Descrevemos o caso de uma paciente de 62 anos que retornou para avaliação nove meses após implante de cardioversor desfibrilador implantável (CDI) com sinais de perfuração tardia do ventrículo direito. São discutidos os sinais clínicos que permitem o diagnóstico dessa apresentação tardia, assim como as condutas e a frequência dessa complicação na literatura.
Hospital Português da Bahia, Salvador, BA - Brasil
Descrevemos o caso de uma paciente de 62 anos que retornou para avaliação nove meses após implante de cardioversor desfibrilador implantável (CDI) com sinais de perfuração tardia do ventrículo direito. São discutidos os sinais clínicos que permitem o diagnóstico dessa apresentação tardia, assim como as condutas e a frequência dessa complicação na literatura.
Complicações tardias podem ocorrer em portadores de Cardioversor Desfibrilador Implantável (CDI). Contudo, manifestações tardias de perfuração do miocárdio nem sempre são evidentes. Assim, sinais clínicos e eletrônicos característicos dessa complicação devem ser conhecidos para que possam ser pesquisados.
Paciente do sexo feminino, 62 anos, foi submetida a implante de CDI unicameral modelo Atlas VR St Jude em fevereiro de 2008 por episódio de taquicardia ventricular sustentada com pré-síncope. Naquela ocasião, foi realizado um ecocardiograma que demonstrou fração de ejeção de 45%, com pequeno aneurisma na porção basal do ventrículo esquerdo (VE). Uma cineangiocoronariografia foi realizada: coronárias isentas de aterosclerose. A sorologia para Chagas foi positiva.
A avaliação de 30 dias não demonstrou eventos arrítmicos. A impedância e o limiar de estimulação do eletrodo ventricular estavam normais. A paciente permaneceu assintomática, em uso de amiodarona, carvedilol e enalapril.
Após nove meses do implante, a paciente compareceu para a segunda avaliação a despeito de ter sido orientada a revisão com 90 dias. Nesse momento, queixava-se de "pancadas" na barriga, sem sensação de choque. À avaliação clínica, chamava a atenção a presença de soluços, compatível com estimulação diafragmática. À interrogação eletrônica, evidenciou-se ausência de captura e sensibilidade ventricular. Havia vários episódios de detecção inadequada de taquicardia ventricular deflagrados por ruídos no canal de sensibilidade, tratados com estimulação antitaquicardia (ATP) (
A radiografia de tórax demonstrou a posição do eletrodo nitidamente fora da área cardíaca, encostado ao gradil costal. O ecocardiograma não demonstrou derrame pericárdico e a tomografia de tórax confirmou a presença da ponta do eletrodo na cavidade torácica, perfurando a parede livre do ventrículo direito (
Após discussão com a equipe da cirurgia cardíaca, optou-se por remover o eletrodo sob visão direta com toracotomia, o que foi realizado sem intercorrência. Durante o ato cirúrgico, a remoção do eletrodo se deu sem dificuldades, e macroscopicamente não foram identificadas lesões no isolamento ou no condutor do eletrodo. Um novo eletrodo foi implantado por via endovascular sob visão fluoroscópica no septo ventricular. A paciente evolui sem intercorrências ou eventos arrítmicos nos últimos oito meses de seguimento.
A perfuração aguda das câmaras direitas durante o implante endovascular de eletrodos é complicação pouco comum. Geralmente, a apresentação é catastrófica, com instabilidade hemodinâmica por tamponamento cardíaco e potencial desfecho fatal. Outro dado importante dessa complicação é que a manifestação geralmente é reconhecida na fase aguda peri-implante1. Sua identificação requer um alto grau de suspeição clínica diante de sinais de instabilidade hemodinâmica, aumento da silhueta cardíaca, estimulação frênica e perda do eletrograma intracavitário. A radiografia de tórax e o ecocardiograma pós-implante podem ser úteis na identificação de apresentações subclínicas. Além das complicações hemodinâmicas potencialmente fatais, a perfuração do VD pode comprometer a função de reconhecimento de arritmias ventriculares, inviabilizando o potencial de proteção do CDI. Há relato de caso de perfuração tardia do VD identificada inicialmente pela perda do potencial intracavitário, ainda que sem modificação da posição do eletrodo à radiografia2.
Recentemente têm sido relatadas na literatura apresentações tardias de perfurações cardíacas não documentadas na fase aguda do implante. Em um estudo retrospectivo recente, 100 pacientes com marcapasso ou CDI implantado foram submetidos a tomografia de tórax. Todos os pacientes eram assintomáticos. Foram encontradas perfurações em até 15% dessa casuística, incluindo perfurações atriais. O tempo médio entre o implante e a detecção radiológica da perfuração foi de 106 meses. Nos pacientes sem perfuração, o tempo médio entre o implante e a realização da TC de tórax foi de 43 meses (p=0,0002). Isso demonstra como podem evoluir cronicamente perfurações não reconhecidas clinicamente. Fatores relacionados à cardiopatia estrutural, assim como o tipo de eletrodo utilizado podem estar relacionados a essa complicação. Todos os pacientes estavam com os dispositivos normofuncionantes, sem alterações de impedância, e não houve casos de tamponamento cardíaco. Os autores apontam para a natureza benigna e assintomática dessa complicação frequentemente não reconhecida e provavelmente muitas vezes sem necessidade de intervenção3.
O comprometimento da sensibilidade do eletrograma intracavitário compromete a detecção de arritmias ventriculares inviabilizando o potencial de terapia, assim como pode determinar ruídos no circuito de sensibilidade ventricular e deflagrar choques inapropriados. Nessa paciente, felizmente os ruídos deflagraram terapia indolor (ATP) que não foi percebida pela paciente.
Perfuração do VD é, portanto, complicação relativamente frequente e subdiagnosticada. Nem sempre o aspecto radiológico é diagnóstico. Alterações de sensibilidade e estimulação frênica devem ser valorizadas, o que foi decisivo para a suspeita clínica no nosso caso. A maioria das apresentações tardias tem evolução benigna; contudo, é necessária uma atenção especial aos parâmetros de sensibilidade, impedância e limiares, que podem comprometer a função de terapias para arritmias ventriculares.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Correspondência: Alexsandro Alves Fagundes Rua Prof. Amilcar Falcão, 20/901 - Barra 40140-480 - Salvador, BA - Brasil E-mail:
Artigo recebido em 17/06/09; revisado recebido em 16/08/09; aceito em 04/03/10.
We describe the case of a 62-year-old patient who returned for evaluation nine months after receiving an implantable cardioverter-defibrillator (ICD) with signs of delayed right ventricular (RV) perforation. The clinical signs that allowed the diagnosis of this late presentation to be achieved are discussed herein, as well as the conduct and the frequency of this complication in the literature.
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We describe the case of a 62-year-old patient who returned for evaluation nine months after receiving an implantable cardioverter-defibrillator (ICD) with signs of delayed right ventricular (RV) perforation. The clinical signs that allowed the diagnosis of this late presentation to be achieved are discussed herein, as well as the conduct and the frequency of this complication in the literature.
Delayed complications can occur in patients that have received an implantable cardioverter-defibrillator (ICD) device. However, late manifestations of myocardial perforation are not always evident. Thus clinical and electronic signs that are characteristic of this complication must be known so that they can be studied.
A 62-year-old female patient was submitted to a single-chamber ICD implantation, model Atlas VR St Jude, in February 2008 due to an episode of sustained ventricular tachycardia with pre-syncope.
At that time, an echocardiogram was performed, which showed an ejection fraction (EF) of 45% with a small aneurism in the basal region of the LV.
A coronary angiography was performed and showed no signs of atherosclerosis. The serological test for Chagas' disease was positive.
The 30-day assessment did not show the presence of arrhythmic events. The impedance and the ventricular lead stimulation threshold were normal. The patient remained asymptomatic and was treated with amiodarone, carvedilol and enalapril.
Nine months after the implantation, the patient came for reassessment, although she had been instructed to return after 90 days. At that time, she complained of "thumps" in the abdomen without the sensation of shock. At the clinical evaluation, the presence of hiccups compatible with diaphragmatic stimulation was observed. The electronic interrogation showed absence of ventricular capture and sensitivity. There were several episodes of inadequate detection of ventricular tachycardia triggered by artifact noise in the sense channel, treated with anti-tachycardia stimulation (ATP) (
The chest X-ray disclosed that the position of the lead was clearly outside the cardiac area, next to the costal grid. The echocardiogram did not show pericardial effusion and the chest tomography confirmed the presence of the electrode tip in the chest cavity, perforating the right ventricular free wall (
After discussing the case with the cardiac surgical team, it was decided to remove the lead under direct visualization through a thoracotomy, which was carried out uneventfully. During the surgical procedure, the lead was removed without difficulty and no injuries were macroscopically identified in the lead isolation or conductor. A new lead was implanted by endovascular technique under fluoroscopic view in ventricular septum.
The patient presented an uneventful evolution with no arrhythmic events in the last 8 months of follow-up.
Acute right ventricular perforation during endovascular electrode implantation is an uncommon complication. Usually, the presentation is catastrophic, with hemodynamic instability due to cardiac tamponade and potentially fatal outcome. Another important information on this complication is that its manifestation is usually recognized in the acute phase of peri-implantation1. Its identification requires a high degree of clinical suspicion in the presence of signs of hemodynamic instability, increased cardiac silhouette, phrenic nerve stimulation and loss of the intracavitary electrogram.
The post-implantation chest X-ray and echocardiogram might be useful in the identification of subclinical presentations. In addition to the potentially fatal hemodynamic complications, the RV perforation can impair the recognition of ventricular arrhythmias, preventing the ICD protection potential. There have been reports of delayed RV perforation that was initially identified by the loss of intracavitary potential, even though there was no change in the electrode position at the X-ray2.
Recently, late presentations of cardiac perforation not documented at the acute phase of the implantation have been reported in the literature. In a recent retrospective study, 100 patients that had received a pacemaker or ICD were submitted to a chest tomography. All patients were asymptomatic. Perforations were identified in up to 15% of this series, including atrial perforations. The mean time between the implantation and the chest CT was 43 months (p=0.0002). This fact demonstrates how perforations that go clinically undetected can develop chronically.
Factors related to structural cardiopathy, as well as the type of lead used might be related to this complication. All the patients had normally-functioning devices, with no impedance alterations and no cases of cardiac tamponade. The authors point out the benign and asymptomatic characteristics of this complication that often goes undetected and that many times does not require intervention3.
The sense impairment of the intracavitary electrogram hinders the detection of ventricular arrhythmias, preventing the therapy success, as well as being able to determine noise in the ventricular sense circuit and trigger inappropriate shocks. In this patient, fortunately, the noise triggered painless therapy (ATP), which was not perceived by the patient.
The right ventricular perforation is, therefore, a relatively frequent and underdiagnosed complication. The radiological aspect is not always diagnostic. Alterations in phrenic sensitivity and stimulation must be taken into account, which was decisive for the clinical suspicion in our case. Most late presentations present benign evolutions; however, it is necessary to pay special attention to the parameters of sensitivity, impedance and thresholds, which can impair the therapeutic function in ventricular arrhythmias.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any post-graduation program.
Describimos un caso de una mujer de 62 años que regresó para evaluación nueve meses después de implantación de un desfibrilador cardiaco implantable (DCI) con signos de perforación tardía del ventrículo derecho. Se discuten los signos clínicos que permitan el diagnóstico de esta presentación tardía, así como el comportamiento y la frecuencia de esta complicación en la literatura.
Hospital Português da Bahia, Salvador, BA - Brasil
Correspondencia
Describimos un caso de una mujer de 62 años que regresó para evaluación nueve meses después de implantación de un desfibrilador cardiaco implantable (DCI) con signos de perforación tardía del ventrículo derecho. Se discuten los signos clínicos que permitan el diagnóstico de esta presentación tardía, así como el comportamiento y la frecuencia de esta complicación en la literatura.
Complicaciones tardías pueden producirse en portadores de Desfibrilador Cardioversor Implantable (DCI). Sin embargo, las manifestaciones tardías de la perforación del miocardio no son siempre evidentes. Por lo tanto, los signos clínicos y electrónicos característicos de esta complicación deben conocerse para que puedan investigarse.
Paciente de sexo femenino, 62 años, se sometió a una implantación de DCI unicameral modelo Atlas VR St Jude en feb./2008 por episodio de taquicardia ventricular sostenida con presíncope. En aquella ocasión, se llevó a cabo un ecocardiograma que demostró fracción de eyección del 45% con un pequeño aneurisma en la porción basal del VI. Una cineangiocoronariografía se llevó a cabo: coronarias exentas de aterosclerosis. La serología para Chagas fue positiva.
La evaluación de 30 días no mostró eventos arrítmicos. La impedancia y el umbral de estimulación del electrodo ventricular estaban normales. El paciente permaneció asintomático, en uso de amiodarona, carvendilol y enalapril.
Tras nueve meses del implante, la paciente compareció para la segunda evaluación a pesar de haber recibido instrucciones para revisar con 90 días. En este punto, se quejó de "golpes" en el vientre sin sensación de choque. A la evaluación clínica, llamó la atención sobre la presencia de hipos compatible con la estimulación diafragmática. En la interrogación electrónica, se evidenció la ausencia de captura y sensibilidad ventricular. Hubo varios episodios de detección inadecuada de taquicardia ventricular deflagrados por ruidos en el canal de sensibilidad, tratados con estimulación antitaquicardia (ATP) (
La radiografía de tórax mostró claramente la posición del electrodo nítidamente fuera del área cardíaca, tocando a la caja torácica. El ecocardiograma no mostró derramen pericárdico y la tomografía de tórax confirmó la presencia de la punta del electrodo en la cavidad torácica, perforando la pared libre del ventrículo derecho (
Después de la discusión con el equipo de cirugía cardiaca, se decidió retirar el electrodo bajo visión directa con toracotomía, que se realizó sin intercurrencia. Durante la el acto quirúrgico, la eliminación del electrodo se realizó sin dificultades, y no se identificaron lesión macroscópicamente en el aislamiento o en el conductor del electrodo. Un nuevo electrodo se implantó por vía endovascular bajo visión fluoroscópica en el septo pista se implantó a través de endovascular en vista fluoroscópica en el tabique ventricular. La paciente evoluciona sin intercurrencias o eventos arrítmicos en los últimos ocho meses de seguimiento.
La perforación aguda de las cámaras derechas durante la implantación endovascular de los electrodos es una complicación poco frecuente. En general, la presentación es catastrófica, con inestabilidad hemodinámica por taponamiento cardíaco y potencialmente desenlace fatal. Otro dato importante de esta complicación es que la manifestación se reconoce generalmente en la fase aguda periimplante1. Su identificación requiere un alto grado de sospecha clínica ante signos de inestabilidad hemodinámica, aumento de la silueta cardíaca, estimulación frénica y pérdida del electrograma intracavitario. La radiografía de tórax y la ecocardiografía posimplantación pueden ser útiles en la identificación de las presentaciones subclínicas. Además de las complicaciones hemodinámicas potencialmente fatales, la perforación del VD puede comprometer la función de reconocimiento de las arritmias ventriculares, inviabilizando el potencial de protección del DCI. Hay un caso clínico de perforación tardía del VD identificada inicialmente por la pérdida del potencial intracavitario, aunque sin cambiar la posición del electrodo a la radiografía2.
Recientemente se han referido en la literatura a presentaciones tardías de perforaciones cardíacas no documentadas en la fase aguda de la implantación. En un estudio retrospectivo reciente, 100 pacientes con marcapasos o DCI implantado fueron sometidos a tomografía de tórax. Todos los pacientes eran asintomáticos. Las perforaciones se encontraron en hasta el 15% de esta casuística, incluyendo perforaciones atriales. El tiempo medio entre la implantación y la detección radiológica de la perforación fue de 106 meses. En los pacientes sin perforación, el tiempo promedio entre el implante y la realización de la TC de tórax fue de 43 meses (p = 0,0002). Esto muestra como pueden evolucionar crónicamente perforaciones no reconocidas clínicamente. Factores relacionados a la cardiopatía estructural, así como el tipo de electrodo utilizado pueden estar relacionados a esta complicación. Todos los pacientes estaban son los dispositivos funcionando normalmente sin alteraciones de impedancia y ningún caso de taponamiento cardíaco. Los autores apuntan a una naturaleza benigna y asintomática de esta complicación frecuentemente no reconocida y probablemente muchas veces sin necesidad de intervención3.
El compromiso de la sensibilidad del electrograma intracavitario compromete la detección de arritmias ventriculares inviabilizando el potencial de la terapia, así como puede determinar ruidos en el circuito de sensibilidad ventricular y deflagrar choques inapropiados. En esta paciente, afortunadamente, los ruidos provocaron terapia indolora (ATP), que no fue percibida por la paciente.
La perforación del VD es, por lo tanto, una complicación relativamente frecuente y subdiagnosticada. Ni siempre el aspecto radiológico es diagnóstico. Alteraciones de sensibilidad y estimulación frénica deben ser valoradas, lo que fue decisivo para la sospecha clínica en nuestro caso. La mayoría de las presentaciones tardías tiene una evolución benigna; sin embargo, se requiere una atención especial a los parámetros de sensibilidad, la impedancia y umbrales, que pueden comprometer la función de los tratamientos para las arritmias ventriculares.