and pulmonary congestion, with consequent improvement in dyspnea and decreased need for orotracheal intubation and mechanical ventilatory support.
- Noninvasive ventilatory support with positive pressure on admission of patients with no evidence of respiratory failure:
- Orotracheal intubation is indicated in the presence of respiratory failure (invasive mechanical ventilatory support).
- The use of opioids has shown benefits in reducing adrenergic activity with a consequent reduction in systemic vascular resistance and respiratory load. One should be cautious in situations of relative hypovolemia as in new acute HF39.
- Early, percutaneous or surgical MR is indicated in the presence of acute HF with ongoing ischemia40.
- Early MR is indicated in patients with AMI who develop cardiogenic shock in the presence of critical coronary lesion that can be treated41.
Early MR in patients with left ventricular dysfunction and hemodynamic instability, with significant mass of viable, non-contractile myocardium and favorable anatomy42.
Recommendations for the management of the patient with mechanical complications of AMI
- The surgical treatment of mechanical complications of acute myocardial infarction should be performed early to prevent hemodynamic deterioration, despite the use of intra-aortic balloon 3.
- The implant of mechanical circulatory support is indicated in patients with hemodynamic instability despite inotropic support44.
- MR associated with left ventricular reconstruction can be recommended in patients with HF and fibrosis in the region corresponding to the territory of the anterior interventricular artery45.
- The routine use of assistance with a centrifugal pump is not recommended46.
Marcelo Westerlund Montera, Sabrina Bernardez Pereira, Alexandre Siciliano Colafranceschi, Dirceu Rodrigues de Almeida, Evandro Mesquita Tinoco, Ricardo Mourilhe Rocha, Lídia Ana Zytynski Moura, Álvaro Réa-Neto, Sandrigo Mangini, Fabiana Goulart Marcondes Braga, Denilson Campos Albuquerque, Edson Stefanini, Eduardo Benchimol Saad, Fábio Vilas-Boas, Fabrício Braga da Silva (Hospital Samaritano), Felix José Alvarez Ramires (Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de SP), Francisco Garcia Soriano (Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de SP), Glauco Westphal (Centro Hospitalar Unimed de Joinville), Gustavo Calado de Aguiar Ribeiro (Pontifícia Universidade Católica de Campinas), Gustavo Luiz Gouvêa de Almeida Júnior (Casa de Saúde São José), Humberto Villacorta Júnior (Universidade Federal Fluminense), João David de Souza Neto (Hospital de Messejana Dr. Carlos Alberto Studart Gomes), João Luiz Ferreira Costa (Hospital Pró Cardíaco), João Manoel Rossi Neto (Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia), Luciano Moreira Baracioli (Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de SP), Luís Beck da Silva Neto (Hospital de Clínicas de Porto Alegre), Luiz Eduardo Camanho (Hospital Pró Cardíaco), Marcelo Imbroinise Bittencourt (Universidade do Estado do RJ), Marcelo Iório Garcia (Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do RJ), Maria da Consolação Vieira Moreira (Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais), Rachel Duarte Moritz (UFSC), Ricardo Gusmão (Hospital Barra D'Or), Silvia Marinho Martins (Cardiology Emergency Hospital of Pernambuco, Universidade de Pernambuco), Solange Bordignon (Fundação Universitária de Cardiologia/Instituto de Cardiologia do RS), Alfredo Inacio Fiorelli (Universidade Federal do Paraná)