FUNDAMENTO: A atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona tem relação direta com sobrepeso e sedentarismo, e essas variáveis se associam à hipertensão arterial (HA). O exercício aeróbio propicia melhor controle da pressão arterial (PA) por agir nos mecanismos da regulação pressórica, dentre eles, a atividade de renina plasmática (ARP). OBJETIVO: Avaliar a influência do exercício aeróbio sobre ARP em portadores de HA com sobrepeso. MÉTODOS: Foram avaliados níveis pressóricos, bioquímicos e antropométricos pré e pós-treinamento de 16 semanas, três vezes por semana, a 60%-80% da frequência cardíaca máxima. Os dados foram expressos em média ± desvio padrão ou mediana e intervalo interquartílico, e analisados pelo teste "t", Mann-Withney e ANOVA (p < 0,05). RESULTADOS: Vinte indivíduos apresentaram média de idade de 57 ± 7,0 anos e índice de massa corpórea de 30 ± 3,5 kg/m². O treinamento aeróbio promoveu a redução da porcentagem de gordura corporal (35 ± 7,8 para 30 ± 5,6 %), da frequência cardíaca (FC) (80 ± 10,4 para 77 ± 8,5 bpm) e da pressão de pulso (PP) (50 ± 11,8 para 46 ± 10,0 mmHg) na amostra geral (p < 0,05), sem redução da ARP, que variou de 0,8 (0,45-2,0) a 1,45 (0,8-2,15) ηg/ml/h (p = 0,055). No grupo com redução da circunferência abdominal (CA) (n = 8) houve redução da PA sistólica e PP (p < 0,05). No grupo sem redução da CA, nenhuma das variáveis pressóricas apresentou alteração. A ARP não se associou com nenhuma variável estudada. O efeito do treinamento aeróbio associou-se à redução da PP na casuística total e à redução da PA sistólica no subgrupo com redução da CA. CONCLUSÃO: O treinamento aeróbio não reduziu a ARP em hipertensos com sobrepeso.
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Vários estudos mostram uma correlação positiva entre o índice de massa corpórea (IMC) e a concentração da atividade da renina plasmática (ARP) que é um dos reguladores da pressão arterial (PA). A ARP é significativamente maior nos pacientes obesos quando comparados aos magros normotensos, independente de níveis pressóricos, assim, a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) está envolvida na hipertensão arterial (HA) e na obesidade1-4. A obesidade central parece ser o principal preditor da elevação da PA5.
Especula-se que os componentes do SRAA produzidos pelos adipócitos possam assumir um papel autócrino, parácrino e/ou endócrino na fisiopatologia da obesidade e fornecer uma via potencial pela qual a obesidade induz a HA. No mesmo sentido, esses componentes podem favorecer o acúmulo de tecido adiposo6.
O sedentarismo, favorecendo a obesidade e HA, pode estar associado com o aumento da ARP7, o que acarreta uma elevação significativa da mortalidade e morbidade, pois os componentes do SRAA podem comprometer o sistema cardiovascular direta e independentemente da elevação da PA8,9.
Em decorrência da participação do tecido adiposo na geração de elementos do SRAA e de sua influência para as estruturas cardiovasculares, há necessidade de investigar as inter-relações entre obesidade, estilo de vida, HA e atividade do SRAA10-13. Na literatura, há divergências em relação ao efeito crônico do exercício físico sobre a ARP. Alguns estudos foram realizados em condições normais de pressão14-16 e outros em portadores de HA17-26.
Espera-se que em portadores de HA com sobrepeso ocorra maior ativação dos níveis da renina plasmática e que o treinamento aeróbio promova redução de seus níveis. Entretanto, não encontramos até o presente momento nenhum estudo que avaliasse tal hipótese em obesos hipertensos.
Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar a influência do treinamento aeróbio sobre a ARP em portadores de HA em vigência de tratamento farmacológico e com peso corporal acima do ideal.
Vinte pacientes portadores de HA, com IMC superior a 25 Kg/m2 classificados segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS)27 como sobrepeso, foram submetidos à avaliação cardiológica, observação fisioterapêutica e bioquímica pré e pós-protocolo fisioterapêutico de treinamento aeróbio por 16 semanas.
O estudo seguiu a resolução 196/96 do Conselho Nacional de Saúde e obteve aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa (Protocolo nº 0081/2004). Todos os pacientes deram por escrito o seu consentimento livre e esclarecido.
Foram incluídos portadores de HA primária estágios 1 ou 2 conforme a V Diretrizes Brasileira de Hipertensão Arterial28; com idade de 49 a 69 anos, classificados como sedentários segundo o
Foram excluídos pacientes que apresentavam manifestações clínicas das seguintes doenças: insuficiência arterial coronariana, cardíaca ou vascular periférica; doenças ortopédicas incapacitantes, endócrinas, neurológicas e pulmonares graves; disfunções valvares, insuficiência hepática, neoplasias e alcoolismo. Foram excluídos também pacientes que necessitaram alteração da classe ou dosagem de qualquer medicação durante o protocolo de estudo.
A PA foi avaliada por método auscultatório28 com uso de esfigmomanômetro aneroide Premium Glicomed - Brasil®. A avaliação pressórica inicial foi realizada em três visitas semanais consecutivas, com mensuração da PA realizada em triplicata com intervalo de 2 minutos entre as medidas. Isto se deu para obtenção da média pressórica e a consequente determinação do valor pressórico basal representativo. Para anular o efeito pressórico de acolhimento, foram considerados os valores da terceira semana de medição. A avaliação final do estudo ocorreu em três visitas consecutivas na última semana do protocolo de treinamento, obtendo-se os valores basais de repouso com intervalo de pelo menos 24 horas após a realização da última sessão de exercício físico. Também a PA foi aferida em triplicata a cada visita e considerada a média dessas três aferições.
A pressão arterial média (PAM) foi calculada pela soma da pressão arterial diastólica (PAD) a um terço da pressão de pulso (PP). A PP foi calculada pela subtração do valor da PAD da pressão arterial sistólica (PAS). Foi também aferida conjuntamente à PA, a frequência de pulso (FC) por método palpatório da artéria radial.
O peso e a estatura, avaliados por meio de balança clínica com estadiômetro PL 180 Filizola S.A. ® - Brasil, foram mensurados para cálculo do IMC (kg/m2) que foi obtido dividindo-se o peso pela estatura ao quadrado30. A análise por adipometria (Lange Skinfold Caliber Beta Technology® - Cambridge) em hemicorpo direito permitiu avaliação das pregas cutâneas bicipital, tricipital, subescapular e suprailíaca para o cálculo da porcentagem de gordura corporal utilizando-se a fórmula de Durnin e Rahaman31. Para a medição das circunferências de abdômen (CA) e quadril (CQ) foi utilizada fita métrica Corrente® - Brasil e utilizados parâmetros descritos segundo a Organização Mundial da Saúde32.
Os exames laboratoriais para ARP (hg/ml/h - método de radioimunoensaio, 2h em ortostatismo), cálcio, sódio, potássio, ureia, creatinina, glicose, colesterol total e frações, triglicérides e ácido úrico foram realizados no período matutino com jejum prévio de 12 horas. Foi analisado sódio em urina das 24h prévias ao dia da coleta dos exames. Todos os indivíduos não suspenderam as medicações de uso diário, mesmo tendo ação nesse sistema11. As medidas bioquímicas foram feitas 48h após cada fase para eliminar o efeito agudo do exercício pós-treinamento18.
A observação fisioterapêutica que constou da avaliação pressórica já descrita e antropometria, juntamente com a avaliação bioquímica, foi realizada pré e pós-protocolo aeróbio.
O treinamento fisioterápico aeróbio seguiu padronização anteriormente descrita33, que resumidamente consta de: duração de 40 minutos e intensidade de 60% a 80% da frequência cardíaca máxima obtida por ergometria, e avaliada a cada 10 minutos de treinamento. A frequência foi de três vezes por semana por 16 semanas, realizado em bicicleta ergométrica eletromagnética ou caminhada na mesma intensidade. Para cada início e fim do protocolo, ocorreu aferição pressórica e da FC. Nenhuma intervenção dietética foi realizada concomitantemente ao protocolo de treinamento.
Os indivíduos foram subdivididos em dois grupos conforme resposta da circunferência abdominal frente ao treinamento aeróbio: pacientes que apresentaram redução igual ou superior a dois centímetros na circunferência abdominal (CA1) e pacientes sem essa redução (CA2).
Os métodos estatísticos empregados foram o teste "t" para amostras independentes para comparar os grupos e o teste "t" para dados repetidos para comparar os momentos pré e pós-treinamento para as variáveis de distribuição normal. Para as variáveis de distribuição "não normal" utilizou-se o teste de Mann-Withney. O comportamento da pressão arterial antes do início do protocolo de treinamento foi estudado por análise de variância para dados repetitivos. As variáveis de distribuição paramétrica foram expressas em média ± desvio padrão e as variáveis com distribuição não-paramétrica foram expressas em mediana e intervalo interquartílico. Foi considerado nível de significância estatística p < 0,05.
Este estudo teve apoio financeiro da Fundação para o desenvolvimento da UNESP - Fundunesp.
Entre os 20 indivíduos portadores de HA, a média de idade foi de 57 ± 7,1 anos, com predominância do gênero feminino (n = 14,70%). Quanto à etnia, havia 15 brancos (75%), 3 negros ou mestiços (15%) e 2 asiáticos (10%). A
Todos os voluntários atingiram a frequência cardíaca de treinamento com predomínio para o limite inferior (60% FC máxima).
Pode-se observar que não houve mudança significante do IMC, CQ e CA após o treinamento. Houve uma redução significante (p < 0,05) das dobras cutâneas triciptal (24 ± 8,1 mm para 22 ± 8,1 mm), subescapular (31 ± 8,0 mm para 28 ± 8,1 mm) e suprailíaca (29 ± 8,6 mm para 25 ± 8,2 mm), como também da porcentagem de gordura corporal (35 ± 7,8 mm para 30 ± 5,6 mm; p < 0,001).
Acerca da medicação anti-hipertensiva, 12 indivíduos (60%) utilizavam inibidor da enzima conversora de angiotensina, 7 (35%) usavam b-bloqueadores, 6 (30%) utilizavam diuréticos, 2 (10%) usavam bloqueador dos canais de cálcio, 2 (10%) utilizavam bloqueador do receptor AT1 da angiotensina-II (A-II) e 1 (5%) fazia uso de a-b-bloqueador. Desses, nove voluntários (45%) faziam uso de duas ou mais classes de medicações. As medicações anti-hipertensivas ao fim do protocolo foram exatamente as mesmas do início.
A média de PAS e PAD, respectivamente, antes do protocolo de treinamento aeróbio na primeira visita foi de 138 ± 17,0 x 88 ± 12,4 mmHg; na segunda visita foi de 135 ± 19,3 x 85 ± 13,1 mmHg e na terceira visita de 133 ± 15,9 x 81 ± 9,1 mmHg. A PAS não apresentou variação estatisticamente significante (p = 0,250). Houve redução da PAD na terceira visita com relação à primeira visita (p = 0,022).
Na
Não houve mudança estatisticamente significante nos níveis de PAS e PAD em repouso após o treinamento aeróbio (p > 0,05). Houve uma redução estatisticamente limítrofe na PP e FC (p = 0,050).
Para os valores basais da ARP, 13 indivíduos apresentaram ARP baixa, 5 ARP normal e 2 ARP alta, sendo considerados os valores de normalidade para a postura em pé de 0,98 a 4,18 hg/ml/hora. Nenhuma alteração nos parâmetros bioquímicos foi observada após o protocolo aeróbio. Houve elevação com significância estatística limítrofe (p = 0,055) da ARP (
Conforme a reposta da CA frente ao treinamento aeróbio, foram formados dois grupos com as seguintes peculiaridades descritas adiante. O grupo CA1 foi composto por oito indivíduos (um homem e sete mulheres) com média de idade de 60 ± 6,2 anos e IMC de 30 ± 3,4 kg/m2. O grupo CA2 foi composto de 12 indivíduos (cinco homens e sete mulheres) com média de idade de 54 ± 6,6 anos (p = 0,072 versus grupo CA1) e IMC de 31 ± 3,9 kg/m2. Os grupos não apresentaram diferença estatisticamente significante quanto a nenhuma das características antropométricas estudadas (
O comportamento das variáveis bioquímicas em cada grupo (CA1 e CA2), nos momentos basais e após os 4 meses de treinamento, foi comparado e não foram encontradas diferenças estatisticamente significantes em nenhuma variável (
A ARP não apresentou diferença estatística entre os grupos, como também, entre os momentos (
O presente estudo verificou, em portadores de HA com peso acima do ideal, que o protocolo de treinamento aeróbio foi eficaz na redução da PP. Entre os pacientes que apresentaram diminuição da CA, houve redução da PAS e PP. Ainda, entre os demais sujeitos, nenhum efeito foi observado. A ARP não acompanhou as variações da PA. Na casuística global, observou-se apenas redução de PP.
A obesidade promove um aumento no volume plasmático com aumento do débito cardíaco acompanhado de aumento inapropriado da resistência vascular periférica, devido aos estímulos vasoconstritores e à não supressão adequada da renina plasmática34. No presente trabalho, na condição basal, os indivíduos apresentavam peso acima do ideal (IMC: 30,6 ± 3,5 kg/m2). Por haver correlação positiva entre IMC e ARP1-3, presumiu-se que houvesse maior ativação do SRAA, no entanto, somente 2 pacientes apresentaram ARP elevada, enquanto 18 apresentaram ARP normal ou baixa. Esse predomínio basal de ARP baixa foi acompanhado por excreção de sódio urinário em 24 h dentro da normalidade e que permaneceu inalterado após o treinamento.
Como o aumento da idade reduz a renina11,35, nos indivíduos do presente estudo haveria de se esperar ARP pouco elevada, tendo em vista que a média de idade da casuística deste trabalho foi de 56 ± 7 anos. Assim, o efeito da idade pode ter atenuado o efeito do sobrepeso produzindo um grupo de pacientes com renina baixa em sua maioria.
No atual estudo, o valor médio da casuística total para a medida de CA (102,3 ± 9,21 cm) indica risco cardiovascular elevado28. É possível que a compressão renal proporcionada pela gordura visceral possa causar liberação excessiva de renina36. Em nosso estudo, além de não ter existido maior incidência de ARP elevada, não houve redução da CA com o treinamento, o que conota uma não redução da gordura visceral e poderia explicar a ausência do decréscimo da ARP. Por outro lado, mesmo no subgrupo que apresentou redução da CA, não houve redução da ARP, o que depõe contra a premissa acima.
Um estudo recente mostrou que em portadores de HA, a redução na adiposidade abdominal foi um preditor significante das reduções na PAS37. A média de redução da PA com o treinamento aeróbio é da ordem de 7,4 mmHg para PAS e 5,8 mmHg para PAD38,39. A redução obtida no presente estudo para a casuística total foi de 4 mmHg para a PAS e de 2 mmHg para a PAD (p > 0,05) sem redução da adiposidade abdominal. O grupo com redução da CA apresentou redução da PAS após o treinamento (p = 0,01). Entretanto, a redução da PP foi de 6 mmHg com significância estatística limítrofe (p = 0,050), mesmo para o conjunto da casuística. É interessante notar que, em outros estudos, a redução da gordura visceral associou-se à melhora da complacência arterial, contrária à progressão da rigidez arterial, que está associada com o ganho de peso40. Esse dado é compatível com a redução observada na PP no presente estudo.
A elevação da ARP teria se dado por três possíveis mecanismos. Por um mecanismo compensatório em relação à redução da PA, uma vez que a elevação da renina se deu mais intensamente entre pacientes com maior redução da PA (dados não relatados). Por outro lado, é conhecido que o treinamento físico proporciona uma redução do volume sanguíneo19, o que poderia causar a ativação do SRAA. Por fim, sabe-se também que a angiotensina-II é lipolítica. Como o treinamento diminuiu a porcentagem de gordura corporal, o aumento da ARP representa o mecanismo pelo qual se deu a lipólise em nossos pacientes portadores de HA com sobrepeso.
Muitos estudos ressaltaram que o condicionamento físico associa-se à redução da ativação do SRAA. No entanto, é necessário avaliar alguns fatores que podem influenciar essa resposta. Para essa discussão serão abordados somente estudos que envolveram portadores de HA.
Em nossa pesquisa, os voluntários foram orientados a não alterar a dieta, e em estudo no qual o peso corporal e ingestão de sódio foram controlados, também não ocorreram mudanças significativas na ARP18.
O treinamento aeróbio por 10 semanas em 20 japoneses com média de idade de 51 anos, conduziu a um efeito hipotensor significante em associação com depleção no volume sanguíneo e tônus do sistema nervoso sem ativação do SRAA19. Como o SRAA é o maior regulador fisiológico de volume, pode ser que portadores de HA que são respondedores à redução do volume sanguíneo tenham redução dos níveis pressóricos com consequente ativação da ARP, quiçá pela melhora na complacência da árvore arterial.
Em um grupo com faixa etária mais elevada do que a da atual pesquisa (64 ± 3 anos), o treinamento aeróbio propiciou reduções significativas da PA, sem reduções da renina plasmática e dos volumes sanguíneo e plasmático20. Como já mencionamos, com o avançar da idade, advém uma menor ativação da ARP11,35 o que justificaria a não redução.
O treinamento por 20 semanas tendeu a elevar a ARP nos indivíduos que apresentaram redução da PAM maior que 13 mmHg. Houve correlação negativa entre o valor inicial da ARP e a redução da PA correspondente de cada sujeito. Dessa forma, os portadores de HA com renina mais baixa responderam mais positivamente ao treinamento19. Esse estudo vem ao encontro aos achados do estudo atual, exceto pelo montante da redução da PAM, (média de redução de 4 mmHg) o que permite confirmar que os portadores de HA submetidos a treinamento aeróbio por 20 semanas não apresentam a redução da PA mediada pela diminuição da ARP.
Matsusaki e cols.21 apresentaram uma pesquisa na qual foram empregados por 10 semanas dois tipos de intensidade de exercício (baixa: 50% VO2máx - consumo máximo de oxigênio; alta: 75% VO2máx) em 30 portadores de HA. A ARP na primeira semana foi correlacionada positivamente com a porcentagem de mudança da PAS da primeira semana para a décima semana, no grupo de intensidade baixa (r = 0,57, p < 0,05) e no grupo de intensidade alta (r = 0,64, p < 0,05). Conforme o andamento do programa de exercício, a ARP retornou gradualmente a seus níveis basais, e a PA estava significativamente menor nas sexta e nona semanas. O grupo de intensidade baixa exibiu reduções significativas na PAS (9 mmHg), PAM (6 mmHg) e PAD (6 mmHg), porém, as mudanças nas variáveis hemodinâmicas e humorais não foram significantes. No grupo de intensidade alta, a ARP foi brevemente estimulada após a quarta semana de exercício (p < 0,05). Em ambos os grupos houve uma correlação negativa entre ARP e o efeito depressor. Isto se deve ao exercício ser efetivo na HA dependente de volume. A razão pela qual o efeito hipotensor no grupo de intensidade alta foi menor do que o do grupo de intensidade baixa pôde ser atribuído à estimulação reflexa do SNS e SRAA, e volume sistólico aumentado21.
Em contrapartida, em uma pesquisa envolvendo somente mulheres japonesas portadoras de HA, as quais foram divididas em dois grupos de exercício - 10 semanas, 50% VO2máx, 3x/sem -, ocorreu redução da PAD (6 mmHg) e da PAM (7 mmHg) (p < 0,05). A ARP não se alterou no grupo submetido ao exercício, com variação de - 0,37 (ng/ml/h). Os autores constataram que não houve diminuição do volume sanguíneo e isso pode ser justificado pelo tempo de protocolo (10 semanas) ou ação de outras vias, pois com tempos maiores de treinamento ocorreu redução do mesmo22.
Com respostas semelhantes, Tashiro e cols.23, ao estudarem o comportamento da ARP sob influência do treinamento em 10 japoneses portadores de HA não observaram alteração da ARP, nem mesmo nos níveis pressóricos23.
Em 17 japoneses, sedentários, portadores de HA não-tratados, após 12 semanas de exercício aeróbio (5x/sem., 30 min., 52% VO2máx.) a PAS foi reduzida de 151,6 ± 7 para 144,3 ± 6,9 mmHg, e a PAD de 96,2 ± 4,7 para 92 ± 5,2 mmHg (p < 0,05). A ARP não se alterou, com valor basal de 0,29 ± 0,12 para 0,24 ± 0,18 ng/l/s após protocolo25.
Uma pesquisa com a mesma etnia supracitada, porém com casuística de 27 portadores de HA essencial e protocolo aeróbio (30 min., caminhada 52% VO2máx., 5-7x/sem., 12 semanas) apresentou redução da PAS e PAD (p < 0,05). A ARP mostrou valor basal de 0,27 ± 0,11 e de 0,23 ± 0,10 ng/l/s após o protocolo (p > 0,05). Um dos mediadores para essa redução poderia ser o aumento da liberação de óxido nítrico26, tendo em vista a melhora da lipemia observada nestes pacientes.
Dez semanas de exercício de resistência (
Apesar das pesquisas supracitadas terem em comum a HA como patologia de base e independentemente das diferenças entre as variáveis e condição de sobrepeso, a ARP permaneceu inalterada ao final dos protocolos o que condiz com o desfecho do atual estudo.
Este estudo apresentou as seguintes limitações: não foram avaliados marcadores inflamatórios, insulina, adiponectina, leptina e noradrenalina sanguíneas, nem ureia e creatinina urinárias que poderiam contribuir na elucidação dos mecanismos anti-hipertensivos do treinamento aeróbio em hipertensos com sobrepeso. Não foi realizada também bioimpedância para confirmação das aferições antropométricas, nem avaliação clínica da complacência arterial. Pretende-se realizar essas avaliações em um estudo posterior. A ausência de grupo controle também pode representar uma limitação, entretanto, esta é inerente ao desenho do estudo: delineamento pré e pós-intervenção. Pretende-se realizar estudo controlado posteriormente. Por fim, todos os pacientes estavam em uso de medicações anti-hipertensivas que não foram retiradas por motivos éticos. Isto poderia ter influenciado o resultado, entretanto, nenhum paciente alterou a medicação ou a dose durante todo o protocolo de pesquisa o que contorna essa dificuldade.
O treinamento aeróbio por 16 semanas induziu, no conjunto amostral, a redução da percentagem de gordura corporal total, com tendência à redução da pressão de pulso e da frequência cardíaca sem propiciar a redução do peso corporal e da circunferência abdominal. Ademais, o treinamento não reduziu a ARP nos portadores de hipertensão arterial, haja vista que somente dois indivíduos apresentavam níveis de ARP elevados.
O mecanismo de redução dos níveis pressóricos em portadores de hipertensão arterial acima do peso ideal em vigência de terapêutica medicamentosa parece depender de outros mecanismos que não da atividade de renina plasmática e está ligada a redução da gordura corporal.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
O presente estudo foi financiado pela Fundação para o desenvolvimento da UNESP - FundUnesp.
Este artigo é parte de dissertação de Mestrado de Bruno Martinelli pela Fundação de Medicina de Botucatu.
Correspondência: Bruno Martinelli Rua Emílio Carlos, 215 - Santa Tereza 14940-000 - Ibitinga, SP - Brasil E-mail:
Artigo recebido em 18/11/08; revisado recebido em 21/12/09; aceito em 25/02/10.
BACKGROUND: The activity of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is directly related to overweight and sedentary lifestyles, both of which are associated with hypertension. Aerobic exercise helps control blood pressure (BP) by acting on mechanisms of blood pressure regulation, such as plasma renin activity (PRA). OBJECTIVE: To assess the effect of aerobic exercise on plasma renin activity in overweight hypertensive patients. METHODS: Blood pressure, serum biochemistry and anthropometric parameters of twenty subjects were measured before and after a 16-week exercise training program, three days a week, at 60-80% of maximal heart rate. Data were expressed as mean ± standard deviation or median and interquartile range and analyzed using the student's t-test, Mann-Whitney test, and ANOVA (p < 0.05). RESULTS: Mean age of the study population was 57 ± 7.0, and mean body mass index was 30 ± 3.5 kg/m². The aerobic training decreased body fat (35 ± 7.8 to 30 ± 5.6 %), heart rate (HR) (80 ± 10.4 to 77 ± 8.5 bpm), and pulse pressure (PP) (50 ± 11.8 to 46 ± 10.0 mmHg) (p < 0.05), but not plasma renin activity, which ranged from 0.8 (0.45-2.0) to 1.45 (0.8-2.15) ηg/ml/h (p = 0.055). The group that achieved a reduction in waist circumference (WC) (n = 8) experienced also a reduction in systolic BP and PP (p < 0.05). In the group without reduction in WC, none of the BP variables changed. Plasma renin activity (PRA) was not associated with any variable studied. Aerobic training was associated with a decrease in PP in the study group as a whole and with a decrease in systolic BP in the subgroup who experienced a decrease in waist circumference. CONCLUSION: The aerobic exercise training failed to reduce plasma renin activity in overweight hypertensive patients.
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A number of studies have shown a positive correlation between body mass index (BMI) and elevated plasma renin activity (PRA), which is one of the mechanisms involved in the regulation of blood pressure (BP). Plasma renin activity is significantly higher in obese patients than in lean normotensive subjects, regardless of blood pressure; therefore, the activation of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is implicated in arterial hypertension (AH) and obesity1-4. Central obesity seems to be the strongest predictor of elevated blood pressure5.
Components of the RAAS produced by adipocytes are thought to play an autocrine, paracrine and/or endocrine role in the pathophysiology of obesity, providing a potential pathway through which obesity leads to hypertension. By the same token, these components may favor the accumulation of adipose tissue6.
By favoring obesity and hypertension, a sedentary lifestyle may be associated with upregulation of plasma renin activity7, leading to a significant increase in mortality and morbidity, since RAAS components may impair the cardiovascular system, directly and independently of blood pressure elevation8,9.
Due to the role of the adipose tissue in producing RAAS elements and to its influence on cardiovascular structures, the relationship between obesity, lifestyle, hypertension, and RAAS activity must be investigated10-13. There are conflicting reports in the literature regarding the chronic effect of physical exercise on plasma renin activity. Some studies were performed in normotensive subjects14-16, whereas others were performed in hypertensive patients17-26.
Plasma renin activity levels are usually higher in overweight, hypertensive patients, and aerobic exercise training is expected to downregulate these levels. However, as far as we know, no study to date has tested this hypothesis in hypertensive obese subjects. The purpose of this study, therefore, was to investigate the effect of aerobic exercise training on plasma renin activity in overweight, hypertensive patients undergoing drug therapy.
Twenty hypertensive patients with BMI greater than 25 kg/m2, classified as overweight according to the World Health Organization (WHO)27, underwent cardiac examination, physiotherapeutic assessment and biochemical studies before and after a 16-week exercise training program.
The study was approved by the Research Ethics Committee (File No. 0081/2004) in accordance with Resolution 196/96 of the Conselho Nacional de Saúde (National Health Board). Written informed consent was obtained from all patients.
Inclusion criteria were patients with stage I or II essential hypertension according to the Fifth Brazilian Guidelines for Arterial Hypertension (DBHA)28; ages ranging from 49 to 69 years; categorized as physically inactive by the International Physical Activity Questionnaire29; with exercise stress test negative for coronary artery disease or hyper-reactivity to exercise. All patients were taking antihypertensive medication.
Patients with coronary artery disease (CAD), coronary heart disease (CHD) or peripheral vascular disease (PVD); disabling orthopedic conditions; severe endocrine, neurological or pulmonary diseases; valvular heart disease; liver failure; neoplasias; and alcohol abuse were excluded from the study, as were those who needed to switch to a different class of drug or change the dosage during the study protocol.
Blood pressure was measured by the auscultatory method28 with aneroid sphygmomanometers (Premium, Glicomed™, Brazil). At the beginning of the study, blood pressure was measured at three consecutive weekly visits. On each occasion, measurements were taken three times, two minutes apart, and the mean value was recorded. The values obtained at the third week were considered as baseline values. The final evaluation was performed at three consecutive visits during the last week of the training protocol, when measurements were taken with the patients at rest at least 24 hours after the last exercise training. Blood pressure was also measured three times during each visit, and the mean value of the three readings was used.
Mean BP was calculated as the diastolic pressure plus one-third of the pulse pressure (PP). Pulse pressure was calculated by subtracting diastolic (DBP) from systolic (SBP) blood pressure. At each visit, heart rate (HR) was also measured by palpating the radial artery.
Body weight and height were measured using a medical scale with a stadiometer (PL 180™, Filizola, Brazil), and body mass index (BMI) was calculated as body weight divided by the height squared (kg/m2)30. Skinfold thickness was measured on the right side of the body (Lange Skinfold Caliber, Beta Technology, Cambridge) at the biceps, triceps, subscapular, and suprailiac sites, and percentage of body fat was calculated using the Durnin and Rahaman formula31. Waist (WC) and hip (HC) circumferences were measured with a measuring tape (Corrente™, Brazil) according to the guidelines of the World Health Organization32.
Laboratory tests for plasma renin activity (hg/ml/hr, radioimmunoassay after 2 hours of standing), calcium, sodium, potassium, urea, creatinine, glucose, total and fractional cholesterol, triglycerides, and uric acid were all performed early in the morning after an overnight fast of 12 hours. Urine collected over the previous 24 hours was used to measure sodium levels. All subjects maintained their daily medications, even if they interfered with the renin-angiotensin-aldosterone system11. Biochemical analyses were performed 48 hours after each phase to eliminate the acute effect of exercise following training18.
Physiotherapeutic assessment, including blood pressure and anthropometric measurements already mentioned, together with biochemistry, were performed before and after the aerobic training protocol.
The aerobic training was conducted according to guidelines published previously33, which can be briefly described as follows: 40 minutes of exercise on a cycle ergometer at 60-80% of maximal heart rate (HRmax), measured every 10 minutes. Exercise training was performed three times per week for 16 weeks, and consisted of stationary cycling or walking at the same intensity. Blood pressure and heart rate were measured at the beginning and at the end of the protocol. No dietary intervention was included in this training protocol.
Study subjects were divided into two groups according to their waist circumference response to the aerobic training: patients who experienced a reduction in waist circumference equal to or greater than 2 cm (WC1) and patients who did not (WC2).
The following statistical tests were applied: the Student's
This study was supported by a grant from Fundunesp -
The mean age of the 20 hypertensive patients studied was 57 ± 7.1, and they were mostly female (n = 14.70%). Of these patients, 15 were Caucasian (75%), three were Black or mixed-race (15%), and two were Asian (10%).
All volunteers reached the training heart rate (THR), with a predominance of the lower limit (60% of HRmax).
No significant changes in body mass index (BMI), waist (WC) and hip (HC) circumferences were found after training. There was a significant decrease (
As far as antihypertensive medication is concerned, 12 subjects (60%) were taking angiotensin-converting enzyme inhibitors; seven (35%) were taking b-blockers; 6 (30%) were taking diuretics; two (10%) were taking calcium channel blockers; two (10%) were taking angiotensin II type I receptor blocker (A-II); and one (5%) was taking alpha-beta blockers. Nine volunteers (45%) were using two or more classes of drugs. The antihypertensive drugs remained unchanged throughout the aerobic training protocol.
Mean SBP and DBP, respectively, were 138 ± 17.0 and 88 ± 12.4 mmHg at the first visit, 135 ± 19.3 and 85 ± 13.1 mmHg at the second visit, and 133 ± 15.9 and 81 ± 9.1 mmHg at the third visit before the aerobic training protocol was initiated. No statistically significant change was found in SBP (
There was no statistically significant difference in resting SBP and DBP after the aerobic training (p > 0.05). There was a borderline statistically significant reduction in PP and HR (
At baseline, plasma renin activity (PRA) levels were low in 13 subjects, normal in five and high in two. Normal values of standing plasma renin activity were considered to be 0.98 to 4.18 hg/ml/hr. No changes in biochemical parameters were observed after the aerobic exercise protocol. There was a borderline statistically significant increase in plasma renin activity (
Study subjects were divided into the following two groups according to their waist circumference response to aerobic training. The WC1 group consisted of eight subjects (one man and seven women), mean age of 60 ± 6.2 and mean BMI of 30 ± 3.4 kg/m2. The WC2 group consisted of 12 subjects (five men and seven women), mean age of 54 ± 6.6 (
When biochemical data were compared between both groups (WC1 and WC2) at baseline and after four months of training, no statistically significant differences were found for any of the parameters (
Plasma renin activity did not differ significantly between both groups at any time point (
In this current study, the aerobic training protocol was effective in lowering pulse pressure (PP) in overweight hypertensive patients. Those who achieved a reduction in WC also experienced a decrease in systolic BP and pulse pressure. Among the other subjects, no effect was seen. Changes in BP were not accompanied by changes in plasma renin activity. Only pulse pressure decreased in the entire study population.
Obesity is associated with increased plasma volume and cardiac output, accompanied by an inadequate increase in peripheral vascular resistance due to both vasoconstrictive stimuli and unsuppressed plasma renin activity34. In our study, at baseline all subjects were overweight (BMI: 30.6 ± 3.5 kg/m2). Because there is a positive correlation between BMI and plasma renin activity1-3, a greater activation of the RAAS system was expected; however, only two patients had elevated renin levels, while the remaining 18 had normal or low levels. This predominantly low plasma renin activity at baseline was accompanied by normal 24-hour urinary sodium excretion, which was maintained after training.
Given that aging causes a decrease in renin levels11,35, plasma renin would be expected to be slightly increased in our series, since the mean age of the study population was 56 ± 7. Therefore, the effect of age may have attenuated the effect of overweight, producing a group of patients who had mostly low renin levels.
In this current study, mean WC for the overall study population (102.3 ± 9.21 cm) indicates high cardiovascular risk28. Renal compression by abdominal visceral fat may cause excess renin release36. In our study, there was neither high incidence of elevated plasma renin activity nor reduction in WC with the training protocol. This suggests that abdominal visceral fat did not decrease, which may explain why plasma renin failed to decline. On the other hand, even in the subgroup that experienced a decrease in WC, there was no decline in plasma renin activity, which argues against the above assumption.
A recent study showed that in hypertensive patients, the reduction in abdominal fat was a significant predictor of decreases in SBP37. The mean decrease in BP with aerobic training is 7.4 mmHg for SBP and 5.8 mmHg for DBP38,39. In this current study, SBP and DBP decreased, respectively, 4 mmHg and 2 mmHg (
There are three possible mechanisms that may have accounted for the rise in plasma renin activity. It may have been a compensatory mechanism for BP decrease, since renin elevation was higher in patients with greater decrease in blood pressure (data not reported). On the other hand, it is known that exercise training causes a decrease in blood volume19, which may activate the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). Finally, it is also known that angiotensin II is lipolytic. As exercise training decreased body fat percentage, the elevation in plasma renin activity was the mechanism of lipolysis in our overweight hypertensive patients.
A number of studies have pointed out that physical fitness is associated with reduced activation of the RAAS. However, some factors that may affect this response must be evaluated. For this purpose, only studies involving hypertensive patients will be considered.
In our study, the volunteers were instructed not to change their diet. However, in another study in which body weight and sodium intake were controlled, no significant changes were found in plasma renin activity either18.
A 10-week aerobic training undertaken by 20 Japanese (mean age 51) produced a significant BP-lowering effect associated with blood volume depletion and sympathetic nervous tone without activation of the renin-angiotensin-aldosterone system19. As the RAAS is the main physiological regulator of volume, hypertensive patients who respond to blood volume depletion may experience a decrease in blood pressure, with the attendant activation of plasma renin levels, perhaps due to greater arterial compliance.
In a group involving patients older than those in our study (64 ± 3 years), blood pressure fell significantly with aerobic training, but not plasma renin or plasma and blood volumes20. As stated already, PRA level declines with age11,35, and this may explain why it did not decrease. The 20-week training was more likely to increase plasma renin levels in subjects who had a decrease in mean BP greater than 13 mmHg. There was a negative correlation between baseline plasma renin activity and the decrease in corresponding blood pressure of each subject. Therefore, hypertensive patients with lower levels of plasma renin activity responded better to exercise training19. The results of this study are consistent with ours, except for the degree of mean BP decrease (mean decrease of 4 mmHg), thereby confirming that hypertensive patients who undergo 20 weeks of aerobic training do not have the BP reduction mediated by the decline in plasma renin activity.
In the study by Matsusaki et al21, 30 hypertensive patients were assigned to 10 weeks of exercise of either low or high workload (low workload: 50% of VO2max - maximum oxygen consumption; high workload: 75% of VO2max). In the first week, plasma renin activity was positively correlated with SBP changes from week 1 to week 10 week both in the low-workload group (r = 0.57,
Conversely, in a study involving only Japanese women with hypertension who were divided into two exercise groups - 10 weeks, 50% of VO2max, 3 times a week -, there was a decrease in DBP (6 mmHg) and mean BP (7 mmHg) (
Tashiro et al23, in a study of 10 hypertensive Japanese, found no change in plasma renin activity or blood pressure with exercise23.
In 17 sedentary Japanese with untreated hypertension, 12 weeks of aerobic exercise (5 times per week, 30 min, 52% of VO2max.) lowered SBP from 151.6 ± 7 to 144.3 ± 6.9 mmHg and DPB from 96.2 ± 4.7 to 92 ± 5.2 mmHg (p < 0.05). Plasma renin activity was 0.29 ± 0.12 at baseline and 0.24 ± 0.18 ng/l/s after the exercise protocol25.In another study of the same ethnic group, this time involving 27 Japanese patients with essential hypertension, an aerobic exercise protocol (30 min of brisk walking at 52% of VO2max, 5 to 7 times per week during 12 weeks) lowered SBP and DBP (
Ten weeks of endurance exercise significantly lowered blood pressure, plasma renin activity, plasma catecholamine and percentage of body fat in untreated young adults with mild hypertension. The mean reduction in blood pressure of 11.4 x 9.8 mmHg (
Even though hypertension was the underlying disease in all the studies mentioned above, and regardless of the differences between the variables studied and overweight status, plasma renin activity remained unchanged at the end of their protocol, which is consistent with our results. This study had the following limitations: Serum inflammatory markers, insulin, adiponectin, leptin, and norepinephrine were not measured, nor were urine urea and creatinine, which could contribute to elucidate the anti-hypertensive mechanisms of aerobic training in overweight hypertensive patients. Also, anthropometric measurements were not confirmed by bioimpedance analysis, and arterial compliance was not clinically assessed. These issues will be addressed in a further study. The lack of a control group may be another limitation; however it is inherent to the study design, since it was a pre- and post-interventional study. A controlled study will be conducted later. Finally, all patients were taking antihypertensive medications, which were not discontinued for ethical reasons. This fact could have influenced the study results; however, no patient changed his medication or dosage throughout the protocol, which circumvents this problem.
The 16-week aerobic training decreased total body fat, with a tendency to decrease pulse pressure and heart rate, but not body weight or waist circumference. In addition, plasma renin activity levels did not decrease with training in hypertensive patients, since they were found to be elevated in two patients.
In overweight hypertensive patients on drug therapy, the decrease in blood pressure seems to rely on other mechanisms other than plasma renin activity, and is associated with a decrease in body fat.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
This study was funded by
This article is part of the thesis of master submitted by Bruno Martinelli, from
FUNDAMENTO: La actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona tiene relación directa con sobrepeso y sedentarismo, y esas variables se asocian a la hipertensión arterial (HA). El ejercicio aeróbico propicia mejor control de la presión arterial (PA) por actuar en los mecanismos de la regulación presórica, entre ellos, la actividad de renina plasmática (ARP). OBJETIVO: Evaluar la influencia del ejercicio aeróbico sobre ARP en portadores de HA con sobrepeso. MÉTODOS: Fueron evaluados niveles presóricos, bioquímicos y antropométricos pre y post-entrenamiento de 16 semanas, tres veces por semana, a 60%-80% da frecuencia cardíaca máxima. Los datos fueron expresados en media ± desvío estándar o media e intervalo intercuartílico, y analizados por el teste "t", Mann-Withney y ANOVA (p < 0,05). RESULTADOS: Veinte individuos presentaron media de edad de 57 ± 7,0 años e índice de masa corporal de 30 ± 3,5 kg/m². El entrenamiento aeróbico promovió la reducción del porcentaje de grasa corporal (35 ± 7,8 para 30 ± 5,6 %), de la frecuencia cardíaca (FC) (80 ± 10,4 para 77 ± 8,5 lpm) y de la presión de pulso (PP) (50 ± 11,8 para 46 ± 10,0 mmHg) en la muestra general (p < 0,05), sin reducción de la ARP, que varió de 0,8 (0,45-2,0) a 1,45 (0,8-2,15) ηg/ml/h (p = 0,055). En el grupo con reducción de la circunferencia abdominal (CA) (n = 8) hubo reducción de la PA sistólica y PP (p < 0,05). En el grupo sin reducción de la CA, ninguna de las variables presóricas presentó alteración. La ARP no se asoció con ninguna variable estudiada. El efecto del entrenamiento aeróbico se asoció a la reducción de la PP en la casuística total y a la reducción de la PA sistólica en el subgrupo con reducción de la CA. CONCLUSIÓN: El entrenamiento aeróbico no reduce la ARP en hipertensos con sobrepeso.
IFaculdade de Medicina de Botucatu - UNESP, Botucatu, SP
IIUniversidade Sagrado Coração - USC, Bauru, SP - Brasil
Varios estudios muestran una correlación positiva entre el índice de masa corporal (IMC) y la concentración de la actividad de la renina plasmática (ARP) que es uno de los reguladores de la presión arterial (PA). La ARP es significativamente mayor en los pacientes obesos cuando son comparados a los magros normotensos, independientemente de niveles presóricos, así, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) está envuelta en la hipertensión arterial (HA) y en la obesidad1-4. La obesidad central parece ser el principal predictor de la elevación de la PA5.
Se especula que los componentes del SRAA producidos por los adipocitos puedan asumir un papel autocrino, paracrino y/o endócrino en la fisiopatología de la obesidad y proveer una vía potencial por la cual la obesidad induce la HA. En el mismo sentido, esos componentes pueden favorecer la acumulación de tejido adiposo6.
El sedentarismo, favoreciendo la obesidad y la HA, puede estar asociado al aumento de la ARP7, lo que acarrea una elevación significativa de la mortalidad y morbilidad, pues los componentes del SRAA pueden comprometer al sistema cardiovascular directa e independientemente de la elevación de la PA8,9.
Como consecuencia de la participación del tejido adiposo en la generación de elementos del SRAA y de su influencia para las estructuras cardiovasculares, hay necesidad de investigar las interrelaciones entre obesidad, estilo de vida, HA y actividad del SRAA10-13. En la literatura, hay divergencias en relación al efecto crónico del ejercicio físico sobre la ARP. Algunos estudios fueron realizados en condiciones normales de presión14-16 y otros en portadores de HA17-26.
Se espera que en portadores de HA con sobrepeso ocurra mayor activación de los niveles de la renina plasmática y que el entrenamiento aeróbico promueva reducción de sus niveles. Entre tanto, no encontramos hasta el presente momento ningún estudio que evaluase tal hipótesis en obesos hipertensos.
Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue evaluar la influencia del entrenamiento aeróbico sobre la ARP en portadores de HA en vigencia de tratamiento farmacológico y con peso corporal encima de lo ideal.
Veinte pacientes portadores de HA, con IMC superior a 25 kg/m2 clasificados según la Organización Mundial de la Salud (OMS)27 como sobrepeso, fueron sometidos a evaluación cardiológica, observación fisioterapéutica y bioquímica pre y post-protocolo fisioterapéutico de entrenamiento aeróbico por 16 semanas.
El estudio siguió la resolución 196/96 del Consejo Nacional de Salud y obtuvo aprobación del Comité de Ética en Investigación (Protocolo nº 0081/2004). Todos los pacientes dieron por escrito su consentimiento libre y aclarado.
Fueron incluidos portadores de HA primaria niveles 1 o 2 según la V Directrices Brasileñas de Hipertensión Arterial28; con edad de 49 a 69 años, clasificados como sedentarios según el
Fueron excluidos pacientes que presentaban manifestaciones clínicas de las siguientes enfermedades: insuficiencia arterial coronaria, cardíaca o vascular periférica; enfermedades ortopédicas incapacitantes, endócrinas, neurológicas y pulmonares graves; disfunciones valvares, insuficiencia hepática, neoplasias y alcoholismo. Fueron excluidos también pacientes que necesitaron alteración de la clase o dosaje de cualquier medicación durante el protocolo de estudio.
La PA fue evaluada por método auscultatorio28 con uso de esfigmomanómetro aneroide Premium Glicomed - Brasil®. La evaluación presórica inicial fue realizada en tres visitas semanales consecutivas, con medición de la PA realizada por triplicado con intervalo de 2 minutos entre las medidas. Esto se dio para obtención de la media presórica y la consecuente determinación del valor presórico basal representativo. Para anular el efecto presórico de acogimiento, fueron considerados los valores de la tercera semana de medición. La evaluación final del estudio ocurrió en tres visitas consecutivas en la última semana del protocolo de entrenamiento, obteniéndose los valores basales de reposo con intervalo de por lo menos 24 horas después de la realización de la última sesión de ejercicio físico. También la PA fue medida por triplicado a cada visita y considerada la media de esas tres mediciones.
La presión arterial media (PAM) fue calculada por la suma de la presión arterial diastólica (PAD) a un tercio de la presión de pulso (PP). La PP fue calculada por la sustracción del valor de la PAD de la presión arterial sistólica (PAS). Fue también medida conjuntamente a la PA, la frecuencia de pulso (FC) por método palpatorio de la arteria radial.
El peso y la estatura, evaluados por medio de balanza clínica con estadiómetro PL 180 Filizola S.A.® - Brasil, fueron medidos para cálculo del IMC (kg/m2) que fue obtenido dividiendo el peso por la estatura al cuadrado30. El análisis por adipometría (Lange Skinfold Caliber Beta Technology® - Cambridge) en hemicuerpo derecho permitió evaluación de los pliegues cutáneos bicipital, tricipital, subescapular y suprailíacos para el cálculo del porcentaje de grasa corporal utilizando la fórmula de Durnin y Rahaman31. Para la medición de las circunferencias de abdomen (CA) y cadera (CC) fue utilizada cinta métrica Corrente® - Brasil y utilizados parámetros descriptos por la Organización Mundial de la Salud32.
Los exámenes de laboratorio para ARP (hg/ml/h - método de radioinmunoensayo, 2h en ortoestatismo), calcio, sodio, potasio, urea, creatinina, glucosa, colesterol total y fracciones, triglicéridos y ácido úrico fueron realizados en el período matutino con ayuno previo de 12 horas. Fue analizado sodio en orina de las 24h previas al día de la recolección de los exámenes. Ningún individuo suspendió las medicaciones de uso diario, aún teniendo acción en ese sistema11. Las medidas bioquímicas fueron hechas 48h después de cada fase para eliminar el efecto agudo del ejercicio post-entrenamiento18.
La observación fisioterapéutica que constó de la evaluación presórica ya descripta y antropometría, juntamente con la evaluación bioquímica, fue realizada pre y post-protocolo aeróbico.
El entrenamiento fisioterápico aeróbico siguió estandarización anteriormente descripta33, que resumidamente consta de: duración de 40 minutos e intensidad de 60% a 80% de la frecuencia cardíaca máxima obtenida por ergometría, y evaluada cada 10 minutos de entrenamiento. La frecuencia fue de 3 veces por semana por 16 semanas, realizado en bicicleta ergométrica electromagnética o caminata en la misma intensidad. Para cada inicio y fin del protocolo, se hizo medición presórica y de la FC. Ninguna intervención dietética fue realizada concomitantemente al protocolo de entrenamiento.
Los individuos fueron subdivididos en dos grupos según respuesta da circunferencia abdominal frente al entrenamiento aeróbico: pacientes que presentaron reducción igual o superior a dos centímetros en la circunferencia abdominal (CA1) y pacientes sin esa reducción (CA2).
Los métodos estadísticos empleados fueron el teste "t" para muestras independientes para comparar los grupos y el test "t" para datos repetidos para comparar los momentos pre y post-entrenamiento para las variables de distribución normal. Para las variables de distribución "no normal" se utilizó el test de Mann-Withney. El comportamiento de la presión arterial antes del inicio del protocolo de entrenamiento fue estudiado por análisis de variancia para datos repetitivos. Las variables de distribución paramétrica fueron expresadas en media ± desvío estándar y las variables con distribución no-paramétrica fueron expresadas en media e intervalo intercuartílico. Fue considerado nivel de significancia estadística p < 0,05.
Este estudio tuvo apoyo financiero de la Fundación para el desarrollo de la UNESP - Fundunesp.
Entre los 20 individuos portadores de HA, la media de edad fue de 57 ± 7,1 anos, con predominio del género femenino (n = 14,70%). En cuanto a la etnia, había 15 blancos (75%), 3 negros o mestizos (15%) y 2 asiáticos (10%). La
Todos los voluntarios alcanzaron la frecuencia cardíaca de entrenamiento con predominio para el limite inferior (60% FC máxima).
Se puede observar que no hubo cambio significativo del IMC, CC y CA después del entrenamiento. Hubo una reducción significativa (p < 0,05) de los pliegues cutáneos triciptal (24 ± 8,1 mm para 22 ± 8,1 mm), subescapular (31 ± 8,0 mm para 28 ± 8,1 mm) y suprailíaco (29 ± 8,6 mm para 25 ± 8,2 mm), como también del porcentaje de grasa corporal (35 ± 7,8 mm para 30 ± 5,6 mm; p < 0,001).
Acerca de la medicación anti-hipertensiva, 12 individuos (60%) utilizaban inhibidor de la enzima conversora de angiotensina, 7 (35%) usaban b-bloqueantes, 6 (30%) utilizaban diuréticos, 2 (10%) usaban bloqueador de los canales de calcio, 2 (10%) utilizaban bloqueador del receptor AT1 de la angiotensina-II (A-II) e 1 (5%) hacía uso de a-b-bloqueador. De esos, nueve voluntarios (45%) hacían uso de dos o más clases de medicaciones. Las medicaciones antihipertensivas al fin del protocolo fueron exactamente las mismas del inicio.
La media de PAS y PAD, respectivamente, antes del protocolo de entrenamiento aeróbico en la primera visita fue de 138 ± 17,0 x 88 ± 12,4 mmHg; en la segunda visita fue de 135 ± 19,3 x 85 ± 13,1 mmHg y en la tercera visita de 133 ± 15,9 x 81 ± 9,1 mmHg. La PAS no presentó variación estadísticamente significativa (p = 0,250). Hubo reducción de la PAD en la tercera visita con relación a la primera visita (p = 0,022).
En la
No hubo cambios estadísticamente significativos en los niveles de PAS y PAD en reposo después del entrenamiento aeróbico (p > 0,05). Hubo una reducción estadísticamente limítrofe en la PP y FC (p = 0,050).
Para los valores basales de la ARP, 13 individuos presentaron ARP baja, 5 ARP normal y 2 ARP alta, siendo considerados los valores de normalidad para la postura en pié de 0,98 a 4,18 hg/ml/hora. Ninguna alteración en los parámetros bioquímicos fue observada después del protocolo aeróbico. Hubo elevación con significación estadística limítrofe (p = 0,055) de la ARP (
Según la respuesta de la CA frente al entrenamiento aeróbico, fueron formados dos grupos con las siguientes peculiaridades descriptas adelante. El grupo CA1 fue compuesto por ocho individuos (un hombre y siete mujeres) con media de edad de 60 ± 6,2 anos y IMC de 30 ± 3,4 kg/m2. El grupo CA2 fue compuesto de 12 individuos (cinco hombres y siete mujeres) con media de edad de 54 ± 6,6 años (p = 0,072
El comportamiento de las variables bioquímicas en cada grupo (CA1 e CA2), en los momentos basales y después de los 4 meses de entrenamiento, fue comparado y no fueron encontradas diferencias estadísticamente significativas en ninguna variable (
La ARP no presentó diferencia estadística entre los grupos, como también, entre los momentos (
El presente estudio verificó, en portadores de HA con peso encima de lo ideal, que el protocolo de entrenamiento aeróbico fue eficaz en la reducción de la PP. Entre los pacientes que presentaron disminución de la CA, hubo reducción de la PAS y PP. Mientras, entre los demás sujetos, ningún efecto fue observado. La ARP no acompaño las variaciones de la PA. En la casuística global, se observó apenas reducción de PP.
La obesidad promueve un aumento en el volumen plasmático con aumento del débito cardíaco acompañado de aumento inapropiado de la resistencia vascular periférica, debido a los estímulos vasoconstrictores y a la no supresión adecuada de la renina plasmática34. En el presente trabajo, en la condición basal, los individuos presentaban peso encima del ideal (IMC: 30,6 ± 3,5 kg/m2). Por haber correlación positiva entre IMC y ARP1-3, se presumió que hubiese mayor activación del SRAA, mientras tanto, solamente 2 pacientes presentaron ARP elevada, en cuanto 18 presentaron ARP normal o baja. Ese predominio basal de ARP baja fue acompañado por excreción de sodio urinario en 24 h dentro de la normalidad y que permaneció inalterado después del entrenamiento.
Como el aumento de la edad reduce la renina11,35, en los individuos del presente estudio habría de esperarse ARP poco elevada, teniendo en vista que la media de edad de la casuística de este trabajo fue de 56 ± 7 anos. Así, el efecto de la edad puede tener atenuado el efecto del sobrepeso produciendo un grupo de pacientes con renina baja en su mayoría.
En el actual estudio, el valor medio de la casuística total para la medida de CA (102,3 ± 9,21 cm) indica riesgo cardiovascular elevado28. Es posible que la compresión renal proporcionada por la grasa visceral pueda causar liberación excesiva de renina36. En nuestro estudio, además de no haber existido mayor incidencia de ARP elevada, no hubo reducción de la CA con el entrenamiento, lo que connota una no reducción de la grasa visceral y podría explicar la ausencia de disminución de la ARP. Por otro lado, aún en el subgrupo que presentó reducción de la CA, no hubo reducción de la ARP, lo que depone contra la premisa encima.
Un estudio reciente mostró que en portadores de HA, la reducción en la adiposidad abdominal fue un predictor significativo de las reducciones en la PAS37. La media de reducción de la PA con el entrenamiento aeróbico es del orden de 7,4 mmHg para PAS y 5,8 mmHg para PAD38,39. La reducción obtenida en el presente estudio para la casuística total fue de 4 mmHg para la PAS y de 2 mmHg para la PAD (p > 0,05) sin reducción de la adiposidad abdominal. El grupo con reducción de la CA presentó reducción de la PAS después del entrenamiento (p = 0,01). Entre tanto, la reducción de la PP fue de 6 mmHg con significancia estadística limítrofe (p = 0,050), lo mismo para el conjunto de la casuística. Es interesante notar que, en otros estudios, la reducción de la grasa visceral se asoció a la mejora de la complacencia arterial, contraria a la progresión de la rigidez arterial, que está asociada con la ganancia de peso40. Ese dato es compatible con la reducción observada en la PP en el presente estudio.
La elevación de la ARP se tendría dado por tres posibles mecanismos. Por un mecanismo compensatorio en relación a la reducción de la PA, una vez que la elevación de la renina se dio más intensamente entre pacientes con mayor reducción de la PA (datos no relatados). Por otro lado, es conocido que el entrenamiento físico proporciona una reducción del volumen sanguíneo19, lo que podría causar activación del SRAA. Finalmente, se sabe también que la angiotensina-II es lipolítica. Como el entrenamiento disminuye el porcentaje de grasa corporal, el aumento de la ARP representa el mecanismo por el cual se dio la lipólisis en nuestros pacientes portadores de HA con sobrepeso.
Muchos estudios destacaron que el acondicionamiento físico se asocia a la reducción de la activación del SRAA. Mientras tanto, es necesario evaluar algunos factores que pueden influir en esa respuesta. Para esa discusión serán abordados solamente estudios que envolvieron portadores de HA.
En nuestra investigación, los voluntarios fueron orientados a no alterar la dieta, y en estudio en el cual el peso corporal e ingestión de sodio fueron controlados, tampoco ocurrieron cambios significativos en la ARP18.
El entrenamiento aeróbico por 10 semanas en 20 japoneses con media de edad de 51 años, condujo a un efecto hipotensor significativo en asociación con depleción en el volumen sanguíneo y tono del sistema nervioso sin activación del SRAA19. Como el SRAA es el mayor regulador fisiológico de volumen, puede ser que portadores de HA que son respondedores a la reducción del volumen sanguíneo tengan reducción de los niveles presóricos con consecuente activación de la ARP, quizás por la mejora en la complacencia del árbol arterial.
En un grupo con franja etaria más elevada que la de la actual investigación (64 ± 3 años), el entrenamiento aeróbico propició reducciones significativas de la PA, sin reducciones de la renina plasmática y de los volúmenes sanguíneo y plasmático20. Como ya mencionamos, con el avance de la edad, viene una menor activación de la ARP11,35 lo que justificaría la no reducción.
El entrenamiento por 20 semanas tendió a elevar la ARP en los individuos que presentaron reducción de la PAM mayor que 13 mmHg. Hubo correlación negativa entre el valor inicial de la ARP y la reducción de la PA correspondiente de cada sujeto. De esa forma, los portadores de HA con renina más baja respondieron más positivamente al entrenamiento19. Ese estudio viene al encuentro de los hallazgos del estudio actual, excepto por el monto de la reducción de la PAM, (media de reducción de 4 mmHg) lo que permite confirmar que los portadores de HA sometidos a entrenamiento aeróbico por 20 semanas no presentan la reducción de la PA mediada por la disminución de la ARP.
Matsusaki et al21 presentaron una pesquisa en la cual fueron empleados por 10 semanas dos tipos de intensidad de ejercicio (baja: 50% VO2máx - consumo máximo de oxígeno; alta: 75% VO2máx) en 30 portadores de HA. La ARP en la primera semana fue correlacionada positivamente con el porcentaje de cambio de la PAS de la primera semana a la décima semana, en el grupo de intensidad baja (r = 0,57, p < 0,05) y en el grupo de intensidad alta (r = 0,64, p < 0,05). Según el andamiento del programa de ejercicio, la ARP retornó gradualmente a sus niveles basales, y la PA estaba significativamente menor en las sexta y novena semanas. El grupo de intensidad baja exhibió reducciones significativas en la PAS (9 mmHg), PAM (6 mmHg) y PAD (6 mmHg), sin embargo los cambios en las variables hemodinámicas y humorales no fueron significantes. En el grupo de intensidad alta, la ARP fue brevemente estimulada después de la cuarta semana de ejercicio (p < 0,05). En ambos grupos hubo una correlación negativa entre ARP y el efecto depresor. Esto se debe a que el ejercicio es efectivo en la HA dependiente del volumen. La razón por la cual el efecto hipotensor en el grupo de intensidad alta fue menor que el del grupo de intensidad baja puede ser atribuido a la estimulación refleja del SNS y SRAA, y volumen sistólico aumentado21.
En contrapartida, en una investigación envolviendo solamente mujeres japonesas portadoras de HA, las cuales fueron divididas en dos grupos de ejercicio - 10 semanas, 50% VO2máx, 3x/sem -, ocurrió reducción de la PAD (6 mmHg) y de la PAM (7 mmHg) (p < 0,05). La ARP no se alteró en el grupo sometido al ejercicio, con variación de - 0,37 (ng/ml/h). Los autores constataron que no hubo disminución del volumen sanguíneo y eso puede ser justificado por el tiempo de protocolo (10 semanas) o acción de otras vías, pues con tiempos mayores de entrenamiento ocurrió reducción del mismo22.
Con respuestas semejantes, Tashiro et al23, al estudiar el comportamiento de la ARP bajo influencia del entrenamiento en 10 japoneses portadores de HA no observaron alteración de la ARP, ni aún mismo en los niveles presóricos23.
En 17 japoneses, sedentarios, portadores de HA no tratados, después de 12 semanas de ejercicio aeróbico (5x/sem., 30 min., 52% VO2máx.) la PAS fue reducida de 151,6 ± 7 para 144,3 ± 6,9 mmHg, y la PAD de 96,2 ± 4,7 para 92 ± 5,2 mmHg (p < 0,05). La ARP no se alteró, con valor basal de 0,29 ± 0,12 para 0,24 ± 0,18 ng/l/s después de protocolo25.
Una pesquisa con la misma etnia supracitada, sin embargo con casuística de 27 portadores de HA esencial y protocolo aeróbico (30 min., caminata 52% VO2máx., 5-7x/sem., 12 semanas) presentó reducción de la PAS y PAD (p < 0,05). La ARP mostró valor basal de 0,27 ± 0,11 y de 0,23 ± 0,10 ng/l/s después del protocolo (p > 0,05). Uno de los mediadores para esa reducción podría ser el aumento de la liberación de óxido nítrico26, teniendo en vista la mejora de la lipemia observada en estos pacientes.
Diez semanas de ejercicio de resistencia (
A pesar de las investigaciones supracitadas tener en común la HA como patología de base e independientemente de las diferencias entre las variables y condición de sobrepeso, la ARP permaneció inalterada al final de los protocolos lo que condice con el desenlace del actual estudio.
Este estudio presentó las siguientes limitaciones: no fueron evaluados marcadores inflamatorios, insulina, adiponectina, leptina y noradrenalina sanguíneas, ni urea y creatinina urinarias que podrían contribuir para la elucidación de los mecanismos antihipertensivos del entrenamiento aeróbico en hipertensos con sobrepeso. No fue realizada tampoco bioimpedancia para confirmación de las mediciones antropométricas, ni evaluación clínica de la complacencia arterial. Se pretende realizar esas evaluaciones en un estudio posterior. La ausencia de grupo control también puede representar una limitación, entre tanto, esta es inherente al diseño del estudio: delineamento pre y post intervención. Se pretende realizar estudio controlado posteriormente. Por fin, todos los pacientes estaban en uso de medicaciones antihipertensivas que no fueran retiradas por motivos éticos. Esto podría haber influido en el resultado, entre tanto, ningún paciente alteró la medicación o la dosis durante todo el protocolo de investigación lo que contorna esa dificultad.
El entrenamiento aeróbico por 16 semanas indujo, en el conjunto de la muestra, la reducción del porcentaje de grasa corporal total, con tendencia a la reducción de la presión de pulso y de la frecuencia cardíaca sin propiciar la reducción del peso corporal y de la circunferencia abdominal. Además, el entrenamiento no redujo la ARP en los portadores de hipertensión arterial, visto que solamente dos individuos presentaban niveles de ARP elevados.
El mecanismo de reducción de los niveles presóricos en portadores de hipertensión arterial encima del peso ideal en vigencia de terapéutica medicamentosa parece depender de otros mecanismos diferentes de la actividad de renina plasmática y está relacionada a la reducción de la gordura corporal.
Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.
El presente estudio fue financiado por la Fundación para el desarrollo de la UNESP - FundUnesp.
Este artículo es parte de disertación de Maestrado de Bruno Martinelli por la Fundación de Medicina de Botucatu.
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Artículo recibido el 18/11/08; revisado recibido el 21/12/09; aceptado el 25/02/10.