Relatamos a associação entre a cardiopatia associada ao miocárdio não compactado do ventrículo esquerdo (MNCVE) à cardiopatia chagásica crônica (CCC) em paciente com clínica de insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral isquêmico e arritmia cardíaca. As imagens típicas de MNCVE e CCC foram documentadas pela ressonância magnética cardíaca (RMC).
Miocárdio não compactado, Doença de Chagas e disfunção - relato de caso
Escola Paulista de Medicina - São Paulo, SP - Brasil
Relatamos a associação entre a cardiopatia associada ao miocárdio não compactado do ventrículo esquerdo (MNCVE) à cardiopatia chagásica crônica (CCC) em paciente com clínica de insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral isquêmico e arritmia cardíaca. As imagens típicas de MNCVE e CCC foram documentadas pela ressonância magnética cardíaca (RMC).
Persistência do miocárdio não compactado do ventrículo esquerdo (MNCVE) e a cardiopatia chagásica crônica (CCC) são causas descritas de disfunção ventricular. O MNCVE é caracterizado pela manutenção de trabeculações, recessos intertrabeculares profundos associados à presença de fibrose predominantemente endocárdica1,2. Por outro lado, a CCC esta relacionada a longa evolução da doença, disfunção ventricular e fibrose em vários estágios de evolução (endocárdicas, mesocárdicas, epicárdicas ou transmurais) em região basal ou em ponta do ventrículo esquerdo (VE)3. Relatamos a seguir a associação entre essas duas causas de cardiopatia em paciente com disfunção ventricular.
AJF, 65 anos, masculino, branco, admitido com queixas de palpitações, edema em membros inferiores, intolerância a exercícios e dispneia progressiva nos últimos 6 meses. Referiu acidente vascular isquêmico encefálico agudo confirmado por tomografia computadorizada. Não referia história familiar de doença cardiovascular. Infecção previa pela Doença de Chagas (DC) foi confirmada por sorologia. O exame físico mostrou pressão arterial de 100/60 mmHg, pulso irregular de 70 bpm, e sopro de regurgitação mitral classe III/VI. O eletrocardiograma mostrou flutter atrial típico, com frequência ventricular controlada, duração normal de QRS, sem hipertrofia ventricular. Radiografia de tórax evidenciou área cardíaca aumentada. Para avaliar a extensão da disfunção ventricular, a presença de fibrose miocárdica e trombos murais causada pela CCC, uma ressonância magnética cardíaca (RMC) foi realizada. Imagem dinâmica (cine) utilizando a sequência
Este relato de caso representa a primeira descrição da associação entre MNCVE e a cardiopatia induzida pela DC. A MNCVE foi demonstrada pela presença de múltiplos recessos trabeculares profundos na face endocárdica da cavidade ventricular esquerda enquanto a CCC foi caracterizada pelo diagnóstico sorológico, pela presença de acinesia segmentar associada a realce tardio transmural em ápice do VE.
A MNCVE é uma desordem morfogenética do endocárdio com elevada taxa de mortalidade. Essa desordem representa uma interrupção no processo normal de compactação do miocárdio durante a 5ª até a 8ª semana do desenvolvimento e resulta da persistência de múltiplas e proeminentes trabeculações ventriculares. Mutações no gene G 4.5 (em 6% dos casos), CSX, FKBP12, Peg1, anormalidades musculares e mitocondriais já foram implicadas4. Tipicamente, a MNCVE envolve o VE; entretanto, o ventriculo direito pode estar comprometido. Predominância do gênero masculino (55,6%) e ocorrência familiar pode ser identificada5,6. A apresentação clínica é variável, desde pacientes assintomáticos a sintomas relacionados a disfunção sistólica ou diastólica ventricular esquerda. Eventos embólicos, arritmias ventriculares fatais, morte cardíaca súbita, defeito septal ventricular, estenose valvar pulmonar ou hipoplasia ventricular direita, ventrículo esquerdo hipoplásico, Síndrome de DiGeorge, cardiopatia hipertrófica e hiperplasia congênita de adrenal já foram relatadas6. Arritmia supraventricular, fibrilação atrial e bloqueios cardíacos já foram associados a doença.
O ecocardiograma é o método de escolha para o diagnóstico de MNCVE pela facilidade de realização, mas, outras técnicas como a RMC, a tomografia computadorizada e a angiografia ventricular podem ser úteis1,4-6. Os critérios diagnósticos usados para o ecocardiograma envolvem a presença de trabeculações múltiplas associados a múltiplos recessos intertrabeculares profundos que se comunicam com a cavidade ventricular; e a relação entre miocárdio não compactado/compactado > 2:1 em adultos (ou > 1,4 na população pediátrica)6. Na RMC tal relação deve ser > 2,3 medida durante a diástole, que pode ser utilizada em casos de difícil obtenção da imagem pela ecocardiografia7.
Essas alterações podem ser encontradas isoladamente no VE em 78% dos pacientes, e ambos os ventrículos em 22%. Entretanto, o envolvimento ventricular direito isolado é improvável. Disfunção sistólica do VE pode ser encontrada em 83% dos indivíduos, porém, disfunção diastólica também pode ser demonstrada1,6. Trombo e hipertrofia ventricular podem estar presentes. Trabalhos recentes têm ajudado a caracterizar a distribuição da fibrose miocárdica na MNCVE. Esses demonstraram que em 10 pacientes 3 não apresentavam fibrose, enquanto nos 7 restantes essa era predominante na região endocárdica e apenas 1 paciente apresentou fibrose transmural na região mediolateral do ventrículo esquerdo. Nenhum dos envolvidos apresentou acinesia ou fibrose transmural em ápice2.
Anormalidades eletrocardiograficas são prevalentes nesta doença6. O tratamento na MNCVE depende basicamente da presença de complicações, das comorbidades e dos sintomas associados. A doença evolui para insuficiência cardíaca, eventos embólicos agudos, taquicardia ventricular e morte1,5.
A CCC, por outro lado, é uma doença infecciosa muito importante no continente sul americano e produz alterações na contratilidade, fibrose e anormalidades de condução cardíaca. O desenvolvimento de disfunção ventricular, bradiarritmias, taquicardia ventricular e morte cardíaca súbita são traços marcantes da doença. Na apresentação típica, disfunção ventricular sistólica aparece após um longo tempo assintomático. A doença pode ser suspeitada pelo ECG graças às alterações típicas relacionadas a anormalidades da condução infra-hissiana: bloqueio de ramo direito, bloqueio de divisional anterosuperior esquerdo. A disfunção do nó sinusal é uma apresentação comum nessa doença mesmo em pacientes assintomáticos.
Nesses, as anormalidades do ECG são comuns8,9. Caracteristicamente, quando avaliados pela RMC pela técnica de realce tardio, aqueles pacientes apresentam fibrose na região posterobasal e no ápice do VE3. O processo de fibrose na CCC é diferente daquela produzida pela MNCVE.
No presente caso, encontramos músculo não compactado caracterizado por trabeculações e recessos junto à parede endocárdica do VE1,10 e identificamos realce tardio transmural no ápice do VE associada a acinesia típicos da CCC3. A RMC na CCC tem a vantagem de identificar a extensão da hipocinesia e da fibrose típicas da doença além de ser um método útil na identificação de outras anormalidades anatômicas como a MNCVE e a exclusão de trombos em pacientes com janela acústica difícil.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Correspondência: Ronaldo Peixoto de Mello Rua Diogo Domingos Ferreira, 234, Apto 101 - Bandeirantes 78010-090 - Cuiabá, MT - Brasil E-mail:
Artigo recebido em 22/06/09; revisado recebido em 16/10/09; aceito em 23/10/09.
We report the association between heart disease associated with noncompaction of the left ventricular myocardium (NCLVM) and chronic Chagas' heart disease (CCHD) in a patient with heart failure, ischemic stroke and cardiac arrhythmia. Images typical of NCLVM and CCHD were documented by cardiac magnetic resonance imaging (CMRI).
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We report the association between heart disease associated with noncompaction of the left ventricular myocardium (NCLVM) and chronic Chagas' heart disease (CCHD) in a patient with heart failure, ischemic stroke and cardiac arrhythmia. Images typical of NCLVM and CCHD were documented by cardiac magnetic resonance imaging (CMRI).
Persistence of noncompaction of the left ventricular myocardium (NCLVM) and chronic Chagas' heart disease (CCHD) are described as causes of ventricular dysfunction. NCLVM is characterized by persistence of trabeculations, which are deep intertrabecular recesses associated with the presence of predominantly endocardial fibrosis1,2. On the other hand, CCHD is related to a long disease course, ventricular dysfunction and fibrosis in different stages (endocardial, mesocardial, epicardial or transmural fibrosis) in the basal region or left ventricular (LV) apex3. We report the association between these two causes of heart disease in a patient with ventricular dysfunction.
AJF, a 65-year-old Caucasian male was admitted with complaints of palpitations, leg edema, exercise intolerance and progressive dyspnea for the past six months. He reported an acute ischemic stroke confirmed by computed tomography. His family history was negative for cardiovascular diseases. Previous Chagas' Disease (CD) infection was confirmed by serologic tests. Physical examination showed blood pressure of 100/60 mmHg, irregular pulse of 70 bpm, and a grade III/VI mitral regurgitation murmur. Electrocardiogram showed typical atrial flutter with controlled ventricular rate, normal QRS duration, and no ventricular hypertrophy. Chest radiography revealed enlarged cardiac silhouette. In order to evaluate the severity of the ventricular dysfunction, the presence of myocardial fibrosis and mural thrombi caused by CCHD, cardiac magnetic resonance imaging (CMRI) was performed. Dynamic imaging (cine) by the use of the steady state free precession (SSFP) sequence showed akinesia in LV apex. Ejection fraction was estimated at 40%. There was evidence of images of apical transmural delayed enhancement and visible trabeculations at a ratio of 6:1 of the normal myocardial thickness at diastole, predominatingly in lateral wall and consistent with the diagnoses of CCHD and NCLVM, respectively. (
This case report is the first description of the association between NCLVM and heart disease induced by CD. NCLVM was demonstrated by the presence of multiple deep trabecular recesses in the endocardial side of the left ventricular cavity, whereas CCHD was characterized by serologic diagnosis and presence of segmental akinesia associated with transmural delayed enhancement in LV apex.
NCLVM is a morphogenetic disorder of the endocardium with a high mortality rate. This disorder represents an interruption in the normal process of myocardial compaction during the 5th to 8th week of development and results in the persistence of multiple prominent ventricular trabeculations. Association of mutations in gene G 4.5 (in 6% of the cases), CSX, FKBP12, Peg1, muscular and mitochondrial abnormalities have been reported4before. Typically, NCLVM involves the LV; however, the right ventricle may also be affected. Predominance of the male gender (55.6%) and family occurrence may be identified5,6. The clinical presentation is variable, ranging from asymptomatic patients to symptoms related to left ventricular systolic or diastolic dysfunction. Embolic events; fatal ventricular arrhythmias; sudden cardiac death; ventricular septal defect; pulmonary valve stenosis or right ventricular hypoplasia; hypoplastic left ventricle; Di George syndrome; hypertrophic heart disease; and congenital adrenal hyperplasia have been reported6before. Supraventricular arrhythmia, atrial fibrillation and heart blocks have also been associated with the disease.
Echocardiography is the method of choice for the diagnosis of NCLVM because of easiness to perform, but other techniques such as CMRI, computed tomography and ventricular angiography may also be useful1,4-6. The echocardiographic diagnostic criteria include the presence of multiple trabeculations associated with multiple deep intertrabecular recesses communicating with the ventricular cavity, and a greater than 2:1 ratio between noncompacted/compacted myocardium in adults (or > 1.4 in the pediatric population)6. On CMRI, this ratio should be > 2.3, as measured during diastole, and may be used in cases in which an echocardiographic image is difficult to obtain7.
These changes may be found in the LV alone in 78% of the patients, and in both ventricles in 22%, but involvement of the right ventricle alone is not likely to happen. LV systolic dysfunction may be found in 83% of the individuals; however, diastolic dysfunction may also be present1,6, as well as thrombus and ventricular hypertrophy. Recent studies have helped characterize the distribution of myocardial fibrosis in NCLVM. These studies demonstrated that three out of 10 patients did not show fibrosis, whereas in the other 7 fibrosis predominated in the endocardial region; only one patient presented with transmural fibrosis in the left ventricular midlateral region. None of them presented with akinesia or apical transmural fibrosis2.
Electrocardiographic abnormalities are common in this disease6. Treatment of NCLVM depends basically on the presence of complications, on the comorbidities and other associated symptoms. The disease progresses to heart failure, acute embolic events, ventricular tachycardia and death1,5.
CCHD, in turn, is a very important infectious disease in South America and produces contractility changes, fibrosis and abnormal cardiac conduction. The development of ventricular dysfunction, bradyarrhythmias, ventricular tachycardia and sudden cardiac death are important characteristics of the disease. In the typical presentation, systolic ventricular dysfunction is manifested after a long asymptomatic period. The disease may be suspected by ECG because of the typical changes related to infrahissian conduction abnormalities: right bundle branch block, left anterior superior division block.
Sinus node dysfunction is a common presentation of this disease even in asymptomatic patients in whom ECG abnormalities are frequent8,9.
Characteristically, when assessed by CMRI through the use of the delayed enhancement technique, these patients present with fibrosis in the posterior basal region and LV apex3. The fibrosis process in CCHD is different from that produced by NCLVM.
In the present case, we found myocardial noncompaction characterized by trabeculations and recesses in the LV endocardial wall1,10 and also identified transmural delayed enhancement in LV apex associated with akinesia, typical of CCHD3. CMRI in CCHD has the advantage of identifying the extent of hypokinesia and fibrosis typical of the disease, in addition to being a useful method for the identification of other anatomical abnormalities such as NCLVM, and for ruling out thrombi in patients with a difficult acoustic window.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any post-graduation program.
Relatamos la asociación entre la cardiopatía asociada al miocardio no compactado del ventrículo izquierdo (MNCVI) con la cardiopatía chagásica crónica (CCC) en paciente con clínica de insuficiencia cardíaca, accidente vascular cerebral isquémico y arritmia cardíaca. Las imágenes típicas de MNCVI y CCC fueron documentadas por resonancia magnética cardíaca (RMC).
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Relatamos la asociación entre la cardiopatía asociada al miocardio no compactado del ventrículo izquierdo (MNCVI) con la cardiopatía chagásica crónica (CCC) en paciente con clínica de insuficiencia cardíaca, accidente vascular cerebral isquémico y arritmia cardíaca. Las imágenes típicas de MNCVI y CCC fueron documentadas por resonancia magnética cardíaca (RMC).
La persistencia del miocardio no compactado del ventrículo izquierdo (MNCVI) y la la cardiopatía chagásica crónica (CCC) son causas descriptas de disfunción ventricular. El MNCVEI es caracterizado por la manutención de trabeculaciones, recesos intertrabeculares profundos asociados a la presencia de fibrosis predominantemente endocárdica1,2. Por otro lado, la CCC está relacionada a la larga evolución de la enfermedad, disfunción ventricular y fibrosis en varios niveles de evolución (endocárdicas, mesocárdicas, epicárdicas o transmurales) en región basal o en punta del ventrículo izquierdo (VI)3. Relatamos a seguir la asociación entre esas dos causas de cardiopatía en paciente con disfunción ventricular.
AJF, 65 anos, masculino, blanco, admitido con quejas de palpitaciones, edema en miembros inferiores, intolerancia a ejercicios y disnea progresiva en los últimos 6 meses. Refirió accidente vascular isquémico encefálico agudo confirmado por tomografía computarizada. No referió historia familiar de enfermedad cardiovascular. Infección previa por Enfermedad de Chagas (EC) fue confirmada por serología. El examen físico mostró presión arterial de 100/60 mmHg, pulso irregular de 70 bpm, y soplo de regurgitación mitral clase III/VI. El electrocardiograma mostró flutter atrial típico, con frecuencia ventricular controlada, duración normal de QRS, sin hipertrofia ventricular. Radiografía de tórax evidenció área cardíaca aumentada. Para evaluar la extensión de la disfunción ventricular, la presencia de fibrosis miocárdica y trombos murales causada por la CCC una resonancia magnética cardíaca (RMC) fue realizada. Imagen dinámica (cine) utilizando la secuencia steady state free precession (SSFP) evidenció acinesia localizada en la región apical del VI. La fracción de eyección fue estimada en 40%. Imagen de realce tardío transmural apical y trabeculaciones visibles a una relación 6:1 del espesor del miocardio normal en diástole predominantemente en la pared lateral compatibles con los diagnósticos de CCC y MNCVI fueron evidenciadas, respectivamente (
Este relato de caso representa la primera descripción de la asociación entre MNCVI y la cardiopatía inducida por la EC. La MNCVI fue demostrada por la presencia de múltiples recesos trabeculares profundos en el endocardio de la cavidad ventricular izquierda en cuanto a CCC fue caracterizada por el diagnóstico serológico, por la presencia de acinesia segmentar asociada a realce tardío transmural en ápice del VI.
La MNCVI es un desorden morfogenético del endocardio con elevada tasa de mortalidad. Ese desorden representa una interrupción en el proceso normal de compactación del miocardio durante la 5ª hasta la 8ª semana del desarrollo y resulta de la persistencia de múltiples y prominentes trabeculaciones ventriculares. Mutaciones en el gen G 4.5 (en 6% dos casos), CSX, FKBP12, Peg1, anormalidades musculares y mitocondriales ya estuvieron implicadas4. Típicamente, la MNCVI envuelve al VI; mientras, el ventrículo derecho puede estar comprometido. Predominio del genero masculino (55,6%) y ocurrencia familiar puede ser identificada5,6. La presentación clínica es variable, desde pacientes asintomáticos a síntomas relacionados a disfunción sistólica o diastólica ventricular izquierda. Eventos embólicos, arritmias ventriculares fatales, muerte cardíaca súbita, defecto septal interventricular, estenosis valvular pulmonar o hipoplasia ventricular derecha, ventrículo izquierdo hipoplásico, Síndrome de DiGeorge, cardiopatía hipertrófica ye hiperplasia congénita de adrenal fueron relatadas6. Arritmia supraventricular, fibrilación atrial y bloqueos cardíacos fueron asociados a la enfermedad.
El ecocardiograma es el método de elección para el diagnóstico de MNCVI por la facilidad de realización, pero, otras técnicas como la RMC, la tomografia computarizada y la angiografía ventricular pueden ser útiles1,4-6. Los criterios diagnósticos usados para el ecocardiograma envuelven la presencia de trabeculaciones múltiples asociadas a múltiples recesos intertrabeculares profundos que se comunican con la cavidad ventricular; y la relación entre miocardio no compactado/compactado > 2:1 en adultos (o > 1.4 en la población pediátrica)6. En la RMC tal relación debe ser >2.3 medida durante la diástole, que puede ser utilizada en casos de difícil obtención de imagen por ecocardiografía7.
Esas alteraciones pueden ser encontradas aisladamente en el VI en 78% de los pacientes, y ambos ventrículos en 22%. Mientras, la afectación ventricular derecho aislado es improbable. Disfunción sistólica del VI puede ser encontrada en 83% de los individuos, sin embargo, disfunción diastólica también pode ser demostrada1,6. Trombo e hipertrofia ventricular pueden estar presentes. Trabajos recientes han ayudado a caracterizar la distribución de la fibrosis miocárdica en la MNCVI. Los mismos demostraron que en 10 pacientes 3 no presentaban fibrosis, en cuanto en los 7 restantes ésta era predominante en la región endocárdica y apenas 1 paciente presentó fibrosis transmural en la región mediolateral del ventrículo izquierdo. Ninguno de los sujetos presentó acinesia o fibrosis transmural en ápice2.
Anormalidades electrocardiográficas son prevalentes en esta enfermedades6. El tratamiento en la MNCVI depende básicamente de la presencia de complicaciones, de las comorbilidades y de los síntomas asociados. La enfermedad evolucionó a insuficiencia cardíaca, eventos embólicos agudos, taquicardia ventricular y muerte1,5.
La CCC, por otro lado, es una enfermedad infecciosa muy importante en el continente sudamericano y produce alteraciones en la contractilidad, fibrosis y anormalidades de conducción cardíaca. El desarrollo de disfunción ventricular, bradiarritmias, taquicardia ventricular y muerte cardíaca súbita son trazos destacados de la enfermedad. En la presentación típica, disfunción ventricular sistólica aparece después de un largo tiempo asintomática. La enfermedad puede ser sospechada por el ECG gracias a las alteraciones típicas relacionadas a anormalidades de la conducción infra-hissiana: bloqueo de rama derecha, bloqueo de la división anterosuperior izquierda. La disfunción del nudo sinusal es una presentación común en esa enfermedad aún en pacientes asintomáticos.
En ellos, las anormalidades del ECG son comunes8,9. Característicamente, cuando son evaluados por la RMC por la técnica de realce tardío, aquellos pacientes presentan fibrosis en la región posterobasal y en el ápice del VI3. El proceso de fibrosis en la CCC es diferente de aquella producida por la MNCVI.
En el presente caso, encontramos músculo no compactado caracterizado por trabeculaciones y recesos en la pared endocárdica del VI1,10 e identificamos realce tardío transmural en el ápice del VI asociada a acinesia típicos de la CCC3. La RMC en la CCC tiene la ventaja de identificar la extensión de la hipocinesia y de la fibrosis típicas de la enfermedad además de ser un método útil en la identificación de otras anormalidades anatómicas como la MNCVI y la exclusión de trombos en pacientes con ventana acústica difícil.
Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.
El presente estudio no tuvo fuentes de financiación externas.
No hay vinculación de este estudio a programas de postgrado.
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Ronaldo Peixoto de Mello Rua Diogo Domingos Ferreira, 234, Apto 101 - Bandeirantes 78010-090 - Cuiabá, MT - Brasil E-mail:
Artículo recibido el 22/06/09; revisado recibido el 16/10/09; aceptado el 23/10/09.