Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo
Homem obeso de 59 anos de idade foi internado com hemiplegia esquerda.
O paciente foi atendido pela primeira vez no Hospital aos 54 anos de idade, em razão de crise de dispneia intensa e hipertensão arterial.
Recebeu o diagnóstico de hipertensão arterial aos 44 anos de idade, quando apresentou quadro de dispneia intensa e hipertensão arterial com níveis tensionais de 220/120 mmHg. Procurou atendimento médico de emergência e foi medicado. Evoluiu com dispneia acompanhada de sudorese profusa e aperto retroesternal desencadeados por esforços moderados. Fez tratamento irregular. Na evolução apresentou episódios de ronco intenso durante o sono com sensação de sufocamento ao despertar. O paciente sabia ser obeso desde a juventude, contudo houve maior ganho de peso desde a idade de 48 anos.
O exame físico (12 mar 2001) revelou peso 163,8 kg, altura 1,74 m, índice de massa corpórea de 54,1 kg/m2, pulso de 84 bpm, pressão arterial 200/110 mmHg. A semiologia pulmonar foi normal. O choque da ponta do coração foi palpado no 6º espaço intercostal, para fora da linha hemiclavicular esquerda, e a ausculta não revelou bulhas acessórias. Havia sopro sistólico ++/4+ em área mitral e borda esternal esquerda. O abdome era volumoso, em avental, sem visceromegalias. Havia edema discreto de membros inferiores e os pulsos nesses membros estavam diminuídos.
A radiografia de tórax (7 mar 2001) revelou cardiomegalia +++/4+ com aumento global do coração;
O eletrocardiograma (7 mar 2001) revelou ritmo sinusal, frequência cardíaca 77 bpm, intervalo PR 172 ms, duração de QRS 96 ms, intervalo QT 372 ms, o eixo de QRS a -300 para trás, havia entalhe inicial com onda QS III e aVF, onda R não progressiva de V1 a V3 e perda de potenciais em derivações esquerdas (
Os exames laboratoriais (8 mar 2001) revelaram 14,4 g/dl de hemoglobina, hematócrito 43%, ácido úrico 9 mg/dl, creatinina 1,6 mg/dl, potássio 4,4 mEq/l, sódio 145 mEq/l, glicemia de jejum 148 mg/dl, colesterol total 121 mg/dl, triglicérides 57 mg/dl; o exame de urina revelou proteinúria de 0,25 g/l, sem outras alterações. O nível de TSH foi 5,28 U/ml, T4 livre 1,1 ng/dl, leptina 31 ng/ml (normal 3,8±1,8 ng/ml), testosterona 336 ng/ml, FSH 2,6 UI/l, LH 2,0 UI/l, estradiol 40,2 pg/ml, insulina 7,9 Ul/ml, cortisol urinário 261 g/24 h e sulfato de hidroepiandrostenediona 1.457 ng/ml.
O ecocardiograma (26 abr 2001) revelou espessura de septo e de parede posterior de 10 mm, diâmetro de aorta de 32 mm, de átrio esquerdo de 52 mm, diâmetro diastólico de ventrículo esquerdo de 70 mm e o sistólico 57 mm, com fração de ejeção de 46%, por hipocinesia difusa acentuada. Havia insuficiência mitral moderada.
A ultra-sonografia de rins revelou-os de tamanho normal, ambos com 12,1 cm de comprimento; enquanto que o fígado apresentava esteatose: e havia sinais sugestivos de litíase biliar.
O paciente foi medicado com 40mg de enalapril, 40 mg de furosemida, 25 mg de clortalidona, 5 mg de anlodipina, 500 mg de metildopa, 25 mg de espironolactona, 100 mg de ácido acetilsalicílico e 1.700 mg de metformina diários, além de recomendação de dieta pobre em sal, hipocalórica e para diabete. Com essas medidas o paciente perdeu 28 kg de peso, houve melhora dos sintomas e a pressão arterial reduziu-se para 150/90 mmHg.
Três anos após pesou 149 kg, a pressão arterial foi 180/130 mmHg.
O fundo de olho revelou retina com exsudatos em região temporal, cruzamentos arteriovenosos anormais com estase venosa e estreitamento do reflexo arterial, compatíveis com retinopatia hipertensiva
Os exames laboratoriais (fev 2004) revelaram colesterol 172 mg/dl, HDL-colesterol 41 mg/dl, LDL-colesterol 114 mg/dl, triglicérides 87 mg/dl, creatinina 1,1 mg/dl, ureia 29 mg/dl e glicemia 126 mg/dl.
Houve aumento da dose diária de metformina para 2.550 mg e da furosemida para 80 mg/dia e foi indicada cirurgia bariátrica.
Vinha evoluindo pouco sintomático até que em abril de 2006 apresentou síncope e ficou internado em hospital próximo à sua residência e recebeu alta com prescrição de 75 mg de captopril, 40 mg de furosemida, 0,25 mg de digoxina, 100 mg de ácido acetilsalicílico e 5 mg de warfarina. Uma semana após a alta apresentou confusão mental, disartria, desvio de rima oral para direita e hemiplegia esquerda e foi trazido ao Hospital para atendimento médico de emergência (16 mai 2006).
O exame físico revelou paciente sonolento, Glasgow 12/13, pupilas fotorreagentes e sem sinais de irritação meníngea, a frequência de pulso 100 bpm, a pressão arterial 130/80 mmHg e hemiplegia esquerda.
O eletrocardiograma revelou fibrilação atrial, frequência cardíaca média de 142 bpm, com frequentes extrassístoles ventriculares, provável área eletricamente inativa em parede inferior, diminuição de forças septais e de potenciais esquerdos.
A tomografia de crânio revelou hematoma parietoccipital direito e hemorragia subaracnoidea.
O tempo de protrombina (INR) foi de 12 e foram administradas 5 unidades de plasma fresco gelado e vitamina K 10 mg . Devido à alteração da coagulação foi indicado tratamento clínico com prescrição de dexametasona e fenitoína.
Nova tomografia (18 mai) não revelou alteração significativa em relação ao exame prévio.
No terceiro dia da internação (19 mai) houve piora do nível de consciência e o paciente necessitou intubação orotraqueal para suporte ventilatório. Foi novamente cogitada a intervenção neurocirúrgica.
Os exames laboratoriais (19 mai) revelaram hemoglobina 11,5 g/dl. Leucócitos 12.000/mm3, plaquetas 219.000/3, creatinina 0,8 mg/dl, RNI 1,94.
Foi realizada drenagem de hemorragia intraparenquimatosa (20 mai). O paciente evoluiu com quadro de febre e choque séptico, atribuído a broncopneumonia, pois havia drenagem de secreção purulenta pela sonda endotraqueal.
Apresentou hipertermia (38,5°C) em 20, 21 e 22 maio e foram administrados 4g de cefepime e 1 g vancomicina diários a partir de 21 set.
Foi isolada
O caso relata a história de um homem de 59 anos, obeso desde a juventude e que aos 44 anos de idade teve o diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica (HAS), quando deu entrada em um serviço de emergência com dispneia intensa e pressão arterial de 220x120 mmHg. Devido à má aderência ao seu tratamento, começou a apresentar dispneia aos moderados esforços, acompanhada de sudorese profusa e aperto retroesternal. Aos 54 anos, quando foi atendido pela primeira vez no hospital, apresentava-se com IMC 54,1 kg/m², FC 84 bpm, novamente hipertenso com pressão de 200x110 mmHg e já manifestava sinais de lesões em órgãos alvos. Tinha coração dilatado revelado por um íctus desviado em relação à linha hemiclavicular e palpável no 6º espaço intercostal e sopro sistólico regurgitativo no foco mitral (+2/4), compatível com insuficiência mitral. A área cardíaca era aumentada à radiografia de tórax (+3/4) e o ecocardiograma transtorácico mostrava dilatação de ventrículo esquerdo com disfunção moderada e hipocinesia difusa e dilatação de átrio esquerdo além de insuficiência mitral moderada, provavelmente secundária à dilatação cardíaca. Tinha lesão renal evidenciada por proteinúria (0,25 g/l) e três anos mais tarde já apresentava retinopatia hipertensiva caracterizada por exsudatos em região temporal da retina, cruzamentos arteriovenosos anormais com estase venosa e estreitamento do reflexo arterial.
Os fatores que sugerem que a HAS do paciente acima seja primária são: o início tardio da mesma, aos 44 anos, e o fato de que aproximadamente 90% das HAS sejam primárias segundo registrado na V Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial1 e no
O paciente, durante sua história clínica, apresentou quadro de dispneia progressiva até ser desencadeada aos moderados esforços, edema de membros inferiores e com ecocardiograma mostrando disfunção sistólica, todos esses, sinais de insuficiência cardíaca devido à cardiopatia hipertensiva. Corroborando esse diagnóstico temos HAS estágio três de difícil controle, lesões causadas pela HAS em outros órgãos alvo como rins e retina, além da ausência de comprometimento segmentar do ventrículo esquerdo. Porém a investigação de doença arterial coronariana (DAC) neste paciente foi bastante pobre, não sendo possível descartar causa isquêmica da cardiopatia dilatada. O racional para esta afirmação está no fato dos inúmeros fatores de risco que o paciente apresentava para DAC, entre eles: HAS e diabetes melito tipo II, pois segundo o Consenso da Sociedade Brasileira de Diabetes3, apresentou duas glicemias de jejum
Durante a evolução do paciente foi indicada realização de cirurgia bariátrica. As recomendações atuais para indicação deste procedimento que foram publicadas no Consenso Latino Americano de Obesidade5 são: IMC
Aos 59 anos o paciente teve um episódio de síncope necessitando de internação hospitalar em outro serviço. Não há relato na história das características da síncope, nem sobre sua investigação, tampouco se houve traumatismo crânio-encefálico. Pelas medicações da alta hospitalar provavelmente foi feito o diagnóstico de um primeiro episódio de fibrilação atrial nesta internação, pois o paciente foi para casa anticoagulado com varfarina e digoxina para possível controle da resposta ventricular. Uma semana após a alta foi trazido novamente ao hospital com quadro neurológico compatível com acidente vascular cerebral. O eletrocardiograma confirmou o achado de fibrilação atrial, além de frequência cardíaca média de 142 bpm, frequentes extrassístoles ventriculares, provável área eletricamente inativa em parede inferior, diminuição das forças septais e de potenciais esquerdos. A tomografia de crânio mostrou hematoma parietocciptal e hemorragia subaracnoide. O tempo de protrombina na admissão estava alargado com INR de 12.
Este paciente, conforme as Diretrizes para Atendimento de Pacientes com Fibrilação Atrial da ACC/AHA6 , apresentava fibrilação atrial persistente (duração
O nosso paciente estava recebendo 100mg de AAS em associação a warfarina, era hipertenso, teve uma síncope uma semana antes da hemorragia cerebral não ficando claro se houve trauma craniano e tinha um INR 12 na admissão hospitalar. Portanto apresentava uma série de fatores de risco para sangramento cerebral.
Postos esses aspectos, quais seriam os mecanismos pelos quais os anticoagulantes aumentam a incidência de sangramento cerebral? Atualmente se sabe que com o passar da idade pequenas arteríolas dentro do cérebro se fragilizam e se rompem com uma certa frequência. A maioria das rupturas forma focos de sangramentos autolimitados e subclínicos, chamados microssangramentos, que podem ser demonstrados em autópsias ou pelo uso de sequências específicas de ressonância magnética14. Este fenômeno é bastante prevalente em hipertensos e em indivíduos acima dos 75 anos. Ocasionalmente, o vazamento de sangue decorrente desta fragilidade e ruptura arteriolar pode não ser contido pelos mecanismos hemostáticos e pelos tecidos adjacentes e produzir sangramento maior com repercussões clínicas. Esta é a fisiopatologia da hemorragia intracraniana espontânea. Os anticoagulantes aumentam a probabilidade de que essas rupturas espontâneas se transformem em sangramentos maiores e com manifestações clínicas. Em outras palavras, os anticoagulantes desmascaram os microssangramentos cerebrais assintomáticos, transformando-os em sangramentos maiores e com clínica exuberante. Por isso os fatores de alto risco para sangramento cerebral espontâneo são os mesmos para sangramento pelo uso de anticoagulantes15.
Outro fato que chama a atenção em relação à história clínica do paciente são os elevados níveis de leptina no sangue. A leptina é um hormônio secretado pelos adipócitos, que tem a função de produzir a sensação de saciedade, além de participar da regulação do balanço energético corporal. Em 1950, Ingalls e cols.16 descreveram uma nova espécie de ratos obesos mutantes que se caracterizavam por importante hiperfagia e pela diminuição no gasto energético. Posteriormente foi descrito que a substância que não era produzida pelos ratos ob/ob, era a leptina. Hoje se sabe que a elevação da leptina sérica é comum em humanos obesos e caracteriza uma resistência à leptina encontrada nessa população. Essa elevação se associa com a síndrome da resistência insulínica e portanto com doenças cardiovasculares.
Em 1999, Söderberg e cols17. descreveram que a leptina plasmática está fortemente associada ao risco aumentado de um primeiro evento de acidente vascular cerebral hemorrágico, independente de outros marcadores de risco cardiovascular, sendo a leptina um importante elo no desenvolvimento de doenças cardiovasculares em obesos. Portanto, a resistência à leptina pode ser uma interface da desregulação metabólica com a inflamação na patogênese da obesidade, suas comorbidades e por último, das doenças cardiovasculares.
Após o sangramento cerebral, o paciente, evoluiu com síndrome de hipertensão intracraniana, rebaixamento do nível de consciência e necessidade de intubação orotraqueal. Após a drenagem da hemorragia intraparenquimatosa evoluiu com pneumonia associada à ventilação mecânica, caracterizada por secreção purulenta pela cânula, febre e leucocitose. A incidência de pneumonia associada à ventilação mecânica descrita pela literatura é de 3%/dia na primeira semana de intubação, 2%/dia na segunda e 1%/dia na terceira semana18, portanto constitui complicação bastante frequente. No dia 20 de maio de 2006 o paciente encontrava-se em choque séptico, devido à pneumonia por
Obesidade grau III; HAS primária e/ou secundária a possível síndrome da apneia/hipopneia do sono; Diabetes mellitus tipo II; síndrome metabólica; hipotireoidismo subclínico; retinopatia hipertensiva; cardiopatia dilatada hipertensiva e/ou isquêmica; fibrilação atrial crônica persistente; intoxicação warfarínica; síndrome hemorrágica cerebral: hematoma intraparenquimatoso e hemorragia subaracnóide com síndrome de hipertensão intracraniana; e choque séptico por pneumonia hospitalar devido a
Cadáver de paciente apresentando acentuada obesidade, notando-se incisão cirúrgica recente de craniotomia temporoparietal direita. O coração era volumoso e pesou 866 g. Apresentava hipertrofia e dilatação das quatro câmaras, com múltiplos pequenos focos de fibrose intersticial em ambos os ventrículos (
Obesidade mórbida; hipertensão arterial sistêmica; diabetes mellitus; calculose da vesícula biliar; cardiopatia hipertensiva em fase dilatada; endocardite infecciosa das valvas mitral e pulmonar; infarto cerebral hemorrágico; septicemia (causa do óbito).
Caso de homem de 59 anos de idade, apresentando como doença principal a obesidade mórbida, acompanhada de hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e calculose da vesícula biliar, comorbidades frequentemente a ela associadas19. A hipertensão era de difícil controle e o paciente evoluiu com cardiopatia hipertensiva descompensada e insuficiência cardíaca congestiva progressiva. Apesar da existência de fatores de risco, não desenvolveu aterosclerose significativa em nenhum território arterial, e não havia coronariopatia. A causa do óbito foi septicemia bacteriana secundária à endocardite infecciosa das valvas mitral e pulmonar, por cocos Gram positivos. A bactéria
Correspondência: Vera D. Aiello InCor - Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 05403-000 - São Paulo, SP E-mail:
Vera Demarchi Aiello (
Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo
Correspondência
A 59-year-old obese male patient was admitted at the hospital with left hemiplegia. He had been first admitted at the age of 54, due to intense dyspnea and arterial hypertension.
He was diagnosed with arterial hypertension at 44 years, when he presented intense dyspnea and arterial hypertension with blood pressure (BP) levels of 220/120 mm Hg. He sought emergency medical care and was medicated. The patient evolved with dyspnea, intense sudoresis and retrosternal pressure, triggered by moderate exertion. His adherence to treatment was irregular. He started to present episodes of intense snoring during sleep and a sensation of suffocation upon awakening. The patient knew he had been obese since a young age, but his weight had progressively increased since the age of 48 years.
At physical examination (March 12, 2001) his weight was 163.8 kg, height 1.74 m, body mass index was 54.1 kg/m2, pulse of 84 bpm, BP 200/110 mm Hg. Pulmonary assessment was normal. The ictus cordis was palpable at the 6th intercostal space, out of the left hemiclavicular line and the auscultation did not disclose any extra heart sounds. There was a systolic murmur ++/4+ in the mitral area and left sternal border. The abdomen was large and he presented an "abdominal apron", without visceromegaly. He presented slight lower-limb edema and decreased pulses in the lower limbs.
The chest X-ray (March 7, 2001) showed cardiomegaly +++/4+ with global heart increase. The electrocardiogram (ECG) (March 7, 2001) showed sinus rhythm, heart rate of 77 bpm, PR interval of 172 ms, QRS duration of 96 ms, QT interval of 372 ms, a QRS axis shifted (-300), initial notch with QS III wave and aVF, nonprogressive R wave from V1 to V3 and loss of potential in the left leads (
Laboratory assessment (March 8, 2001) showed hemoglobin = 14.4 g/dL, hematocrit = 43%, uric acid = 9 mg/dL, creatinine = 1.6 mg/dL, potassium = 4.4 mEq/L, sodium =145 mEq/L, fasting glycemia = 148 mg/dL, total cholesterol = 121 mg/dL, triglycerides = 57 mg/dL; urinalysis showed proteinuria of 0.25 g/L, with no other alterations. TSH was 5.28 U/mL, free T4 was 1.1 ng/dL, leptin was 31 ng/mL (normal range =3.8±1.8 ng/mL), testosterone = 336 ng/mL, FSH = 2.6 UI/L, LH = 2.0 UI/L, estradiol = 40.2 pg/mL, insulin = 7.9 Ul/mL, urinary cortisol = 261 g/24 h and DHEAS = 1457 ng/mL.
The echocardiogram (April 26, 2001) showed septum and posterior wall thickness of 10 mm, aortic diameter of 32 mm, left atrial diameter of 52 mm, left ventricular (LV) diastolic diameter of 70 mm and LV systolic diameter of 57 mm, with ejection fraction of 46%, due to accentuated diffuse hypokinesis. The patient presented moderate mitral regurgitation.
The kidney ultrasonography disclosed normal-sized kidneys, both with 12.1 cm in length, whereas the liver showed signs of steatosis; there were signs suggestive of cholelithiasis.
The patient was medicated with 40 mg of enalapril, 40 mg of furosemide, 25 mg of chlorthalidone, 5 mg of amlodipine, 500 mg of methyldopa, 25 mg of spironolactone, 100 mg of acetylsalicylic acid and 1,700 mg of metformin daily, in addition to dietary recommendations of a low-salt, low-calorie diet for type II diabetes. The patient's adherence to treatment, together with dietary changes, resulted in a weight loss of 28 kg, symptom improvement and BP decrease to 150/90 mm Hg.
Three years later the patient weighed 149 kg and the BP was 180/130 mm Hg.
The fundoscopy showed retinal exudates in the temporal region, abnormal arteriovenous crossings with venous stasis and arterial reflex narrowing, compatible with hypertensive retinopathy.
Laboratory assessment (February 2004) showed cholesterol = 172 mg/dL, HDL-cholesterol = 41 mg/dL, LDL-cholesterol = 114 mg/dL, triglycerides = 87 mg/dL, creatinine = 1.1 mg/dL, urea = 29 mg/dL and glycemia = 126 mg/dL.
The metformin dose was increased to 2550 mg and the furosemide dose to 80 mg/day; the patient was then referred to bariatric surgery.
The patient evolved with few symptoms until April 2006, when he presented syncope and was admitted at the hospital close to his home; he was released with a prescription for 75 mg of captopril, 40 mg of furosemide, 0.25 mg of digoxin, 100 mg of acetylsalicylic acid and 5 mg of warfarin. One week after hospital release he started to present mental confusion, dysarthria, mouth deviation to the right and left hemiplegia and was brought to the hospital for emergency medical treatment (May 16, 2006).
The physical examination disclosed a sleepy patient, Glasgow 12/13, reactive pupils and no signs of meningeal irritation, with pulse rate of 100 bpm, BP of 130/80 mm Hg and left hemiplegia.
The ECG showed atrial fibrillation, mean heart rate of 142 bpm, with frequent ventricular extrasystoles, probable electrically inactive area on the inferior wall, decreased septal strength and left potential. The skull tomography revealed right parietooccipital hematoma and subarachnoid hemorrhage.
The prothrombin time (INR) was 12 and 5 units of fresh-frozen plasma were administered together with vitamin K (10 mg). Due to the coagulation alteration, a clinical treatment with dexamethasone and phenytoin was prescribed.
A new tomography (May 18) did not disclose significant alterations when compared to the previous examination.
On the third day of hospitalization (May 19), the patient presented worsening of the level of consciousness and the patient required orotracheal intubation for ventilator support. The neurosurgical intervention was considered once more.
The laboratory assessment (May 19) showed hemoglobin = 11.5 g/dL, leukocytes = 12000/mm3, platelets = 219000/3, creatinine = 0.8 mg/dL, INR = 1.94.
The patient was then submitted to intraparenchymatous hemorrhage drainage (May 20). The patient started to present fever and septic shock, attributed to bronchopneumonia, as a purulent secretion was drained through the endotracheal tube.
The patient presented fever (38.5°C) on May 20, 21 and 22 and received 4g of cefepime and 1 g of vancomycin daily from September 21 on.
The present case reports on a 59-year-old male patient who had been obese since a young age and received a diagnosis of systemic arterial hypertension (SAH) at the age of 44 years, when he was admitted at the emergency service with intense dyspnea and BP of 220x120 mm Hg. Due to low treatment adherence, he started to present dyspnea at moderate exertion, accompanied by intense sudoresis and retrosternal pressure. At 54, when he was first admitted at the hospital, he presented a BMI of 54.1 kg/m², HR of 84 bpm, was once again hypertensive, with a BP of 200x110 mmHg and presented evidence of target-organ damage. He presented a dilated heart, disclosed by deviation of the ictus cordis in relation to the hemiclavicular line, palpable at the 6th intercostal space and a mitral regurgitation systolic murmur (+2/4). The cardiac area was enlarged at the chest X-ray (+3/4) and the transthoracic echocardiogram showed left ventricular dilatation with moderate dysfunction and diffuse hypokinesia and left atrial dilatation in addition to moderate mitral regurgitation, probably secondary to cardiac dilatation. Kidney damage was evidenced by proteinuria (0.25 g/L) and three years later the patient already presented hypertensive retinopathy characterized by retinal exudates in the temporal region, abnormal arteriovenous crossings with venous stasis and arterial reflex narrowing.
The factors that suggest that the patient's SAH was primary are: the late onset of the SAH, at 44 years and the fact that approximately 90% of the SAH cases are primary, according to the V Brazilian Guidelines of Arterial Hypertension1 and The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure2. However, the patient's clinical history presents some elements that obligatorily suggest secondary causes of SAH, such as stage III arterial hypertension (characterized by systolic pressure
The patient, during his clinical history, presented a progressive dyspnea condition, until it was triggered by moderate exertion, as well as lower-limb edema and the echocardiogram showed systolic dysfunction; all of these signs suggested heart failure due to hypertensive cardiopathy. Corroborating this diagnosis, he presented stage III SAH that was difficult to control, SAH-related injuries in other target-organs, such as kidneys and retina, in addition to the absence of LV segmental involvement. However, the investigation of coronary artery disease (CAD) in this patient was quite deficient and it was not possible to rule out ischemia-related dilated cardiopathy. The reasoning for this statement is the fact that the patient presented many risk factors for CAD, among them: SAH and type II diabetes mellitus, as, according to the Consensus of the Brazilian Society of Diabetes3 he presented two fasting glycemia levels
The bariatric surgery was indicated during the patient's evolution. The current recommendations for this procedure, which were published at the Latin-American Obesity Consensus5 are: BMI
At 59 years, the patient had a syncope episode and needed to be hospitalized at another service. There is no report in the clinical history of the characteristics of the syncope, its investigation, or whether there was cranioencephalic trauma. Considering the medications given at the time of the hospital release, a diagnosis of a first episode of atrial fibrillation was attained during this hospitalization, as the patient was released anticoagulated on Warfarin and was also receiving digoxin for possible control of ventricular response. One week after the release he was brought back to the hospital with a neurological condition compatible with cerebrovascular accident. The ECG confirmed the finding of atrial fibrillation, in addition to a mean heart rate of 142 bpm, frequent ventricular extrasystoles, probable electrically inactive area in the inferior wall and decrease in septal strength and left potential.
The skull tomography showed parieto-occipital hematoma and subarachnoid hemorrhage. The prothrombin time at the admission was increased, with an INR of 12.
This patient, according to the Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation of ACC/AHA6, presented persistent atrial fibrillation (duration
The CHADS2 score of the present patient is 3 points and therefore, there is formal indication for the use of vitamin K antagonist. Nonetheless, it has been well documented in medical literature that anticoagulation with Warfarin presents a 2 to 5-fold increase in the risk of intracranial hemorrhage7,8. Half of the patients with brain hemorrhage due to Warfarin use die within 30 to 90 days of the event9, which demonstrates the severity of this complication. High-risk factors for brain hemorrhage in anticoagulant users are: concomitant use of ASA, falls with head trauma, significant alcohol consumption, SAH, age
Our patient was receiving 100mg of ASA in association with Warfarin, was hypertensive, had a syncope one week before the cerebral hemorrhage and it was not clear whether there was brain trauma and presented an INR of 12 at the hospital admission. Therefore, he presented several risk factors for brain hemorrhage. Considering these aspects, which would be the mechanisms through by which the anticoagulants would increase the incidence of brain hemorrhage?
It is currently known that aging often causes small arterioles in the brain to become fragile and undergo rupture. Most ruptures form autolimited and subclinical bleeding foci, called microbleeds, which can be demonstrated in autopsies or through the use of specific sequences of magnetic resonance14. This phenomenon is quite prevalent in hypertensive patients and in individuals older than 75 years. Occasionally, the blood leak caused by this arteriolar weakness and rupture cannot be contained by hemostatic mechanisms and by the adjacent tissues, resulting in more severe bleeding with clinical implications. This is the physiopathology of spontaneous intracranial hemorrhage.
Anticoagulants increase the probability of these spontaneous ruptures becoming more severe bleeding episodes with clinical manifestations. In other words, anticoagulants disclose asymptomatic brain microbleeds, turning them into larger bleeds with obvious clinical signs. That is the reason why the high-risk factors for spontaneous intracranial hemorrhage are the same for bleeding due to the use of anticoagulants15.
Another noteworthy fact regarding the patient's clinical history is the high levels of leptin in the blood. Leptin is a hormone secreted by the adipocytes, of which function is to produce the sensation of satiety, in addition to participating in the regulation of the body energy balance. In 1950, Ingalls and cols.16 described a new species of mutant obese rats characterized by significant hyperphagia and decreased energy expenditure. Subsequently, it was described that the substance which was not produced by the ob/ob rats was leptin. It is currently known that the rise in serum leptin is common in obese humans and characterizes resistance to the leptin found in this population. This rise is associated with the syndrome of insulin resistance and thus, with cardiovascular diseases.
In 1999, Söderberg and cols17 reported that plasma leptin is strongly associated with the increased risk of a first event of hemorrhagic cerebrovascular accident, regardless of other cardiovascular risk markers, with leptin being an important link in the development of cardiovascular diseases in obese individuals. Therefore, leptin resistance can be an interface of the metabolic deregulation with inflammation in the pathogenesis of obesity, its comorbidities and finally, of cardiovascular diseases.
After the brain hemorrhage, the patient developed intracranial hypertension syndrome, a lowering of the level of consciousness and needed orotracheal intubation. After the draining of the intraparenchymatous hemorrhage, he developed pneumonia associated with the mechanical ventilation, characterized by the purulent secretion through the cannula, fever and leukocytosis. The incidence of pneumonia associated with the mechanical ventilation described in the literature is 3%/day in the first week of intubation, 2%/day in the second week and 1%/day in the third week18; therefore, it is a quite common complication. On May 20, 2006, the patient was in septic shock due to pneumonia by
Obesity grade III; primary and/or secondary SAH, due to possible apnea/hypopnea syndrome; type II diabetes mellitus; metabolic syndrome; subclinical hypothyroidism; hypertensive retinopathy; hypertensive dilated and/or ischemic cardiomyopathy; persistent chronic atrial fibrillation; Warfarin intoxication; brain hemorrhagic syndrome; intraparenchymatous hematoma and subarachnoid hemorrhage with intracranial hypertension syndrome; and septic shock due to in-hospital pneumonia due to
Cadaver of patient with severe obesity, presenting a recent surgical incision of right temporoparietal craniotomy. The heart was large and weighed 866 g, with hypertrophy and dilatation of the four chambers, with multiple small foci of interstitial fibrosis in both ventricles (
There were microabscesses and bacterial colonies in the myocardium, kidneys and spleen, with focal macroscopic infarctions in the latter two (
Morbid obesity; systemic arterial hypertension; diabetes mellitus; cholelithiasis; hypertensive cardiopathy at dilated phase; infectious endocarditis of the mitral and pulmonary valves; hemorrhagic brain infarction; septicemia (cause of death).
The present case describes a 59-year-old male presenting morbid obesity as the main disease, accompanied by systemic arterial hypertension, diabetes mellitus and cholelithiasis, comorbidities which are frequently associated with this disease19. The hypertension was difficult to control and the patient developed decompensated hypertensive cardiopathy and progressive congestive heart failure. In spite of the existence of risk factors, he did not develop significant atherosclerosis in any arterial territory and did not present coronariopathy.
The cause of death was bacterial septicemia secondary to infectious endocarditis of the mitral and pulmonary valves by Gram-positive cocci. The bacterium
Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo, SP - Brasil
Correspondência
Varón obeso de 59 años de edad ingresó en la internación con hemiplejía izquierda.
Se atendió al paciente por primera vez en el Hospital a los 54 años de edad, en razón de crisis de disnea intensa e hipertensión arterial.
Recibió el diagnóstico de hipertensión arterial a los 44 años de edad, cuando presentó cuadro de disnea intensa e hipertensión arterial con niveles de tensión de 220/120 mmHg. Requirió atención médica de emergencia y lo medicaron. Evolucionó con disnea, acompañada de sudoración profusa y dolor opresivo retroesternal desencadenados por esfuerzos moderados. Llevó a cabo tratamiento irregular. En la evolución, presentó episodios de ronco intenso durante el sueño con sensación de sofocación al despertar. El paciente sabía ser obeso desde la juventud, con todo hubo mayor ganancia de peso desde la edad de 48 años.
El examen físico (12 marzo 2001) reveló peso de 163,8kg, altura de 1,74 m, índice de masa corpórea 54,1 kg/m2, pulso de 84 lpm, presión arterial de 200/110 mmHg. La semiología pulmonar fue normal. El shock de punta del corazón fue palpado en el 6º espacio intercostal, hacia fuera de la línea hemiclavicular izquierda, y la ausculta no reveló ruidos accesorios. Había soplo sistólico ++/4+ en área mitral y borde esternal izquierdo. El abdomen estaba voluminoso, en faldón abdominal, sin visceromegalias. Había edema discreto de miembros inferiores y los pulsos en estos miembros estaban disminuidos.
La radiografía de tórax (7 marzo 2001) reveló cardiomegalia +++/4+ con aumento global del corazón;
El electrocardiograma (7 marzo 2001) reveló ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 77 lpm, intervalo PR 172 ms, duración de QRS 96 ms, intervalo QT 372 ms, el eje de QRS a -30º hacia tras, había entalladura inicial con onda QS III y aVF, onda R no progresiva de V1 a V3 y pérdida de potenciales en derivaciones izquierdas (
Los exámenes laboratoriales (8 marzo 2001) revelaron 14,4 g/dl de hemoglobina, hematocrito el 43%, ácido úrico 9 mg/dl, creatinina 1,6 mg/dl, potasio 4,4 mEq/l, sodio 145 mEq/l, glucemia de ayuno 148 mg/dl, colesterol total 121 mg/dl, triglicéridos 57 mg/dl; el examen de orina reveló proteinuria de 0,25 g/l, sin otras alteraciones. El nivel de TSH fue 5,28 U/ml, T4 libre 1,1 ng/dl, leptina 31 ng/ml (normal 3,8 ± 1,8 ng/ml), testosterona 336 ng/ml, FSH 2,6 UI/l, LH 2,0 UI/l, estradiol 40,2 pg/ml, insulina 7,9 Ul/ml, cortisol urinario 261 g/24 h y sulfato de dehidroepiandrostenediona 1.457 ng/ml.
El ecocardiograma (26 abr 2001) reveló espesor de septo y de pared posterior de 10 mm, diámetro de aorta de 32 mm, de atrio izquierdo de 52 mm, diámetro diastólico de ventrículo izquierdo de 70 mm y el sistólico 57 mm, con fracción de eyección del 46%, por hipocinesia difusa acentuada. Había insuficiencia mitral moderada.
El ultrasonido de riñones reveló ambos en tamaño normal, los dos con 12,1 cm de longitud; mientras que el hígado presentaba esteatosis: y había señales sugestivas de litiasis biliar.
Se medicó al paciente con 40 mg de enalapril, 40 mg de furosemida, 25 mg de clortalidona, 5 mg de amlodipina, 500 mg de metildopa, 25 mg de espironolactona, 100 mg de ácido acetilsalicílico y 1.700 mg de metformina diarios, además de recomendación de dieta pobre en sal, hipocalórica y para diabetes. Con estas medidas el paciente perdió 28 kg de peso, hubo mejora de los síntomas y la presión arterial se reduzco para 150/90 mmHg.
Después de tres años, pesaba 149 kg, la presión arterial era de 180/130 mmHg.
El fondo de ojo reveló retina con exudados en región temporal, cruzamientos arteriovenosos anormales con estasis venosa y estrechamiento del reflejo arterial, compatible con retinopatía hipertensiva
Los exámenes laboratoriales (feb 2004) revelaron colesterol 172 mg/dl, HDL-colesterol 41 mg/dl, LDL-colesterol 114 mg/dl, triglicéridos 87 mg/dl, creatinina 1,1 mg/dl, urea 29 mg/dl y glucemia 126 mg/dl.
Hubo aumento de la dosis diaria de metformina para 2.550 mg y de la furosemida para 80 mg/día y se indicó cirugía bariátrica.
Ha estado evolucionando poco sintomático hasta que en abril del 2006 presentó síncope y quedó internado en hospital próximo a su residencia y recibió alta con prescripción de 75 mg de captopril, 40 mg de furosemida, 0,25 mg de digoxina, 100 mg de ácido acetilsalicílico y 5 mg de warfarina. Una semana después del alta presentó confusión mental, disartria, desvío de rima oral hacia la derecha y hemiplejía izquierda. Le trajeron al Hospital para atención médica de emergencia (16 mayo 2006).
El examen físico reveló paciente soñoliento, Glasgow 12/13, pupilas fotorreactivas y sin señales de irritación meníngea, la frecuencia de pulso 100 lpm, la presión arterial 130/80 mmHg y hemiplejía izquierda.
El electrocardiograma reveló fibrilación atrial, frecuencia cardiaca promedio de 142 lpm, con frecuentes extrasístoles ventriculares, probable área eléctricamente inactiva en pared inferior, disminución de fuerzas septales y de potenciales izquierdos.
La tomografía de cráneo reveló hematoma parieto-occipital derecho y hemorragia subaracnoidea.
El tiempo de protrombina (INR) fue de 12 y se administraron 5 unidades de plasma fresco frío y vitamina K 10 mg. Debido a la alteración de la coagulación se indicó tratamiento clínico con prescripción de dexametasona y fenitoina.
Nueva tomografía (18 mayo) no reveló alteración significativa respecto al examen previo.
En el tercer día de la internación (19 mayo) hubo empeoramiento del nivel de conciencia y el paciente necesitó intubación orotraqueal para soporte ventilatorio. Se tuvo en cuenta nuevamente la intervención neuroquirúrgica.
Los exámenes laboratoriales (19 mayo) revelaron hemoglobina 11,5 g/dl. Leucocitos 12.000/mm3, plaquetas 219000/3, creatinina 0,8 mg/dl, INR 1,94.
Se llevó a cabo drenaje de hemorragia intraparenquimatosa (20 mayo). El paciente evolucionó con cuadro de fiebre y shock séptico, atribuido a bronconeumonia, ya que había drenaje de secreción purulenta por la sonda endotraqueal.
Presentó hipertermia (38,5°C) en 20, 21 y 22 mayo y se administraron 4 g de cefepime y 1 g vancomicina diarios a partir de 21 sep.
Se aisló
El caso relata la historia de un varón de 59 años, obeso desde la juventud y que a los 44 años de edad tuvo el diagnóstico de hipertensión arterial sistémica (HAS), cuando dio entrada en un servicio de emergencia con disnea intensa y presión arterial de 220x120 mmHg. Debido a la mala adherencia a su tratamiento, empezó a presentar disnea a los moderados esfuerzos, acompañada de sudoración profusa y dolor opresiva retroesternal. A los 54 años, cuando le atendieron por primera vez en el hospital, estaba con IMC 54,1 kg/m², FC 84 lpm, nuevamente hipertenso con presión de 200x110 mmHg ya manifestaba señales de lesiones en órganos blancos. Tenía el corazón dilatado, revelado por un ictus desviado con relación a la línea hemiclavicular y palpable en el 6º espacio intercostal y soplo sistólico regurgitativo en el foco mitral (+2/4), compatible con insuficiencia mitral. El área cardiaca era aumentada a la radiografía de tórax (+3/4) y el ecocardiograma transtorácico mostraba dilatación de ventrículo izquierdo con disfunción moderada e hipocinesia difusa y dilatación de atrio izquierdo además de insuficiencia mitral moderada, probablemente secundaria a la dilatación cardiaca. Tenía lesión renal evidenciada por proteinuria (0,25 g/l) y tres años después ya presentaba retinopatía hipertensiva caracterizada por exudados en región temporal de la retina, cruces arteriovenosos anormales con estasis venosa y estrechamiento del reflejo arterial.
Los factores que sugieren que la HAS del paciente arriba sea primaria son: el inicio tardío de la misma, a los 44 años, y el hecho de que aproximadamente el 90% de las HAS sean primarias según registrado en la V Directriz Brasileña de Hipertensión Arterial1 y en el
El paciente, durante su historia clínica, presentó cuadro de disnea progresiva hasta desencadenarse, a los moderados esfuerzos, edema de miembros inferiores y con ecocardiograma que reveló disfunción sistólica, todos estos, señales de insuficiencia cardiaca, debido a la cardiopatía hipertensiva. Para corroborar este diagnóstico, tenemos HAS estadio tres de difícil control, lesiones causadas por la HAS en otros órganos blanco, como riñones y retina, además de la ausencia de compromiso segmentar del ventrículo izquierdo. Sin embargo, la investigación de enfermedad arterial coronaria (EAC) en este paciente fue bastante pobre, y no fue posible descartar causa isquémica de la cardiopatía dilatada. El racional para esta afirmación está en el hecho de los innúmeros factores de riesgo que el paciente presentaba para EAC, entre ellos: HAS y diabetes melito tipo II, ya que segundo el Consenso de la Sociedad Brasileña de Diabetes3, presentó dos glucemias de ayuno
Durante la evolución del paciente se indicó la realización de cirugía bariátrica. Las recomendaciones actuales para indicación de este procedimiento que se publicaron en el Consenso Latinoamericano de Obesidad5 son: IMC
A los 59 años el paciente tuvo un episodio de síncope necesitando internación hospitalaria en otro servicio. No hay relato en la historia de las características del síncope, ni sobre su investigación, tampoco hubo traumatismo craneoencefálico. Por las medicaciones del alta hospitalaria probablemente se hizo el diagnóstico de un primer episodio de fibrilación atrial en esta internación, ya que el paciente se fue a casa anticoagulado con warfarina y digoxina para posible control de la respuesta ventricular. Tras una semana del alta, ingresó nuevamente en el hospital con cuadro neurológico compatible con accidente cerebrovascular. El electrocardiograma confirmó el hallazgo de fibrilación atrial, además de la frecuencia cardiaca promedio de 142 lpm, frecuentes extrasístoles ventriculares, probable área eléctricamente inactiva en pared inferior, disminución de las fuerzas septales y de potenciales izquierdos. La tomografía de cráneo reveló hematoma parieto-occiptal y hemorragia subaracnoidea. El tiempo de protrombina en el ingreso estaba alargado con INR de 12.
Este paciente, conforme las Directrices para Atención de Pacientes con Fibrilación Atrial de la ACC/AHA6, presentaba fibrilación atrial persistente (duración
Nuestro paciente recibía 100mg de AAS en asociación a la warfarina, era hipertenso, tuvo un síncope una semana antes de la hemorragia cerebral, y no quedó aclarado si hubo trauma craniano y si tenía un INR 12 en el ingreso hospitalario. Por tanto presentaba una serie de factores de riesgo para sangrado cerebral.
Teniendo en cuenta estos aspectos, ¿cuáles serían los mecanismos a través de los que los anticoagulantes aumentan la incidencia de sangrado cerebral? Actualmente se sabe que con el paso de la edad, pequeñas arteríolas dentro del cerebro se fragilizan y se rompen con una cierta frecuencia. La mayoría de las rupturas forma focos de sangrados autolimitados y subclínicos, llamados microsangrados, que se pueden demostrar en autopsias o por el uso de secuencias específicas de resonancia magnética14. Este fenómeno es mucho prevalente en hipertensos y en individuos arriba de lo 75 años. Ocasionalmente, los mecanismos hemostáticos y los tejidos adyacentes pueden no contener vaciamiento de sangre consecuente de esta fragilidad y ruptura arteriolar, además de producir sangrado mayor con repercusiones clínicas. Esta es la fisiopatología de la hemorragia intracraneana espontánea. Los anticoagulantes aumentan la probabilidad de que estas rupturas espontáneas se transformen en sangrados mayores y con manifestaciones clínicas. En otras palabras, los anticoagulantes desenmascaran los microsangrados cerebrales asintomáticos, y los transforman en sangrados mayores y con clínica exuberante. Por esto, los factores de alto riesgo para sangrado cerebral espontáneo son los mismos para sangrado por el uso de anticoagulantes15.
Otro hecho que llama la atención en relación con la historia clínica del paciente son los elevados niveles de leptina en la sangre. La leptina es una hormona secretada por los adipocitos, que tiene la función de producir la sensación de saciedad, además de participar en la regulación del balance energético corporal. El 1950, Ingalls et al16 describieron una nueva especie de ratones obesos mutantes que se caracterizaban por importante hiperfagia y por la disminución en el gasto energético. Posteriormente se describió que la sustancia que los ratones no producían ob/ob, era la leptina. Hoy se sabe que la elevación de la leptina sérica es común en humanos obesos y caracteriza una resistencia a la leptina encontrada en esta población. Esta elevación se asocia con el síndrome de la resistencia insulínica y por tanto con enfermedades cardiovasculares.
En el 1999, Söderberg et al17. describieron que la leptina plasmática está fuertemente asociada al riesgo aumentado de un primer evento de accidente cerebrovascular hemorrágico, independientemente de otros marcadores de riesgo cardiovascular, con la leptina como un importante eslabón en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares en obesos. Por tanto, la resistencia a la leptina puede ser una interfaz de la desregulación metabólica con la inflamación en la patogénesis de la obesidad, sus comorbilidades y por último, de las enfermedades cardiovasculares.
Tras el sangrado cerebral, el paciente, evolucionó con síndrome de hipertensión intracraneana, rebajamiento del nivel de conciencia y necesidad de intubación orotraqueal. Tras el drenaje de la hemorragia intraparenquimatosa evolucionó con neumonía asociada a la ventilación mecánica, caracterizada por secreción purulenta por la cánula, fiebre y leucocitosis. La incidencia de neumonía asociada a la ventilación mecánica descrita por la literatura es del 3%/día en la primera semana de intubación, 2%/día en la segunda y 1%/día en la tercera semana18, por tanto constituye complicación mucho frecuente. El día 20 de mayo de 2006 el paciente se encontraba en shock séptico, debido a neumonía por
Obesidad grado III; HAS primaria y/o secundaria el posible síndrome de la apnea/hipopnea del sueño; diabetes mellitus tipo II; síndrome metabólico; hipotiroidismo subclínico; retinopatía hipertensiva; cardiopatía dilatada hipertensiva y/o isquémica; fibrilación atrial crónica persistente; intoxicación warfarínica; síndrome hemorrágico cerebral: hematoma intraparenquimatoso y hemorragia subaracnoidea con síndrome de hipertensión intracraneana; y shock séptico por neumonía hospitalaria debido a
Cadáver de paciente presentando acentuada obesidad, donde se notó incisión quirúrgica reciente de craniotomía temporoparietal derecha. El corazón era voluminoso y pesaba 866 g. Presentaba hipertrofia y dilatación de las cuatro cámaras, con múltiples pequeños focos de fibrosis intersticial en ambos ventrículos (
Obesidad mórbida; hipertensión arterial sistémica; diabetes mellitus; calculosis de la vesícula biliar; cardiopatía hipertensiva en fase dilatada; endocarditis infecciosa de las válvulas mitral y pulmonar; infarto cerebral hemorrágico; septicemia (causa del óbito).
Caso de varón de 59 años de edad, que presenta como enfermedad principal la obesidad mórbida, acompañada de hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus y calculosis de la vesícula biliar, comorbilidades frecuentemente a ella asociadas19. La hipertensión era de difícil control y el paciente evolucionó con cardiopatía hipertensiva descompensada e insuficiencia cardiaca congestiva progresiva. Pese a la existencia de factores de riesgo, no desarrolló aterosclerosis significativa en ningún territorio arterial, y no había coronariopatía. La causa del óbito fue septicemia bacteriana secundaria a la endocarditis infecciosa de las válvulas mitral y pulmonar, por cocos Gram positivos. La bacteria