Sociedade Brasileira de Cardiologia, Rio de Janeiro, RJ - Brasil
Muito se fez decorrido um século da descoberta de Carlos Chagas. Mas, certamente, também ainda há muito por fazer pelas próximas décadas. Assiste-se presentemente à notável ativação de muitos esforços para controlar a epidemiologia da doença, conhecer melhor a biologia do
Embora a transmissão vetorial e transfusional da doença tenha sido controlada em diversos países, persiste a necessidade premente de vigilância sustentada das medidas que levaram a esta conquista. Torna-se também necessário adotar iniciativas que possibilitem adequado manejo das condições sociais e médicas resultantes da migração de indivíduos infectados para países onde a doença não existia. Aguarda-se a padronização de métodos mais confiáveis de detecção da infecção pelo
O tratamento etiológico de milhões de pacientes cursando com a fase crônica da doença representa também incógnita a ser desvendada. Registra-se atualmente renovado interesse em tal área, incluindo a perspectiva de estudos que focalizem associação de medicamentos com o benznidazol. Aguarda-se também a comprovação cabal de real eficácia do tratamento etiológico no sentido de impactar favoravelmente sobre a história natural da doença em sua fase crônica.
Finalmente, aos cardiologistas incumbe, precipuamente, aperfeiçoar o manejo clínico de seus pacientes chagásicos, administrando-lhes judiciosamente medicamentos e intervenções que respeitem o quanto possível a fisiopatologia peculiar da doença, não desperdiçando oportunidades terapêuticas plausíveis.
Logo após a comemoração dos 100 anos da descoberta da Doença de Chagas (DC), nada mais oportuno que se festeje este acontecimento com a edição da primeira Diretriz Latino-Americana sobre Cardiopatia Chagásica (CC) e que se renda homenagem àquele que, com genialidade, descreveu a nova entidade mórbida, desde a sua etiologia até o quadro clínico, incluindo o principal modo de transmissão, o vetorial.
Campanhas organizadas e coordenadas para o controle da transmissão vetorial e transfusional proporcionaram significativa redução de novos casos. Em junho de 2006, o Brasil recebeu da Organização Mundial da Saúde (OMS) o certificado de eliminação da transmissão da DC pelo vetor silvestre
Devido à globalização da DC, criou-se novo problema epidemiológico, econômico, social e político, pela migração legal e ilegal de indivíduos cronicamente infectados por
A cardiopatia chagásica crônica (CCC) é essencialmente uma miocardiopatia dilatada em que inflamação crônica, usualmente de baixa intensidade, mas incessante, provoca destruição tissular progressiva e fibrose extensa no coração. Vários mecanismos devem contribuir para a patogenia das lesões cardíacas e a consequente instalação dos diversos distúrbios fisiopatológicos, conforme revisões recentes.
A despeito de as alterações morfológicas e funcionais do sistema autonômico do coração serem detectáveis em pacientes chagásicos crônicos, elas ocorrem em intensidade variada e não se correlacionam diretamente ao grau de depressão ventricular. Sendo assim, a chamada "teoria neurogênica", conforme entendida com base em estudos pioneiros, não se mostra convincente para explicar a destruição miocárdica da CCC.
Muitos pacientes com CCC manifestam sintomas anginoides, exibem alterações eletrocardiográficas sugestivas de isquemia e cursam com variados defeitos perfusionais miocárdicos detectados cintilograficamente. Em geral, as artérias coronárias epicárdicas desses pacientes são angiograficamente normais, mas podem ter reatividade anormal a estímulos vasodilatadores ou vasoconstrictores. Admite-se que distúrbios microcirculatórios, detectados em modelos experimentais de infecção por
Há inequívoca evidência de que reações patogênicas de auto-imunidade ocorram na CCC, por mimetismo molecular, ativação policlonal ou outros mecanismos. Entretanto, é menos elucidado se agressão às estruturas cardíacas dependente de autoimunidade é decisiva para instalação das lesões características da miocardiopatia crônica da Doença de Chagas. Em contrapartida, admite-se que a vigência de mecanismo adequado de imunorregulação seja fator crucial para se diferenciar os indivíduos que controlariam sua infecção sem desenvolver dano tecidual importante (através de resposta inflamatória limitada) daqueles que evoluiriam com doença grave, com inflamação intensa, necrose e fibrose reativa.
Com base em evidências de ordem experimental e clínica firmadas recentemente, cristaliza-se atualmente o consenso de que a essência da patogenia da CCC resida em inflamação diretamente dependente da persistência parasitária e de consequente reação imunopatológica adversa, elicitada pela mesma, assim se resgatando a noção de que, mesmo em sua fase crônica, a cardiopatia seja essencialmente um processo inflamatório infeccioso.
A fisiopatologia da cardiopatia crônica se expressa por alterações inflamatórias, degenerativas e fibróticas que ocasionam disfunção sinusal, bloqueios variados atrioventriculares e intraventriculares, arritmias ventriculares por reentrada, e discinergias ou aneurismas ventriculares que predispõem a complicações tromboembólicas. Com o progressivo dano miocárdico sobrevém a insuficiência cardíaca de padrão cardiomiopático dilatado e caracteristicamente biventricular.
A DC pode ser classificada evolutivamente em duas fases: a aguda e a crônica. A fase aguda pode ser devida à infecção primária ou a reativação de fase crônica. Após a infecção inicial, a fase aguda da DC dura de 6-8 semanas. Em muitos pacientes infectados por transmissão vetorial, a fase aguda não é diagnosticada. O quadro clínico se assemelha ao de outros casos de miocardite, com manifestações sistêmicas de febre, taquicardia desproporcional, esplenomegalia e edema. A inflamação pode ser observada no local em que os parasitas penetraram à pele, como o sinal de Romaña - edema palpebral unilateral e adenopatia satélite pré-auricular, acompanhado por vezes de conjuntivite. O eletrocardiograma (ECG) pode revelar taquicardia sinusal, baixa voltagem dos complexos QRS, prolongamento do intervalo PR e/ou QT e alteração da repolarização ventricular. Podem ser observadas arritmias ventriculares, fibrilação atrial, situações que indicam pior prognóstico. Quando a doença é transmitida de forma congênita, pode ser associada à hepatoesplenomegalia, icterícia, hemorragia cutânea e sinais neurológicos, especialmente em neonatos prematuros.
Na fase crônica, 4 situações clínicas podem evoluir: a forma indeterminada, a forma cardíaca, a forma digestiva e a forma mista (acometimento cardíaco e digestivo no mesmo paciente).
A forma indeterminada (FI) pode durar entre 30 e 40 anos. Cerca de 30 a 40% dos pacientes desenvolverá a forma cardíaca, digestiva ou mista, e os demais permanecerão com a FI durante toda a vida. Os pacientes com essa forma apresentam sorologia e/ou exames parasitológicos positivos para
A forma cardíaca pode ocorrer com e sem disfunção ventricular global (usualmente denominada forma arritmogênica). Embora o mais comum seja a coexistência de manifestações arrítmicas com o quadro congestivo, alguns pacientes podem apresentar uma forma de CCC caracterizada apenas por arritmias e distúrbios de condução intraventricular e atrioventricular, com função ventricular normal. Essa arritmia ventricular maligna constitui importante marcador prognósticodevido à MS, que tem mecanismo múltiplo (taquicardia e fibrilação ventricular ou assistolia), associada a múltiplas áreas cicatriciais no miocárdio.
A IC crônica habitualmente instala-se 20 anos ou mais após a infecção. A apresentação clínica mais frequente é a IC biventricular, às vezes com predominância do ventrículo direito (VD). Os pacientes queixam-se de fraqueza, mais do que dispneia, e de dor torácica (usualmente angina atípica). Os ventrículos dilatados e com aneurismas, além da elevada prevalência de fibrilação atrial em estágios avançados, constituem importantes fontes de trombos murais, ocasionando fenômenos tromboembólicos sistêmicos, pulmonares e cerebrais. O prognóstico se agrava à medida que o quadro de IC progride e as arritmias se tornam incoercíveis.
Quanto à disfunção do ventrículo esquerdo (VE) e às manifestações de IC, a fase crônica pode ser ainda classificada em estágios (A, B, C e D), conforme recomendações internacionais, adaptadas à etiologia chagásica.
No estágio A, estão os pacientes da FI, sem sintomas presentes ou pregressos de IC e sem cardiopatia estrutural (ECG e R-X de tórax normais). Enquanto o paciente permanece com essa forma da doença, seu prognóstico não é comprometido.
No estágio B, estão os pacientes com cardiopatia estrutural mas que nunca tiveram sinais nem sintomas de IC. Esse estágio divide-se em:
No estágio C, estão os pacientes com disfunção do VE e sintomas prévios ou atuais de IC, (NYHA I, II, III e IV).
No estágio D, encontram-se os pacientes com sintomas de IC em repouso, refratários ao tratamento clínico maximizado (NYHA IV), necessitando intervenções especializadas e intensivas.
Diagnóstico clínico e prognóstico na fase crônica -
Dada a baixa parasitemia na fase crônica da doença, exames parasitológicos não são rotineiramente utilizados e testes sorológicos baseados na detecção de anticorpos contra o
As alterações eletrocardiográficas constituem, frequentemente, o primeiro indicador da CCC, sendo mais frequente o bloqueio completo do ramo direito associado ao hemibloqueio anterior esquerdo. O acometimento do ramo esquerdo ou do fascículo posterior esquerdo é raro. O bloqueio átrio-ventricular (BAV) de grau variável é comum. A disfunção do nó sinusal pode ocasionar episódios de bloqueio sino-atrial, com bradicardia ou taquicardia atrial ectópica.
Nas fases avançadas, cardiomegalia global muito acentuada em geral contrasta com graus discretos ou ausência de congestão pulmonar e o aumento das cavidades direitas pode preponderar na radiografia de tórax. Também ocorrem congestão venosa sistêmica, derrame pleural e pericárdico.
O exame ecocardiográfico (ECO) permite avaliar o desempenho contrátil regional e global do ventrículo esquerdo (VE), o comprometimento do ventrículo direito (VD), a presença de aneurismas e trombos cavitários e alterações da função diastólica. Mesmo na fase indeterminada da doença, o ECO pode demonstrar, em 10 a 15% dos casos, alterações de contratilidade segmentar em parede inferior ou apical do VE. Na fase avançada, observa-se grande dilatação das cavidades cardíacas com hipocinesia difusa e insuficiência mitral e tricúspide, secundária à dilatação do anel valvar, além de aneurismas ventriculares, em 47 a 67% dos casos, associados com maior risco tromboembólico (em posição apical) e arritmias ventriculares malignas (ínfero-basal ou póstero-lateral).
A monitorização eletrocardiográfica contínua (Holter) é indicada em pacientes com disfunção do VE, especialmente na investigação de síncope decorrente de bradi ou taquiarritmias ventriculares, que podem coexistir no mesmo paciente, sendo a TVS e a BAV avançada as mais graves.
O teste ergométrico é útil para detecção e prognóstico de arritmias induzidas por esforço. O teste cardiopulmonar com medida direta do consumo de oxigênio (VO2) demonstra que pacientes com VO2 inferior a 12 ml/kg/min apresentam elevada mortalidade em um ano, sendo também utilizado como método auxiliar na indicação de transplante cardíaco.
A cintilografia de perfusão miocárdica demonstra déficits perfusionais segmentares em até 30% dos pacientes com dor anginoide e coronariografia normal - exame realizado desnecessariamente em muitos pacientes - indicando alterações da microcirculação coronariana. A avaliação da função biventricular por angiocardiografia nuclear com 99mTc é alternativa ao ECO, principalmente na quantificação da fração de ejeção do VD.
O estudo eletrofisiológico (EEF) permite investigação da função sinusal e da condução A-V, e está indicado para esclarecimento da síncope de origem indeterminada, após avaliação não invasiva, e da MS revertida, além do mapeamento de taquicardias ventriculares refratárias, para possível ablação.
Em pacientes com CCC avaliados com métodos não invasivos, foi descrito recentemente o escore de risco de morte de Rassi, que utilizou 6 fatores prognósticos independentes: classe funcional III ou IV (5 pontos), cardiomegalia ao raio-x (5 pontos), disfunção ventricular no ECO (3 pontos), TVNS ao Holter (3 pontos), baixa voltagem do QRS (2 pontos) e gênero masculino (2 pontos). Os pacientes foram classificados como de risco baixo (escore 0 a 6 pontos), intermediário (escore 7 a 11 pontos) e alto (escore 12 a 20 pontos), com mortalidade de 10%, 44% e 84%, em 10 anos de seguimento, respectivamente.
Em revisão sistemática de estudos de seguimento que abrangeram 3.928 pacientes, identificaram-se como variáveis prognósticas independentes: disfunção sistólica do VE, classe funcional III/IV e cardiomegalia ao raio-x de tórax. A combinação de disfunção ventricular com a presença de TVNS ao Holter identifica grupo com risco em média 2,14 vezes maior de morte. A presença de arritmia ventricular com insuficiência cardíaca identifica pacientes com maior chance de morte súbita. Tais algoritmos conseguem estratificar o prognóstico de forma simplificada (
Dois fármacos são comprovadamente tripanosomicidas, o nifurtimox e o benznidazol. O primeiro não é disponível para uso generalizado no Brasil, tendo seu comprimido 150 mg de substância ativa. A dose recomendada é de 15 mg/kg/dia em crianças ou casos agudos, e de 8 a 10 mg/kg/dia em adultos, por 60 dias de tratamento, sendo a dose diária por via oral dividida em três vezes. Seus efeitos colaterais são: anorexia (o mais intenso e frequente), dor abdominal, náuseas, vômitos e emagrecimento.
Os comprimidos de benznidazol têm 100 mg da substância ativa. A dose recomendada é de 10 mg/kg/dia em crianças ou quadros agudos e 5 mg/kg/dia em crônicos, por 60 dias, dividindo-se em duas tomadas. A dose máxima diária recomendada é de 300 mg. Para adultos com peso acima de 60 kg, deve ser calculada a dose total esperada, estendendo-se o tempo de tratamento para além dos 60 dias. Assim, paciente de 65 kg receberá 300 mg por dia, durante 65 dias, o de 70 kg, essa dose diária por 70 dias até o máximo de 300 mg. O efeito colateral mais frequente é a dermatite urticariforme, que ocorre em até 30% no final da primeira semana de tratamento, com boa resposta terapêutica a anti-histamínicos ou corticosteroides. Quando há febre e adenomegalia, deve-se suspender a medicação, bem como na presença de leucopenia e agranulocitose (raras). Outros efeitos adversos incluem polineuropatia (geralmente ao final do tratamento de 60 dias), com dor e/ou formigamento nos membros inferiores, anorexia. Foi descrito aparecimento de linfomas em coelhos e ratos, sem correspondência em humanos. É contraindicado em gestantes, na insuficiência renal e hepática.
Embora, na maioria dos pacientes infectados agudamente, a doença não seja diagnosticada pela inespecificidade dos sintomas e sinais nesta fase, o tratamento deve ser realizado em todos os casos e o mais breve possível (CR = I, NE = B), independente da via de transmissão, exceção feita quanto à presença de gravidez, que contraindica o tratamento etiológico (CR = III, NE = C). Crianças chagásicas em fase crônica também devem receber tratamento tripanosomicida (CR = I, NE = B) por 60 dias.
Nas contaminações acidentais de risco elevado, com instrumentos pérfuro-cortantes ou por contato de mucosas com material contendo parasitos vivos, amostras para cultivo, vetores e animais de laboratório infectados, amostras de pacientes suspeitos de elevada parasitemia e material de necropsia, o uso de benznidazol (7 a 10 mg/kg) é mantido por mínimo de 10 dias. Com evidências de alta carga parasitária, o tratamento deve prolongar-se por mínimo de 30 dias (CR = I, NE = C).
A reativação da Doença de Chagas pode ocorrer em pacientes imunossuprimidos farmacologicamente, ou em coinfectados pelo vírus da imunodeficiência adquirida humana. O tratamento específico convencional está indicado nessas situações, por período de 60-80 dias, na dependência das condições clínicas do paciente (CR = I, NE = C).
Em pacientes adultos com a forma indeterminada ou com CCC estabelecida, a indicação para o tratamento parasiticida permanece controversa. Diversos pesquisadores entendem ser defensável a conduta de tratar com base em: a) evidências experimentais de que o tratamento etiológico atenua a progressão da cardiopatia, divulgadas por grupos distintos de pesquisadores; b) estudos observacionais em humanos, embora não "definitivos", com desfechos clinicamente relevantes, apontam para a possibilidade de impacto positivamente concreto sobre a história natural da doença, mesmo em fase (não avançada) da CCC ; c) a relativa paucidade e pequena gravidade dos efeitos colaterais, em confronto com o potencial de benefício ligado a tratamento de curta duração (dois meses em geral). Para tentar dirimir conclusivamente o dilema, face aos riscos opostos de cometer-se erros alfa ou beta, está em andamento investigação multicêntrica internacional, randomizada, duplo-mascarada e controlada por placebo, avaliando a evolução clínica por 6 anos de pacientes com CCC tratados com benznidazol (o estudo BENEFIT).
Os resultados do estudo BENEFIT poderão ser estratégicos no contexto dos pacientes chagásicos já manifestamente cardiopatas. Em ambos os contextos não houve consenso entre os Editores da Diretriz quanto à classe de recomendação e nível de evidência para indicação do tratamento para esses grupos de pacientes. Enquanto um percentual dos Editores sugere que o tratamento da forma cardíaca não avançada receba recomendação classe IIa com nível de evidência B, e que a forma indeterminada em adultos jovens tenha recomendação classe IIa com nível de evidência C, um outro percentual dos Editores sugere recomendação IIb, e aguardam os resultados das investigações para uma eventual definitiva recomendação.
O seguimento laboratorial dos pacientes tratados visa avaliar se ainda há parasitos no organismo e se ainda estão presentes os anticorpos antitripanosoma. Os exames parasitológicos (xenodiagnóstico, hemocultivo, reação em cadeia de polimerase - PCR) têm valor apenas quando se encontra
O manejo da cardiopatia chagásica consiste no tratamento das diferentes manifestações clínicas da doença (incluindo o controle da infecção parasitária) e na abordagem da disfunção ventricular e da IC, dos fenômenos tromboembólicos e dos distúrbios de ritmo. Como em outras cardiopatias, a IC da CCC tem como base a utilização rotineira da combinação de três tipos de fármacos: diuréticos, inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou bloqueadores do receptor de angiotensina e betabloqueadores adrenérgicos. Entretanto, apesar de a DC constituir causa importante de IC na América Latina, pacientes com DC e IC não foram incluídos nos grandes estudos que validaram tais medicamentos. A real eficácia e a tolerabilidade desses fármacos em pacientes com CCC não foram estabelecidas e extrapola-se seu uso, por conta do benefício obtido na IC de outras etiologias (
A incidência anual de fenômenos tromboembólicos está entre 1 e 2% em pacientes portadores de cardiomiopatia da Doença de Chagas, mais elevada (60%) no subgrupo de pacientes com IC crônica. Nessas séries, o aneurisma da ponta e a trombose mural do VE foram observados em 23% e 37%, respectivamente, dos pacientes. O tromboembolismo pulmonar é raramente visto em pacientes sem IC manifesta, mas pode acometer 37% dos pacientes com IC. Em 85% dos casos, associa-se à trombose mural das câmaras cardíacas direitas.
Recentemente, descreveu-se escore derivado de coorte prospectiva de 1.043 pacientes para avaliar risco e implementar a prevenção do acidente vascular encefálico (AVE) cardioembólico na CCC (incidência de 0,56%/ano). A disfunção sistólica do VE contribuiu com dois pontos. Já o aneurisma apical, a alteração primária da repolarização ventricular à eletrocardiografia e idade > 48 anos participaram com um ponto para cada uma dessas alterações. Por meio da análise de risco-benefício, a varfarina estaria indicada aos pacientes com 4-5 pontos (neste subgrupo, há incidência de 4,4% AVE
Pacientes com CCC usualmente apresentam alta densidade de arritmia ventricular, principalmente aqueles com alteração eletrocardiográfica, disfunção ventricular regional ou global e IC. Nesses pacientes, o Holter deve ser realizado independentemente dos sintomas para identificação de arritmias complexas (CR=IIa, NE=B). O EEF também é empregado na investigação da síncope, especialmente quando os exames não invasivos são inconclusivos.
O objetivo do tratamento farmacológico das arritmias na CCC é o controle dos sintomas, sem evidências concretas de efetividade na prevenção de morte súbita e mortalidade global. Em geral, a presença dessas arritmias em pacientes assintomáticos com função ventricular preservada dispensa tratamento antiarrítmico. Quando sintomáticos em pacientes sem disfunção ventricular, o tratamento antiarrítmico pode ser individualizado,e, nos com disfunção ventricular esquerda, a amiodarona é o único fármaco seguro. Nas doses usuais de 200 a 400 mg/dia, pode ser associada a betabloqueadores para reduzir eventos arrítmicos graves.
Na abordagem da TVS na sala de emergência, a cardioversão elétrica deve ser utilizada em presença de instabilidade hemodinâmica. Se estável, poderá ser empregada a amiodarona injetável, na dose de 150 mg em 10 minutos (podendo ser repetida, caso não haja reversão). Após a reversão, segue-se com infusão de 1 mg/minuto nas primeiras 6 horas e, posteriormente, 0,5 mg/minuto nas 18 horas seguintes. Terapêutica farmacológica em pacientes com TVS e disfunção ventricular esquerda importante (fração de ejeção de VE < 35%) deve ser instituída como adjuvante ao implante de cardioversor desfibrilador implantável (CDI). Nos pacientes com TVS bem tolerada e função ventricular preservada, a utilização de amiodarona e a ablação podem ser consideradas, apesar de implante de CDI ser a opção mais segura. O papel da ablação tem sido o de melhorar a qualidade de vida dos pacientes, prevenindo o desconforto dos choques nos portadores de CDI e diminuindo o número de internações hospitalares para reversão das TVS (
As bradiarritmias da CCC podem decorrer de disfunção sinusal ou de bloqueios atrioventriculares. Os bloqueios intraventriculares também são frequentes na CCC em especial o bloqueio do ramo direito associado ao bloqueio da divisão ântero-superior do ramo esquerdo. As indicações de marca-passos cardíacos na CCC podem ser vistas na
As evidências científicas a respeito de indicações de CDI na CCC se restringem a publicações de série de casos, coortes retrospectivas ou registros, envolvendo apenas prevenção secundária de MSC.Até hoje, nenhum estudo clínico randomizado, em larga escala, comparando a eficácia do CDI com fármaco ativo ou placebo na CCC foi publicado. Não há qualquer evidência científica que sustente a indicação de CDI na prevenção primária de MS e, portanto, neste momento, não há recomendação a ser sugerida.
Apesar da inexistência de evidências científicas consistentes, a indicação da ressincronização na CCC segue critérios extrapolados dos utilizados para isquêmicos e portadores de cardiomiopatia dilatada idiopática, nos quais os resultados, embora com restrições, são bem conhecidos.
Em nosso meio, a miocardiopatia chagásica é a 3ª causa mais comum de indicação para transplante cardíaco (TC). As indicações para o TC são sumarizadas na
O diagnóstico de DC é relevante no contexto da doação de órgãos e, como regra, infectados com
A monitorização da reativação da infecção pelo
A importância da coinfecção
A taxa de reativação da DC tem sido descrita entre 9 e 16% com transplante renal, e 17 a 40% com medula óssea, sendo mais comum no primeiro ano, quando a imunossupressão é mais intensa. Em geral há boa resposta ao tratamento, mas há relatos de disfunção e perda do enxerto ou mesmo óbito, independente do uso adequado de benznidazol. É importante ressaltar que a DC em potencial receptor não é contraindicação a qualquer tipo de transplante, já que o tratamento específico, conforme mencionado, usualmente suprime as manifestações clínicas da reativação.
A CCC ocupa o segundo lugar entre as cardiopatias presentes no ciclo gravídico-puerperal, atrás apenas da cardiopatia reumática. O risco de transmissão vertical é substancialmente maior na fase aguda (62%) do que na fase crônica (1,6%). O impacto da DC no transcurso da gravidez é controverso. Alguns trabalhos apontam no sentido da benignidade dessa associação, enquanto outros verificam elevadas incidências de complicações na gestação e de mortalidade perinatal, bem como hipotrofia neonatal, considerando as gestantes chagásicas como grupo de alto risco obstétrico. Gestantes chagásicas cardiopatas têm prognóstico estreitamente relacionado à gravidade da disfunção ventricular e classe funcional no início da gravidez. A presença de cardiopatia, desde que assistida e sem maior gravidade, não contraindica a gravidez. Pacientes com IC e ou arritmias graves devem ser desaconselhadas a engravidar.
A taxa de transmissão vertical por
Com o aumento da longevidade de pacientes infectados por
O controle da hipertensão arterial e do diabete melito em pacientes com sorologia positiva tem que ser tão eficaz e cuidadoso como nos pacientes com sorologia negativa, sendo a combinação e a escolha de medicamentos semelhantes.
A partir principalmente de 1980, com a crescente urbanização da população de chagásicos, eles passaram a incorrer nos mesmos riscos que os indivíduos não infectados por
Como regra geral, é razoável preconizar-se, para pacientes chagásicos com doença coronária obstrutiva, o mesmo tratamento que se prescreve para pacientes sem infecção por
A atenção e a promoção da saúde ao portador de CCC devem obrigatoriamente estar calcadas em estrutura de atendimento que permita ações integrais, perpassadas por práticas de humanização e gestão de qualidade.
A multidisciplinaridade é, hoje, reconhecida como a melhor forma de assistência aos pacientes com doenças crônicas.Ao criar-se um serviço destinado e vocacionado a portadores de DC, torna-se importante contemplar as suas peculiaridades, procurando compreendê-la dentro de um contexto biopsicossocial. O serviço estruturado deve dispor idealmente dos seguintes profissionais: cardiologista, enfermeiro, psicólogo, nutricionista e assistente social, podendo ser ampliado de acordo com a adoção de novas terapêuticas, com a participação do educador físico, fisioterapeuta, farmacêutico, terapeuta ocupacional. Em suma, os serviços estruturados têm como missão precípua promover assistência que favoreça a estabilidade clínica, psicológica e social do paciente.
A DC não é erradicável, dada a permanência do ciclo silvestre do
Todo profissional que vá lidar com o
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Dr. Edimar Alcides Bocchi participou de comitês normativos de estudos científicos patrocinados pela Servier; Recebeu auxílio pessoal ou institucional da Merck e elaborou textos científicos em periódicos patrocinados pela Baldacci, Astra-Zeneca e Servier.
Gláucia Maria Moraes de Oliveira Rua João Lira, 128/101 - Leblon 22430-210 - Rio de Janeiro, RJ - Brasil E-mail:
Artigo recebido em 21/12/10; revisado recebido em 21/12/10; aceito em 24/12/10.
Sociedade Brasileira de Cardiologia, Rio de Janeiro, RJ - Brasil
Mucho se hizo transcurrido un siglo del descubrimiento de Carlos Chagas. Pero, seguramente, también aun hay mucho por hacer en las próximas décadas. Asistimos actualmente a la notable activación de muchos esfuerzos para controlar la epidemiología de la enfermedad, conocer mejor la biología del
Aunque la transmisión vectorial y transfusional de la enfermedad haya sido controlada en diversos países, persiste la necesidad urgente de vigilancia sostenida de las medidas que llevaron a esta conquista. Se vuelve también necesario adoptar iniciativas que posibiliten un adecuado manejo de las condiciones sociales y médicas resultantes de la migración de individuos infectados a países donde la enfermedad no existía. Se espera la estandarización de métodos más confiables de detección de la infección por el
El tratamiento etiológico de millones de pacientes cursando la fase crónica de la enfermedad representa también una incógnita a ser develada. Se registra actualmente un renovado interés en tal área, incluyendo la perspectiva de estudios que focalicen asociación de medicamentos con el benznidazol. Se espera también la comprobación cabal de real eficacia del tratamiento etiológico en el sentido de impactar favorablemente sobre la historia natural de la enfermedad en su fase crónica.
Finalmente, a los cardiólogos incumbe, principalmente, perfeccionar el manejo clínico de sus pacientes chagásicos, administrándoles criteriosamente medicamentos y intervenciones que respeten lo más posible la fisiopatología peculiar de la enfermedad, no desperdiciando oportunidades terapéuticas plausibles.
Inmediatamente después de la conmemoración de los 100 años del descubrimiento de la Enfermedad de Chagas (EC), nada más oportuno que festejar este acontecimiento con la edición de la Primera Directriz Latinoamericana sobre Cardiopatía Chagásica (CC) y que se rinda homenaje a aquel que, con genialidad, describió la nueva entidad mórbida, desde su etiología hasta el cuadro clínico, incluyendo el principal modo de transmisión, el vectorial.
Campañas organizadas y coordinadas para el control de la transmisión vectorial y transfusional proporcionaron una significativa reducción de nuevos casos. En junio de 2006, el Brasil recibió de la Organización Mundial de la Salud (OMS) el certificado de eliminación de la transmisión de la EC por el vector silvestre
Debido a la globalización de la EC, se creó un nuevo problema epidemiológico, económico, social y político, por la migración legal e ilegal de individuos crónicamente infectados por
La cardiopatía chagásica crónica (CCC) es esencialmente una miocardiopatía dilatada en que una inflamación crónica, usualmente de baja intensidad, pero incesante, provoca destrucción tisular progresiva y fibrosis extensa en el corazón. Varios mecanismos deben contribuir a la patogenia de las lesiones cardíacas y la consecuente instalación de los diversos trastornos fisiopatológicos, según revisiones recientes.
A despecho de que las alteraciones morfológicas y funcionales del sistema autonómico del corazón son detectables en pacientes chagásicos crónicos, ellas ocurren en intensidad variada y no se correlacionan directamente al grado de depresión ventricular. Siendo así, la llamada "teoría neurogénica", según entendida con base en estudios pioneros, no se muestra convincente para explicar la destrucción miocárdica de la CCC.
Muchos pacientes con CCC manifiestan síntomas anginoides, exhiben alteraciones electrocardiográficas sugestivas de isquemia y cursan con variados defectos perfusionales miocárdicos detectados por cámara gamma. En general, las arterias coronarias epicárdicas de esos pacientes son angiográficamente normales, pero pueden tener reactividad anormal a estímulos vasodilatadores o vasoconstrictores. Se admite que trastornos microcirculatorios, detectados en modelos experimentales de infección por
Hay inequívoca evidencia de que reacciones patogénicas de autoinmunidad ocurran en la CCC, por mimetismo molecular, activación policlonal u otros mecanismos. Mientras tanto, es menos elucidado si la agresión a las estructuras cardíacas dependiente de autoinmunidad es decisiva para la instalación de las lesiones características de la miocardiopatía crónica de la Enfermedad de Chagas. En contrapartida, se admite que la vigencia de mecanismo adecuado de inmunorregulación sea factor crucial para diferenciar los individuos que controlarían su infección sin desarrollar daño tisular importante (a través de respuesta inflamatoria limitada) de aquellos que evolucionarían con enfermedad grave, con inflamación intensa, necrosis y fibrosis reactiva.
Con base en evidencias de orden experimental y clínico confirmadas recientemente, se cristaliza actualmente el consenso de que la esencia de la patogenia de la CCC resida en inflamación directamente dependiente de la persistencia parasitaria y de consecuente reacción inmunopatológica adversa, elicitada por la misma, rescatando así la noción de que, aun en su fase crónica, la cardiopatía sea esencialmente un proceso inflamatorio infeccioso.
La fisiopatología de la cardiopatía crónica se expresa por alteraciones inflamatorias, degenerativas y fibróticas que ocasionan disfunción sinusal, bloqueos variados atrioventriculares e intraventriculares, arritmias ventriculares por reentrada, y discinergias o aneurismas ventriculares que predisponen a complicaciones tromboembólicas. Con el progresivo daño miocárdico sobreviene la insuficiencia cardíaca de estándar cardiomiopático dilatado y característicamente biventricular.
La EC puede ser clasificada evolutivamente en dos fases: la aguda y la crónica. La fase aguda puede ser debida a la infección primaria o a reactivación de fase crónica. Después de la infección inicial, la fase aguda de la EC dura de 6 a 8 semanas. En muchos pacientes infectados por transmisión vectorial, la fase aguda no es diagnosticada. El cuadro clínico se asemeja al de otros casos de miocarditis, con manifestaciones sistémicas de fiebre, taquicardia inapropiada, esplenomegalia y edema. La inflamación puede ser observada en el lugar en que los parásitos penetraron en la piel, como el signo de Romaña - edema palpebral unilateral y adenopatía satélite preauricular, acompañado a veces de conjuntivitis. El electrocardiograma (ECG) puede revelar taquicardia sinusal, bajo voltaje de los complejos QRS, prolongación del intervalo PR y/o QT y alteración de la repolarización ventricular. Pueden ser observadas arritmias ventriculares, fibrilación atrial, situaciones que indican peor pronóstico. Cuando la enfermedad es transmitida de forma congénita, puede ser asociada a la hepatoesplenomegalia, ictericia, hemorragia cutánea y señales neurológicos, especialmente en neonatos prematuros.
En la fase crónica, 4 situaciones clínicas pueden evolucionar: la forma indeterminada, la forma cardíaca, la forma digestiva y la forma mixta (afectación cardíaca y digestiva en el mismo paciente).
La forma indeterminada (FI) puede durar entre 30 y 40 años. Cerca de 30 a 40% de los pacientes desarrollará la forma cardíaca, digestiva o mixta, y los demás permanecerán con la FI durante toda la vida. Los pacientes con esa forma presentan serología y/o exámenes parasitológicos positivos para
La forma cardíaca puede ocurrir con y sin disfunción ventricular global (usualmente denominada forma arritmogénica). Aunque lo más común sea la coexistencia de manifestaciones arrítmicas con el cuadro congestivo, algunos pacientes pueden presentar una forma de CCC caracterizada apenas por arritmias y trastornos de conducción intraventricular y atrioventricular, con función ventricular normal. Esa arritmia ventricular maligna constituye importante marcador pronóstico debido a la MS, que tiene mecanismo múltiple (taquicardia y fibrilación ventricular o asistolia), asociada a múltiples áreas cicatrizales en el miocardio.
La IC crónica habitualmente se instala 20 años o más después de la infección. La presentación clínica más frecuente es la IC biventricular, a veces con predominio del ventrículo derecho (VD). Los pacientes se quejan de debilidad, más de que de disnea, y de dolor torácico (usualmente angina atípica). Los ventrículos dilatados y con aneurismas, además de la elevada prevalencia de fibrilación atrial en niveles avanzados, constituyen importantes fuentes de trombos murales, ocasionando fenómenos tromboembólicos sistémicos, pulmonares y cerebrales. El pronóstico se agrava a medida que el cuadro de IC progresa y las arritmias se vuelven incoercibles.
En cuanto a la disfunción del ventrículo izquierdo (VI) y a las manifestaciones de IC, la fase crónica puede ser aun clasificada en niveles (A, B, C y D), según recomendaciones internacionales, adaptadas a la etiología chagásica.
En el nivel A, están los pacientes de la FI, sin síntomas presentes o previos de IC y sin cardiopatía estructural (ECG y R-X de tórax normales). Mientras el paciente permanece con esa forma de la enfermedad, su pronóstico no es comprometido.
En el nivel B, están los pacientes con cardiopatía estructural pero que nunca tuvieron señales ni síntomas de IC. Ese nivel se divide en:
En el nivel C, están los pacientes con disfunción del VI y síntomas previos o actuales de IC, (NYHA I, II, III y IV).
En el nivel D, se encuentran los pacientes con síntomas de IC en reposo, refractarios al tratamiento clínico maximizado (NYHA IV), necesitando intervenciones especializadas e intensivas.
Diagnóstico clínico y pronóstico en la fase crónica -
Dada la baja parasitemia en la fase crónica de la enfermedad, exámenes parasitológicos no son habitualmente utilizados y tests serológicos basados en la detección de anticuerpos contra el
Las alteraciones electrocardiográficas constituyen, frecuentemente, el primer indicador de la CCC, siendo más frecuente el bloqueo completo de rama derecha asociado al hemibloqueo anterior izquierdo. La afectación de la rama izquierda o del fascículo posterior izquierdo es rara. El bloqueo atrio-ventricular (BAV) de grado variable es común. La disfunción del nódulo sinusal puede ocasionar episodios de bloqueo sino-atrial, con bradicardia o taquicardia atrial ectópica.
En las fases avanzadas, cardiomegalia global muy acentuada en general contrasta con grados discretos o ausencia de congestión pulmonar y el aumento de las cavidades derechas puede preponderar en la radiografía de tórax. También ocurren congestión venosa sistémica, derrame pleural y pericárdico.
El examen ecocardiográfico (ECO) permite evaluar el desempeño contráctil regional y global del ventrículo izquierdo (VI), el compromiso del ventrículo derecho (VD), la presencia de aneurismas y trombos cavitarios y alteraciones de la función diastólica. Aun en la fase indeterminada de la enfermedad, el ECO puede demostrar, en 10-15% de los casos, alteraciones de contractilidad segmentaria en pared inferior o apical del VI. En la fase avanzada, se observa gran dilatación de las cavidades cardíacas con hipocinesia difusa y insuficiencia mitral y tricúspide, secundaria a la dilatación del anillo valvular, además de aneurismas ventriculares, en 47-67% de los casos, asociados con mayor riesgo tromboembólico (en posición apical) y arritmias ventriculares malignas (ínfero-basal o póstero-lateral).
El monitoreo electrocardiográfico continuo (Holter) es indicado en pacientes con disfunción del VI, especialmente en la investigación de síncope ocasionado por bradi o taquiarritmias ventriculares, que pueden coexistir en el mismo paciente, siendo la TVS y la BAV avanzada las más graves.
El test ergométrico es útil para detección y pronóstico de arritmias inducidas por esfuerzo. El test cardiopulmonar con medida directa del consumo de oxígeno (VO2) demuestra que pacientes con VO2 inferior a 12 ml/kg/min presentan elevada mortalidad en un año, siendo también utilizado como método auxiliar en la indicación de transplante cardíaco.
La cámara gamma de perfusión miocárdica demuestra déficits perfusionales segmentarios en hasta 30% de los pacientes con dolor anginoide y coronariografía normal - examen realizado innecesariamente en muchos pacientes - indicando alteraciones de la microcirculación coronaria. La evaluación de la función biventricular por angiocardiografía nuclear con 99mTc es alternativa al ECO, principalmente en la cuantificación de la fracción de eyección del VD.
El estudio electrofisiológico (EEF) permite investigación de la función sinusal y de la conducción A-V, y está indicado para esclarecimiento del síncope de origen indeterminado, después de evaluación no invasiva, y de la MS revertida, además del mapeo de taquicardias ventriculares refractarias, para posible ablación.
En pacientes con CCC evaluados con métodos no invasivos, fue descripto recientemente el escore de riesgo de muerte de Rassi, que utilizó 6 factores pronósticos independientes: clase funcional III o IV (5 puntos), cardiomegalia al rayo-x (5 puntos), disfunción ventricular en el ECO (3 puntos), TVNS al Holter (3 puntos), bajo voltaje del QRS (2 puntos) y género masculino (2 puntos). Los pacientes fueron clasificados como de riesgo bajo (escore 0 a 6 puntos), intermedio (escore 7 a 11 puntos) y alto (escore 12 a 20 puntos), con mortalidad de 10%, 44% y 84%, en 10 años de seguimiento, respectivamente.
En revisión sistemática de estudios de seguimiento que incluyeron 3.928 pacientes, se identificaron como variables pronósticas independientes: disfunción sistólica del VI, clase funcional III/IV y cardiomegalia al rayo-x de tórax. La combinación de disfunción ventricular con la presencia de TVNS al Holter identifica grupo con riesgo en promedio 2,14 veces mayor de muerte. La presencia de arritmia ventricular con insuficiencia cardíaca identifica pacientes con mayor posibilidad de muerte súbita. Tales algoritmos consiguen estratificar el pronóstico de forma simplificada (
Dos fármacos son comprobadamente tripanosomicidas, el nifurtimox y el benznidazol. El primero no está disponible para uso generalizado en el Brasil, teniendo su comprimido 150 mg de substancia activa. La dosis recomendada es de 15 mg/kg/día en niños o casos agudos, y de 8 a 10 mg/kg/día en adultos, por 60 días de tratamiento, siendo la dosis diaria por vía oral dividida en tres veces. Sus efectos colaterales son: anorexia (el más intenso y frecuente), dolor abdominal, náuseas, vómitos y adelgazamiento.
Los comprimidos de benznidazol tienen 100 mg de la substancia activa. La dosis recomendada es de 10 mg/kg/día en niños o cuadros agudos y 5 mg/kg/día en crónicos, por 60 días, dividiéndose en dos tomas. La dosis máxima diaria recomendada es de 300 mg. Para adultos con peso encima de 60 kg, debe ser calculada la dosis total esperada, extendiéndose el tiempo de tratamiento más allá de los 60 días. Así, paciente de 65 kg recibirá 300 mg por día, durante 65 días, el de 70 kg, esa dosis diaria por 70 días hasta el máximo de 300 mg. El efecto colateral más frecuente es la dermatitis urticariforme, que ocurre en hasta 30% al final de la primera semana de tratamiento, con buena respuesta terapéutica a antihistamínicos o corticosteroides. Cuando hay fiebre y adenomegalia, se debe suspender la medicación, así como en presencia de leucopenia y agranulocitosis (raras). Otros efectos adversos incluyen polineuropatía (generalmente al final del tratamiento de 60 días), con dolor y/o hormigueo en los miembros inferiores, anorexia. Fue descripta aparición de linfomas en conejos y ratones, sin correspondencia en humanos. Es contraindicado en gestantes, en insuficiencia renal y hepática.
Aunque, en la mayoría de los pacientes infectados agudamente, la enfermedad no sea diagnosticada por la inespecificidad de los síntomas y señales en esta fase, el tratamiento debe ser realizado en todos los casos y lo más rápido posible (CR = I, NE = B), independientemente de la vía de transmisión, excepción hecha en cuanto a la presencia de gravidez, que contraindica el tratamiento etiológico (CR=III, NE = C). Niños chagásicos en fase crónica también deben recibir tratamiento tripanosomicida (CR = I, NE = B) por 60 días.
En las contaminaciones accidentales de riesgo elevado, con instrumentos pérforo cortantes o por contacto de mucosas con material conteniendo parásitos vivos, muestras para cultivo, vectores y animales de laboratorio infectados, muestras de pacientes sospechados de elevada parasitemia y material de necropsia, el uso de benznidazol (7-10 mg/kg) es mantenido por un mínimo de 10 días. Con evidencias de alta carga parasitaria, el tratamiento debe prolongarse por un mínimo de 30 días (CR = I, NE = C).
La reactivación de la Enfermedad de Chagas puede ocurrir en pacientes inmunosuprimidos farmacológicamente, o en coinfectados por el virus de la inmunodeficiencia adquirida humana. El tratamiento específico convencional está indicado en esas situaciones, por período de 60-80 días, en dependencia de las condiciones clínicas del paciente (CR = I, NE = C).
En pacientes con CCC establecida, la indicación para el tratamiento parasiticida permanece controvertida. Diversos investigadores entienden que es defendible la conducta de tratar con base en: a) evidencias experimentales de que el tratamiento etiológico atenúa la progresión de la cardiopatía, divulgadas por grupos distintos de investigadores; b) estudios observacionales en humanos, aunque no ?definitivos?, con desenlaces clínicamente relevantes, señalan la posibilidad de impacto positivamente concreto sobre la historia natural de la enfermedad, aun en fase (no avanzada) de la CCC; c) la relativa paucidad y pequeña gravedad de los efectos colaterales, en oposición al potencial beneficio ligado al tratamiento de corta duración (dos meses en general). Para tratar de dirimir conclusivamente el dilema, frente a los riesgos opuestos de cometer errores alfa o beta, se está realizando una investigación multicéntrica internacional, randomizada, doble ciego y controlada por placebo, evaluando la evolución clínica por 6 años de pacientes con CCC tratados con benznidazol (el estudio BENEFIT).
Los resultados del estudio BENEFIT podrán ser estratégicos en el contexto de los pacientes chagásicos ya manifiestamente cardíacos. En ambos contextos no hubo consenso entre los Editores de la Directriz en cuanto a la clase de recomendación y nivel de evidencia para indicación del tratamiento para esos grupos de pacientes. Mientras un porcentual de los Editores sugiere que el tratamiento de la forma cardíaca no avanzada reciba recomendación clase IIa con nivel de evidencia B, y que la forma indeterminada en adultos jóvenes tenga recomendación clase IIa con nivel de evidencia C, otro porcentual de los Editores sugiere recomendación IIb, y aguardan los resultados de las investigaciones para una eventual definitiva recomendación.
El seguimiento de laboratorio de los pacientes tratados busca evaluar si aun hay parásitos en el organismo y si aun están presentes los anticuerpos antitripanosoma. Los exámenes parasitológicos (xenodiagnóstico, hemocultivo, reacción en cadena de polimerasa - PCR) tienen valor apenas cuando se encuentra
El manejo de la cardiopatía chagásica consiste en el tratamiento de las diferentes manifestaciones clínicas de la enfermedad (incluyendo el control de la infección parasitaria) y en el abordaje de la disfunción ventricular y de la IC, de los fenómenos tromboembólicos y de los trastornos de ritmo. Como en otras cardiopatías, la IC de la CCC tiene como base la utilización rutinaria de la combinación de tres tipos de fármacos: diuréticos, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina y betabloqueantes adrenérgicos. Entre tanto, a pesar de que la EC constituye causa importante de IC en América Latina, pacientes con EC e IC no fueron incluidos en los grandes estudios que validaron tales medicamentos. La real eficacia y la tolerabilidad de esos fármacos en pacientes con CCC no fueron establecidas y se extrapola su uso, a partir del beneficio obtenido en la IC de otras etiologías (
La incidencia anual de fenómenos tromboembólicos está entre 1-2% en pacientes portadores de cardiomiopatía de la Enfermedad de Chagas, más elevada (60%) en el subgrupo de pacientes con IC crónica. En esas series, el aneurisma de la punta y la trombosis mural del VI fueron observados en 23% y 37%, respectivamente, de los pacientes. El tromboembolismo pulmonar es raramente visto en pacientes sin IC manifiesta, pero puede afectar 37% de los pacientes con IC. En 85% de los casos, se asocia a la trombosis mural de las cámaras cardíacas derechas.
Recientemente, se describió escore derivado de cohorte prospectiva de 1.043 pacientes para evaluar riesgo e implementar la prevención del accidente cerebro vascular encefálico (ACV) cardioembólico en la CCC (incidencia de 0,56%/año). La disfunción sistólica del VI contribuyó con dos puntos. Ya el aneurisma apical, la alteración primaria de la repolarización ventricular a la electrocardiografía y edad > 48 años participaron con un punto para cada una de esas alteraciones. Por medio del análisis de riesgo-beneficio, la varfarina estaría indicada a los pacientes con 4-5 puntos (en este subgrupo, hay incidencia de 4,4% ACV
Pacientes con CCC usualmente presentan alta densidad de arritmia ventricular, principalmente aquellos con alteración electrocardiográfica, disfunción ventricular regional o global e IC. En esos pacientes, el Holter debe ser realizado independientemente de los síntomas para identificación de arritmias complexas (CR=IIa, NE=B). El EEF también es empleado en la investigación del síncope, especialmente cuando los exámenes no invasivos son inconclusivos.
El objetivo del tratamiento farmacológico de las arritmias en la CCC es el control de los síntomas, sin evidencias concretas de efectividad en la prevención de muerte súbita y mortalidad global. En general, la presencia de esas arritmias en pacientes asintomáticos con función ventricular preservada dispensa tratamiento antiarrítmico. Cuando son sintomáticos, pacientes sin disfunción ventricular, el tratamiento antiarrítmico puede ser individualizado, y, en los que tienen disfunción ventricular izquierda, la amiodarona es el único fármaco seguro. En las dosis usuales de 200 a 400 mg/día, puede ser asociada a betabloqueantes para reducir eventos arrítmicos graves.
En el abordaje de la TVS en la sala de emergencia, la cardioversión eléctrica debe ser utilizada en presencia de inestabilidad hemodinámica. Si es estable, podrá ser empleada la amiodarona inyectable, en la dosis de 150 mg en 10 minutos (pudiendo ser repetida, en el caso de que no haya reversión). Después de la reversión, se sigue con infusión de 1 mg/minuto en las primeras 6 horas y, posteriormente, 0,5 mg/minuto en las 18 horas siguientes. Terapéutica farmacológica en pacientes con TVS y disfunción ventricular izquierda importante (fracción de eyección de VI < 35%) debe ser instituida como adyuvante al implante de cardioversor desfibrilador implantable (CDI). En los pacientes con TVS bien tolerada y función ventricular preservada, la utilización de amiodarona y la ablación pueden ser consideradas, a pesar de que el implante de CDI sea la opción más segura. El papel de la ablación ha sido el de mejorar la calidad de vida de los pacientes, previniendo el disconfort de los shocks en los portadores de CDI y disminuyendo el número de internaciones hospitalarias para reversión de las TVS (
Las bradiarritmias de la CCC pueden ser consecuencia de disfunción sinusal o de bloqueos atrioventriculares. Los bloqueos intraventriculares también son frecuentes en la CCC en especial el bloqueo de rama derecha asociado al bloqueo de la división ántero-superior de rama izquierda. Las indicaciones de marcapasos cardíacos en la CCC pueden ser vistas en la
Las evidencias científicas respecto a indicaciones de CDI en la CCC se restringen a publicaciones de serie de casos, cohortes retrospectivas o registros, envolviendo apenas prevención secundaria de MSC. Hasta hoy, ningún estudio clínico randomizado, a gran escala, comparando la eficacia del CDI con fármaco activo o placebo en la CCC fue publicado. No hay ninguna evidencia científica que sustente la indicación de CDI en la prevención primaria de MS y, por lo tanto, en este momento, no hay recomendación a ser sugerida.
A pesar de la inexistencia de evidencias científicas consistentes, la indicación de la resincronización en la CCC sigue criterios extrapolados de los utilizados para isquémicos y portadores de cardiomiopatía dilatada idiopática, en los cuales los resultados, aunque con restricciones, son bien conocidos.
En nuestro medio, la miocardiopatía chagásica es la 3ª causa más común de indicación de transplante cardíaco (TC). Las indicaciones para el TC son detalladas en la
El diagnóstico de EC es relevante en el contexto de la donación de órganos y, como regla, infectados con
El monitoreo de la reactivación de la infección por el
La importancia de la coinfección
La tasa de reactivación de la EC ha sido descripta entre 9 y 16% con transplante renal, y 17 a 40% con medula ósea, siendo más común en el primer año, cuando la inmunosupresión es más intensa. En general hay buena respuesta al tratamiento, pero hay relatos de disfunción y pérdida del injerto o aun óbito, independientemente del uso adecuado de benznidazol. Es importante destacar que la EC en potencial receptor no es contraindicación a cualquier tipo de transplante, ya que el tratamiento específico, según fue mencionado, usualmente suprime las manifestaciones clínicas de la reactivación.
La CCC ocupa el segundo lugar entre las cardiopatías presentes en el ciclo gravídico-puerperal, atrás apenas de la cardiopatía reumática. El riesgo de transmisión vertical es substancialmente mayor en la fase aguda (62%) que en la fase crónica (1,6%). El impacto de la EC en el transcurso de la gravidez es controvertido. Algunos trabajos señalan en el sentido de la benignidad de esa asociación, mientras otros verifican elevadas incidencias de complicaciones en la gestación y de mortalidad perinatal, así como hipotrofia neonatal, considerando las gestantes chagásicas como grupo de alto riesgo obstétrico. Gestantes chagásicas cardíacos tienen pronóstico estrechamente relacionado a la gravedad de la disfunción ventricular y clase funcional en el inicio de la gravidez. La presencia de cardiopatía, desde que sea asistida y sin mayor gravedad, no contraindica la gravidez. Pacientes con IC y o arritmias graves deben ser desaconsejadas de quedar encintas.
La tasa de transmisión vertical por
Con el aumento de la longevidad de pacientes infectados por
El control de la hipertensión arterial y de la diabetes mellitus en pacientes con serología positiva tiene que ser tan eficaz y cuidadoso como en los pacientes con serología negativa, siendo la combinación y la elección de medicamentos semejantes.
A partir principalmente de 1980, con la creciente urbanización de la población de chagásicos, comenzaron a incurrir en los mismos riesgos que los individuos no infectados por
Como regla general, es razonable preconizar, para pacientes chagásicos con enfermedad coronaria obstructiva, el mismo tratamiento que se prescribe para pacientes sin infección por
La atención y la promoción de la salud al portador de CCC deben obligatoriamente estar apoyadas en una estructura de atención que permita acciones integrales, pasadas por prácticas de humanización y gestión de calidad.
La multidisciplinariedad es, hoy, reconocida como la mejor forma de asistencia a los pacientes con enfermedades crónicas. Al crearse un servicio destinado y orientado a portadores de EC, se vuelve importante contemplar sus peculiaridades, procurando comprenderlas dentro de un contexto biopsicosocial. El servicio estructurado debe disponer idealmente de los siguientes profesionales: cardiólogo, enfermero, psicólogo, nutricionista y asistente social, pudiendo ser ampliado de acuerdo con la adopción de nuevas terapéuticas, con la participación del educador físico, fisioterapeuta, farmacéutico, terapeuta ocupacional. En suma, los servicios estructurados tienen como misión primera promover asistencia que favorezca la estabilidad clínica, psicológica y social del paciente.
La EC no es erradicable, dada la permanencia del ciclo silvestre del
Todo profesional que va a tratar con el
Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.
El presente estudio no tuve fuentes de financiación externas.
El Dr. Edimar Alcides Bocchi participó en comités normativos de estudios científicos patrocinados por Servier; Recibió apoyo personal o institucional de Merck y elaboró textos científicos en periódicos patrocinados por Baldacci, Astra-Zeneca y Servier.
Gláucia Maria Moraes de Oliveira Rua João Lira, 128/101 - Leblon 22430-210 - Rio de Janeiro, RJ - Brasil E-mail:
Artículo recibido el 21/12/10; revisado recibido el 21/12/10; aceptado el 24/12/10.
Dois fármacos são comprovadamente tripanosomicidas, o nifurtimox e o benznidazol. O primeiro não é disponível para uso generalizado no Brasil, tendo seu comprimido 150 mg de substância ativa. A dose recomendada é de 15 mg/kg/dia em crianças ou casos agudos, e de 8 a 10 mg/kg/dia em adultos, por 60 dias de tratamento, sendo a dose diária por via oral dividida em três vezes. Seus efeitos colaterais são: anorexia (o mais intenso e frequente), dor abdominal, náuseas, vômitos e emagrecimento.
Sociedade Brasileira de Cardiologia, Rio de Janeiro, RJ - Brazil
Much has been achieved in one century after Carlos Chagas' discovery. However, there is surely much to be done in the next decades. At present, we are witnessing many remarkable efforts to monitor the epidemiology of the disease, to better understand the biology of the
Although the vector and transfusion-derived transmission of the disease has been controlled in many countries, there remains a pressing need for sustained surveillance of the measures that led to this achievement. It is also necessary to adopt initiatives that enable appropriate management of social and medical conditions resulting from the migration of infected individuals to countries where the disease formerly did not exist. It's also necessary to standardize the most reliable methods of detection of infection with T.
The etiological treatment of millions of patients in the chronic stage of the disease is also to be unraveled. A renewed interest in this area is observed, including prospects of studies focusing on the association of drugs with benznidazole. We also wait for full evidence of the actual effectiveness of the etiological treatment to impact favorably on the natural history of the disease in its chronic phase.
Eventually, cardiologists are primarily responsible for improving the clinical management of their patients with Chagas' disease, judiciously prescribing drugs and interventions that respect, as much as possible, the peculiar pathophysiology of the disease, wasting no plausible therapeutic opportunities.
Soon after the celebration of 100th anniversary of the discovery of Chagas' Disease (CD), this is an opportunity to celebrate this event with the first issue of the Latin American Guidelines on Chagas' Heart Disease (CHD) and pay tribute to the man who has ingeniously described the new disease, from its etiology and clinical features, including the main mode of transmission, the vector.
Organized and coordinated campaigns to control vectorial and transfusional borne transmission have significantly reduced new cases. In June 2006, Brazil received from the World Health Organization (WHO) the certificate of eradication of CD transmission by the wild vector
With the globalization of the CD, a new epidemiological, economic, social and political problem has emerged from the legal and illegal migration of individuals infected with the
The chronic Chagas' cardiomyopathy (CCC) is essentially a dilated cardiomyopathy in which a chronic inflammation, usually of low intensity but constant, leads to progressive tissue destruction and extensive fibrosis in the heart. Several mechanisms may contribute to the pathogenesis of cardiac lesions and the subsequent installation of various pathophysiological disorders, according to recent reviews.
Although the morphological and functional changes of the autonomic heart system are detectable in patients with chronic Chagas' disease, they occur in varying degrees and do not directly correlate to the degree of ventricular depression. Hence, the so-called "neurogenic theory", as understood on the basis of pioneering studies, does not convincingly explains the myocardial damage caused by the CCC.
Many patients with CCC have anginal symptoms, electrocardiographic abnormalities suggesting ischemia and various myocardial perfusion defects detected by scintigraphy. In general, the epicardial coronary arteries are angiographically normal in these patients, but may have abnormal reactivity to stimulation of vasodilators or vasoconstrictors. It is assumed that microcirculatory disturbances detected in experimental models of infection with
There is unequivocal evidence that pathogenic reactions of autoimmunity occur in the CCC, by molecular mimicry, polyclonal activation or other mechanisms. However, it is less clear whether aggression to the cardiac structures depending on autoimmunity is decisive for the installation of those lesions that characterize the chronic cardiomyopathy of the Chagas' disease. In contrast, it is assumed that a proper mechanism of immunoregulation is crucial to distinguish those individuals who would control their infection without developing any relevant tissue damage (through limited inflammatory response) from those who would develop a severe disease, with intense inflammation, necrosis and reactive fibrosis.
Based on recent experimental and clinical evidence, there is consensus that the essence of the pathogenesis of CCC lies in inflammation directly dependent on parasite persistence and consequent adverse immunological reaction, elicited by such persistence, thus redeeming the notion that even in its chronic phase, the heart disease is primarily an infectious inflammatory process.
The pathophysiology of chronic heart disease is expressed by inflammatory, degenerative and fibrotic abnormalities that cause sinus node dysfunction, various atrioventricular and intraventricular blocks, re-entry ventricular arrhythmias, and dyssynergia or ventricular aneurysms that lead to thromboembolic complications. With the progressive myocardial injury, heart failure or a dilated cardiomyopathy pattern characteristically biventricular then emerges.
The CD can be classified into two evolutionary stages: acute and chronic. The acute phase may be due to primary infection or reactivation of a chronic phase. After the initial infection, the acute phase lasts 06-08 weeks. In many patients infected by vector transmission, the acute phase is not diagnosed. The clinical picture resembles that of other cases of myocarditis, with systemic symptoms of fever, disproportionate tachycardia, splenomegaly and edema. Inflammation can be observed where the parasites penetrate the skin, such as the Romaña's sign - unilateral palpebral edema and preauricular lymphadenopathy, sometimes accompanied by conjunctivitis. Electrocardiogram (ECG) may reveal sinus tachycardia, low QRS voltage, prolonged PR and/or QT interval and ventricular repolarization. Ventricular arrhythmias and atrial fibrillation may also be observed. These situations that indicate a worse prognosis. When the disease is transmitted congenitally, it may be associated with hepatosplenomegaly, jaundice, cutaneous hemorrhage and neurological signs, especially in premature neonates.
In the chronic phase, 04 clinical situations may evolve: indeterminate form, heart form, gastrointestinal form, and mixed form (cardiac and digestive involvement in the same patient).
The indeterminate form (IF) may last 30 to 40 years. Approximately 30 to 40% of the patients develop the cardiac, digestive, or mixed form, and the others remain with the IF throughout life. Patients with this form have serology and/or parasitological tests positive for
The cardiac form can occur with or without global ventricular dysfunction (usually known as arrhythmogenic form). Although the most common form is the coexistence of arrhythmic events with congestion, some patients may have a form of CCC only characterized by arrhythmias and intraventricular and atrioventricular conduction disorders, with normal ventricular function. This malignant ventricular arrhythmia is an important prognostic marker due to MS, which has multiple mechanisms (tachycardia and ventricular fibrillation or asystole), associated with multiple myocardial scarred areas.
The chronic heart failure usually settles 20 years or more after infection. The most frequent clinical presentation is the biventricular HF, sometimes with right ventricular (RV) predominance. Patients complain of weakness, rather than dyspnea, and chest pain (usually atypical angina). Dilated ventricles with aneurysms and, in addition to the high prevalence of atrial fibrillation in advanced stages, are important sources of mural thrombi, causing systemic, pulmonary and cerebral thromboembolic events. The prognosis worsens as the HF picture progresses and arrhythmias become uncontrollable.
As for left ventricular (LV) dysfunction and HF manifestations, the chronic phase can be further classified into stages (A, B, C and D), according to international recommendations adapted to the Chagas' disease.
The stage A includes IF patients with no present or previous symptoms of HF, without structural heart disease (normal ECG and chest X-ray). As long as the patient remains in this form of the disease, prognosis is not compromised.
The stage B includes those patients with structural heart disease, who have never had signs or symptoms of HF. This stage is divided into:
Stage C includes patients with LV dysfunction and prior or current symptoms of HF (NYHA I, II, III and IV).
Stage D includes patients with symptoms of HF at rest, refractory to maximized medical therapy (NYHA IV) requiring specialized and intensive interventions.
Clinical diagnosis and prognosis in chronic phase -
Given the low parasitemia in the chronic phase of the disease, parasitological examinations are not routinely used and serological tests based on detection of antibodies against the
Electrocardiographic abnormalities are often the first indicator of CCC. Right bundle branch block is more frequently associated with left anterior hemiblock. Involvement of left branch and left posterior fascicle is rare. Atrioventricular block (AVB) of varying degree is common. Sinus node dysfunction may cause episodes of sino-atrial block with bradycardia or ectopic atrial tachycardia. Flutter and atrial fibrillation are delayed and associated with significant ventricular dysfunction, as well as polymorphic ventricular extrassystoles. Complex ventricular arrhythmias such as nonsustained ventricular tachycardia (NSVT) or sustained ventricular tachycardia (SVT) occur even in patients without HF, but tend to be associated with more advanced stages and worse prognosis.
In advanced stages, acute global cardiomegaly generally contrasts with discrete degrees or absence of pulmonary congestion and increased right cavities may prevail in the chest radiography. Systemic venous congestion, and pleural and pericardial effusion also occur.
Echocardiography (ECG) allows evaluating left ventricular (LV) regional and global contractile performance, right ventricular (RV) impairment, the presence of aneurysms and cavity thrombus and changes in diastolic function. Even in the indeterminate phase of the disease, the echocardiogram may show, in 10 to 15% of the cases, changes in segmental contractility in the inferior or apical LV wall. In advanced stages, there is great cardiac chamber dilatation with diffuse hypokinesia and mitral and tricuspid insufficiency secondary to dilation of the annulus, as well as ventricular aneurysms, 47 to 67% of cases associated with increased thromboembolic risk (in apical position) and malignant ventricular arrhythmias (inferobasal or posterolateral).
Continuous electrocardiographic monitoring (Holter) is indicated in patients with LV dysfunction, especially in the investigation of syncope due to bradyarrhythmias or ventricular tachyarrhythmias, which may coexist in the same patient, and the SVT and advanced AVB are the most serious ones.
A stress test is useful for detection and prognosis of arrhythmias induced by stress. Cardiopulmonary exercise testing with direct measurement of oxygen consumption (VO2) demonstrates that patients with VO2 smaller than 12 ml/kg/min present high mortality in one year, and is also used as an auxiliary method of indication of cardiac transplantation.
Myocardial perfusion scintigraphy shows segmental perfusion deficits in up to 30% of patients with anginal pain and normal coronary angiography - an examination performed unnecessarily in many patients - indicating changes in the coronary microcirculation. The assessment of the biventricular function by nuclear angiocardiography with 99mTc is an alternative to the ECO, mainly in quantifying the RV ejection fraction.
The electrophysiological study (EPS) allows investigating the sinus function and the AV conduction, and is indicated for clarifying syncope of undetermined origin after noninvasive evaluation, and reversed sudden death, as well as mapping ventricular refractory tachycardia for potential ablation.
In CCC patients evaluated with noninvasive methods, Rassi's death risk score has been recently described. It used 06 independent prognostic factors: functional class III or IV (5 points), cardiomegaly on x-ray (5 points), ventricular dysfunction on ECG (3 points), NSVT on Holter monitoring (3 points), low QRS voltage (2 points) and male sex (2 points). Patients were classified as low risk (score 0-6 points), intermediate (score 7-11 points) and high (score 12-20 points), with a mortality of 10%, 44% and 84% in 10 years of follow-up study, respectively.
In a systematic review of follow-up studies covering 3928 patients, the following were identified as independent prognostic variables: LV systolic dysfunction, functional class III/IV and cardiomegaly on chest X-ray. The combination of ventricular dysfunction in the presence of NSVT on Holter monitoring identifies a group with a 2.14 times greater risk of death. The presence of ventricular arrhythmia with heart failure identifies patients at higher risk for sudden death. These algorithms are able to stratify the prognosis in a simplified way (
Two drugs have proved to be trypanocidal agents: nifurtimox and benznidazole. The former is not available for widespread use in Brazil. Its tablet contains 150 mg of active ingredient. The recommended dose is 15 mg/kg/day in children or acute cases, and 80 to 10 mg/kg/day in adults for 60 days of treatment, and the daily oral dose is divided into three times. Its side effects are: anorexia (the most intense and frequent), abdominal pain, nausea, vomiting and weight loss.
Benznidazole tablets have 100 mg of active ingredient. The recommended dose is 10 mg/kg/day in children or acute cases, and 05 mg/kg/day in chronic cases for 60 days, divided into two doses. The maximum recommended daily dose is 300 mg. For adults weighing over 60 kg, the total dose expected should be calculated, extending the treatment time beyond 60 days. Thus, patients weighing 65 kg receive 300 mg daily for 65 days, and patients weighing 70 kg receive this daily dose for 70 days to a maximum of 300 mg. The most common side effect is urticarial dermatitis, which occurs in up to 30% in the first week of treatment, with a good therapeutic response to antihistamines or corticosteroids. When there is fever and adenopathy, the medication should be discontinued, as well as leukopenia and agranulocytosis (rare). Other adverse effects include polyneuropathy (usually at the end of the 60-day treatment) with pain and/or tingling in the legs, anorexia. Lymphoma was described in rabbits and rats, unrelated to humans. It is contraindicated in pregnant women, renal and liver failure.
Although in most acutely infected patients the disease is not diagnosed due to nonspecific symptoms and signs at this stage, treatment should be performed in all cases and as soon as possible (CR = I, LE = B), regardless of the type of transmission, exception made to pregnancy, which contraindicates etiological treatment (CR = III, LE = C). Chagasic children in chronic phase should also receive trypanocidal treatment (CR = I, B = LE) for 60 days.
In accidental contaminations of high risk, with cutting/piercing instruments or mucous contact with material containing living parasites, samples for culture, infected vectors and laboratory animals, samples from patients suspected of high parasitemia and necropsy material, the use of benznidazole (7-10 mg/kg) is maintained for at least 10 days. With evidence of a high parasite load, treatment should continue for at least 30 days (CR = I, LE = C).
Reactivation of Chagas' disease may occur in pharmacologically immunosuppressed patients, or in those co-infected with the human immunodeficiency virus. Specific conventional treatment is indicated in these situations for a period of 60-80 days, depending on the patient's clinical condition (CR = I, LE = C).
In adult patients with the indeterminate form or with established CCC, indication for parasiticide treatment remains controversial. Many researchers believe that a defensible practice is to treat based on: a) experimental evidence that the etiological treatment attenuates the progression of heart disease, reported by different groups of researchers; b) observational studies in humans, though not definitive, with clinically relevant outcomes point to the possibility of concrete a positive impact on the natural history of the disease, even at a (not advanced) stage of CCC; c) the relative paucity and low severity of side effects in comparison with the potential benefit on the treatment of short duration (two months in general). To try to resolve conclusively the dilemma, given the opposing risks of committing alpha or beta errors, international multicentre, randomized, double-masked and placebo-controlled research is ongoing to evaluate the clinical course of 6 years in patients with CCC treated with Benznidazole (the BENEFIT study).
The results of the BENEFIT study may be strategic in the context of Chagas' disease patients who clearly have heart disease. In these situations, there was no consensus among the Guideline Editors to the class of recommendation and level of evidence for the indication of treatment for these groups of patients. While a percentage of Editors suggest that the treatment of the advanced cardiac form should receive class IIa recommendation with evidence level B, and that the indeterminate form in young adults should receive class IIa recommendation with evidence level C, another percentage of the Editors suggests IIb recommendation percentage of the Editors suggests IIb recommendation and awaiting awaiting for the results of investigations for a possible final recommendation.
The laboratory follow-up of patients treated aims to examine whether there are parasites in the body and whether the antitripanosoma antibodies are still present. The parasitological tests (xenodiagnosis, blood culture, polymerase chain reaction - PCR) are valuable only when
The management of Chagas' Heart Disease is the treatment of different clinical manifestations of the disease (including the control of parasitic infection) and the approach of ventricular dysfunction and heart failure, as well as thromboembolic events and rhythm disordersAs in other heart diseases, HF caused by CCC is based on the routine use of a combination of three types of drugs: diuretics, angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers and adrenergic beta-blockers. However, although the CD is a major cause of HI in Latin America, patients with CD and HI were not included in large studies that validated these drugs. The real effectiveness and tolerability of these drugs in patients with CCC have not been established and its use is extrapolated due to the benefit obtained in HF from other causes (
Annual incidence of thromboembolic events is between 1 to 2% in patients with Chagas' disease cardiomyopathy, the highest one (60%) in the subgroup of patients with chronic heart failure. In this series, apical aneurysm and LV mural thrombosis were observed in 23% and 37% of patients, respectively. Pulmonary thromboembolism is rarely seen in patients without HF, but it can occur in 37% of patients with HF. In 85% of the cases, it is associated with mural thrombosis of the right heart chambers.
A score derived from prospective cohort of 1,043 patients was recently described to assess risk and implement the prevention of cardioembolic cerebrovascular accident (CVA) in CCC (incidence of 0.56% per year). LV systolic dysfunction contributed with two points. As for the apical aneurysm, the primary change in ventricular repolarization on electrocardiography and age > 48 years participated with one point for each of these changes. Through the risk-benefit analysis, warfarin is indicated for patients with 4-5 points (in this subgroup, there is an incidence of 4.4% CVA
CCC patients usually have high density of ventricular arrhythmia, particularly those with electrocardiographic abnormalities, regional or global ventricular dysfunction and HF. In these patients, Holter monitoring should be performed regardless of the symptoms, in order to identify complex arrhythmias (CR = IIa, LE = B). The EPS is also used to investigate syncope, especially when noninvasive tests are inconclusive.
The goal of pharmacological treatment of arrhythmias in CCC is the control of symptoms without concrete evidence of effectiveness in preventing sudden death and overall mortality. In general, the presence of these arrhythmias in asymptomatic patients with preserved ventricular function eliminates the need for antiarrhythmic treatment. For symptomatic patients without ventricular dysfunction, antiarrhythmic treatment can be individualized and in those with left ventricular dysfunction, amiodarone is the only safe drug. In usual doses of 200 to 400 mg/day, it may be associated with beta blockers to reduce serious arrhythmic events.
In the approach of SVT in the emergency room, electrical cardioversion should be used for hemodynamic instability. If stable, injectable amiodarone can be used in a dose of 150 mg in every 10 minutes (it may be repeated if there is no reversal). After reversal, infusion of 01 mg/minute is applied in the first 6 hours and then 0.5 mg/minute in the following 18 hours. Pharmacological therapy in patients with SVT and relevant left ventricular dysfunction (LV ejection fraction < 35%) should be instituted as an adjunct to implantable cardioverter defibrillator (ICD). In patients with well tolerated SVT and preserved ventricular function, the use of amiodarone and ablation can be considered, although ICD implantation is the safest option. The role of ablation has been to improve patients' quality of life, avoiding the discomfort of shocks in patients with ICD and reducing the number of hospital admissions for reversal of SVT (
CCC bradyarrhythmias may result from sinus node dysfunction or atrioventricular blocks. Intraventricular blocks are also common in the CCC, in particular the right bundle branch block associated with anterosuperior divisional left bundle-branch block.Indications for cardiac pacemakers in the CCC are shown in
Scientific evidence regarding ICD indications in CCC is restricted to publications of case series, retrospective cohorts or registries, involving only the secondary prevention of sudden cardiac death.To date, no randomized clinical study on a large scale has compared the ICD effectiveness with active drug or placebo in CCC. There is no scientific evidence that supports the indication of ICD in the primary prevention of sudden death. Therefore there is no recommendation to be suggested at this moment.
Despite the lack of solid scientific evidence, the indication of resynchronization in CCC follows criteria extrapolated from those used for patients with ischemic and idiopathic dilated cardiomyopathy, in which the results, albeit with restrictions, are well known.
In Brazil, Chagas' cardiomyopathy is the 3rd most common cause of indication for cardiac transplantation (CT). Indications for CT are summarized in
The diagnosis of CD is relevant in the context of organ donation and, as a rule, patients infected with
Monitoring of the reactivation of infection with
The importance of coinfection with
The rate of CD reactivation has been described as between 9 and 16% with renal transplantation, and 17 to 40% with bone marrow, most frequently in the first year, when immunosuppression is more intense. In general, there is good response to treatment, but there are reports of dysfunction and graft loss or even death, regardless of the proper use of benznidazole. Importantly, the CD is a potential receptor is not contraindicated for any type of transplant, since the specific treatment, as mentioned, usually suppresses the clinical manifestations of reactivation.
The CCC is ranked second among the heart diseases present in pregnancy and childbirth, only behind rheumatic heart disease. The risk of vertical transmission is substantially greater in the acute phase (62%) than in the chronic phase (1.6%). The impact of CD in the course of pregnancy is controversial. Some studies point to the benignity of this association, while others report high incidence of complications during pregnancy and perinatal mortality and neonatal hypotrophy, considering chagasic pregnant women as a group at high obstetrical risk. Chagasic pregnant women with heart disease have prognostic closely related to the severity of ventricular dysfunction and functional class in early pregnancy. The presence of heart disease, as long as assisted and without severity, provides no contraindication to pregnancy. Patients with heart failure and severe arrhythmias should be discouraged from becoming pregnant.
The rate of vertical transmission with
With an increased life expectancy of patients infected with
The control of hypertension and diabetes mellitus in patients with positive serology should as careful and effective as in serologically negative patients, for whom the combination and choice of drugs is similar.
Mainly from 1980, with the increased urbanization of the chagasic population, they began to incur the same risks as those individuals not infected with
As a general rule, it is reasonable to prescribe, for Chagas' disease patients with coronary artery disease, the same treatment prescribed for patients not infected with
Health care and health promotion for patients with CCC should be based on a service structure that allows full action, humanization practices, and quality management.
A multidisciplinary approach is now recognized as the best way to assist patients with chronic diseases.By setting up services designed and geared towards patients with CD, it is important to contemplate their peculiarities, trying to understand them within a biopsychosocial context. Ideally, such structured service should include the following professionals: cardiologist, nurse, psychologist, nutritionist and social worker, and may also include, according to the adoption of new therapies, a physical educator, physical therapist, pharmacist, and occupational therapist. In short, the structured services are primarily responsible for promoting a type of assistance able to provide patients with clinical, psychological and social stability.
The CD is ineradicable due to the persistence of the sylvatic cycle of the
Every professional that will handle the
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
There were no external funding sources for this study.
Dr. Edimar Alcides Bocchi participated in normative committees of scientific studies sponsored by Servier; Received personal or institutional grants from Merck and was the authos of scientific texts in journals sponsored by Baldacci, Astra-Zeneca e Servier.
Gláucia Maria Moraes de Oliveira Rua João Lira, 128/101 - Leblon 22430-210 - Rio de Janeiro, RJ - Brazil E-mail:
Manuscript received December 21, 2010; revised manuscript received December 21, 2010; accepted December 24, 2010.
Dois fármacos são comprovadamente tripanosomicidas, o nifurtimox e o benznidazol. O primeiro não é disponível para uso generalizado no Brasil, tendo seu comprimido 150 mg de substância ativa. A dose recomendada é de 15 mg/kg/dia em crianças ou casos agudos, e de 8 a 10 mg/kg/dia em adultos, por 60 dias de tratamento, sendo a dose diária por via oral dividida em três vezes. Seus efeitos colaterais são: anorexia (o mais intenso e frequente), dor abdominal, náuseas, vômitos e emagrecimento.