IInstituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP - Brasil
IIHospital Israelita Albert Einstein, São Paulo, SP - Brasil
IIIEscola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP - Brasil
Esse relato de caso foi aprovado pela CAPPesq-HC e o paciente autorizou sua publicação.
Um corredor amador de 55 anos foi encaminhado ao Ambulatório de Cardiologia do Esporte para avaliação cardiovascular e melhora no desempenho aeróbico. Nos últimos dez anos, ele havia treinado corrida aeróbica com intensidade moderada (entre 74-90% da frequência cardíaca (FC) máxima) e vigorosa (acima de 90% da FC máxima), de 10 a 30 km/dia, 6 dias por semana. De fato, ele estava envolvido em competições de corrida uma vez por mês e corria 10 km em 42 minutos. O atleta não apresentava sintomas de doenças cardiovasculares, mas tinha histórico familiar de morte súbita prematura (mãe e pai).
O ECG de 12 derivações revelou ritmo sinusal, bloqueio de ramo direito com bloqueio divisional anterior esquerdo associado com batimentos ectópicos ventriculares e supraventriculares prematuros (
As alterações no ECG e o fato de que o atleta havia nascido em Minas Gerais, uma região brasileira endêmica para Doença de Chagas, nos levaram a realizar um teste sorológico no sangue. O teste confirmou a Doença de Chagas como a etiologia para o diagnóstico da cardiomiopatia. Um exame mais detalhado revelou alto grau de batimentos ventriculares ectópicos (242 batimentos por hora) e taquicardia ventricular polimórfica não-sustentada durante a monitoração de Holter por 24 horas. Um fluxograma clínico é mostrado na
Com base nas avaliações clínicas, o atleta foi desqualificado para competições de acordo com as recomendações internacionais3. Terapia farmacológica foi iniciada (inibidor de ECA - 40 mg por dia, beta-bloqueador - 12,5 mg por dia e diuréticos - 25 mg por dia) e treino aeróbico moderado (caminhada/corrida com FC entre o limiar anaeróbico e o ponto de compensação respiratória, 4 vezes por semana, 10 km/dia) foi recomendado. Após seis meses de seguimento, o atleta relatou um episódio de síncope sem relação com exercício e um estudo eletrofisiológico foi realizado. O exame revelou taquicardia ventricular sustentada monomórfica mal tolerada. A fim de evitar morte súbita, um cardioversor desfibrilador implantável (CDI) foi implantado no paciente. Durante o seguimento, o VO2 pico diminuiu para 31 ml.kg-1.min-1 (98 % do VO2 pico previsto para sua idade)1, mas ele permaneceu assintomático e nenhum choque foi relatado durante as sessões de treinamento. No ultimo seguimento, o VO2 pico estava significantemente reduzido a 19,9 ml.kg-1.min-1, (63% do previsto para a idade), o que foi associado com um funcionamento inadequado do marcapasso relacionado à redução da sensibilidade ventricular e arritmia supraventricular. O modo de estímulo do marcapasso foi mudado para modo VVI e a frequência de demanda reduzida para 40 ppm, o que resultou na melhora imediata de sua capacidade funcional.
A cardiomiopatia dilatada é caracterizada por dilatação ventricular esquerda e disfunção sistólica. O paciente descrito aqui apresentava dois riscos para o desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada: história familiar (pai e mãe morreram de morte súbita antes dos 40 anos) e infecção por Doença de Chagas (DC). A DC é uma doença parasitária transmitida aos seres humanos através das fezes de insetos hematófagos contaminados por um protozoário chamado
Embora a cardiomiopatia dilatada represente apenas 2% de todas as causas de morte súbita arrítmica em jovens/adultos que praticam atividades esportivas5, seu diagnóstico em atletas tem importantes implicações clínicas. Atletas com cardiomiopatia dilatada podem ser completamente assintomáticos, o que significantemente aumenta o risco de morte súbita durante exercício vigoroso. O presente caso mostra alguns achados muito interessantes. A despeito da cardiomiopatia dilatada, nosso atleta apresentava uma capacidade funcional extraordinária, o que fortemente sugere que sua capacidade de exercício dependia grandemente de adaptação periférica. Esse achado é consistente com estudos anteriores, os quais mostraram que a prática de exercícios melhora a tolerância ao exercício em pacientes disfunção ventricular esquerda grave ou moderada6,7, melhorando a captação e o uso do oxigênio, enzimas oxidativas musculares8 e alterações na composição das fibras musculares oxidativas9.
Outro achado interessante foi o controle neurovascular normal no caso relatado. A despeito da disfunção ventricular esquerda, a atividade nervosa simpática muscular e a resposta do fluxo sanguíneo muscular durante o exercício de preensão manual estavam dentro dos limites normais. Estudos anteriores tem mostrado de forma consistente que ambos os níveis de efluxo simpático e fluxo sanguíneo muscular estão diretamente associados com a gravidade da disfunção ventricular esquerda. Por que essa associação não foi vista no presente caso? A resposta à essa questão está fora do escopo do presente relato de caso, mas é legítimo atribuir o controle neurovascular normal ao alto nível de prática de exercícios físicos em nosso paciente. De fato, investigações anteriores claramente demonstraram que a prática de exercícios físicos dramaticamente reduz a atividade nervosa simpática muscular e significantemente melhora o fluxo sanguíneo em pacientes com disfunção ventricular esquerda7. É possível que a atenuação da vasoconstrição, e portanto, a resposta preservada do fluxo sanguíneo muscular durante o exercício tenham contribuído para o alto nível de VO2 pico em nosso paciente.
É também importante enfatizar a necessidade de acompanhar os parâmetros do CDI em pacientes com cardiomiopatia dilatada que praticam exercícios físicos regulares. Observamos que um simples ajuste inapropriado dos parâmetros do marcapasso foi suficiente para resultar em piora clinica e da capacidade funcional. Nesse caso, o teste cardiopulmonar foi fundamental para definir o melhor ajuste dos parâmetros. O tempo de intervalo de monitorização clínica de pacientes com cardiomiopatia dilatada é essencial e deve ser considerado individualmente. As avaliações de nosso paciente foram realizadas a cada três meses.
De fato, há poucos dados disponíveis sobre a real segurança para participação em esportes de pacientes portadores de CDI. À medida que essa população aumenta, os médicos são inquiridos sobre quais atividades esportivas são permitidas à esses pacientes. Embora, em teoria, os riscos incluam um aumento na frequência de arritmias com a prática de exercícios, um aumento no limiar de desfibrilação levando à falha da terapia por dispositivo, choques inapropriados secundários à taquicardia sinusal devido à dano ao aparelho e sistemas de eletrodos, Lampert e cols.10 demonstraram que apenas 10% dos médicos recomendavam evitar todas as atividades mais extenuantes do que golfe ou boliche. Nosso atleta, de forma similar, não apresentou nenhuma complicação durante o treinamento, nunca recebeu choques inapropriados, ou causou dano ao aparelho ou sistema de eletrodos.
Esse relato de caso reforça a idéia de que alto desempenho em exercícios e ausência de sintomas não excluem a presença de cardiomiopatia. Além disso, mostra que o acompanhamento de pacientes com CDI é essencial, principalmente aqueles que praticam exercícios físicos regularmente.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Luciana Diniz Nagem Janot de Matos Alameda Fernão Cardim, 140/192 - Jardim Paulista 01403020 - São Paulo, SP - Brasil E-mail:
Artigo recebido em 20/03/09; revisado recebido em 24/08/09; aceito em 01/09/09.
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This case report was approved by the CAPPesq-HC and the patient authorized its publication.
A 55-year-old amateur runner was referred to the Sports Cardiology Ambulatory for cardiovascular screening and aerobic performance improvement. In the last 10 years he had trained moderate (between 74-90% of maximal heart rate) and vigorous (above 90% of maximal heart rate) aerobic running from 10 to 30 km/day, 6 days/week. Indeed, he was engaged in running competitions once a month and ran 10 km in 42 minutes. The athlete had no symptoms of cardiovascular disorders, but presented family history of premature sudden death (mother and father).
The 12-lead resting ECG revealed sinus rhythm, right bundle branch block with left anterior divisional block associated with ventricular and supraventricular premature ectopic beats (
Both ECG alterations and the fact that the athlete was born in Minas Gerais, an endemic region for Chagas' disease in Brazil, led us to request a blood serologic test. The blood test confirmed Chagas' disease as the etiology for the diagnosis of the myocardiopathy. A further examination revealed a high degree of ventricular ectopic beats (242 beats per hour) and non-sustained polymorphic ventricular tachycardia during the 24-hour Holter monitoring. A clinical flowchart is shown in
Based on the clinical evaluation, the athlete was disqualified for competition in accordance to international recommendations3. Pharmacological therapy was started (ACE-inhibitor - 40 mg per day, beta-blocker - 12.5 mg per day and diuretic - 25 mg per day) and moderate aerobic exercise training (walking/running with heart rate kept between anaerobic threshold and respiratory compensation point, 4 days/week, 10 km/day) was recommended. After 6 months of follow-up, the athlete reported a syncope episode not related to exercise and a electrophysiological study was performed. This examination revealed sustained and non-tolerated monomorphic ventricular tachycardia. To prevent sudden death, an implantable cardioverter defibrillator (ICD) was implanted. During this follow up, the peak VO2 reduced to 31 ml.kg-1.min-1 (98% of peak VO2 predicted for his age)1, but he remained asymptomatic and no shocks were reported during exercise training sessions. In the last follow-up, the peak VO2 was significantly reduced to 19.9 ml.kg-1.min-1, (63% of the predicted for his age), which was associated with inadequate pacemaker function related to reduced ventricular sensitivity and supraventricular arrhythmia. The mode of stimulation of pacemaker was changed to VVI mode and the demand frequency reduced by 40ppm, which resulted in the immediate improvement of his functional capacity.
Dilated cardiomyopathy is characterized by left ventricular dilatation and impaired systolic function. The present patient presented two risk factors for the development of dilated cardiomyopathy, family history (father and mother who died of sudden death before 40 years old) and infection by Chagas disease. Chagas disease is a parasitic disease transmitted to humans through the feces of infected blood-sucking insects - a protozoan called
Although dilated cardiomyopathy represents only 2% of all causes of arrhythmic sudden death in young/adults engaged in sports activities5, its diagnosis in athletes has important clinical implications. Athletes with dilated cardiomyopathy can be completely asymptomatic, which significantly increases the risk of sudden death during intense exercise. This case provides some very interesting findings. Despite the presence of dilated cardiomyopathy, our athlete had a remarkable functional capacity, which strongly suggests that his exercise capacity was greatly dependent on peripheral adaptation. This finding is consistent with previous studies that showed that exercise training improves exercise tolerance in patients with moderate or severe left ventricular dysfunction6,7, improving oxygen extraction and utilization, muscle oxidative enzymes8 and changes in oxidative muscle fibers composition9.
Another remarkable finding was the normal neurovascular control in the reported case. Despite the left ventricular dysfunction, the muscle sympathetic nerve activity and the response of muscle blood flow during handgrip exercise were within the normal range. Previous studies have consistently shown that both the levels of sympathetic outflow and muscle blood flow are directly associated with the severity of left ventricular dysfunction. Why was this association not seen in the present patient? The answer to this question is out of the scope of the present case report, but it is legitimate to attribute the normal neurovascular control to the high level of exercise training in our patient. In fact, previous investigations clearly demonstrated that exercise training dramatically reduced muscle sympathetic nerve activity and significantly improved muscle blood flow in patients with left ventricular dysfunction7. It is possible that the attenuation in vasoconstriction, and hence, the preserved response of muscle blood flow during exercise contributed to the high level of peak VO2 in our patient.
It is also important to stress the necessity of accompanying the parameters of ICD in patients with dilated cardiomyopathy performing regular exercise training. We observed that a simple inappropriate adjustment of the pacemaker parameters was sufficient to result in clinical and functional capacity worsening. In this case, the cardiopulmonary test was fundamental to dictate the best adjustment of the parameters. The interval time of clinical monitoring of dilated cardiomyopathy patients is essential and should be considered individually. The evaluation of our patient was done every 3 months.
In fact, few data are available about the actual safety in sports participation for patients with ICD. As this population expands, clinicians are being asked about what sports activities are allowed for these patients. Although the theoretical risks include an increased frequency of arrhythmias with exercise, an increase in defibrillation threshold leading to device therapy failure, inappropriate shocks secondary to sinus tachycardia due to damage in device and lead systems, Lampert et al10 demonstrated that only 10% of physicians recommended avoidance of all activities more strenuous than golf or bowling. Our athlete, similarly, did not have any complications during his training, never received inappropriate shocks, or presented damage to the device or lead systems.
This case report strengthens that high exercise performance and the absence of symptoms does not exclude the presence of cardiomyopathy. Moreover, it affirms that accompanying patients with ICD is essential, mainly those performing regular exercise training.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any post-graduation program.
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Correspondencia
Este relato de caso fue aprobado por la CAPPesq-HC y el paciente autorizó su publicación.
Un corredor aficionado de 55 años fue encaminado al Consultorio de Cardiología del Deporte para evaluación cardiovascular y mejora en el desempeño aeróbico. En los últimos diez años, había entrenado carrera aeróbica con intensidad moderada (entre 74-90% de la frecuencia cardíaca (FC) máxima) y vigorosa (encima de 90% de la FC máxima), de 10 a 30 km/día, 6 días por semana. De hecho, participaba en competencias de carrera una vez por mes y corría 10 km en 42 minutos. El atleta no presentaba síntomas de enfermedades cardiovasculares, pero tenía historia familiar de muerte súbita prematura (madre y padre).
El ECG de 12 derivaciones reveló ritmo sinusal, bloqueo de rama derecha con bloqueo divisional anterior izquierdo asociado con latidos ectópicos ventriculares y supraventriculares prematuros (
Las alteraciones en el ECG y el hecho de que el atleta había nacido en Minas Gerais, una región brasileña endémica para enfermedad de Chagas, nos llevaron a realizar un test serológico en sangre. El test confirmó la enfermedad de Chagas como la etiología para el diagnóstico de la cardiomiopatía. Un examen más detallado reveló alto grado de latidos ventriculares ectópicos (242 latidos por hora) y taquicardia ventricular polimórfica no sostenida durante el monitoreo de Holter por 24 horas. Un flujograma clínico es mostrado en la
Con base en las evaluaciones clínicas, el atleta fue descalificado para competencias de acuerdo con las recomendaciones internacionales3. Terapia farmacológica fue iniciada (inhibidor de ECA - 40 mg por día, betabloqueante- 12,5 mg por día y diuréticos - 25 mg por día) y entrenamiento aeróbico moderado (caminata/carrera con FC entre el umbral anaeróbico y el punto de compensación respiratoria, 4 veces por semana, 10 km/día) fue recomendado. Después de seis meses de seguimiento, el atleta relató un episodio de síncope sin relación con ejercicio y un estudio electrofisiológico fue realizado. El examen reveló taquicardia ventricular sostenida monomórfica mal tolerada. A fin de evitar muerte súbita, un cardioversor desfibrilador implantable (CDI) fue implantado en el paciente. Durante el seguimiento, el VO2 pico disminuyó a 31 ml.kg-1.min-1 (98 % del VO2 pico previsto para su edad)1, pero permaneció asintomático y ningún shock fue relatado durante las sesiones de entrenamiento. En el ultimo seguimiento, el VO2 pico estaba significativamente reducido la 19,9 ml.kg-1.min-1, (63% de lo previsto para la edad), lo que fue asociado con un funcionamiento inadecuado del marcapasos relacionado a la reducción de la sensibilidad ventricular y arritmia supraventricular. El modo de estímulo del marcapasos fue cambiado a modo VVI y la frecuencia de demanda reducida a 40 ppm, lo que resultó en la mejora inmediata de su capacidad funcional.
La cardiomiopatía dilatada es caracterizada por dilatación ventricular izquierda y disfunción sistólica. El paciente descripto aquí presentaba de los riesgos para el desarrollo de cardiomiopatía dilatada: historia familiar (padre y madre murieron de muerte súbita antes de los 40 años) e infección por enfermedad de Chagas (EC). La EC es una enfermedad parasitaria transmitida a los seres humanos a través de las heces de insectos hematófagos contaminados por un protozoario llamado
Aunque la cardiomiopatía dilatada represente apenas 2% de todas las causas de muerte súbita arrítmica en jóvenes/adultos que practican actividades esportivas5, su diagnóstico en atletas tiene importantes implicaciones clínicas. Atletas con cardiomiopatía dilatada pueden ser completamente asintomáticos, lo que significativamente aumenta el riesgo de muerte súbita durante ejercicio vigoroso. El presente caso muestra algunos hallazgos muy interesantes. A despecho de la cardiomiopatía dilatada, nuestro atleta presentaba una capacidad funcional extraordinaria, lo que fuertemente sugiere que su capacidad de ejercicio dependía grandemente de adaptación periférica. Este hallazgo es consistente con estudios anteriores, los cuales mostraron que la práctica de ejercicios mejora la tolerancia al ejercicio en pacientes con disfunción ventricular izquierda grave o moderada6,7, mejorando la captación y el uso del oxígeno, enzimas oxidativas musculares8 y alteraciones en la composición de las fibras musculares oxidativas9.
Otro hallazgo interesante fue el control neurovascular normal en el caso relatado. A despecho de la disfunción ventricular izquierda, la actividad nerviosa simpática muscular y la respuesta del flujo sanguíneo muscular durante el ejercicio de prensión manual estaban dentro de los límites normales. Estudios anteriores han mostrado de forma consistente que ambos niveles de eflujo simpático y flujo sanguíneo muscular están directamente asociados con la gravedad de la disfunción ventricular izquierda. ¿Por qué esa asociación no fue vista en el presente caso? La respuesta a esa cuestión está fuera del objetivo del presente relato de caso, pero es legítimo atribuir el control neurovascular normal al alto nivel de práctica de ejercicios físicos en nuestro paciente. De hecho, investigaciones anteriores claramente demostraron que la práctica de ejercicios físicos dramáticamente reduce la actividad nerviosa simpática muscular y significativamente mejora el flujo sanguíneo en pacientes con disfunción ventricular izquierda7. Es posible que la atenuación de la vasoconstricción, y por lo tanto, la respuesta preservada del flujo sanguíneo muscular durante el ejercicio hayan contribuido al alto nivel de VO2 pico en nuestro paciente.
Es también importante enfatizar la necesidad de controlar los parámetros del CDI en pacientes con cardiomiopatía dilatada que practican ejercicios físicos regulares. Observamos que un simple ajuste inapropiado de los parámetros del marcapasos fue suficiente para resultar en empeoramiento clínico y de la capacidad funcional. En ese caso, el test cardiopulmonar fue fundamental para definir el mejor ajuste de los parámetros. El tiempo de intervalo de monitoreo clínico de pacientes con cardiomiopatía dilatada es esencial y debe ser considerado individualmente. Las evaluaciones de nuestro paciente fueron realizadas cada tres meses.
De hecho, hay pocos datos disponibles sobre la real seguridad para la participación en deportes de pacientes portadores de CDI. A medida que esa población aumenta, los médicos son inquiridos sobre cuales actividades deportivas son permitidas a esos pacientes. Aunque, en teoría, los riesgos incluyan un aumento en la frecuencia de arritmias con la práctica de ejercicios, un aumento en el umbral de desfibrilación llevando a la falla de la terapia por dispositivo, shocks inapropiados secundarios a la taquicardia sinusal debido a daños al aparato y sistemas de electrodos, Lampert et al10 demostraron que apenas 10% de los médicos recomendaban evitar todas las actividades más extenuantes que el golf o boliche. Nuestro atleta, de forma similar, no presentó ninguna complicación durante el entrenamiento, nunca recibió shocks inapropiados, o le causó daño al aparato o sistema de electrodos.
Este relato de caso refuerza la idea de que alto desempeño en ejercicios y ausencia de síntomas no excluyen la presencia de cardiomiopatía. Además de eso, muestra que el control de pacientes con CDI es esencial, principalmente aquellos que practican ejercicios físicos regularmente.
Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.
El presente estudio no tuvo fuentes de financiamiento externas.
No hay vinculación de este estudio a programas de postgrado.