Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo, SP - Brasil
Paciente do sexo feminino de 72 anos de idade procurou atendimento médico por dor precordial de duas horas de duração.
A paciente sabia ser portadora de doença isquêmica do coração havia 10 anos. Foi submetida à revascularização cirúrgica do miocárdio em 1991, não sabendo informar maiores detalhes sobre o tratamento realizado ou os enxertos que foram feitos. Cinco anos depois da operação, apresentou episódio de dor precordial prolongada. Procurou atendimento médico, sendo diagnosticadas alterações da repolarização ventricular no eletrocardiograma (
A paciente evoluiu assintomática por mais 5 anos, quando apresentou episódios recorrentes de dor precordial, diários, por uma semana até que a dor tornou-se intensa, prolongada e acompanhada de dispneia e sudorese intensa. Procurou então atendimento médico de emergência, na vigência de dor de uma hora de duração (7 mar 2001). Sabia ser portadora de hipertensão arterial e diabetes melito.
O exame físico revelou paciente com fácies de sofrimento, pulso 63 batimentos por minuto, pressão arterial de 130/80 mmHg. A semiologia pulmonar revelou estertores em 1/3 inferior de ambos os hemitórax, bulhas cardíacas hipofonéticas, sem sopro ou atrito pericárdico. O exame do abdome não demonstrou alterações. Havia edema discreto de membros inferiores.
O eletrocardiograma (7 abr 2001; 12h) revelou ritmo sinusal, frequência 63 batimentos por minuto, complexos QS em derivação I e de V3 a V6, supradesnivelamento do segmento ST em derivações I, II, III, aVF e de V2 a V6 (
Os exames laboratoriais revelaram: ureia 68 mg/dl, creatinina 1,2 mg/dl, glicemia 189 mg/dl e creatinofosfoquinase 42 U/l.
Foi feito o diagnóstico de infarto do miocárdio em evolução e administrado TNK-tPA (Tecneplase - combinação de 3 alterações na molécula do tPA, com aumento da resistência ao PAI-1, maior especificidade à fibrina e maior meia vida) em bolus de 40 mg e heparina não fracionada com bolus de 60 UI/kg, seguida de 1000 UI/h IV. Permaneceu dor retroesternal residual.
Após uma hora de início do tratamento a paciente apresentou dor em hipocôndrio direito seguida de choque cardiogênico. Foram administrados reposição volêmica e dopamina. O eletrocardiograma de controle revelou (7 abr 2001: 14:17) taquicardia sinusal, frequência de 110 bpm, complexos QS com supradesnivelamento do segmento ST em I, III, aVF, e de V1 a V6 (
Diante do caso como este, de paciente acima de 75 anos, sexo feminino, com história de doença arterial coronária e cirurgia de revascularizacão miocárdica há mais de 10 anos, que procura atendimento de PS por quadro de dor precordial típica, a conduta inicial deve sempre incluir um eletrocardiograma (ECG). Um ECG normal ou com alterações inespecíficas ou com sinais de isquemia levaria a uma abordagem inicial diferente da descrita. O ECG de entrada dessa paciente documentava um supradesnivelamento do segmento ST.
Levando-se em conta que a paciente já apresentava cirurgia de revascularização miocárdica (RM) prévia, a correlação dos achados diagnósticos do ECG merece especial atenção. Primeiramente, a presença de doença arterial coronária crônica de longa data, assim como a RM sem a apropriada descrição dos enxertos realizados dificulta a correlação eletrocardiográfica com a artéria culpada tanto pela presença de pontes quanto pela possível existência de extensa rede de colaterais. Também vale lembrar que, apesar das lesões em artérias nativas, a probabilidade de lesões em pontes é de 38%1. Além disso, a história de doença coronária de longa data em mulheres diabéticas idosas e de QS em parede anterior levanta a possibilidade de infarto do miocárdio prévio em parede anterior, e por consequência a possível correlação dos supra de ST correspondentes com a presença de aneurisma da mesma parede. Ainda assim, a existência de supradesnivelamento em parede inferior associada a dor precordial típica justifica a abordagem de terapia de reperfusão química ou mecânica conforme descrito no caso.
A descrição da abordagem inicial do quadro com uso de tenecteplase (TNK) e heparina não fracionada pode ser considerada como a abordagem padrão para um caso como o descrito, já que a terapia de reperfusão precoce é o tratamento de escolha para o quadro2. A melhora da dor pode ser considerada como um critério de reperfusão que fala a favor da abertura da artéria, apesar de seu valor ser incerto2. No entanto, a falta de alguns dados na descrição dificulta uma análise mais completa do quadro clinico da paciente. Não há descrição dos pulsos ou de raios-X de tórax que possam descartar a presença de aneurisma de aorta torácica levando à dissecção da coronária direita, que é a artéria acometida em 80% dos casos de dissecção de aorta associados à dissecção de coronárias.
O fato que mais chama a atenção na evolução do quadro, e que merece ser mais aprofundado, é a evolução rápida da piora clínica com quadro de choque cardiogênico e morte. O quadro de choque cardiogênico ocorre em 7% dos IAMs3. Nesses casos, os principais preditores são idade avançada, pressão arterial sistólica na chegada e classificação de Killip na chegada4. O choque cardiogênico está presente em menos de 1% dos pacientes na admissão. Todavia, mais de 50% dos que irão desenvolver choque cardiogênico o fazem nas primeiras 24 horas, com tempo médio de 5 horas5. A mortalidade do choque cardiogênico é de 56% a 74%5. As causas mais comuns do choque segundo o
Levando-se em conta que a paciente encontrava-se devidamente monitorizada e que o segundo ECG mostra ritmo sinusal taquicárdico sem arritmias, o que pode ser secundário ao uso de dopamina, as causas arrítmicas mais comuns no período inicial pós-IAM tornam-se improváveis. Logo, o diagnóstico diferencial restringe-se a outras causas de dor precordial, ao acometimento associado de ventrículo direito, aos quadros de complicações mecânicas da evolução do IAM e a complicações inerentes à terapêutica de reperfusão proposta. Discutiremos cada um dos quadros acima separadamente.
Primeiramente, dentre os quadros de dor precordial associada ao supradesnivelamento do segmento ST não intrinsecamente coronarianas, merece destaque apenas a dissecção de aorta torácica com envolvimento de óstio e dissecção de coronárias. A dissecção aguda de aorta normalmente envolve pacientes idosos e hipertensos como o descrito no caso. Por outro lado, o envolvimento dos óstios coronarianos é raro; apenas de 1% a 2% dos pacientes apresentam tal complicação7. Desses, a imensa maioria tem envolvimento da coronária direita, com supra de ST em parede inferior, como o descrito no caso. Nos casos em que a dissecção não é percebida e o quadro é tratado com trombólise, a mortalidade chega a 71%, pelo risco aumentado de tamponamento cardíaco8. Como já citado, a ausência de informações detalhadas de pulsos, sopros e radiografia de tórax não permite confirmar ou descartar o diagnóstico.
O acometimento do ventrículo direito (VD) associado ao quadro de IAM de ventrículo esquerdo deve sempre ser lembrado nos quadro de IAM de parede inferior, como no caso descrito. Como já citado, a ausência das derivações direitas no ECG de entrada limita o diagnóstico, especialmente levando-se em conta que a presença de supra de ST de 1 mm em V4R tem sensibilidade de 88% e especificidade de 78% para a presença ou evolução do quadro para acometimento clinico de VD9. Mesmo sem as derivações direitas, são contrários à hipótese de acometimento de VD a relação do supra de ST de DII e DIII. A presença de supra de DIII maior que supra em DII tem sensibilidade de 97% e especificidade de 56% para IAM de VD; no entanto, a ausência desse em nada elucida essa possibilidade10. Ainda, a presença de estertores crepitantes fala contra o quadro de IAM de VD, já que o quadro clássico cursa com infarto e choque com ausculta pulmonar limpa. Outros critérios que tornam ainda menos provável o quadro de IAM de VD ser o responsável pela evolução dramática são o fato de que o quadro não respondeu ao volume ou à dopamina, que fazem parte da terapêutica otimizada do IAM de VD11. Além disso, há descrição na literatura de melhora muito rápida após a reperfusão de pacientes com IAM de VD já nas primeiras horas. Há também referência de patência da artéria culpada logo após trombólise em mais de 75% dos pacientes que fizeram parte do estudo GUSTO-I. Vale lembrar que dos quadros de IAM de VD trombolisados apenas 12% evoluem com choque e apenas 2 % com morte, enquanto que 82% dos não trombolisados evoluem para choque e esses chegam a apresentar mortalidade acima de 58% em diversos estudos12.
A iatrogenia nunca deve ser deixada de lado como possibilidade diagnóstica secundária a quadros onde terapêutica agressiva precoce como a trombólise química fazem parte do arsenal terapêutico de rotina. Em pacientes trobolisados com TNK, como descrito no caso de hoje faz-se necessário destacar ser esse um trombolítico seguro, com incidência de sangramentos menores que a estreptoquinase ou r-TPA, (26
Finalmente, sempre que nos encontramos frente a um quadro de choque cardiogênico de evolução dramática, devemos avaliar atentamente quaisquer sinais que possam ser associados a complicações mecânicas pós-IAM. Dentre elas destacam-se insuficiência mitral isquêmica, ruptura de parede livre de ventrículo esquerdo levando a tamponamento; comunicação interventricular (CIV) por ruptura de septo e ruptura de aneurisma ou pseudoaneurisma prévio.
Insuficiência mitral classicamente cursa com quadro de insuficiência cardíaca esquerda aguda com quadro de congestão pulmonar importante14; o que em nada se assemelha à evolução clínica da paciente, sendo altamente improvável.
A comunicação interventricular é uma complicação rara, com incidência de 2% na era pré-terapêutica de reperfusão. Com o uso efetivo das técnicas de reperfusão, a incidência de CIV é menor que 0,2%, como descrito no estudo GUSTO-I15. Tradicionalmente, a CIV costuma surgir entre o terceiro e quinto dias; podendo, no entanto, estar presente em menos de 24 horas após o evento inicial15. A evolução clínica cursa com choque por disfunção biventricular com predomínio de VD. Mais de 80% dos pacientes apresentam sopro e mais de 50% apresentam frêmitos. A ausência da descrição desses sinais torna tal diagnóstico improvável. Apesar disso, favorecem esse diagnóstico a presença de supra de parede inferior associado à supra em parede anterior, pela possibilidade de o quadro estar associado a IAM em território do ramo interventricular anterior (RIA) da coronária esquerda que ultrapassa o ápice e, pela ausência de colaterais, leva a isquemia importante do septo e ruptura do mesmo. Por outro lado, a presença de QS anterior, conforme descrito previamente, faz a possibilidade de aneurisma de parede anterior mais provável, tornando a hipótese de IAM por lesão na RIA levando a CIV, improvável. Apesar de não ter sido realizado ecocardiograma ou introdução de cateter de artéria pulmonar para elucidação diagnóstica, CIV é um diagnóstico pouco provável.
Os aneurismas de ventrículo esquerdo são mais comuns em parede anterior16. Atualmente a incidência de aneurisma em pacientes trombolisados é menor que 10%16. Apesar da falta de dados precisos, a presença de QS anterior associado ao supra de ST nas mesmas derivações levanta a possibilidade de aneurisma de parede anterior. A única complicação associada ao aneurisma verdadeiro que pode cursar com evolução tão dramática como a descrita é a ruptura do mesmo. No entanto, aneurismas verdadeiros são cicatrizes fibróticas com estrutura estável e têm baixo risco de ruptura. Apesar de tal diagnóstico ser incomum, e a evolução clínica ser compatível com o quadro descrito, tal hipótese não pode ser descartada frente aos dados disponíveis.
Os pseudoaneurismas são falsas cavidades que comunicam o ventrículo esquerdo à cavidade pericárdica. Apesar de serem mais comuns em parede inferior, a presença dos mesmos em parede anterior também é possível. Apesar de grande parte deles apresentar sopros, sua ausência não descarta essa hipótese. Pseudoaneurismas têm risco de ruptura de até 40% e mortalidade acima de 50% quando rompem17. Como a evolução clínica é bastante semelhante à evolução de nossa paciente, esta hipótese também não pode ser descartada com base nos dados disponíveis.
A última complicação mecânica a ser lembrada é a ruptura de parede livre de ventrículo esquerdo, que ocorre em até 1% dos IAMs18. Dos IAMs que levam à morte, a ruptura de parede livre de VE é a causa em 12% dos pacientes que são trombolisados e em 7% dos que não são18. Dentre os fatores de risco para a ruptura, a paciente do caso clínico apresentava: idade acima de 70 anos; sexo feminino; presença de supra de ST e onda Q no ECG de entrada
Apesar de normalmente surgir entre o terceiro e quinto dias pós-IAM, dados recentes mostram que com o advento da terapia de reperfusão a ocorrência de ruptura de parede livre tornou-se mais rara, porém mais precoce, podendo até mesmo ocorrer nas primeiras horas pós-IAM19. Têm, inclusive, sido descritas duas apresentações distintas dos quadros de ruptura19. Uma precoce, de IAMs de parede anterior e com quadro clínico abrupto condizente com o descrito. Essa forma ocorre nos primeiros 2 a 3 dias pós-IAM. A outra forma costuma ocorrer após 4 dias, na forma de evolução da área do infarto, e costuma ter evolução mais lenta. A forma precoce costuma evoluir para hemopericárdio, levando a tamponamento com clinica preferencial de IAM de VD e então a parada cardiorespiratória em atividade elétrica sem pulso (AESP). A apresentação clínica de AESP sem clínica prévia de insuficiência cardíaca em pacientes sem história prévia de IAM tem acurácia de 95% para ruptura de parede livre19. Quando a apresentação prévia incluiu insuficiência cardíaca, a acurácia da parada em AESP é de apenas 17%. Apesar de não ser possível excluir totalmente a possibilidade de IAM prévio, esses dados colocam a ruptura de parede livre como um diagnóstico provável do quadro, mesmo não sendo possível assegurar que esse tenha sido o primeiro IAM dessa paciente.
Dr. Márcio Sommer Bittencourt
e Dr. Henrique Lane Staniak
Infarto agudo do miocárdio, complicado por rotura de parede livre e tamponamento.
Dr. Márcio Sommer Bittencourt
e Dr. Henrique Lane Staniak
O saco pericárdico estava preenchido por grande quantidade de sangue parcialmente coagulado, configurando quadro de tamponamento cardíaco, que foi a causa imediata do óbito. Havia infarto miocárdico transmural e roto, com aproximadamente 3 dias de evolução, nas paredes anterossuperior e septal do ventrículo esquerdo (
O estudo das artérias coronárias revelou trombose recente oclusiva da ponte de safena para o ramo interventricular anterior da artéria coronária esquerda. Além disso, essa veia safena mostrava em seu trajeto placas intimais gordurosas sem oclusão luminal crítica (
Existia ainda comprometimento aterosclerótico aórtico de grau acentuado (
Outros achados foram enfisema pulmonar e nefroesclerose benigna associada à hipertensão arterial sistêmica.
Doença isquêmica do coração, com infarto agudo roto do miocárdio e tamponamento cardíaco.
A ruptura ventricular pós-infarto do miocárdio pode acometer a parede livre, o septo ventricular ou os músculos papilares. Não se descreve relação entre tamanho do infarto e risco para a ruptura; não é incomum que o infarto seja pequeno. Dados coletados no Laboratório de Anatomia Patológica do Instituto do Coração do HC FMUSP20 em casos de necrópsia mostram que a maioria das rupturas ocorre no primeiro infarto (72%), em média com 5,4 dias de evolução20. O local mais acometido é a parede lateral, como mostram a casuística acima citada e também outras da literatura20,21. A ruptura no ápice ventricular é raramente descrita. Uma série de Medicina Legal cita prevalência de 6% quanto a este sítio de ruptura22.
Existe certa discussão a respeito do papel da hipertensão arterial sistêmica no desfecho como ruptura ventricular. Enquanto alguns autores apontam a hipertensão arterial como indicador de risco para ruptura cardíaca23, outros mostraram, em casuística de pacientes hipertensos infartados, uma menor prevalência de ruptura em comparação com pacientes normotensos24. Em série anatômica, Mann e Roberts constataram proporções semelhantes de hipertensos entre pacientes com e sem ruptura cardíaca pós-infarto25.
Trabalho de imuno-histoquímica em humanos26 mostrou que os pacientes com infarto do miocárdio que morreram por ruptura têm menos catenina aE que aqueles que morreram por outra causa. A catenina é uma proteína de adesão celular presente nos discos intercalares das células cardíacas contráteis, os cardiomiócitos. O mesmo achado foi descrito também fora da área infartada, o que levantou à hipótese de que tais indivíduos teriam defeito ou ao menos polimorfismo genético25. Essa hipótese foi testada, mas não foi comprovada.
Correspondência: Vera D. Aiello InCor Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 05403-000 - São Paulo, SP E-mail:
Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo, SP - Brazil
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The patient had received a diagnosis of ischemic heart disease 10 years before. She had been submitted to myocardial revascularization in 1991 and was unable to give any specific details about the treatment or the grafts used at the surgical procedure. Five years after the surgery, she presented an episode of prolonged precordial pain. She sought medical assistance and, at this time, alterations in ventricular repolarization were diagnosed at the electrocardiogram (
The patient remained asymptomatic for five subsequent years, when she started to present recurrent and daily episodes of precordial pain, which lasted a week, until the pain became intense, prolonged and accompanied by dyspnea and intense diaphoresis. The patient then sought emergency care due to precordial pain that had lasted for one hour (March 7, 2001). The patient knew she had arterial hypertension and diabetes mellitus.
At physical examination, the patient exhibited "pain facies", heart rate (HR) of 63 bpm and blood pressure (BP) of 130/80 mmHg. Pulmonary assessment disclosed rales in the lower third of both hemithoraces, muffled heart sounds without murmurs or pericardial friction rub. Abdominal assessment showed no alterations and the patient presented mild lower-limb edema.
The electrocardiogram (ECG) (April 7, 2001, 12 PM) showed sinus rhythm, HR of 63 bpm, QS complexes in lead I and from V3 to V6, ST-segment elevation in leads uI, II, III, aVF and from V2 to V6 (
The laboratory assessment disclosed levels of urea: e68 mg/dl, creatinine: 1.2 mg/dl, glycemia: 189 mg/dl and creatine kinase: 42 U/l. A diagnosis of ongoing myocardial infarction was achieved and TNK-tPA (Tecneplase - a genetically modified form of t-PA, with increased PAI-1 resistance, increased fibrin specificity and longer half-life) ficiwas administered as bolus of 40 mg with non-fractionated heparin as bolus of 6,060 UI/kg, followed by 1,000 UI/h IV. A residual retrosternal pain persisted.
One hour after the start of the treatment, the patient presented right hypochondrial pain, followed by cardiogenic shock. Volume replacement and dopamine were administered. The control electrocardiogram (April 7, 2001, 2: 17 PM) showed sinus tachycardia, HR of 110 bpm, QS complexes with ST-segment elevation in uI, III, aVF, and from V1 to V6 (
In a case such as the one described here, of a 72-year-old female patient, with history of coronary artery disease and myocardial revascularization carried out more than 10 years before, who sought emergency medical assistance due to typical precordial pain, the initial evaluation must always include an electrocardiogram (ECG). A normal ECG or an ECG with non-specific alterations or signs of ischemia would lead to an initial approach that would be different from the one described here. The admission ECG of this patient showed ST-segment elevation.
Considering that the patient had been submitted to a previous myocardial revascularization (MR), the correlation of the diagnostic findings of the ECG deserves special attention. First, the presence of chronic coronary artery disease, as well as the previous MR without the appropriate description of the grafts used in the surgery makes it difficult to establish the electrocardiographic correlation with the culprit artery, due both to the presence of bypasses and the possible existence of an extensive collateral network. It is also important to remember that, in spite of the native artery lesions, the probability of lesions in bypasses is of 38%1. Additionally, the history of chronic coronary disease in elderly diabetic women and the QS in the anterior wall raises the possibility of previous myocardial infarction in the anterior wall, and, as a consequence, the possible correlation of the ST-segment elevation corresponding with the presence of aneurysm in the same wall. Still, the existence of ST-segment elevation in the inferior wall associated to typical precordial pain justifies the chemical or mechanical reperfusion therapy, as described in the present case.
The description of the initial approach with the use of tenecteplase (TNK) and non-fractionated heparin can be considered the standard approach for a case as the one described here, as the early reperfusion therapy is the treatment of choice for the condition2. The improvement of the pain can be considered a reperfusion criterion that favors the opening of the artery, although its significance is uncertain2. However, the lack of some data in the description hinders a more thorough analysis of the patient's clinical condition. There is no description of the pulses or chest x-rays that could rule out the presence of an aneurysm in the thoracic aorta leading to the right coronary artery dissection, which is the culprit artery in 80% of the cases of aorta dissection associated with coronary dissection.
The most noteworthy fact concerning the patient's evolution and which deserves further investigation is the rapid clinical worsening with the onset of cardiogenic shock and death. Cardiogenic shock occurs in 7% of the cases with acute myocardial infarction (AMI)3. In these cases, the main predictors are older age, systolic blood pressure at admission and Killip classification at admission4.
Cardiogenic shock is present in less than 1% of the patients at admission. However, more than 50% of those who will develop cardiogenic shock do so within the first 24 hours, with a mean time of 5 hours5. Cardiogenic shock mortality is 56% to 74%5 and the most common causes of shock according to the Shock Trial6 are: LV dysfunction in 79% of the cases; acute mitral regurgitation in 7%; ventricular septal defect in 4%; isolated right ventricular shock in 4% and cardiac tamponade in 7%.
Considering that the patient was adequately monitored and that the second ECG showed tachycardic sinus rhythm without arrhythmias, which can be secondary to the use of dopamine, the most common causes of arrhythmia at the initial post-AMI period become unlikely. Therefore, the differential diagnosis is restricted to other causes of precordial pain, to the associated right ventricular involvement, to the mechanical complications of AMI evolution and the complications inherent to the proposed reperfusion therapy. Each one of these possibilities will be discussed separately.
First, among the clinical pictures of precordial pain associated to ST-segment elevation, which are not basically coronary, only the thoracic aorta dissection with ostium involvement and coronary dissection deserves attention. The acute dissection of the aorta normally affects elderly and hypertensive patients, as the case described here. On the other hand, the involvement of the coronary ostia is rare; only 1% to 2% of the patients present such complication7. Of these, the great majority presents right coronary involvement, with ST-segment elevation in the inferior wall, as described in this case. In cases where the dissection goes unnoticed and the case is treated with thrombolysis, mortality reaches 71%, due to the increased risk of cardiac tamponade8. As mentioned before, the lack of detailed information on pulses, murmurs and chest x-rays does not allow the diagnosis to be confirmed or ruled out.
The involvement of the right ventricle (RV), associated with the left ventricular AMI condition must always be recalled in cases with AMI of the inferior wall, as the case described here. As mentioned before, the absence of right leads in the admission ECG limits the diagnosis, especially when one considers that the presence of 1-mm ST-segment elevation in V4R has a sensitivity of 88% and a specificity of 78% for the presence of or clinical picture evolution to RV involvement9. Even without the right leads, the association of the ST-segment elevation in DII and DIII are contrary to the hypothesis of RV involvement. The presence of ST-segment elevation in DIII higher than in DII has a sensitivity of 97% and a specificity of 57% for right ventricular AMI; however, its absence does not help to elucidate this possibility10. Moreover, the presence of crackling rales goes against the condition of right ventricular AMI, as the classic clinical picture courses with infarction and shock in the presence of clear pulmonary auscultation. Other criteria, such as the fact that the patient did not respond to volume replacement or dopamine, which are part of the optimized therapeutics for right ventricular AMI, would make it even less likely for a right ventricular AMI to be responsible for the dramatic evolution11. Not only that, but there have been descriptions in the literature of rapid improvement after reperfusion in patients with right ventricular AMI within the first hours. Moreover, there have been reports of patency in the culprit artery right after thrombolysis in more than 75% of the patients that were included in the GUSTO-I study. It is worth remembering that, of the thrombolyzed cases of right ventricular AMI, only 12% develop shock and 2% die, whereas 82% of the non-thrombolyzed ones develop shock and these have presented a mortality rate of up to 58% in several studies12.
Iatrogenesis must not be ruled out as a diagnostic possibility, secondary to clinical conditions where early aggressive therapy such as chemical thrombolysis is part of the routine therapeutic arsenal. In patients that are thrombolyzed with TNK, as the case described here, it is necessary to emphasize that this is a safe thrombolytic drug, with an incidence of bleeding lower than streptokinase or r-TPA (26
Finally, in the presence of a picture of cardiogenic shock with a dramatic evolution, one must fully evaluate any signs that can be associated with mechanical complications after the AMI. Among them are: ischemic mitral regurgitation, LV free wall rupture leading to tamponade, ventricular septal defect (VSD) due to septal rupture and previous aneurysm or pseudoaneurysm rupture.
Mitral regurgitation classically courses with acute left heart failure with important pulmonary congestion14, which is very dissimilar from the patient's clinical evolution, being highly unlikely.
The ventricular septal defect is a rare complication, with an incidence of 2% in the pre-therapeutic era of reperfusion. With the effective use of reperfusion techniques, the incidence of VSD has become lower than 0.2%, as described in the GUSTO-I study15. Traditionally, the onset of VSD takes place between the 3rd and 5th days, but it can be present in less than 24 hours after the initial event15. The clinical evolution courses with shock due to biventricular dysfunction with a predominance of the RV. More than 80% of the patients present murmurs and more than 50% present thrills.
The absence of the description of these signs makes such diagnosis unlikely. Nevertheless, the presence of inferior wall ST-segment elevation associated with anterior wall ST-segment elevation favors this diagnosis, due to the possibility that the picture is associated with AMI in the territory of the anterior interventricular branch (AIB) of the left coronary artery that surpasses the apex and due to the absence of collaterals, leading to important ischemia of the septum and its rupture. On the other hand, the presence of anterior QS complexes, as previously described, makes the possibility of anterior wall aneurysm more probable, thus making the hypothesis of AMI due to AIB injury leading to VSD unlikely. Although no echocardiogram or pulmonary artery catheter introduction was carried out for diagnostic clarification, VSD is an unlikely diagnosis.
Left ventricular aneurysms are more commonly found in the anterior wall16. Currently, the incidence of aneurysms in thrombolyzed patients is less than 10%16. In spite of the lack of precise data, the presence of anterior QS complexes associated to the ST-segment elevation in the same leads raises the possibility of anterior wall aneurysm. The only complication associated with the true aneurysm that can course with such a dramatic evolution, as the one described here, is its rupture. However, a true aneurysm is a fibrotic scar with a stable structure and presents low risk of rupture. Although such diagnosis is uncommon and the clinical evolution is compatible with the described clinical picture, such hypothesis cannot be ruled out, considering the available data.
Pseudoaneurysms are false cavities that establish a communication between the left ventricle and the pericardial cavity. Although they are more common in the inferior wall, their occurrence in the anterior wall is also possible. Although many of them present murmurs, their absence does not rule out this hypothesis. Pseudoaneurysms have a risk of rupture of up to 40% and a mortality rate > 50% when rupture occurs17. As the clinical evolution is quite similar to our patient's evolution, this hypothesis cannot be ruled out either, based on the available data.
The last mechanical complication to be remembered is the LV free wall rupture, which occurs in up to 1% of the cases of AMI18. Of the fatal cases of AMI, the LV free wall rupture is the cause of death in 12% of the patients that are thrombolyzed and in 7% of the patients that are not18. Among the risk factors for the rupture, the clinical case patient presented: age older than 70 years; female sex; ST-segment elevation and Q wave at the admission ECG.
Although it normally appears between the third and the fifth days after the AMI, recent data have shown that, with the advent of reperfusion therapy, the occurrence of free wall rupture has become rarer, albeit earlier, and that it can occur within the first hours after the AMI19. Two distinctive presentations of rupture have been described19 - an early one, in cases of anterior wall AMI with a sudden clinical picture, as the one described here. This form occurs within the first 2 or 3 days after the AMI. The other form usually occurs after 4 days, as an evolution of the infarction area and usually has a slower evolution. Cases presenting the early form usually develop hemopericardium, leading to tamponade with a preferential clinical presentation of right ventricular AMI, followed by respiratory arrest with pulseless electrical activity (PEA). The clinical presentation of PEA without a previous clinical picture of heart failure in patients without a previous history of AMI has an accuracy of 95% for free wall rupture19. When the previous presentation included heart failure, the accuracy of the arrest with PEA is only 17%. Although it is not possible to completely rule out the possibility of a previous AMI, these data suggest free wall rupture as a probable diagnosis of the clinical picture, even though it is not possible to state that this was the patient's first AMI.
Dr. Márcio Sommer Bittencourt
and Dr. Henrique Lane Staniak
Acute myocardial infarction, complicated by free wall rupture and tamponade.
Dr. Márcio Sommer Bittencourt
and Dr. Henrique Lane Staniak
The pericardial sac was filled with a large amount of partially coagulated blood, demonstrating the occurrence of cardiac tamponade, which was the immediate cause of death. Transmural myocardial infarction and rupture were observed, with approximately 3 days of evolution, in the anterosuperior and septal walls of the LV (
The study of the coronary arteries showed recent occlusive thrombosis of the bypass graft to the anterior interventricular branch of the left coronary artery. Moreover, this saphenous vein also showed the presence of intimal fatty plaques without severe luminal occlusion (
Advanced aortic atherosclerosis was also observed (
Ischemic heart disease, with ruptured acute myocardial infarction and cardiac tamponade.
The post-infarction ventricular rupture can affect the free wall, the ventricular septum or the papillary muscles. No association has been described between the size of the infarction and the risk of rupture; and it is not unusual for the infarction to be small. Data collected at the Laboratory of Pathology of the Heart Institute (InCor)20 in cases of necropsy have shown that most ruptures occur at the first infarction (72%), after an average of 5.4 days of evolution20. The most commonly affected site is the lateral wall, as shown in the aforementioned series and also others in the lietarture20,21. The rupture of the ventricular apex is rarely described. A Forensic Medicine series reported a prevalence of 6% concerning this rupture site22.
There is some controversy regarding the role of systemic arterial hypertension in the outcome as ventricular rupture. Whereas some authors indicate arterial hypertension as a risk indicator for cardiac rupture23, others have shown, in series of infarcted patients with hypertension, a lower prevalence of rupture in comparison with normotensive patients24. Mann and Roberts observed similar proportions of hypertensive patients between those with and without post-infarction cardiac rupture in an anatomical series25.
An immunohistochemical study in humans26 showed that the patients with myocardial infarction that died due to cardiac rupture had lower levels of catenin alpha-1 than those that died due to other causes. Catenin is a cell adhesion protein present in the intercalated disks of the contractile cardiac cells, the cardiomyocytes. The same finding was also observed outside the infarcted area, which raised the hypothesis that such individuals would carry a genetic defect or at least, a genetic polymorphism25. This hypothesis has been tested, but has yet to be proven.