Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo, SP - Brasil
Mulher de 70 anos de idade, hipertensa, diabética, procurou atendimento médico por tosse seca, dispneia, inapetência e desânimo.
A paciente sabia ser portadora de hipertensão arterial desde a idade de 37 anos, de diabetes melito desde os 56 anos e de hipertrigliceridemia.
No primeiro atendimento no hospital (junho/92), então com 56 anos de idade, queixou-se de palpitações taquicárdicas com duração de 20 minutos, sem síncope. Fazia uso de 75 mg de captopril, 50 mg de clortalidona, 600 mg de quinidina e 0,25 mg de digoxina.
O exame físico revelou peso de 54 kg, altura de 1,49 m, pressão arterial de 170/110 mmHg. No exame físico, foi identificado sopro sistólico +/4+ em área mitral. O restante do exame físico não revelou alterações. O eletrocardiograma (junho/92) mostrou ritmo sinusal, sobrecarga ventricular esquerda, infradesnivelamento de ST em V5 e V6 e presença de onda U (
A radiografia de tórax (junho/92) revelou aumento +/4+ da área cardíaca. A avaliação laboratorial (junho/92) apresentou: creatinina de 0,8 mg/dl, sódio de 143 mEq/l, potássio de 3 mEq/l, glicemia de 178 mg/dl, colesterol total de 203 mg/dl e triglicérides 536 de mg/dl. Foram prescritos 25 mg de hidroclorotiazida, 20 mg de enalapril, 25 mg de espironolactona e 240 mg de verapamil diários.
O ecocardiograma (ago/92) mostrou hipertrofia concêntrica discreta (
Na evolução, os registros de pressão arterial obtidos nas consultas revelavam pressão arterial elevada apesar da prescrição de alfa metildopa, hidralazina, clonidina e anlodipino. O diabetes manteve-se também sem controle e foi aumentada a dose de glibenclamida para 10 mg, sendo, posteriormente, introduzida a insulina NPH. Segundo a própria paciente, era difícil seguir a prescrição medicamentosa.
A cintilografia renal dinâmica (DTPA) (2001) foi normal. O eletrocardiograma dinâmico (Holter de 24 h, em 2001) mostrou 100 extrassístoles atriais isoladas e 04 taquicardias atriais de curta duração, com máximo de três batimentos. O ecocardiograma (2002) não revelou informações adicionais na evolução (
A um mês da internação, a paciente passou a apresentar tosse seca e dispneia, inapetência e desânimo. Negou febre e procurou novamente atendimento médico no Hospital.
O exame físico (27/out/2005) revelou frequência respiratória de 28 respirações por minuto, pulso de 90 batimentos por minuto, pressão arterial de 120 / 80 mmHg. O exame dos pulmões apresentou estertores de bases pulmonares. O exame do coração foi considerado normal e o do abdome não revelou alterações. Havia edema do membro superior direito com diminuição de pulso radial direito.
O eletrocardiograma (27/out/2005) revelou ritmo sinusal, frequência de 88 batimentos por minuto e alterações discretas da repolarização ventricular (
A avaliação laboratorial mostrou taxas de: hemoglobina, 14,1 g/dl; hematócrito, 43,0%; leucócitos, 11.100/mm³ (neutrófilos 77,0%, eosinófilos 0,0%, linfócitos 13,0%, monócitos 10,0%); plaquetas, 183.000/mm³; ureia, 55 mg/dl; creatinina, 0,7 mg/dl; potássio, 4,1 mEq/l; sódio, 144 mEq/l; glicose, 187 mg/dl; INR 1,2; e TTPa (relação paciente/controle) 1. A saturação sanguínea de oxigênio em ar ambiente era 80,0%.
O ecocardiograma revelou hipertrofia acentuada de ventrículo esquerdo, com função sistólica normal e insuficiência tricúspide moderada (
Foram administradas ceftriaxona 02 g e claritomicina 01 g diários. Não houve melhora do quadro respiratório e os antibióticos foram substituídos por 12 g de piperacilina, 1,5 g de tazobactama e inibidor de complemento drotrecogina alfa ativada (Xigris®).
Houve piora progressiva do quadro com broncoespasmos intensos e insuficiência respiratória levando à intubação traqueal para suporte respiratório. Seguiu-se instabilidade hemodinâmica, hipotensão e parada cardiorrespiratória em atividade elétrica sem pulso depois de 12 dias de hospitalização.
Este trabalho apresenta o caso de uma paciente do sexo feminino, de 70 anos de idade, que veio a falecer após quadro respiratório de instalação subaguda, culminando em instabilidade hemodinâmica e óbito no 12º dia de internação. O passado médico revelava diabetes melito, hipertrigliceridemia e hipertensão arterial sistêmica mal controlados, além de atendimentos prévios no serviço de saúde com queixa de palpitações.
A princípio, a queixa mencionada de palpitações poderia ser devida à arritmia supraventricular (extrassístoles atriais). Durante a evolução clínica da paciente, não houve menção a sintomas de insuficiência cardíaca congestiva e seus exames ecocardiográficos sempre mostravam função sistólica ventricular preservada. O exame mais recente apontava, no entanto, ventrículo esquerdo com hipertrofia concêntrica e diâmetros cavitários dentro da normalidade, o que seria esperado em uma paciente idosa portadora de hipertensão arterial sistêmica de longa data. Fato de destaque no último exame ecocardiográfico foi também a insuficiência tricúspide moderada, que poderia ser correlacionada com quadro de pneumopatia que se desenvolveu antes da evolução para o óbito.
Há de se notar que os fatores de risco cardiovascular mal controlados e a idade avançada faziam da paciente uma potencial portadora de doença arterial coronariana, embora tal fato não deva estar relacionado à doença que culminou na sua morte. Cabe lembrar que, apesar de não haver menção no presente caso a sintomas típicos de insuficiência coronariana, tal possibilidade não pode ser descartada, uma vez que sintomas atípicos, como palpitações, fadiga, tontura e dispneia de causa não esclarecida, são mais prevalentes nos pacientes idosos e nos diabéticos. Portanto, a doença arterial coronariana poderia se apresentar como um diagnóstico no presente caso, porém não foram citadas provas de isquemia miocárdica ou angiografia coronariana.
Por fim, como doença que levou à última internação da referida paciente, apresenta-se um quadro respiratório de início subagudo (um mês) acompanhado por sintomas constitucionais (adinamia, anorexia). O quadro radiológico e clínico aponta para pneumopatia parenquimatosa difusa com infiltrado de padrão misto, alvéolo-intersticial. As primeiras causas que vêm à tona diante desse quadro são infecciosas. A evolução arrastada, o leucograma inexpressivo, o acometimento difuso e a má resposta à antibioticoterapia colocam o diagnóstico de pneumonia bacteriana como pouco provável. Pneumonites e pneumonias por vírus (como o citomegalovírus) e
Causas inflamatórias ou autoimunes também justificariam o quadro pulmonar apresentado. Bronquiolite obliterante pode se manifestar com curso subagudo e sintomas sistêmicos, radiografia lembrando padrão misto e constitui uma possibilidade para o presente caso2. Outra hipótese a ser discutido é a de neoplasias. Carcinoma bronquíolo-alveolar comum em mulheres não fumantes, como é o caso dessa paciente, pode evoluir com disseminação alveolar, podendo se apresentar como infiltrado pulmonar3. Outro fato que corrobora tal hipótese é o edema de membro superior direito e diminuição do pulso radial direito que podem ser secundários à compressão regional pelo tumor. A linfangite carcinomatosa pode se apresentar como infiltrado pulmonar difuso, como no presente caso, tendo apresentação clínica de tosse e dispneia de rápida evolução. Está comumente associada à neoplasia de mama, pulmão, estômago, cólon, próstata e pâncreas4. Assim, a pesquisa de outras neoplasias primárias estaria indicada nesse caso.
Pneumopatias agudas podem se associar também a doenças autoimunes como lúpus e artrite reumatoide, embora a paciente estivesse fora da faixa etária característica de tais doenças. Por último, não se pode deixar de mencionar as pneumopatias associadas a drogas, sendo as mais características a amiodarona e o metotrexate. Entretanto, a paciente não fazia uso de tais drogas.
Como causa final do óbito, a paciente evoluiu com quadro de choque refratário, que poderia ser explicado pela ocorrência de infecção nosocomial superajuntada culminando em sepse, ou, menos provável, pela ocorrência de tromboembolismo pulmonar, ou ainda por fenômeno isquêmico miocárdico agudo, não se relacionando, necessariamente, com a doença pulmonar.
Na necropsia, o coração apresentava aumento do peso (395 g; normal para mulher entre 250 a 300 g) à custa de hipertrofia concêntrica, entre leve e moderada, do ventrículo esquerdo, que resultava numa cavidade quase virtual (
Outros achados de necropsia foram: adenoma da suprarrenal direita (3,5 x 2,5 x 1,5 cm) e cistadenoma mucinoso do ovário esquerdo (3 x 2,5 x 2 cm), ambos sem sinais de malignidade.
A causa do óbito foi carcinomatose e choque misto, com repercussões em: sistema nervoso central (edema cerebral difuso, com herniação de amígdalas cerebelares); pulmões de choque; necrose centrolobular hepática; provável necrose tubular aguda renal; e enantema difuso em trato digestivo, com segmentos hemorrágicos em jejuno, íleo e cólon ascendente.
O carcinoma de células renais (CCR) representa 85,0% dos cânceres renais5, sendo mais frequente na 6ª e 7ª décadas de vida, com prevalência masculina de 2:16. Geralmente, apresenta-se como massa única centrada no córtex, mas aparece na forma de múltiplos nódulos em 5,0% dos casos e, em 1,0%, é bilateral6. A classificação dos CCR foi feita com base em estudos citogenéticos, genéticos e histológicos, sendo os principais: células claras (a maioria), papilar, como no paciente aqui descrito (cerca de 15,0%) e cromófobo (5,0%), este último de melhor prognóstico6,7.
Na maior parte dos casos, o CCR é tumor esporádico. Nas formas familiares autossômicas dominantes [síndrome de von Hippel-Lindau, resultante de uma mutação no gene VHL:
Os fatores de risco, entre outros, incluem: tabagismo, exposição ambiental ou ocupacional a produtos de petróleo e metais pesados, obesidade, hipertensão arterial, doença renal cística adquirida (associada à diálise) e analgésicos5.
Clinicamente, o CCR apresenta-se com a tríade de dor costovertebral, massa abdominal e hematúria (a mais confiável, que pode ser intermitente e microscópica) em apenas em 9,0% dos casos6. Esse tumor pode permanecer silencioso até alcançar grandes dimensões, para depois produzir febre e sintomas constitucionais (mal-estar, fraqueza, emagrecimento). Muitas vezes sua detecção é incidental, através de exames radiológicos não invasivos de ultrassonografia, tomografia ou ressonância magnética, realizadas por razões não renais, com um aumento acima de 30,0% no diagnóstico precoce10. O CCR é considerado um dos grandes "simuladores", pois, além de febre e de sintomas constitucionais, produz grande variedade de sintomas sistêmicos não relacionados com o rim devido à secreção de peptídios e fatores humorais, as síndromes paraneoplásicas: anemia (diminuição da eritropietina); policitemia (hiperprodução de eritropoetina); hipercalcemia (paratormônio-símile); hipertensão (aumento da renina); disfunção hepática (síndrome de Stauffer - doença hepática na ausência de metástase, nefrogênica transitória, com colestase, níveis altos de fosfatase alcalina, alfa2-globulina, prolongamento do tempo de tromboplastina e hipoalbuminemia); feminilização e masculinização; síndrome de Cushing; eosinofilia; reações leucemoides e amiloidose. Tem a tendência a metastatizar extensamente antes de produzir quaisquer sinais e sintomas, sendo os locais mais comuns: os pulmões (mais de 50,0%); ossos (33,0%); linfonodos regionais; fígado; suprarrenal; e sistema nervoso central6.
Quanto ao prognóstico, a sobrevida global em 05 anos depende do estádio do tumor após nefrectomia, existindo também outros fatores prognósticos bem definidos na evolução do CCR, como arquitetura sarcomatoide, grau histológico nuclear, o tamanho do tumor e a presença de invasão microvascular intratumoral. A sobrevida é melhor nos casos de achado incidental. O único tratamento potencialmente curativo existente é a nefrectomia6,10.
Correspondência: Vera D. Aiello InCor - Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 05403-000 - São Paulo, SP E-mail:
Vera Demarchi Aiello (
Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo, SP - Brasil
Correspondencia
Mujer de 70 años de edad, hipertensa, diabética, procuró atención médica por tos seca, disnea, inapetencia y desánimo.
La paciente sabía que era portadora de hipertensión arterial desde la edad de 37 años, de diabetes mellitus desde los 56 años y de hipertrigliceridemia.
En la primer atención en el Hospital (junio/92), entonces con 56 años de edad, se quejó de palpitaciones taquicárdicas con duración de 20 minutos, sin síncope. Hacía uso de 75 mg de captopril, 50 mg de clortalidona, 600 mg de quinidina y 0,25 mg de digoxina.
El examen físico reveló peso de 54 kg, altura de 1,49 m, presión arterial de 170/110 mmHg. En el examen físico, fue identificado soplo sistólico +/4+ en área mitral. Lo restante del examen físico no reveló alteraciones. El electrocardiograma (junio/92) mostró ritmo sinusal, sobrecarga ventricular izquierda, infradesnivel de ST en V5 y V6 y presencia de onda U (
La radiografía de tórax (junio/92) reveló aumento +/4+ del área cardíaca. La evaluación de laboratorio (junio/92) presentó: creatinina de 0,8 mg/dL, sodio de 143 mEq/L, potasio de 3 mEq/L, glicemia de 178 mg/dL, colesterol total de 203 mg/dL y triglicéridos 536 de mg/dL. Fueron prescriptos 25 mg de hidroclorotiazida, 20 mg de enalapril, 25 mg de espironolactona y 240 mg de verapamil diarios.
El ecocardiograma (ago/92) mostró hipertrofia concéntrica discreta (
En la evolución, los registros de presión arterial obtenidos en las consultas revelaban presión arterial elevada a pesar de la prescripción de alfa metildopa, hidralazina, clonidina y anlodipino. La diabetes se mantuvo también sin control y fue aumentada la dosis de glibenclamida a 10 mg, siendo, posteriormente, introducida la insulina NPH. Según la propia paciente, era difícil seguir la prescripción medicamentosa.
La cámara gamma renal dinámica (DTPA) (2001) fue normal. El electrocardiograma dinámico (Holter de 24 h, en 2001) mostró 100 extrasístoles atriales aisladas y 4 taquicardias atriales de corta duración, con máximo de tres latidos. El ecocardiograma (2002) no reveló informaciones adicionales en la evolución (
A un mes de la internación, la paciente comenzó a presentar tos seca y disnea, inapetencia y desánimo. Negó fiebre y procuró nuevamente atención médica en el Hospital.
El examen físico (27/oct/2005) reveló frecuencia respiratoria de 28 respiraciones por minuto, pulso de 90 latidos por minuto, presión arterial de 120 / 80 mmHg. El examen de los pulmones presentó estertores de bases pulmonares. El examen del corazón fue considerado normal y el del abdomen no reveló alteraciones. Había edema del miembro superior derecho con disminución de pulso radial derecho.
El electrocardiograma (27/oct/2005) reveló ritmo sinusal, frecuencia de 88 latidos por minuto y alteraciones discretas de la repolarización ventricular (
La evaluación de laboratorio mostró tasas de: hemoglobina, 14,1 g/dl; hematocrito, 43,0%; leucocitos, 11.100/mm³ (neutrófilos 77,0%, eosinófilos 0,0%, linfocitos 13,0%, monocitos 10,0%); plaquetas, 183.000/mm³; urea, 55 mg/dl; creatinina, 0,7 mg/dL; potasio, 4,1 mEq/L; sodio, 144 mEq/L; glucosa, 187 mg/dL; INR 1,2; y TTPa (relación paciente/control) 1. La saturación sanguínea de oxígeno en aire ambiente era 80,0%.
El ecocardiograma reveló hipertrofia acentuada de ventrículo izquierdo, con función sistólica normal e insuficiencia tricúspide moderada (
Fueron administradas ceftriaxona 2 g y claritomicina 1 g diarios. No hubo mejora del cuadro respiratorio y los antibióticos fueron sustituidos por 12 g de piperacilina, 1,5 g de tazobactama e inhibidor de complemento drotrecogina alfa activada (Xigrisâ).
Hubo empeoramiento progresivo del cuadro con broncoespasmos intensos e insuficiencia respiratoria llevando a la intubación traqueal para soporte respiratorio. Siguió inestabilidad hemodinámica, hipotensión y parada cardiorrespiratoria en actividad eléctrica sin pulso después de 12 días de hospitalización.
Este trabajo presenta el caso de una paciente del sexo femenino, de 70 años de edad, que falleció después de cuadro respiratorio de instalación subaguda, culminando en inestabilidad hemodinámica y óbito en el 12º día de internación. El pasado médico revelaba diabetes mellitus, hipertrigliceridemia e hipertensión arterial sistémica mal controlados, además de atenciones previas en el servicio de salud con queja de palpitaciones.
En principio, la queja mencionada de palpitaciones podría ser debida a la arritmia supraventricular (extrasístoles atriales). Durante la evolución clínica de la paciente, no hubo mención de síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva y sus exámenes ecocardiográficos siempre mostraban función sistólica ventricular preservada. El examen más reciente señalaba, mientras tanto, ventrículo izquierdo con hipertrofia concéntrica y diámetros cavitarios dentro de la normalidad, lo que sería esperado en una paciente añosa portadora de hipertensión arterial sistémica de larga data. Hecho de destaque en el último examen ecocardiográfico fue también la insuficiencia tricúspide moderada, que podría ser correlacionada con cuadro de neumopatía que se desarrolló antes de la evolución al óbito.
Hay que notar que los factores de riesgo cardiovascular mal controlados y la edad avanzada hacían de la paciente una potencial portadora de enfermedad arterial coronaria, aunque tal hecho no deba estar relacionado a la enfermedad que culminó en su muerte. Cabe recordar que, a pesar de no haber mención en el presente caso a síntomas típicos de insuficiencia coronaria, tal posibilidad no puede ser descartada, una vez que síntomas atípicos, como palpitaciones, fatiga, mareo y disnea de causa no aclarada, son más prevalentes en los pacientes añosos y en los diabéticos. Por lo tanto, la enfermedad arterial coronaria podría presentarse como un diagnóstico en el presente caso, sin embargo no fueron citadas pruebas de isquemia miocárdica o angiografia coronaria.
Por fin, como enfermedad que llevó a la última internación de la referida paciente, se presenta un cuadro respiratorio de inicio subagudo (un mes) acompañado por síntomas constitucionales (adinamia, anorexia). El cuadro radiológico y clínico señala neumopatía parenquimatosa difusa con infiltrado de estándar mixto, alvéolo-intersticial. Las primeras causas que vienen a tono delante de ese cuadro son infecciosas. La evolución arrastrada, el leucograma inexpresivo, el ataque difuso y la mala respuesta a la antibioticoterapia colocan el diagnóstico de neumonía bacteriana como poco probable. Neumonitis y neumonías por virus (como el citomegalovirus) y
Causas inflamatorias o autoinmunes también justificarían el cuadro pulmonar presentado. Bronquiolitis obliterante puede manifestarse con curso subagudo y síntomas sistémicos, radiografía recordando estándar mixto constituye una posibilidad para el presente caso2. Otra hipótesis a ser discutida es la de neoplasias. Carcinoma bronquiolo-alveolar común en mujeres no fumantes, como es el caso de esta paciente, puede evolucionar con diseminación alveolar, pudiendo presentarse como infiltrado pulmonar3. Otro hecho que corrobora tal hipótesis es el edema de miembro superior derecho y disminución del pulso radial derecho que pueden ser secundarios a la compresión regional por el tumor. La linfagitis carcinomatosa puede presentarse como infiltrado pulmonar difuso, como en el presente caso, teniendo presentación clínica de tos y disnea de rápida evolución. Está comúnmente asociada a la neoplasia de mama, pulmón, estómago, colon, próstata y páncreas4. Así, la investigación de otras neoplasias primarias estaría indicada en este caso.
Neumopatías agudas pueden asociarse también a enfermedades autoinmunes como lupus y artritis reumatoide, aunque la paciente estuviese fuera de la franja etárea característica de tales enfermedades. Por último, no se puede dejar de mencionar las neumopatías asociadas a drogas, siendo las más características la amiodarona y el metotrexate. Entre tanto, la paciente no hacía uso de tales drogas.
Como causa final del óbito, la paciente evolucionó con cuadro de shock refractario, que podría ser explicado por la ocurrencia de infección hospitalaria agregada culminando en sepsis, o, menos probable, por la ocurrencia de tromboembolismo pulmonar, o aun por fenómeno isquémico miocárdico agudo, no relacionándose, necesariamente, con la enfermedad pulmonar.
En la necropsia, el corazón presentaba aumento de peso (395 g; normal para mujer entre 250 a 300 g) a costa de hipertrofia concéntrica, entre leve y moderada, del ventrículo izquierdo, que resultaba en una cavidad casi virtual (
Otros hallazgos de necropsia fueron: adenoma de la suprarrenal derecha (3,5 x 2,5 x 1,5 cm) y cistadenoma mucinoso del ovario izquierdo (3 x 2,5 x 2 cm), ambos sin señales de malignidad.
La causa del óbito fue carcinomatosis y shock mixto, con repercusiones en: sistema nervioso central (edema cerebral difuso, con hernia de amígdalas cerebelosas); pulmones de shock; necrosis centrolobular hepática; probable necrosis tubular aguda renal; y enantema difuso en trato digestivo, con segmentos hemorrágicos en yeyuno, íleo y colon ascendente.
El carcinoma de células renales (CCR) representa 85,0% de los cánceres renales5, siendo más frecuente en la 6ª y 7ª décadas de vida, con prevalencia masculina de 2:16. Generalmente, se presenta como masa única centrada en el córtex, pero aparece en la forma de múltiples nódulos en 5,0% de los casos y, en 1,0%, es bilateral6. La clasificación de los CCR fue hecha con base en estudios citogenéticos, genéticos y histológicos, siendo los principales: células claras (la mayoría), papilar, como en el paciente aquí descripto (cerca de 15,0%) y cromófobo (5,0%), este último de mejor pronóstico6,7.
En la mayor parte de los casos, el CCR es tumor esporádico. En las formas familiares autosómicas dominantes [síndrome de von Hippel-Lindau, resultante de una mutación en el gen VHL:
Los factores de riesgo, entre otros, incluyen: tabaquismo, exposición ambiental u ocupacional a productos de petróleo y metales pesados, obesidad, hipertensión arterial, enfermedad renal cística adquirida (asociada a la diálisis) y analgésicos5.
Clínicamente, el CCR se presenta con la tríada de dolor costovertebral, masa abdominal y hematuria (la más confiable, que puede ser intermitente y microscópica) en apenas 9,0% de los casos6. Ese tumor puede permanecer silencioso hasta alcanzar grandes dimensiones, para después producir fiebre y síntomas constitucionales (malestar, debilidad, adelgazamiento). Muchas veces su detección es incidental, a través de exámenes radiológicos no invasivos de ultrasonografía, tomografía o resonancia magnética, realizadas por razones no renales, con un aumento encima de 30,0% en el diagnóstico precoz10. El CCR es considerado uno de los grandes "simuladores", pues, además de fiebre y de síntomas constitucionales, produce gran variedad de síntomas sistémicos no relacionados con el riñón debido a la secreción de péptidos y factores humorales, las síndromes paraneoplásicas: anemia (disminución de la eritropoyetina); policitemia (hiperproducción de eritropoyetina); hipercalcemia (paratormona-símil); hipertensión (aumento de la renina); disfunción hepática (síndrome de Stauffer - enfermedad hepática en la ausencia de metástasis, nefrogénica transitoria, con colestasis, niveles altos de fosfatasa alcalina, alfa2-globulina, prolongación del tiempo de tromboplastina y hipoalbuminemia); femenilización y masculinización; síndrome de Cushing; eosinofilia; reacciones leucemoides y amiloidosis. Tienen tendencia a metastatizar extensamente antes de producir alguna señal y síntoma, siendo los lugares más comunes: los pulmones (más de 50,0%); huesos (33,0%); linfonodos regionales; hígado; suprarrenal; y sistema nervioso central6.
En cuanto al pronóstico, la sobrevida global en 5 años depende del estadio del tumor después de nefrectomía, existiendo también otros factores pronósticos bien definidos en la evolución del CCR, como arquitectura sarcomatoide, grado histológico nuclear, el tamaño del tumor y la presencia de invasión microvascular intratumoral. La sobrevida es mejor en los casos de hallazgo incidental. El único tratamiento potencialmente curativo existente es la nefrectomía6,10.
Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo, SP - Brazil
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A 70-year-old, hypertensive, diabetic woman sought treatment for dry cough, dyspnoea, loss of appetite and prostration.
The patient knew she had had high blood pressure since the age of 37, diabetes mellitus since the age of 56 and hypertriglyceridemia.
On the first visit to the hospital (June/92), when she was 56 years old, she complained of palpitations that lasted 20 minutes, without syncope. She used 75 mg of captopril, 50 mg of chlorthalidone, 600 mg of quinidine and 0.25 mg of digoxin.
The physical examination revealed weight of 54 kg, height of 1.49 m, blood pressure of 170/110 mmHg. In the physical examination, systolic murmur of +/4+ was identified in the mitral area. The remaining part of the physical examination revealed no abnormalities. The electrocardiogram (June/92) showed sinus rhythm, left ventricular overload, ST depression in V5 and V6 and the presence of U wave (
The chest x-ray (June/92) revealed a +/ 4+ increase in the heart area. The laboratory evaluation (June/92) showed: creatinine of 0.8 mg/dL, sodium of 143 mEq/L , potassium of 3 mEq/L, blood glucose of 178 mg/dL, total cholesterol of 203 mg/dL and triglycerides of 536 mg/dL. Twenty-five mg of hydrochlorothiazide, 20 mg of enalapril, 25 mg of spironolactone and 240 mg of verapamil daily were prescribed.
The echocardiogram (Aug/92) showed mild concentric hypertrophy (
During the treatment, the records of blood pressure obtained in the consultations revealed high blood pressure, despite the prescription of alpha methyldopa, hydralazine, clonidine and amlodipine. The diabetes also remained out of control and the dose of glibenclamide was increased to 10 mg, and later, NPH insulin was introduced. According to the patient herself, it was difficult to follow the prescriptions.
The dynamic renal scintigraphy (DTPA) (2001) was normal. The dynamic electrocardiogram (24 h Holter, in 2001) revealed 100 isolated atrial extrasystoles and 04 atrial tachycardias of short duration, with a maximum of three beats. An echocardiogram (2002) revealed no additional information in the treatment (
One month before hospitalization, the patient started to have dry cough and dyspnea, loss of appetite and prostration. She denied having fever and, again, she sought medical care at the hospital.
A physical examination (Oct/27/2005) revealed respiratory rate of 28 breaths per minute, pulse of 90 beats per minute, blood pressure of 120/80 mmHg. An examination of the lungs showed crackles at lung bases. The heart examination was considered to be normal and the abdomen revealed no abnormalities. There was an edema of the right arm with decreased right radial pulse.
The electrocardiogram (Oct/27/2005) showed sinus rhythm, rate of 88 beats per minute and subtle changes in ventricular repolarization (
A laboratory evaluation showed the following rates: hemoglobin, 14.1 g/dL; hematocrit, 43.0%; leukocytes, 11,100/mm³ (neutrophils 77.0%, eosinophils 0.0%, lymphocytes 13.0%, monocytes 10.0%); platelets, 183,000/mm³; urea, 55 mg/dl; creatinine, 0.7 mg/dL; potassium, 4.1 mEq/L; sodium, 144 mEq/L; glucose, 187 mg/dL; INR 1.2; and APTT (patient/control ratio) 1. The blood oxygen saturation in room air was 80.0%.
The echocardiogram revealed severe left ventricular hypertrophy, with normal systolic function and moderate tricuspid insufficiency (
Ceftriaxone (02 g) and clarithromycin (01 g) were administered on a daily basis. There was no improvement in the respiratory status and antibiotics were replaced with 12 g of piperacillin, 1.5 g of tazobactam and complement inhibitor, drotrecogin alfa (activated) (Xigrisâ).
There was progressive worsening of the status, with severe bronchial spasms and respiratory failure leading to tracheal intubation for respiratory support. This was followed by hemodynamic instability, hypotension and cardiac arrest with pulseless electrical activity after 12 days of hospitalization.
This paper presents the case of a 70-year-old female patient, who died after a respiratory condition of subacute onset, culminating in hemodynamic instability and death on the 12th day of hospitalization. The medical history revealed poorly controlled hypertension, diabetes mellitus and hypertriglyceridemia, besides previous care at the health center, due to complaints of palpitations.
At first, the palpitation complaint mentioned could be due to supraventricular arrhythmia (atrial extrasystoles). During the patient's clinical treatment, there was no mention of symptoms of congestive heart failure and the patient's echocardiographic examinations always showed preserved ventricular systolic function. However, the most recent examination indicated concentric left ventricular hypertrophy and cavitary diameters within the normal range, which would be expected in an elderly patient suffering from systemic hypertension of long standing. Another noteworthy fact in the last echocardiographic examination was the moderate tricuspid regurgitation, which could be correlated with a clinical history of lung disease that developed before the fatal outcome.
It must be noted that the poorly controlled cardiovascular risk factors and the patient's age turned the patient into someone who was likely to have coronary artery disease, although this fact should not be related to the disease, which culminated in her death. It is worth remembering that, although there was no mention of the typical symptoms of coronary artery disease in this case, this possibility cannot be ruled out, since atypical symptoms, such as palpitations, fatigue, dizziness and dyspnea of unknown etiology, are more prevalent among elderly patients and diabetic patients. Therefore, coronary artery disease could present itself as a diagnosis in this case, but there was no mention of evidence of myocardial ischemia or coronary angiography.
Finally, the disease that led to the last hospitalization of the above-mentioned patient involved respiratory symptoms of subacute onset (one month), accompanied by constitutional symptoms (adynamia, anorexia). The radiological and clinical records point to diffuse parenchymal lung disease with a mixed pattern, alveolar-interstitial infiltrate. The first causes that emerge in this situation are the infectious one. A diagnosis of bacterial pneumonia would be unlikely in this case, due to the prolonged clinical course, the expressionless white blood cell count, the diversity of body parts affected and the poor response to antibiotics. Pneumonitis and pneumonia caused by viruses (such as cytomegalovirus) and
Autoimmune or inflammatory causes could also explain the pulmonary symptoms presented. Bronchiolitis obliterans can manifest itself with subacute course and systemic symptoms, radiography resembling a mixed pattern and it is a possibility for this case2. Another possibility to be discussed is of neoplasms. Bronchioloalveolar carcinoma, which is common in nonsmoker women, as is the case with this patient, may develop with alveolar dissemination, and it may present itself as pulmonary infiltrate3. Another fact that corroborates this hypothesis is the edema of the right arm and decrease in the right radial pulse, which can be secondary to regional compression by tumor. Lymphangitic carcinomatosis may present itself as diffuse pulmonary infiltrate, as in this case, with clinical presentation of cough and dyspnea of rapid evolution. It is commonly associated with breast, lung, stomach, colon, prostate and pancreas neoplasms4. Thus, the research of other primary neoplasms would be indicated for this case.
Acute lung diseases may also be associated with autoimmune diseases like lupus and rheumatoid arthritis, although the patient was outside the age range that is characteristic of such diseases. Finally, one cannot fail to mention lung diseases associated with drugs, with amiodarone and methotrexate being the most characteristic ones. However, the patient did not use such drugs.
As a final cause of death, the patient evolved with symptoms of refractory shock, which could be explained by the occurrence of superimposed nosocomial infection, culminating in sepsis or, less likely, by the occurrence of pulmonary thromboembolism, or by acute myocardial infarction, not necessarily related to lung disease.
Dr. Augusto Celso de Araújo Júnior
Dr. Reno Holanda Furtado
Dr. Augusto Celso de Araújo Júnior
Dr. Reno Holanda Furtado
At autopsy, the heart had increased weight (395 g; normal for a woman between 250 to 300 g) at the expense of mild to moderate concentric hypertrophy of the left ventricle, which resulted in an almost virtual cavity (
Other autopsy findings were: right adrenal adenoma (3.5 x 2.5 x 1.5 cm) and mucinous cystadenoma of the left ovary (3 x 2.5 x 2 cm), both without signs of malignancy.
The cause of death was mixed shock and carcinomatosis, with repercussions on: central nervous system (diffuse brain edema, with herniation of cerebellar tonsils); shock lung, hepatic centrilobular necrosis; probable acute tubular renal necrosis; diffuse enanthema in the digestive tract, with segments of hemorrhage in the jejunum, ileum and ascending colon.
The renal cell carcinoma (RCC) accounts for 85.0% of kidney cancers5, appearing more frequently in the sixth and seventh decades of life, with a ratio of prevalence among males of 2:16. It usually presents itself as single mass centered in the cortex, but it appears as multiple nodules in 5.0% of cases and, in 1.0%, it is bilateral6. The classification of RCC was based on cytogenetic, genetic and histological studies, where the main ones were: clear cells (the majority), papillary, as the case described herein (approximately 15.0%) and chromophobe (5.0%), the latter of better prognosis6,7.
In most cases, the RCC is a sporadic tumor. In autosomal dominant familial forms [von Hippel-Lindau disease, resulting from a mutation in the VHL gene:
Thus, although in this case the detection of cystic lesions in the ovaries and adrenal adenoma, which are rarer abnormalities also described in this syndrome, failure to find significant abnormalities to the diagnostic criterion, such as hemangioblastoma, renal cell carcinoma of the "clear cell type" (not papillary), and pheochromocytoma, increasingly associated with the age of this patient lead to the conclusion that it is a sporadic tumor. The VHL gene is currently involved in the carcinogenesis of clear cell renal carcinoma, both familiar and sporadic. The hereditary papillary carcinoma (autosomal dominant) presents a number of genetic anomalies and mutations in the MET proto-oncogene9.
Risk factors, among others, include: smoking, environmental or occupational exposure to petroleum products and heavy metals, obesity, hypertension, acquired cystic kidney disease, (associated with dialysis) and painkillers5.
Clinically, RCC is found with the triad of costovertebral pain, abdominal mass and hematuria (the most reliable one, which can be both intermittent and microscopic) in only 9.0% of the cases6. This tumor may remain silent until it reaches large sizes, and then it produces fever and constitutional symptoms (malaise, weakness, weight loss). Its detection is often incidental by noninvasive radiography tests including ultrasound, computer tomography or magnetic resonance imaging performed for non-renal reasons, with a 30.0% increase on early diagnosis10. RCC is considered one of the great "simulators" because in addition to fever and constitutional symptoms, it produces a wide range of systemic symptoms not related to the kidney due to the secretion of peptides and humoral factors, the paraneoplastic syndromes: anemia (decreased erythropoietin), polycythemia (overproduction of erythropoietin), hypercalcemia (parathyroid hormone-like hormone), hypertension (increased renin); hepatic dysfunction (Stauffer syndrome - liver disease in the absence of metastasis, nephrogenic transient cholestasis, high levels of alkaline phosphatase, alpha2-globulin, prolongation of thromboplastin time and hypoalbuminemia); feminization and masculinization; Cushing syndrome; eosinophilia; leukemoid reactions, and amyloidosis. It has a tendency to metastasize widely before producing any signs and symptoms were the most common locations are: the lungs (more than 50.0%); bones (33.0%); regional lymph nodes; liver; adrenal; and the central nervous system6.
As for prognosis, the overall survival at 05 years depends on the stage of the tumor after nephrectomy, and there are also other well-defined prognostic factors in the RCC evolution, such as sarcomatoid architecture, nuclear histological degree, tumor size and presence of intratumoral microvascular invasion. Survival is better in cases of incidental finding. The only potentially curative treatment available is nephrectomy6,10.