Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo, SP - Brasil
Homem de 37 anos de idade procurou atendimento médico em razão de dor torácica intensa, associada com náuseas e sudorese profusa.
Havia cinco dias o paciente apresentava dor torácica que piorava com a respiração e com mobilização do tórax e procurou atendimento médico. O paciente era portador de obesidade, hipertensão arterial e era tabagista.
Nessa avaliação médica, além do exame clínico, foram feitos exames laboratoriais. Esses (27 fev.) revelaram hemoglobina 11,4 g/dl, hematócrito 34%, volume corpuscular médio 83 fL, leucócitos 14.000/mm³ (neutrófilos 75%, eosinófilos 1%, linfócitos 13%, monócitos 11%), plaquetas 195.000/mm³, eritrossedimentação 35 mm, proteína C reativa 87,4 mg/dl, CKMB 2,58 ng/ml, troponina I < 0,2 ng/ml, creatinina 1,34 mg/dl, ureia 59 mg/dl, sódio 139 mEq/l e potássio 3,8 mEq/l.
O ecocardiograma (27 fev.) revelou diâmetros de aorta 35 mm, de átrio esquerdo 39 mm, de ventrículo direito 28 mm, ventrículo esquerdo (diástole/sístole) 54/34 mm, espessura de septo e parede posterior de ventrículo esquerdo 12 mm; fração de ejeção de ventrículo esquerdo 66%. O ventrículo esquerdo era hipertrófico e sem alteração da motilidade segmentar. As valvas eram normais, a aorta era normal e havia discreto derrame pericárdico.
Foi feito o diagnóstico de pericardite, de etiologia a ser esclarecida (27 fev. 2009).
Foram prescritos ibuprofeno 1.200 mg e prednisona 20 mg/dia.
Cinco dias após, apresentou episódio de dor torácica intensa de 1h de duração, acompanhada de náusea e sudorese profusa. Procurou novamente atendimento médico.
O exame físico (4 mar.) revelou paciente em regular estado geral, frequência cardíaca 70 bpm, pressão arterial 70/40 mm Hg. As semiologias pulmonar e cardíaca foram consideradas normais. O exame do abdome foi normal e não havia edema de membros inferiores.
O eletrocardiograma (4 mar.) revelou ritmo sinusal, frequência cardíaca 75 bpm, intervalo PR 160 ms, duração de QRS 80 ms, SÂQRS +30° para trás e alterações da repolarização ventricular (
Os exames laboratoriais (4 mar.) revelaram hemoglobina 11,3 g/dl, hematócrito 35%, volume corpuscular médio 85 fL, plaquetas 281.000/mm³, leucócitos 14.400/mm³ (neutrófilos 81%, eosinófilos 1%, linfócitos 11% e 7% monócitos), creatinina 0,93 mg/dl, ureia 42 mg/dl, sódio 145 mEq/l, potássio 3,4 mEq/l, proteína C reativa 172 mg/l, troponina I < 0,20 ng/ml, CKMB 2,17 ng/ml, tempo de protrombina (INR) 1,2 e relação de tempos de tromboplastina ativada 0,89.
O ecocardiograma (4 mar.) revelou função biventricular preservada, ventrículo esquerdo com aspecto hipertrófico, derrame pericárdico de grau moderado a acentuado, sem sinais de restrição ao enchimento ventricular.
A cinecoronariografia não revelou lesões obstrutivas e, à ventriculografia, o ventrículo esquerdo era de aspecto hipertrófico, e não apresentava alteração da motilidade segmentar. A raiz da aorta era normal.
Após reposição volumétrica com solução de cloreto de sódio 0,9% e com uso de analgésico opioide houve melhora da dor, que piorava com inspiração, e a frequência cardíaca foi para 92 bpm, a pressão arterial se elevou para 165/93 mmHg, a saturação do sangue arterial era de 94%. A única alteração no exame físico eram bulhas hipofonéticas. Ocorreram outros episódios dolorosos, todos revertidos com uso de analgésicos.
Na evolução (22 h do dia 4 mar.), o paciente apresentou novo episódio de dor precordial acompanhada de intensa dispneia e necessitou de intubação orotraqueal para suporte ventilatório. Após a intubação, sofreu parada cardíaca em atividade elétrica sem pulso. Foi realizada punção pericárdica com drenagem de 20 ml de líquido sanguinolento. As manobras de reanimação se estenderam por 45 minutos, não houve resposta e o paciente faleceu.
O caso refere-se a um homem de 37 anos, com dor torácica intensa de início recente associada a náusea e sudorese profusa. Ele apresentava como fatores de risco cardiovascular hipertensão arterial sistêmica, tabagismo e obesidade. A avaliação do paciente pela equipe médica, inclusive com a realização de exames complementares e cineangiocoronariografia, descartou isquemia miocárdica, doença epidemiologicamente mais prevalente. Dentre os possíveis diagnósticos diferenciais de dor torácica nesse paciente destacam-se, dessa forma, a pericardite e a dissecção de aorta, que serão comentadas a seguir.
A pericardite aguda é uma hipótese possível para o caso em questão pela idade do paciente, pelas características clínicas de sua dor, pelo resultado elevado das provas de atividade inflamatória e leucocitose e pelo achado ecocardiográfico de derrame pericárdico. Na ocasião foi instituído tratamento para tal doença (ibuprofeno e prednisona) e optado por alta hospitalar.
O pericárdio é um envoltório fibroelástico composto por dois folhetos (visceral e parietal), separados pelo espaço pericárdico, que é preenchido por 15 a 50 ml de plasma ultrafiltrado, e que envolve a maior parte do coração. Apesar de pacientes submetidos a pericardiectomia não apresentarem prejuízos evidentes, as funções desse tecido são bem determinadas. Ele mantém a posição do coração relativamente fixa no mediastino, independentemente de movimentação torácica ou respiração. Também oferece proteção contra infecções e a sua inervação participa de reflexos importantes, assim como da transmissão da dor. Sua função restritora do volume cardíaco é importante e deve ser compreendida na avaliação das principais doenças que o acometem. Em razão das propriedades do seu tecido, pequenas forças podem produzir grandes variações de estiramento e, depois de atingido certo limiar, o pericárdio torna-se tenso e não mais elástico. A partir desse ponto, pequenas variações de volume no líquido pericárdico podem causar grandes elevações de pressão, a qual passa a ser transmitida para as câmaras do coração, causando prejuízos à hemodinâmica desse órgão. Os prejuízos são maiores nas câmaras direitas, que têm menor tolerância a sobrecargas pressóricas. De modo semelhante, a retirada de pequenos volumes de líquido da cavidade pericárdica leva a melhora importante da função cardíaca. Outra importante propriedade do pericárdio é a capacidade de adaptação para comportar aumentos crônicos e significativos nos volumes cardíacos, assim como do líquido pericárdico.
As principais manifestações das moléstias pericárdicas são derrame pericárdico e pericardite, fenômenos distintos. A pericardite manifesta-se clinicamente por variedade de sinais e sintomas, é chamada de aguda quando sua duração se estende até duas semanas. Sua incidência é pouco conhecida e estima-se que ocorra em 0,1% dos pacientes internados, 5% dos pacientes em unidades de emergência (excluindo-se casos de infarto agudo do miocárdio) e 1% em necropsias1-3.
O pericárdio pode ser acometido em diversas doenças sistêmicas, bem como ser o foco primário do acometimento. As diferentes etiologias podem ser divididas em grupos, havendo variação de acordo com a forma de apresentação da doença, como presença ou não de sintomas, volume do derrame e composição do líquido. De um modo geral, a forma idiopática, na qual não se encontra uma causa específica, é a mais prevalente e é responsável por cerca de 80% a 90% dos casos4. Outras categorias são: infecções, neoplasias, origem cardíaca, radiação, traumas, imunoinflamatórias, metabólicas, intoxicação por drogas. Nas infecções, os vírus são os mais prevalentes, incluindo o HIV que tem no acometimento pericárdico sua principal forma de manifestação no sistema cardiovascular. Outros agentes virais que frequentemente acometem o pericárdio são os vírus Coxsachie, Influenza, e os vírus das hepatites. A tuberculose é importante causa de pericardite crônica, mas também é diagnóstico diferencial nas formas agudas. As neoplasias envolvidas são, de modo geral, metastáticas, com destaque para os tumores de pulmão, mama e linfomas. Em algumas ocasiões, nos pacientes com neoplasias, as pericardites ou efusões não se devem a implantes de células neoplásicas nesse sítio, mas sim a complicações da doença de base, como sangramentos e infecções, ou mesmo iatrogenia resultante da radioterapia. Quando nos referimos à origem cardíaca, assume importante papel a pericardite relacionada ao infarto agudo do miocárdio, seja na forma precoce (terceiro ao sétimo dias após Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), seja especialmente na forma tardia conhecida como síndrome de Dressler (mecanismo autoimune)5. Ainda nesse grupo, merece destaque a ruptura de parede livre pós-infarto, pelo potencial de levar a consequências catastróficas. Em relação às desordens autoimunes, destaca-se o lúpus eritematoso sistêmico, que pode apresentar como manifestação inicial as serosites, como a pericardite; a artrite reumatoide e a esclerose sistêmica, assim como a doença mista do tecido conjuntivo e as doenças inflamatórias intestinais6,7. Uremia e hipotireoidismo respondem por boa parte das causas metabólicas, e esta última geralmente cursa com derrame pericárdico primário.
No paciente relatado no caso, não há nenhum indício de doença sistêmica que possa direcionar o diagnóstico para uma forma secundária de pericardite. Não há história clínica ou outros comemorativos que levem a pensar em distúrbio autoimune ou neoplásico, mesmo não sendo impossível que seja essa a manifestação inicial de uma dessas doenças. A hipótese de que haja relação com um eventual infarto do miocárdio foi descartada pela equipe que, a partir dos dados, incluindo eletrocardiograma, enzimas cardíacas, ecocardiograma e, posteriormente, com a cineangiocoronariografia, afastou a possibilidade de doença isquêmica. Não há relato de trauma ou radiação. Assim, mesmo sem análise do liquido pericárdico por PCR ou outros métodos, existe a possibilidade de que se trate de pericardite infecciosa causada por vírus, dado o bom estado geral do paciente que fala contra infecção bacteriana, ou mesmo que seja uma forma idiopática da doença.
As manifestações clínicas típicas da pericardite aguda incluem a dor torácica pleurítica, o atrito pericárdico à ausculta cardíaca e a elevação difusa de segmento ST ao eletrocardiograma. Por vezes há história recente de febre ou síndrome viral, ausentes no presente caso. Tais achados podem ou não vir acompanhados de derrame pericárdico.
O eletrocardiograma é o principal exame complementar na avaliação da pericardite. As alterações eletrocardiográficas são decorrentes de inflamação no epicárdio, e podem ser dinâmicas. As mais características incluem elevação difusa do segmento ST, poupando as derivações AVR e V1, especialmente nas fases iniciais da doença. O infradesnivelamento do segmento PR também é típico e costuma poupar a derivação AVR. Não há relato do eletrocardiograma na primeira passagem do paciente pelo pronto-socorro. Nessa ocasião, outras alterações em exames complementares estavam presentes, como leucocitose e elevação de provas de atividade inflamatórias (proteina C reativa e velocidade de hemossedimentação). A elevação de enzimas cardíacas é comum, geralmente associada a miocardite subclínica, mas que não se fez presente nesse relato.
A internação hospitalar de pacientes com pericardite nem sempre é necessária, devendo-se avaliar a presença de fatores preditores de complicação, como sinais de tamponamento ou grandes derrames, febre e leucocitose elevadas, trauma, enzimas cardíacas elevadas ou falha na resposta terapêutica a anti-inflamatórios não esteroides8,9. Pacientes imunodeprimidos ou em uso de anticoagulantes também devem permanecer internados. Outras opções terapêuticas são altas doses de aspirina ou a colchicina, esta última utilizada especialmente em casos refratários.
Apesar de ter sido inicialmente instituído tratamento para pericardite aguda, a evolução incomum do paciente, com recorrência dos episódios dolorosos e óbito em atividade elétrica sem pulso, a presença de líquido pericárdico sanguinolento à pericardiocentese de emergência e a ausência de uma propedêutica dirigida de investigação para dissecção aguda de aorta fazem desta última um possível diagnóstico para o quadro de dor torácica do paciente em questão.
O sintoma mais prevalente em pacientes com dissecção de aorta é a dor torácica súbita de alta intensidade10,11. A qualidade da dor geralmente é descrita em mais da metade dos pacientes como "rasgando" ou "em facada"; entretanto, muitos pacientes podem apresentar queixas pouco comuns, especialmente os idosos, complicando a suspeição diagnóstica. É importante lembrar-se de que a dissecção de aorta pode apresentar-se em alguns pacientes como dor pleurítica, particularmente em casos de ruptura da aorta para a cavidade pericárdica, sendo a dor secundária a pericardite causada pelo sangue ou em casos de envolvimento pleural adjacente ao processo inflamatório aórtico.
Outras apresentações menos comuns são sintomas de Insuficiência Cardíaca (IC), síncope, Acidente Vascular Cerebral (AVC), isquemia arterial periférica, paraplegia e parada cardíaca. A IC pode ser secundária a insuficiência aórtica, tamponamento cardíaco ou a dissecção de coronárias, especialmente da artéria coronariana direita. A síncope pode ocorrer secundária a tamponamento ou AVC.
O exame físico é fundamental, pois pode auxiliar no diagnóstico da doença. Contudo, a ausência de anormalidades sugestivas não exclui a possibilidade diagnóstica. Assimetria de pulsos pode estar presente por envolvimento da artéria subclávia esquerda ou das artérias femorais. O acometimento da artéria renal pode levar a insuficiência renal aguda e hipertensão de difícil controle, e o envolvimento da artéria mesentérica com isquemia intestinal é raro, mas letal.
A regurgitação aórtica pode ser encontrada em até 50% dos pacientes com dissecção aórtica. Pode ser secundária a dilatação do anel com falha na coaptação dos folhetos ou prolapso diastólico de um único folheto. A ausculta de um suave sopro diastólico em pacientes com dor torácica deve levantar a suspeita diagnóstica de dissecção aórtica. No presente relato não havia descrição de avaliação dos pulsos ou sopros cardíacos.
Dessa forma, o diagnóstico de dissecção aórtica deve ser considerado em pacientes com dor torácica com características clínicas sugestivas ou quando associada a achados ao exame físico como as descritas anteriormente. Em pacientes com doenças predisponentes, como doença de Marfan ou síndrome de Ehlers-Danlos, também se deve ter alta suspeição diagnóstica. Deve-se também investigar os pacientes que não melhoram após as medidas iniciais para dor torácica, especialmente na ausência de alterações eletrocardiográficas em vigência de dor.
O encontro de alargamento do mediastino em radiografia de tórax também pode ser encontrado e deve suscitar a possibilidade de dissecção. O eletrocardiograma é fundamental, especialmente para o diagnóstico diferencial com as síndromes coronarianas agudas.
A rapidez na confirmação diagnóstica é fundamental, visto que a mortalidade da dissecção aórtica aguda é de cerca de 1% por hora nas primeiras 24 horas12. Em pacientes instáveis, com sinais de complicações como tamponamento ou dor intratável, a ecocardiografia transtorácica ou transesofágica é o método de escolha para a confirmação diagnóstica. Em casos menos instáveis, pode-se realizar a angiotomografia, a angiorressonância ou, na persistência de dúvida diagnóstica, a angiografia aórtica. Muitas vezes o diagnóstico de dissecção é realizado na sala de hemodinâmica, durante aortografia, após a coronariografia não demonstrar lesões obstrutivas.
As dissecções de aorta são classificadas temporalmente em agudas (menos de duas semanas) ou crônicas (mais de duas semanas). Levando-se em consideração o envolvimento ou não da aorta ascendente, podem ser classificadas segundo Stanford em tipos A ou B, sendo essa a classificação mais simples, prática e a mais utilizada em nosso meio. As dissecções tipo A envolvem a aorta ascendente, independentemente da origem da dissecção; e as tipo B não envolvem a aorta ascendente. As primeiras, quando agudas, devem ser tratadas cirurgicamente o mais rapidamente possível, ao passo que as segundas devem ser tratadas clinicamente, reservando-se o tratamento cirúrgico para aquelas que apresentarem complicações como ruptura, dor intratável ou comprometimento da perfusão de órgãos à jusante13.
A morte decorrente da dissecção aórtica pode ocorrer por ruptura aórtica, tamponamento cardíaco, insuficiência aórtica aguda grave ou envolvimento das coronárias com infarto agudo do miocárdio. A evolução do paciente com recorrência de dor, choque com pulmões limpos e parada cardiorrespiratória em Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP), com pericardiocentese de líquido sanguinolento, leva-nos a acreditar que o tamponamento cardíaco secundário à dissecção aguda de aorta possa ser hipótese diagnóstica possível para o paciente em questão.
O tamponamento cardíaco ocorre quando há acúmulo de líquido pericárdico sob pressão, excedendo o volume de reserva, levando a redução das câmaras cardíacas e colapso circulatório14. Pode ser secundário a qualquer doença que envolva de forma primária ou secundária o pericárdio, mas é mais frequentemente associado a doenças que cursam com acúmulo mais rápido de fluido pericárdio, não permitindo que esse acomode o excesso de volume. O tamponamento é mais encontrado nos derrames neoplásicos, nas pericardites infecciosas, como a bacteriana, a viral ou pela tuberculose, ou por dissecção aórtica tipo A. É raro ocorrer tamponamento cardíaco em pacientes com envolvimento pericárdico secundário a doenças reumatológicas como o lúpus eritematoso sistêmico, ou decorrente de doenças metabólicas como o hipotireoidismo e a uremia, em razão do acúmulo insidioso do líquido nesses casos.
O tamponamento cardíaco é diagnóstico clínico. É realizado em pacientes com quadro de choque, associado a turgência jugular, hipofonese de bulhas e pulso paradoxal, na ausência de sinais de congestão pulmonar. Pode ser corroborado com exames como o ecocardiograma, sendo esse mais importante quando demonstra comprometimento hemodinâmico em pacientes ainda sem sinais de tamponamento clinicamente manifesto.
Assim que se realiza o diagnóstico de tamponamento cardíaco, a pericardiocentese é procedimento urgente e salvador. Se houver colapso hemodinâmico manifesto ou iminente, deve ser realizada beira-leito; porém, em casos menos críticos, pode ser realizada em centro cirúrgico pelo cirurgião cardíaco, o mais rapidamente possível.
O paciente do caso apresentou-se cinco dias após a primeira passagem no serviço médico de urgência com quadro de dor torácica associado a sintomas de baixo débito e hipotensão. A semiologia pulmonar corrobora a hipótese de tamponamento, já que nesses casos a falência hemodinâmica não costuma ser acompanhada de congestão pulmonar. Não há relato de turgência jugular, bulhas cardíacas abafadas, taquicardia sinusal ou pulso paradoxal. A radiografia de tórax mostra alteração de silhueta quando há derrame pelo menos moderado, geralmente não encontrado nos casos agudos, ao menos que haja acúmulo superior a 200 ml de fluido. O ecocardiograma transtorácico é um exame considerado classe I em suspeitas de doenças pericárdicas, de acordo com a
O paciente evoluiu com recorrência de dor torácica e dispneia, necessitando intubação orotraqueal. A ventilação com pressão positiva pode reduzir o enchimento cardíaco e deve ser evitada nesse tipo de paciente, a menos que seja premente. A evolução culminou em desfecho desfavorável, com paciente apresentando parada cardíaca em AESP, sem resposta às manobras de reanimação ou mesmo à pericardiocentese.
Dessa forma, concluímos que a primeira hipótese diagnóstica para esse paciente jovem com dor torácica de início recente, recorrente e desfecho fatal é o tamponamento cardíaco secundário a dissecção aórtica aguda. Essa doença apresenta altíssima gravidade e mortalidade, mesmo quando operada oportunamente. Seu diagnóstico pode ser extremamente difícil de ser realizado, mesmo em centros com grandes recursos tecnológicos. Médicos emergencistas devem ter essa doença sempre em mente, a fim de realizar diagnóstico e instituir tratamento sem atrasos, visto que a mortalidade é tempo-dependente. Pericardite aguda é outra possível hipótese; porém, como já dito anteriormente, a evolução final do paciente nos faz acreditar que essa possibilidade seja mais improvável. Atenção propedêutica para sinais e sintomas de dissecção aórtica e tamponamento cardíaco são fundamentais para a suspeita diagnóstica precoce e tratamento apropriado.
Cadáver de paciente obeso. Após a abertura das cavidades notou-se palidez visceral, particularmente do encéfalo. Havia 1.500 ml de líquido hemorrágico na cavidade pleural esquerda, com atelectasia do pulmão e hematomas volumosos ao redor do arco aórtico, do segmento inicial da aorta torácica descendente (
Obesidade; Hipertensão arterial sistêmica com hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo; Dissecção aguda da aorta, rota; Extensa hemorragia torácica com choque hipovolêmico (causa do óbito); Aterosclerose da aorta e artérias coronarianas; Hiperplasia nodular da próstata.
Caso de paciente obeso, de 37 anos de idade, diagnosticado como portador de pericardite aguda, e que faleceu cinco dias após o início do tratamento medicamentoso. A necropsia demonstrou que o diagnóstico clínico estava equivocado, pois não havia alterações do pericárdio. O quadro clínico apresentado era devido a dissecção aguda da aorta, que rompeu para o hemitórax esquerdo, acarretando acentuada hemorragia e óbito por choque hipovolêmico. O orifício de dissecção era pequeno, situando-se no arco aórtico, o que dificulta sua visualização pelos exames de imagem. Havia dissecção anterógrada da aorta torácica e abdominal e retrógrada da aorta ascendente, e, portanto, a dissecção é classificada como tipo III A de DeBakey ou A de Stanford. O paciente era portador de hipertensão arterial sistêmica, com acentuada hipertrofia ventricular esquerda, o que constitui conhecido fator de risco para a dissecção aguda da aorta16. Apresentava também aterosclerose da aorta e artérias coronarianas mais exuberantes que a habitual para sua idade, apesar de não existir doença isquêmica do coração.
O diagnóstico diferencial da dor torácica aguda compreende a pericardite aguda e a dissecção aguda da aorta, entre diversas outras possibilidades17. Por sua vez, a dissecção aguda da aorta pode ser confundida com pericardite aguda, como no presente caso, com consequências avassaladoras, pois se trata de afecção de muito maior gravidade, geralmente com necessidade de cirurgia imediata18. No atual caso, é interessante notar ainda que o paciente apresentava importantes fatores de risco para o desenvolvimento de eventos cardiovasculares, que muitas vezes estão associados e inter-relacionados, quer sejam: a obesidade, o tabagismo crônico e a hipertensão arterial sistêmica.
Correspondência: Vera D. Aiello InCor Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 05403-000 - São Paulo, SP E-mail:
Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo, SP - Brazil
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Man of 37 years of age sought treatment because of severe chest pain associated with nausea and profuse sweating.
The patient had been felling chest pain for five days, which worsened with breathing and chest mobilization, and sought medical attention. The patient had obesity, hypertension and was a smoker.
In this medical evaluation, besides the clinical examination, laboratory tests were made. These (February 27) revealed hemoglobin 11.4 g/dl, hematocrit 34%, mean corpuscular volume 83 fL, leukocytes 14.000/mm³ (neutrophils 75%, eosinophils 1%, lymphocytes 13%, 11% monocytes), platelets 195.000/mm³, erythrocyte sedimentation 35 mm, C-reactive protein 87.4 mg/dl, CKMB 2.58 ng/ml, troponin I < 0.2 ng/ml, creatinine 1.34 mg/dl, urea 59 mg/dl, sodium 139 mEq/l and potassium 3.8 mEq/l.
Echocardiography (February 27) revealed aorta 35 mm, left atrium 39 mm, right ventricle diastolic diameter 28 mm, left ventricle (diastole/systole) 54/34 mm, interventricular septum and upper wall thickness of 12 mm; left ventricular ejection fraction 66%. The left ventricle was hypertrophic and had normal wall motion. The valves were normal, the aorta was normal and had mild pericardial effusion.
Pericarditis was diagnosed and is yet to be elucidated (February 27 2009).
Ibuprofen 1,200 mg and prednisone 20 mg/day were prescribed.
Five days later, the patient had an episode of severe chest pain of 1 hour in duration, accompanied by nausea and profuse sweating. Again, the patient sought medical attention.
Physical examination (March 4) revealed that the patient was in good general condition, heart rate 70 bpm, blood pressure 70/40 mm Hg. Heart and lung semiology was considered normal. Abdominal examination was normal and had no lower limb edema.
Electrocardiogram (March 4) showed sinus rhythm, heart rate 75 bpm, PR 160 ms interval, QRS 80 ms duration, SÂQRS +30° backwards and abnormalities in ventricular repolarization (
Laboratory tests (March 4) revealed hemoglobin 11.3 g/dl, hematocrit 35%, mean corpuscular volume 85 fL, platelet 281,000/mm³, leukocytes 14,400/mm (neutrophils 81%, eosinophils 1%, lymphocytes 11% and monocytes 7%), creatinine 0.93 mg/dl, urea 42 mg/dl, sodium 145 mEq/l, potassium 3.4 mEq/l, C-reactive Protein 172 mg/l, troponin I < 0.20 ng/ml, CKMB 2,17 ng/ml, prothrombin time (INR) 1.2 and activated partial thromboplastin time ratio 0.89.
Echocardiography (March 4) revealed preserved biventricular function, left ventricular hypertrophy in appearance, moderate to severe pericardial effusion, with no signs of restriction to ventricular filling.
Coronary angiography showed no obstructive lesions and, on ventriculography, the left ventricle was hypertrophic in appearance, and showed no abnormality in wall motion. The aortic root was normal.
After volume replacement with a solution of sodium chloride and 0.9% with the use of opioids there was improvement in pain, which worsened with inspiration, and heart rate went to 92 bpm, blood pressure rose to 165/93 mmHg, blood saturation was 94%. The only abnormality in physical examination were hypophonesis sounds. There were other painful episodes, all reversed with analgesics.
In evolution (22 hours on March 4), the patient presented a new episode of chest pain accompanied by severe dyspnoea and required orotracheal intubation for ventilatory support. After intubation, the patient suffered cardiac arrest with pulseless electrical activity. Pericardial puncture was performed with drainage of 20 ml of bloody fluid. Resuscitation maneuvers went on for 45 minutes, there was no response and the patient died.
The case concerns a 37-year-old man with severe chest pain of recent onset associated with nausea and profuse sweating. He had hypertension, smoking and obesity as cardiovascular risk factors. The patient was assessed by a medical staff, which included laboratory testing and coronary angiography. The staff ruled out myocardial ischemia, the most epidemiologically prevalent disease. The possible differential diagnoses of chest pain in this patient include pericarditis and aortic dissection, which will be commented below.
Acute pericarditis is a possible hypothesis for the case in question due to the age of the patient, the clinical characteristics of the pain, the high results in inflammatory activity and leukocytosis and the echocardiographic finding of pericardial effusion. At the time, treatment was initiated for this disease (ibuprofen and prednisone) and the patient was discharged.
The pericardium is a fibroelastic enclosure composed of two layers (visceral and parietal) separated by the pericardial space, which is populated by 15 to 50 ml of plasma ultrafiltrate, which involves most of the heart. Although patients undergoing pericardiectomy present no obvious damage, the functions of this tissue are well determined. It maintains a relatively fixed position of the heart in the mediastinum irrespective of chest movement or breathing. It also offers protection against infections and its innervation participates in important consequences, as well as the transmission of pain. Its function of restricting cardiac volume is important and should be included in the assessment of major diseases that afflict it. Because of the properties of its tissue, small forces can produce large changes in stretch and, after reaching a certain threshold, the pericardium becomes tense and no longer elastic. From that point, small changes in volume in the pericardial fluid can cause large pressure rises, which is transmitted to the heart chambers, causing damage to the hemodynamics of this organ. Losses are higher in the right chambers, which have less tolerance to pressure overloads. Similarly, the withdrawal of small volumes of fluid from the pericardial cavity leads to significant improvement in cardiac function. Another important property of the pericardium is the adaptability to accommodate chronic and significant increases in cardiac volumes, as well as pericardial fluid.
The main manifestations of pericardial diseases are pericarditis and pericardial effusion, which are different phenomena. Pericarditis is clinically manifested by a variety of signs and symptoms, and it is called acute when it lasts up to two weeks. Its incidence is not well known and is estimated to occur in 0.1% of inpatients, 5% of patients in emergency units (excluding cases of acute myocardial infarction) and 1% in necropsies1-3.
The pericardium may be affected in various systemic diseases, as well as being the primary focus of involvement. The different etiologies can be divided into groups, with variations according to the form of the disease, such as the presence or absence of symptoms, stroke volume and composition of the liquid. In general, in the idiopathic form, in which there is no specific cause, it is the most prevalent form and accounts for about 80% to 90% of cases4. Other categories are: infections, cancer, cardiac origin, radiation, trauma, both inflammatory, metabolic, drug intoxication. In infections, viruses are the most prevalent ones, including HIV, which has in pericardial involvement its main form of manifestation in the cardiovascular system. Other viral agents that often involve the pericardium are the viruses Coxsachie, influenza and hepatitis viruses. Tuberculosis is a major cause of chronic pericarditis, but it is also a differential diagnosis in the acute forms. The neoplasms involved are, in general, metastasis, especially tumors of the lung, breast and lymphoma. On some occasions, in patients with cancer, the effusions or pericarditis are not due to implants of neoplastic cells at this site, but to complications of the root disease, such as bleeding and infection, or even iatrogenic injury resulting from radiation therapy. When we refer to the cardiac origin, pericarditis related to acute myocardial infarction plays an important role, either in the early form (third to seventh day after Myocardial Infarction (AMI), or especially in the late form known as Dressler's syndrome (an autoimmune mechanism)5. That group also includes free wall rupture after myocardial infarction, due to the potential to lead to catastrophic consequences. In relation to autoimmune disorders, there is systemic lupus erythematosus, which may present serositis, such as pericarditis, as an initial manifestation; rheumatoid arthritis and systemic sclerosis, as well as mixed connective tissue disease and intestinal inflammatory diseases6,7. Uremia and hypothyroidism account for most of the metabolic causes, and the latter usually presents primary pericardial effusion.
In the patient reported in this case, there is no evidence of systemic disease that can direct the diagnosis to a secondary form of pericarditis. There is no medical history or other signs leading to neoplastic or autoimmune disorder, although it is not impossible that this will be the initial manifestation of one of these diseases. The hypothesis that there is a relationship with a possible myocardial infarction was ruled out by the team which, from the data, including electrocardiogram, cardiac enzymes, echocardiogram and, later, coronary angiography, dismissed the possibility of ischemic disease. There is no report of trauma or radiation. Thus, even without analysis of pericardial fluid by CRA or other methods, the possibility exists for the case of pericarditis caused by infectious viruses, as the good general condition of the patient rules out bacterial infection, or even that it is an idiopathic form of the disease.
Typical clinical manifestations of acute pericarditis include pleuritic chest pain, pericardial friction on cardiac auscultation and diffuse ST-segment elevation on electrocardiogram. Sometimes there is recent fever or viral syndrome history, which are absent in this case. These findings may or may not be accompanied by pericardial effusion.
The electrocardiogram is the main supplementary examination for evaluation of pericarditis. Electrocardiographic abnormalities are due to epicardial inflammation, and can be dynamic. The other characteristics include diffuse ST-segment elevation, sparing the leads AVR and V1, especially in the early stages of the disease. The PR segment depression is also typical and often saves the AVR lead. There are no reports of the electrocardiogram in the patient's first visit to to the emergency room. At that time, there were other abnormalities in complementary tests such as leukocytosis and elevated inflammatory activity tests (C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rate). The elevation of cardiac enzymes is common, usually associated with subclinical myocarditis, but was absent in this report.
The hospitalization of patients with pericarditis is not always necessary, and the presence of predictors of complications such as tamponade or major signs of stroke, high fever and leukocytosis, trauma, high cardiac enzymes or failure in therapeutic response to anti-inflammatory steroids should be evaluated8,9. Immunosuppressed patients or those using anticoagulants should also remain hospitalized. Other treatment options are high doses of aspirin or colchicine, the latter used especially in refractory cases.
Although the treatment for acute pericarditis was initially established, the patient's unusual evolution with recurrent episodes of pain and death in pulseless electrical activity, the presence of bloody pericardial fluid on emergency pericardiocentesis and the absence of a directed investigation workup for acute aorta dissection make the latter a possible diagnosis for chest pain of the patient in question.
The most prevalent symptom in patients with aortic dissection is sudden chest pain of high intensity10,11. The quality of pain is usually described by more than half of the patients as "ripping" or "stabbing"; however, many patients may report uncommon complaints, especially the elderly, complicating the diagnostic suspicion. It is important to remember that the aortic dissection may be present in some patients as pleuritic chest pain, particularly in cases of aortic rupture to the pericardial cavity. The pain secondary to pericarditis is caused by blood or in cases of pleural involvement affecting the inflammatory aortic process.
Other less common conditions are symptoms of heart failure (HF), syncope, cerebrovascular accident (CVA), peripheral arterial ischemia, paraplegia, and cardiac arrest. HF may be secondary to aortic insufficiency, cardiac tamponade or coronary dissection, especially in the right coronary artery. Syncope can occur secondarily to tamponade or stroke.
Physical examination is essential because it can help diagnose the disease. However, the absence of suggestive abnormalities does not preclude the diagnostic possibility. Asymmetry of pulses may be present by means of involvement of the left subclavian artery or the femoral arteries. Involvement of the renal artery can lead to acute renal failure and hypertension difficult to control, and involvement of the mesenteric artery with intestinal ischemia is rare, but lethal.
Aortic regurgitation can be found in up to 50% of patients with aortic dissection. Annular dilation with failure in coaptation of the pericardial layers or diastolic prolapse of a single pericardial layer may be secondary. Auscultation a soft diastolic murmur in patients with chest pain should raise the diagnostic suspicion of aortic dissection. In this report, there was no description of evaluation of pulses or heart murmurs.
Thus, the diagnosis of aortic dissection should be considered in patients with chest pain with suggestive clinical features or when combined with findings on physical examination as described above. In patients with predisposing diseases such as Marfan's disease or Ehlers-Danlos syndrome, a high diagnostic suspicion should also be raised. Those patients who did not improve after the initial measures for chest pain, especially in the absence of ECG abnormalities in duration of pain should be also be investigated.
The finding of mediastinal widening on chest radiography can also be found and should raise the possibility of dissection. The electrocardiogram is fundamental, especially for the differential diagnosis with acute coronary syndromes.
The speed in diagnostic confirmation is crucial, since mortality from acute aortic dissection is approximately 1% per hour in the first 24 hours12. In unstable patients with signs of complications such as tamponade or intractable pain, transthoracic or transesophageal echocardiography is the method of choice for diagnostic confirmation. In less unstable patients, computed tomography angiography, angioresonance or, in the persistence of diagnostic uncertainty, aortic angiography can be performed. The diagnosis of dissection is often performed in the catheterization laboratory during aortography after coronary angiography not revealing any obstructive lesions.
Aortic dissections are classified temporally into acute (less than two weeks) or chronic (more than two weeks). Taking into consideration the involvement or not of the ascending aorta, these may be classified according to Stanford into types A or B. This is the simplest and more practical classification, more commonly used in our community. Type A dissections involve the ascending aorta, regardless of the origin of the dissection; and type B do not involve the ascending aorta. The first, when acute, should be treated surgically as soon as possible, while the latter must be treated medically, reserving surgical treatment for those experiencing complications such as rupture, intractable pain or downstream impaired organ perfusion13.
Death from aortic dissection can occur due to aortic rupture, cardiac tamponade, acute severe aortic insufficiency or involvement of coronary arteries with acute myocardial infarction. The progress of patients with recurrent pain, shock with lungs clear and cardiopulmonary arrest in Pulseless Electrical Activity (PEA), pericardiocentesis with bloody fluid, leads us to believe that cardiac tamponade secondary to acute aortic dissection may be a possible diagnosis for the patient concerned.
Cardiac tamponade occurs when there is accumulation of pericardial fluid under pressure, exceeding the reserve volume, leading to reduction of cardiac chambers and circulatory collapse14. It may be secondary to any disease involving the pericardium in the primary or secondary form, but it is more often associated with diseases with faster accumulation of pericardial fluid, not allowing it to accommodate the excess volume. Tamponade is most often found in neoplastic effusions, in infectious pericarditis, such as the bacterial or viral one, or tuberculosis, or aortic dissection type A. Cardiac tamponade is uncommon in patients with pericardial involvement secondary to rheumatic diseases like lupus erythematosus, or due to metabolic diseases such as hypothyroidism, and uremia, due to the insidious accumulation of fluid in these cases.
Cardiac tamponade is a clinical diagnosis. It is performed in patients with signs of shock, associated with jugular venous distension, hypophonesis sounds and paradoxical pulse, in the absence of signs of pulmonary congestion. It can be confirmed with tests such as echocardiography, which is the most important one, as it demonstrates hemodynamic impairment in patients without clinically manifested signs of tamponade.
As soon as cardiac tamponade is diagnosed, pericardiocentesis is an urgent and solving procedure. If hemodynamic collapse is manifest or imminent, bedside must be performed; but in less critical cases, it can be performed in the operating room by cardiothoracic surgeon as soon as possible.
The patient reported here presented five days after the first passage in the medical emergency service chest pain associated with symptoms of low output and hypotension. Lung examination corroborates the tamponade hypothesis, since the hemodynamic failure in such cases is usually not accompanied by pulmonary congestion. There are no reports of jugular venous distension, muffled heart sounds, paradoxical pulse or sinus tachycardia. Chest radiograph shows silhouette change when there is at least moderate effusion, generally not found in acute cases, unless there is accumulation of more than 200 ml of fluid. Transthoracic echocardiography is considered a Class I examination of suspected pericardial disease, according to the American Society of Echocardiography and the American Heart Association and the Society of Eruopean Cardiology15. Moderate to significant effusion is a near-universal finding in cases of tamponade, except hyperacute cases. Effusions can be loculated, which may explain the regional tamponade in the absence of circumferential effusions. The following are signs of echocardiographic hemodynamic impairment associated with cardiac tamponade: diastolic collapse of right ventricle and right atrium, reduced cardiac chambers, anteroposterior motion of the heart in effusion, left ventricular septal movement during inspiration and dilatation and reduction of less than 50% of the vena cava. In the patient concerned, in his second hospitalization, there were no signs of impairment of heart function on echocardiography that could be related to the pericardial effusion. However, the patient was hypotensive, and after fluid resuscitation, the cardiac sounds became muffled. The measure of intracavitary pressures during hemodynamic study would be of great importance in clarifying the diagnosis, since these are balanced in the tamponade during diastole, as well as an increase in pressure in the right chambers and a reduction in the left chambers during inspiration.
The patient developed recurrent chest pain and shortness of breath, requiring intubation. Positive pressure ventilation can reduce cardiac filling and should be avoided in those patients, unless it is urgent. The evolution culminated in an unfavorable outcome, with patient presenting cardiac arrest in PEA, unresponsive to resuscitation or even pericardiocentesis.
Thus, we conclude that the first diagnosis for this young patient with chest pain of recent onset and fatal outcome is cardiac tamponade secondary to acute aortic dissection. This disease has a high severity and mortality, even when operated in a timely manner. Its diagnosis can be extremely difficult to achieve, even in centers with large technological resources. Emergency physicians should have this disease in mind in order to perform a diagnosis and institute treatment without delay, since mortality is age-dependent. Acute pericarditis is another possible hypothesis; however, as I said earlier, the final evolution of the patient makes us believe that this possibility is unlikely. Workup attention to signs and symptoms of aortic dissection and cardiac tamponade are essential for early diagnosis and appropriate treatment.
Corpse of an obese patient. After opening the cavities, visceral pallor was noted, particularly in the brain. There was 1500 ml of hemorrhagic fluid in the left pleural cavity, with lung atelectasis and massive bruising around the aortic arch of the initial segment of the descending thoracic aorta (
Obesity; Hypertension with concentric hypertrophy of the left ventricle; Acute aortic dissection, route; Extensive thoracic hemorrhage with hypovolemic shock (cause of death); Atherosclerosis of the aorta and coronary arteries; Nodular hyperplasia of the prostate.
Case of an obese patient, 37 years old, diagnosed with acute pericarditis, who died five days after initiation of drug therapy. The autopsy showed that the clinical diagnosis was wrong, because there were no abnormalities in the pericardium. The clinical condition was due to acute aortic dissection which broke into the left hemithorax, causing severe hemorrhage and death due to hypovolemic shock. The dissection hole was small, standing in the aortic arch, which makes it difficult to view it through imaging studies. There was antegrade dissection of the thoracic and abdominal aorta and retrograde dissection of the ascending aorta, and therefore the dissection is classified as type III A according to DeBakey or type A according to Stanford. The patient had hypertension, with severe left ventricular hypertrophy, which is a known risk factor for acute dissection of the aorta16. The patient also had atherosclerosis of the aorta and coronary arteries more exuberant than usual for his age, despite the absence of ischemic heart disease.
The differential diagnosis of acute chest pain includes acute pericarditis and acute aortic dissection, among several other possibilities17. In turn, the acute aortic dissection can be confused with acute pericarditis, as in this case, with overwhelming consequences, since it is a much more serious condition, often requiring immediate surgery18. In the current case, it is also interesting to note that the patient presented important risk factors for developing cardiovascular events, which are often associated and interrelated, namely: obesity, smoking and chronic hypertension.
Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo, SP - Brasil
Correspondencia
Hombre de 37 años de edad, que buscó atención médica por un dolor torácico intenso asociado a náuseas y sudoresis profusa. Hacía cinco días que el paciente presentaba un dolor torácico que empeoraba con la respiración y con la movilización del tórax, y entonces buscó atención médica. El paciente era obeso, con hipertensión arterial y fumador.
En esa evaluación médica, además del examen clínico, fueron hechos exámenes de laboratorio. Esos exámenes del 27 de febrero, revelaron hemoglobina 11,4 g/dl, hematocrito al 34%, volumen corpuscular medio 83 fL, leucocitos 14.000/mm³ (neutrófilos 75%, eosinófilos 1%, linfocitos 13%, monocitos 11%), plaquetas 195.000/mm³, eritrosedimentación 35 mm, proteína C reactiva 87,4 mg/dl, CKMB 2,58 ng/ml, troponina I < 0,2 ng/ml, creatinina 1,34 mg/dl, urea 59 mg/dl, sodio 139 mEq/l y potasio 3,8 mEq/l.
El ecocardiograma del 27 de febrero reveló diámetros de aorta 35 mm, de atrio izquierdo 39 mm, de ventrículo derecho 28 mm, ventrículo izquierdo (diástole/sístole) 54/34 mm, espesor del septo y pared posterior del ventrículo izquierdo 12 mm; fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 66%. El ventrículo izquierdo estaba hipertrófico y sin alteración de la motilidad segmentaria. Las valvas eran normales, la aorta era normal y había un discreto derrame pericárdico.
Se realizó el diagnóstico de pericarditis, de etiología a ser aclarada el 27 de febrero de 2009. Se prescribió el ibuprofeno 1.200 mg y la prednisona 20 mg/día. Cinco días después, presentó un episodio de dolor torácico intenso de 1h de duración, seguido de náusea y sudoresis profusa. Y de nuevo fue al médico.
El examen físico del 4 de marzo, reveló que el paciente presentaba un estado general regular, con una frecuencia cardíaca 70 lpm, y presión arterial 70/40 mm Hg. Las semiologías pulmonar y cardíaca fueron consideradas normales. El examen del abdomen dio normal y no había edema de los miembros inferiores.
El electrocardiograma del 4 de marzo acusó un ritmo sinusal, frecuencia cardíaca 75 lpm, intervalo PR 160 ms, duración de QRS 80 ms, ángulo de QRS +30° hacia atrás y alteraciones de la repolarización ventricular (
Los exámenes de laboratorio del 4 de marzo revelaron hemoglobina 11,3 g/dl, hematocrito 35%, volumen corpuscular medio 85 fL, plaquetas 281.000/mm³, leucocitos 14.400/mm³ (neutrófilos 81%, eosinófilos 1%, linfocitos 11% y 7% monocitos), creatinina 0,93 mg/dl, urea 42 mg/dl, sodio 145 mEq/l, potasio 3,4 mEq/l, proteína C reactiva 172 mg/l, troponina I < 0,20 ng/ml, CKMB 2,17 ng/ml, tiempo de protrombina (INR) 1,2 y relación de tiempos de tromboplastina activada 0,89.
El ecocardiograma del 4 de marzo indicó una función biventricular preservada, el ventrículo izquierdo con un aspecto hipertrófico, derrame pericárdico de grado moderado a grave, sin señales de restricción al llenado ventricular.
La cinecoronariografía no indicó lesiones obstructivas y en la ventriculografía, el ventrículo izquierdo era de aspecto hipertrófico, y no presentaba alteración de la motilidad segmentaria. La raíz de la aorta era normal.
Después de la reposición volumétrica con solución de cloruro de sodio al 0,9% y con el uso de analgésico opioide, hubo una mejoría del dolor, que empeoraba con la inspiración, y con la frecuencia cardíaca se elevó a 92 lpm, la presión arterial ascendió a 165/93 mmHg, y la saturación de la sangre arterial era del 94%. La única alteración en el examen físico eran los ruidos hipofonéticos. Otros episodios dolorosos ocurrieron, todos revertidos con el uso de analgésicos.
En la evolución a las 22:00h del día 4 marzo, el paciente presentó un nuevo episodio de dolor precordial seguido de una intensa disnea, y necesitó intubación orotraqueal para soporte de la ventilación. Después de la intubación, sufrió un paro cardíaco en actividad eléctrica sin pulso. Se hizo la punción pericárdica con dreno de 20 ml de líquido sanguinolento. Las maniobras de reanimación se extendieron durante 45 minutos, no hubo respuesta y el paciente falleció.
El caso hace referencia a un hombre de 37 años, con dolor torácico intenso de reciente inicio, asociado a náusea y sudoresis profusa. Presentaba como factores de riesgo cardiovascular, hipertensión arterial sistémica, tabaquismo y obesidad. La evaluación del paciente por parte del equipo médico, incluso con la realización de exámenes complementarios y de la cineangiocoronariografía, descartó isquemia miocárdica, enfermedad epidemiológicamente más prevalente. Entre los posibles diagnósticos diferenciales de dolor torácico en ese paciente se destacan, la pericarditis y la disección de la aorta, que se comentarán a continuación.
La pericarditis aguda es una hipótesis posible para este caso por la edad del paciente, por las características clínicas de su dolor, por el resultado elevado de las pruebas de actividad inflamatoria y leucocitosis, y por el hallazgo ecocardiográfico de derrame pericárdico. En ese momento se instauró el tratamiento para la mencionada enfermedad (ibuprofeno y prednisona), y se le dio el alta hospitalaria.
El pericardio es un saco fibroelástico que está compuesto por dos capas (visceral y parietal), separados por el espacio pericárdico, que se rellena con 15 a 50 ml de plasma ultrafiltrado, y que envuelve la mayor parte del corazón. Pese a que algunos pacientes sometidos a la pericardiectomía no presenten daños evidentes, las funciones de ese tejido están muy bien determinadas. El pericardio mantiene la posición del corazón relativamente fija al mediastino, independientemente del movimiento torácico o de la respiración. Protege contra las infecciones y su inervación participa en reflejos importantes, como también en la transmisión del dolor. Su función restrictiva del volumen cardíaco es importante y debe ser entendida para la evaluación de las principales enfermedades que lo acometen. A causa de las propiedades de su tejido, pequeñas fuerzas pueden generar grandes variaciones de distensión y después que se alcanza un cierto umbral, el pericardio se hace tenso y pierde elasticidad. A partir de ese punto, pequeñas variaciones del volumen en el líquido pericárdico pueden causar grandes elevaciones de presión, que pasa a ser transmitida hacia las cámaras del corazón, causando daños a su hemodinámica. Los daños son más representativos en las cámaras derechas, que tienen una menor tolerancia a sobrecargas de presión. Igualmente, la retirada de pequeños volúmenes de líquido de la cavidad pericárdica conlleva a una importante mejoría de la función cardíaca. Otra importante propiedad del pericardio es la capacidad de adaptación para soportar aumentos crónicos y significativos en los volúmenes cardíacos, como también del líquido pericárdico.
Las principales manifestaciones de las molestias pericárdicas son el derrame pericárdico y la pericarditis, que son fenómenos distintos. La pericarditis se manifiesta clínicamente por la variedad de señales y de síntomas, y se le llama aguda cuando su duración se extiende hasta dos semanas. Su incidencia es poco conocida y se cree que ocurra en un 0,1% de los pacientes ingresados, en un 5% de los pacientes en las unidades de emergencia (excluyéndose los casos de infarto agudo del miocardio), y en 1% en las necropsias1-3.
El pericardio puede ser acometido en diversas enfermedades sistémicas, como también ser el foco primario del acometimiento. Las diferentes etiologías pueden ser divididas en grupos, y puede haber una variación de acuerdo con la forma de presentación de la enfermedad, como la presencia o no de síntomas, volumen del derrame y composición del líquido. De un modo general, la forma idiopática, en la cual no se encuentra una causa específica, es la más prevalente y la responsable de cerca del 80% al 90% de los casos4. Otras categorías son: infecciones, neoplasias, origen cardíaco, radiación, traumas, inmunoinflamatorias, metabólicas, e intoxicación por drogas. En las infecciones, los virus son los más prevalentes, incluyendo el VIH cuya principal forma de manifestación en el sistema cardiovascular es su afectación pericárdica. Otros agentes virales que a menudo afectan al pericardio son los virus Coxsachie, Influenza, y los virus de las hepatitis. La tuberculosis es una importante causante de la pericarditis crónica, pero también es un diagnóstico diferencial en las formas agudas. Las neoplasias involucradas son generalmente, metastásicas destacando los tumores de pulmón, mama y linfomas. En algunas ocasiones, en los pacientes con neoplasias, las pericarditis o derrames no se deben a implantes de células neoplásicas en ese lugar, sino a complicaciones de la enfermedad de base, como sangramientos e infecciones, o incluso iatrogenia resultante de la radioterapia. Cuando nos referimos al origen cardíaco, la pericarditis relacionada con el infarto agudo del miocardio, asume un importante papel, sea bajo la forma precoz (del tercer al séptimo días posterior al Infarto Agudo del Miocardio (IAM), o especialmente bajo la forma tardía conocida como síndrome de Dressler (mecanismo autoinmune)5. Incluso en ese grupo, merece destacar la ruptura de la pared libre postinfarto, por el potencial de conllevar a consecuencias catastróficas. Con relación a los desórdenes autoinmunes, se destaca el lupus eritematoso sistémico que puede presentar, como manifestación inicial, serositis como la pericarditis; la artritis reumatoide y la esclerosis sistémica, y también la enfermedad mixta del tejido conjuntivo y las enfermedades inflamatorias intestinales6,7. La uremia y el hipotireoidismo responden por una buena parte de las causas metabólicas y esa última, generalmente aparece con un derrame pericárdico primario.
En el paciente relatado aquí, no existe ningún indicio de enfermedad sistémica que pueda dirigir el diagnóstico hacia una forma secundaria de pericarditis. No hay historial clínico u otros estudios que nos hagan pensar en un disturbio autoinmune o neoplásico, aunque no sea imposible que sea esa la manifestación inicial de una de esas enfermedades. La hipótesis de que exista una relación con un eventual infarto del miocardio quedó descartada por el equipo que, a partir de los datos que incluían el electrocardiograma, enzimas cardíacas, ecocardiograma y posteriormente, con la cineangiocoronariografía, descartó la posibilidad de una enfermedad isquémica. No existen relatos de trauma o radiación. Por lo tanto, e incluso sin el análisis del líquido pericárdico por PCR u otros métodos, existe la posibilidad de que se trate de una pericarditis infecciosa causada por un virus, dado el buen estado general del paciente, que va en contra de una infección bacteriana, o incluso que sea una forma idiopática de la enfermedad.
Las manifestaciones clínicas típicas de la pericarditis aguda incluyen el dolor torácico pleurítico, el roce pericárdico a la auscultación cardíaca y la elevación difusa del segmento ST en el electrocardiograma. A veces existen historias recientes de fiebre o síndrome viral, ausentes en el presente caso. Esos hallazgos pueden o no venir acompañados de derrame pericárdico.
El electrocardiograma es el principal examen complementario en la evaluación de la pericarditis. Las alteraciones electrocardiográficas provienen de la inflamación en el epicardio y pueden ser dinámicas. Las demás características incluyen la elevación difusa del segmento ST, sin involucrar las derivaciones AVR y V1, especialmente en las fases iniciales de la enfermedad. El supradesnivelamiento del segmento PR también es típico y no involucra la derivación AVR. No existen relatos del electrocardiograma en la primera llegada del paciente a Urgencias. En aquel momento, otras alteraciones en exámenes complementarios estaban presentes, como la leucocitosis y la elevación en las pruebas de actividad inflamatoria (proteína C reactiva y velocidad de hemosedimentación). La elevación de enzimas cardíacas es algo común y está generalmente asociada a la miocarditis subclínica, pero en ese relato no estuvo presente.
El ingreso de pacientes con pericarditis no siempre es necesario y se debe evaluar la presencia de factores predictores de complicación, como señales de taponamiento o grandes derrames, fiebre y leucocitosis elevadas, trauma, enzimas cardíacas elevadas o fallo en la respuesta terapéutica a antiinflamatorios no esteroides8,9. Los pacientes inmunodeprimidos o que estén usando anticoagulantes, también deben permanecer ingresados. Otras opciones terapéuticas son las altas dosis de aspirina o la colchicina, ésa última utilizada especialmente en casos refractarios.
A pesar de haber sido inicialmente instituido el tratamiento para la pericarditis aguda, la evolución no común del paciente, con la recurrencia de los episodios dolorosos y muerte en la actividad eléctrica sin pulso, la presencia de líquido pericárdico sanguinolento a la pericardiocentesis de emergencia y la ausencia de una propedéutica de investigación para la disección aguda de la aorta, convierten a ésa última en un posible diagnóstico para el cuadro de dolor torácico de este paciente.
El síntoma más prevalente en pacientes con una disección de aorta es el dolor torácico súbito de alta intensidad10,11. La calidad del dolor generalmente se describe en más de la mitad de los pacientes como "desgarrando" o "una cuchillada"; sin embargo, muchos pacientes pueden presentar quejas poco comunes, especialmente los ancianos, complicando la sospecha diagnóstica. Es importante recordar que la disección de la aorta puede presentarse en algunos pacientes como un dolor pleurítico, particularmente en casos de ruptura de la aorta hacia la cavidad pericárdica, siendo el dolor secundario la pericarditis causada por la sangre, o en casos que involucre la pleura adyacente al proceso inflamatorio aórtico.
Otras presentaciones menos comunes son los síntomas de Insuficiencia Cardíaca (IC), síncope, Accidente Cerebrovascular (ACV), isquemia arterial periférica, paraplejia y paro cardíaco. La IC puede ser secundaria a la insuficiencia aórtica, al taponamiento cardíaco o a la disección de coronarias, especialmente de la arteria coronaria derecha. El síncope puede sobrevenir secundariamente al taponamiento o al ACV.
El examen físico es fundamental, porque puede auxiliar en el diagnóstico de la enfermedad. Sin embargo, la ausencia de anormalidades sugestivas no excluye la posibilidad diagnóstica. La asimetría de los pulsos puede estar presente por involucración de la arteria subclavia izquierda o de las arterias femorales. El acometimiento de la arteria renal puede conllevar a la insuficiencia renal aguda e hipertensión de difícil control, aunque la participación de la arteria mesentérica con isquemia intestinal sea raro, pero letal.
La regurgitación aórtica puede ser encontrada en un 50% de los pacientes con disección aórtica. Puede ser secundaria a la dilatación del anillo con fallo en la coaptación de las capas o prolapso diastólico de una sola capa. La auscultación de un suave soplo diastólico en pacientes con dolor torácico, debe hacernos sospechar del diagnóstico de disección aórtica. En el presente relato, no había ninguna descripción de evaluación de los pulsos o soplos cardíacos.
Por eso, el diagnóstico de disección aórtica debe ser considerado en pacientes con dolor torácico con características clínicas sugestivas, o cuando se asocia a hallazgos del examen físico como los descritos anteriormente. En los pacientes con enfermedades predisponentes como enfermedad de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos, también se debe tener una alta sospecha diagnóstica. También debemos investigar a los pacientes que no mejoran después de tomadas las medidas iniciales para el dolor torácico, especialmente en la ausencia de alteraciones electrocardiográficas con presencia de dolor.
El hallazgo del ensanchamiento del mediastino en la radiografía de tórax, debe suscitar la posibilidad de disección. El electrocardiograma es fundamental, especialmente para el diagnóstico diferencial con los síndromes coronarios agudos.
La rapidez en la confirmación diagnóstica es fundamental, visto que la mortalidad de la disección aórtica aguda está en el umbral del 1% por hora en las primeras 24 horas12. En pacientes inestables, y con señales de complicaciones como el taponamiento o dolor que no se puede tratar, la ecocardiografía transtorácica o transesofágica es el método de elección para la confirmación diagnóstica. En casos menos inestables, se puede realizar la angiotomografía, la angiorresonancia o si la duda en el diagnóstico permanece, la angiografía aórtica. En muchas ocasiones, el diagnóstico de disección se hace en la sala de hemodinámica, durante la aortografía, después que la coronariografía no arroja lesiones obstructivas.
Las disecciones de la aorta se clasifican temporalmente en agudas (menos de dos semanas), o crónicas (más de dos semanas). Teniendo en cuenta la involucración o no de la aorta ascendente, pueden ser clasificadas según Stanford en dos tipos: A o B, siendo ésa la clasificación más sencilla, la más práctica y la más utilizada en nuestro medio. Las disecciones tipo A involucran la aorta ascendente, independientemente del origen de la disección; y las de tipo B no involucran la aorta ascendente. Las primeras, cuando son agudas, deben ser tratadas quirúrgicamente lo más rápidamente posible, en cambio, las segundas deben ser tratadas clínicamente y dejando el tratamiento quirúrgico para las que presenten complicaciones como ruptura, dolor que no se pueda tratar o compromiso de la perfusión de los órganos que están por debajo de la lesión13.
La muerte proveniente de la disección aórtica puede ocurrir por una ruptura aórtica, taponamiento cardíaco, insuficiencia aórtica aguda grave, o por la involucración de las coronarias con infarto agudo del miocardio. La evolución del paciente con recurrencia de dolor, el
El taponamiento cardíaco ocurre cuando hay una acumulación de líquido pericárdico bajo presión que rebasa el volumen de reserva, conllevando a la reducción de las cámaras cardíacas y al colapso circulatorio14. Puede ser secundario a cualquier enfermedad que envuelva de forma primaria o secundaria, el pericardio, pero es más a menudo asociado a enfermedades que aparecen con la acumulación más rápida del fluido del pericardio, no dejando que él acomode el exceso de volumen. O taponamiento es más frecuentemente en los derrames neoplásicos, en las pericarditis infecciosas, como la bacteriana, la viral o por la tuberculosis, o incluso por disección aórtica tipo A. Es raro que se dé un taponamiento cardíaco en pacientes con involucración pericárdica secundaria a enfermedades reumatológicas, como el lupus eritematoso sistémico, o proveniente de enfermedades metabólicas como el hipotireoidismo y la uremia, a causa de la acumulación traicionera del líquido en esos casos.
El taponamiento cardíaco tiene un diagnóstico clínico. Se realiza en pacientes con un cuadro de choque, asociado a ingurgitación yugular, hipofonesis de ruido y pulso paradójico, en la ausencia de señales de congestión pulmonar. Puede ser corroborado con exámenes como el ecocardiograma, siendo ese más importante cuando demuestra el compromiso hemodinámico en pacientes que todavía no tienen señales de taponamiento clínicamente manifestadas.
En cuanto se realiza el diagnóstico de taponamiento cardíaco, la pericardiocentesis es el procedimiento más urgente y el que puede salvar al paciente. Si hay un colapso hemodinámico manifestado o inminente, la pericardiocentesis debe ser hecha a pie de cama; pero en casos menos críticos, puede ser realizada en un quirófano por el cirujano cardíaco, lo más rápidamente posible.
El paciente del caso se presentó cinco días después de su primera llegada a Urgencias, con un cuadro de dolor torácico asociado a síntomas de bajo débito e hipotensión. La semiología pulmonar corrobora la hipótesis de taponamiento, ya que en esos casos, el fracaso hemodinámico no acostumbra a venir acompañado de congestión pulmonar. No existen relatos de ingurgitación yugular, ruidos cardíacos sordos, taquicardia sinusal o pulso paradoxal. La radiografía de tórax muestra una alteración de la silueta cuando hay un derrame por lo menos moderado, generalmente no encontrado en los casos agudos, por lo menos con acumulación superior a los 200 ml de fluido. El ecocardiograma transtorácico es un examen considerado como clase I si hay sospecha de enfermedades pericárdicas, de acuerdo con la
El paciente evolucionó con recurrencia de dolor torácico y disnea y necesitó intubación orotraqueal. La ventilación con presión positiva puede reducir el llenado cardíaco y debe ser evitada en ese tipo de paciente a menos que sea algo urgente. La evolución terminó con un desenlace desfavorable, con el paciente presentando un paro cardíaco en AESP, y sin respuesta a las maniobras de reanimación o incluso a la pericardiocentesis.
Como colofón, podemos decir que la primera hipótesis diagnóstica para ese paciente joven con dolor torácico de inicio reciente, recurrente y con desenlace fatal, es el taponamiento cardíaco secundario a la disección aórtica aguda. Esa enfermedad es extremadamente grave y altamente letal, incluso cuando se opera a tiempo. Su diagnóstico puede ser muy difícil de ser realizado, inclusive en centros que cuentan con grandes recursos tecnológicos. Los médicos de urgencias deben tener esa enfermedad siempre en mente, para realizar un diagnóstico e instaurar un tratamiento a tiempo, visto que la mortalidad es tiempo dependiente. La pericarditis aguda es otra posible hipótesis, pero como ya se dijo antes, la evolución final del paciente nos hace creer que esa posibilidad sea más improbable. La atención propedéutica para las señales y los síntomas de disección aórtica y taponamiento cardíaco, son fundamentales en la sospecha del diagnóstico precoz y el tratamiento apropiado.
Cadáver de paciente obeso. Después de la abertura de las cámaras se notó una palidez visceral, particularmente del encéfalo. Había 1.500 ml de líquido hemorrágico en la cavidad pleural izquierda, con atelectasia del pulmón y hematomas voluminosos alrededor del arco aórtico del segmento inicial de la aorta torácica descendente (
Obesidad; Hipertensión arterial sistémica con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo; Disección aguda de la aorta con ruptura; Extensa hemorragia torácica con choque hipovolémico (causa de la muerte); Aterosclerosis de la aorta y arterias coronarias; Hiperplasia nodular de la próstata.
Caso de paciente obeso, de 37 años de edad, diagnosticado como portador de pericarditis aguda, y que falleció cinco días después del inicio del tratamiento medicamentoso. La necropsia demostró que el diagnóstico clínico estaba equivocado, porque no había alteraciones del pericardio. El cuadro clínico presentado se debía a la disección aguda de la aorta, con rompimiento hacia el hemitorax izquierdo, acarreando una acentuada hemorragia y por ende la muerte por choque hipovolémico. El orificio de disección era pequeño, y estaba en el arco aórtico, lo que dificulta su visualización por los exámenes de imagen. Había una disección anterógrada de la aorta torácica y abdominal y retrógrada de la aorta ascendente y por tanto, la disección se clasifica como tipo III A de DeBakey o A de Stanford. El paciente era portador de hipertensión arterial sistémica, con una acentuada hipertrofia ventricular izquierda, lo que constituye un conocido factor de riesgo para la disección aguda de la aorta16. También presentaba una arterosclerosis de la aorta y de las arterias coronarias más grave que lo habitual para su edad, a pesar de no existir enfermedad isquémica del corazón. El diagnóstico diferencial del dolor torácico agudo comprende la pericarditis aguda y la disección aguda de la aorta, entre diversas otras possibilidades17. A su vez, la disección aguda de la aorta puede ser confundida con pericarditis aguda, como en el presente caso, con gravísimas consecuencias, porque se trata de una afección mucho más grave, generalmente con necesidad de cirugía inmediata18. En el caso que analizamos aquí, es interesante notar incluso que el paciente presentaba importantes factores de riesgo para el desarrollo de eventos cardiovasculares, que muchas veces están asociados e interrelacionados tanto con la obesidad, con el tabaquismo crónico o con la hipertensión arterial sistémica.