FUNDAMENTO: A ponte miocárdica constitui um dos principais diagnósticos diferenciais de doença arterial coronariana. Entretanto, ainda é subdiagnosticada e tem seus mecanismos fisiopatológicos e sua terapêutica não completamente elucidados. OBJETIVO: Analisar e descrever a evolução clínica e terapêutica de pacientes com diagnóstico angiográfico de ponte miocárdica, comparando os dados com a literatura atual, a fim de elucidar o perfil clínico e o prognóstico destes pacientes. MÉTODOS: Foram revisados os resultados de cineangiocoronariografias realizadas no período de 2003 a 2007, em um laboratório de hemodinâmica, efetuando-se análise de prontuários e entrevista de um grupo de pacientes selecionados. RESULTADOS: A frequência de diagnósticos de pontes miocárdicas foi de 3,6%. A idade média dos pacientes foi de 56,8 anos (DP = 11,83; IC = 0,73). A artéria descendente anterior foi acometida isoladamente em 100% dos casos. Após a seleção, realizou-se análise e entrevista de 31 pacientes. Não houve correlação entre os sintomas e o grau de estreitamento angiográfico obtido nos pacientes estudados. O tratamento medicamentoso incluiu o uso de agentes? bloqueadores, antagonistas do canal de cálcio, antiagregantes plaquetários e/ou nitratos, tendo, como resultado, melhora clínica em 30%, ausência de alterações no quadro clínico em 60% e piora dos sintomas em 10% dos pacientes. Um paciente apresentou morte súbita, dois pacientes realizaram angioplastia com melhora clínica significativa e nenhum paciente realizou procedimento cirúrgico. CONCLUSÃO: A maioria dos pacientes com ponte miocárdica tem um bom prognóstico, mas em longo prazo não há dados suficientes, realizados em um grande grupo de pacientes sintomáticos, para conclusões definitivas.
ARTIGO ORIGINAL
CORONARIOPATIA CRÔNICA
Universidade do Extremo Sul Catarinense, Hospital São José de Criciúma SC, Florianópolis, SC - Brasil
A ponte miocárdica (PM) é uma anomalia congênita das coronárias que acomete geralmente a artéria descendente anterior esquerda (DAE), em que um ou mais feixes de miocárdio cruzam ou envolvem um segmento de artéria coronária epicárdica, a qual atravessa a porção intramural do miocárdio, abaixo da ponte muscular. A PM constitui um dos principais diagnósticos diferenciais de doença arterial coronariana (DAC), podendo manifestar-se como angina de peito típica ou atípica e, mais raramente, infarto agudo do miocárdio (IAM) ou morte súbita.
Trata-se de uma patologia relativamente comum na população geral, geralmente benigna, acometendo principalmente pacientes com baixo risco para DAC; entretanto, quando sintomáticas, manifestam-se na forma de angina instável ou estável, arritmias cardíacas (taquicardia ventricular e taquicardia supraventricular), IAM e morte súbita, sendo os dois últimos de ocorrência rara1.
Ainda é subdiagnosticada em virtude de apenas uma minoria dos pacientes apresentarem-se sintomáticos, da falta de disponibilidade e, consequentemente, do uso restrito de métodos diagnósticos de maior acurácia, fazendo com que seus mecanismos fisiopatológicos e sua terapêutica ainda não tenham sido completamente elucidados. Este estudo visou analisar a evolução clínica e terapêutica de pacientes com diagnóstico angiográfico de ponte miocárdica, no período de 2003 a 2007, comparando os dados com os da literatura atual, a fim de elucidar o perfil clínico e a evolução destes pacientes.
Trata-se de um estudo de coorte observacional e transversal, em que foram utilizadas ferramentas estatísticas para análise do nível de significância de 5%. Os custos referentes aos materiais utilizados foram de inteira responsabilidade do pesquisador. A pesquisa foi realizada mediante análise dos prontuários e aplicação de um questionário a um grupo de pacientes selecionados.
O estudo foi realizado em um laboratório de hemodinâmica, mediante aprovação pelo comitê de ética da instituição. O sigilo de identidade dos pacientes e a utilização dos dados somente para pesquisa científica foram garantidos. Após a pré-seleção dos prontuários, foram contatados os pacientes ou responsáveis, sendo explicado o estudo e adquirido o consentimento mediante a assinatura do termo de consentimento aprovado pela Comissão Científica de Pesquisa e Ética em Saúde da instituição.
Foram analisados pacientes com idade entre 20 e 75 anos, que realizaram cineangiocoronariografia no período de 2003 a 2007, sob suspeita e investigação de provável DAC, em que os resultados angiográficos demonstraram a presença de PM. Também foram analisados pacientes que não possuem patologias cardíacas associadas capazes de produzir sintomas anginosos: doença valvular cardíaca ou miocardiopatias previamente diagnosticadas ou à cineangiocoronariografia, e presença de DAC à cineangiocoronariografia. Foram excluídos pacientes com patologias neurológicas que impeçam a correta aplicação do questionário, além daqueles cujos dados disponíveis encontravam-se incompletos ou desatualizados, impossibilitando o estabelecimento de contato para entrevista.
Apesar dos pacientes terem sido incluídos no estudo com base em angiografias coronarianas feitas antes do estudo, todas foram realizadas de acordo com o protocolo do laboratório de hemodinâmica da instituição, seguindo a técnica de Judkins, em que o fenômeno de compressão sistólica da artéria coronária descendente anterior pode ser observado claramente. Este protocolo não incluiu a administração intracoronária de nitroglicerina.
Foram analisados os resultados de 3.375 cineangiocoronariografias realizadas no período de 2003 a 2007, das quais 123 apresentaram o fenômeno de constrição sistólica da artéria DAE (
Após a seleção dos pacientes, 81 deles foram excluídos do estudo, sendo 68 por DAC (55,28%), 17 por miocardiopatia (13,82%) e 21 por valvulopatia (17,07%) associadas. Foram selecionados 42 pacientes para o estudo, dos quais um apresentou patologia neurológica que impossibilitava a realização da entrevista, e em 10 casos não foi possível realizar a entrevista, pois os dados disponíveis encontravam-se incompletos ou desatualizados, impossibilitando o contato com estes pacientes, resultando na análise e entrevista de 31 pacientes.
A idade média de início dos sintomas dos pacientes estudados foi de 45,9 anos (IC = 11,7; DP = 4,2), sendo que 50% dos pacientes levaram intervalo de tempo
De acordo com essa classificação, pacientes com grau 1 de estreitamento sistólico à cineangiocoronariografia possuem as classificações CCS-I (31,6%), II (31,6%) e III (31,6%). Pacientes com grau 2 de estreitamento classificam-se em I (11,1%), II (11,1%), III (66,7%) e IV (11,1%). Pacientes com grau 3 de estreitamento classificam-se em II (33,3%), III (33,3%) e IV (33,3%).
Um paciente foi excluído da análise dos sintomas por óbito ocasionado por morte súbita, o qual apresentava grau 1 de estreitamento sistólico da artéria descendente anterior. Dois pacientes realizaram angioplastia, apresentando grau 1 de estreitamento, classificando-se ambos em CCS-III e evoluindo para as classes I e II após o procedimento.
Com base nesses dados, conclui-se que não há correlação entre a classificação dos sintomas e o grau de estreitamento angiográfico obtido nos pacientes estudados. Porém, a intensidade dos sintomas depende, também, do número, da espessura, da localização e do comprimento das pontes miocárdicas, que variam de paciente para paciente, podendo variar em um mesmo paciente de um exame para outro. Os eventos adversos relatados pelos pacientes foram: isquemia e síndrome coronariana aguda, IAM e morte súbita (
Houve variação significativa no tempo de tratamento realizado e nos esquemas terapêuticos utilizados pelos pacientes. O tratamento medicamentoso incluiu o uso de agentes bloqueadores, antagonistas do canal de cálcio, antiagregantes plaquetários e/ou nitratos. Dois pacientes realizaram angioplastia e nenhum paciente realizou procedimento cirúrgico. O nitrato foi utilizado em 43,3% dos pacientes, em associação ou não a outras drogas, apesar de relatos de piora dos sintomas e do quadro clínico na literatura. Entretanto, não foi possível afirmar o real impacto dessas medicações no desfecho clínico desses pacientes.
Dos pacientes que possuíam classificação CCS-I antes do tratamento, todos permaneceram na mesma classificação após o tratamento. Dos pacientes que possuíam classificação II antes do tratamento, 37,5% continuaram na mesma classe após o tratamento e 50% passaram para classe I, com melhora clínica. Em 12,5%, houve piora, passando para classe III. Dos pacientes que possuíam classificação CCS-III antes do tratamento, 53,8% continuaram na mesma classificação após o tratamento; em 30,8%, houve melhora para as classes I ou II; e em 15,4%, houve piora dos sintomas, passando para classe IV. Dos pacientes que possuíam classificação IV antes do tratamento, 50% continuaram na mesma classificação após o tratamento e, nos outros 50%, houve melhora, passando para classificação III. Foram incluídos nesse grupo dois pacientes com classificação III que realizaram ICP e continuaram utilizando o tratamento medicamentoso, apresentando melhora clínica.
Concluindo, 30% dos pacientes apresentaram melhora clínica, 60% dos pacientes não apresentaram alterações no quadro clínico e 10% apresentaram piora dos sintomas, apesar do tratamento (
A ponte miocárdica é uma anomalia congênita2,3 resultante da falha do desenvolvimento sincrônico do miocárdio e de ramos coronários4, na qual um segmento de uma artéria coronária epicárdica é envolvido por um feixe de músculo cardíaco, chamado "segmento tunelizado", atravessando a porção intramural do miocárdio, abaixo da ponte muscular miocárdica5. A frequência de diagnósticos de pontes miocárdicas deste estudo foi de 3,6%. Os dados dos estudos revelam variação significativa entre os índices de frequência, incidência e prevalência, e os resultados angiográficos. A prevalência angiográfica de pontes miocárdicas é menor que 5%6-8, fato atribuído às pontes miocárdicas finas, que causam pouca compressão no segmento tunelizado e estão presentes na maioria dos casos8.
Vários estudos procuram elucidar a associação entre pontes miocárdicas e aterosclerose. Sabe-se que a área abaixo da PM é poupada da doença aterosclerótica, enquanto a área proximal à ponte é propícia ao desenvolvimento de aterosclerose9,10. Neste estudo, 27,6% dos pacientes apresentaram acometimento do segmento proximal da ponte por graus variados de DAC. Distúrbios no fluxo sanguíneo contribuem para o desenvolvimento de aterosclerose no segmento proximal da ponte11, modulando a produção de substâncias vasoativas pelas células endoteliais, afetando funções celulares vasculares, como o potencial trombogênico, regulação do fluxo sanguíneo e tônus vascular12,13.
O achado angiográfico típico da PM é a redução sistólica do diâmetro da artéria coronária epicárdica e persistência da redução durante a diástole14. Sua natureza transitória e a dinâmica da obstrução auxiliam no diagnóstico diferencial de estenoses coronarianas fixas. A artéria DAE é a mais comumente envolvida15, acometendo de forma isolada 100% dos pacientes neste estudo. Porém, pode haver envolvimento de outras artérias, como a artéria circunflexa esquerda e a artéria coronária direita4. A quantificação do comprometimento da artéria coronária envolvida foi efetuada de acordo com Noble e cols.6, em que o estreitamento da artéria descendente anterior durante a sístole foi graduado em: Grau 1 (
Em alguns casos, quando os resultados angiográficos revelam artérias coronárias normais, o uso de testes de provocação por meio de redução da pré-carga e a estimulação adrenérgica com nitroglicerina e orciprenaline, respectivamente, podem acentuar a compressão sistólica do segmento tunelizado, estabelecendo-se então o diagnóstico em até 40% dos casos7,16. Tais procedimentos não foram realizados neste estudo.
O diagnóstico clínico de pontes miocárdicas deve ser considerado em pacientes com sintomas anginosos, na ausência de fatores de risco ou evidências de isquemia17. Apesar de ser uma malformação presente desde o nascimento, a ocorrência de sintomas não se desenvolve antes da terceira década de vida. A idade média de início dos sintomas apresentada pelos pacientes foi de 45,9 anos (IC = 11,7; DP = 4,2). A manifestação tardia dos sintomas pode ser explicada pelo aumento da tensão sistólica da parede miocárdica, em consequência do crescimento do coração, pela elevação da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, pela associação com a hipertensão arterial (hipertrofia miocárdica) e com a eventual redução do fluxo coronário por processos ateroscleróticos que ocorrem mais tardiamente18.
Uma considerável parcela dos pacientes com diagnóstico angiográfico de pontes miocárdicas possui doença cardíaca valvular associada, muscular ou aterosclerótica, que afeta de maneira independente a apresentação clínica e a resposta ao tratamento6. Tais pacientes foram excluídos neste estudo.
É bem estabelecida a associação entre pontes miocárdicas e complicações, como isquemia e síndrome coronariana aguda19, relatada em 56% dos pacientes estudados; IAM20, acometendo 40% dos pacientes; e morte súbita21, que vitimou um paciente neste estudo. Outras complicações são: espasmo coronariano22, ruptura do septo ventricular23, taquicardia paroxística supraventricular24, taquicardia ventricular25 e bloqueio atrioventricular induzido pelo exercício26, não relatados pelos pacientes neste estudo.
O tratamento medicamentoso é a conduta de primeira linha nos pacientes sintomáticos com pontes miocárdicas. As intervenções são reservadas aos pacientes com angina refratária a despeito do tratamento medicamentoso. O tratamento medicamentoso consiste no uso de agentes inotrópicos e cronotrópicos negativos, como bloqueadores de receptores adrenérgicos ou bloqueadores de canal de cálcio, e o uso de agentes antiplaquetários, com o objetivo de aliviar os sintomas e sinais de isquemia miocárdica e reduzir o risco de futuros eventos adversos cardíacos27. A duração do tratamento não está bem esclarecida entre os diversos estudos.
Neste estudo, houve variação significativa no tempo de tratamento realizado e nos esquemas terapêuticos utilizados pelos pacientes, impossibilitando a análise individualizada de cada classe medicamentosa.
O uso de bloqueadores promove redução da frequência cardíaca, aumento do tempo diastólico e redução da contratilidade e compressão sistólica do vaso, com consequente retorno à normalidade das alterações do segmento ST ao ECG, além de melhora dos sintomas clínicos anginosos e sinais de isquemia28,29. O uso de antagonistas do canal de cálcio pode ser particularmente útil quando há uma contraindicação para o uso dos bloqueadores ou, primeira escolha, quando há suspeita de vasoespasmo coronariano30. O uso de nitratos deve ser evitado, pois ao melhorar a contratilidade cardíaca, os nitratos pioram o grau de estreitamento sistólico da artéria coronária, podendo agravar os sintomas16,31,32. Apesar dos estudos apresentados, o nitrato foi utilizado em 43,3% dos pacientes, em associação ou não a outras drogas. Entretanto, não se pode estabelecer o real impacto do uso dessas medicações no desfecho clínico desses pacientes.
O implante de
O seguimento clínico e angiográfico, por dois anos, revelou bons resultados, com melhora dos sintomas anginosos e ausência de eventos cardíacos33. Entretanto, resultados favoráveis em longo prazo são descritos por outros autores34,35. Neste estudo, dois pacientes com grau 1 de estreitamento sistólico angiográfico realizaram angioplastia, apresentando melhora significativa dos sintomas, livre de eventos adversos, após um e dois anos de seguimento.
Antes da atual era da intervenção coronariana percutânea, a miotomia cirúrgica era considerada o tratamento de escolha para os pacientes com sintomas persistentes, a despeito da terapia medicamentosa intensiva27,36. A descompressão cirúrgica da artéria tunelizada resulta em desaparecimento dos sintomas anginosos e da isquemia em pacientes com compressão sistólica severa da artéria descendente anterior37. Outra alternativa é a cirurgia de revascularização do miocárdio, com realização de anastomoses da artéria mamária interna na DAE33. Não foram realizados procedimentos cirúrgicos em nenhum paciente deste estudo.
O prognóstico em longo prazo das pontes miocárdicas é bom e é independente da severidade do estreitamento sistólico do diâmetro luminal da artéria coronária38.
Neste estudo, a análise de 31 pacientes revelou óbito em apenas um paciente, atribuído à morte súbita por ponte miocárdica; realização de angioplastia em dois dos pacientes, com melhora clínica significativa em longo prazo; e tratamento clínico medicamentoso em 96,7% dos pacientes. Em outro estudo, durante o seguimento de 43 meses de um grupo de 35 pacientes com pontes miocárdicas, um paciente morreu por morte súbita cardíaca, 20% dos pacientes continuaram apresentando angina classe CCS I-II, um dos pacientes necessitou de revascularização percutânea para melhora dos sintomas e 63% dos pacientes continuaram utilizando tratamento medicamentoso ao final do estudo39.
Neste artigo, procurou-se descrever a evolução clínica e terapêutica, bem como o prognóstico em longo prazo dos pacientes com PM. Neste estudo retrospectivo, foram selecionados pacientes a partir de dados de um laboratório de hemodinâmica, que funciona como um dos centros de referência da região, não refletindo, estatisticamente, dados da população local. Como os pacientes foram selecionados a partir dos dados de cineangiocoronariografias previamente realizadas em intervalo de tempo de 5 anos, não foi possível realizar um seguimento e fazer testes diagnósticos não invasivos uniformes em todos os pacientes, bem como realizar a confirmação das complicações apresentadas, baseando-se apenas no relato dos pacientes entrevistados.
Só foi possível indicar o número de pacientes em que esses testes foram realizados e o tipo de testes que foram realizados, bem como seus resultados. Por último, os critérios em que a decisão de manter o tratamento em longo prazo foram baseados, bem como as opções terapêuticas utilizadas, estão fora do alcance deste estudo, sendo influenciados pelo critério do cardiologista.
A ponte miocárdica acomete indivíduos com sintomas anginosos na ausência de fatores de risco ou evidências de isquemia, em que o início dos sintomas não se desenvolve antes da terceira década de vida. A maioria dos pacientes com ponte miocárdica tem um bom prognóstico, mas, em longo prazo, não há dados suficientes realizados em um grande grupo de pacientes sintomáticos que tenham um elevado grau de compressão sistólica e diastólica e evidências de isquemia para conclusões definitivas.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Correspondência: Aline Braz Pereira Rua Coronel Carvalho, 33 - Centro 89240-000 - São Francisco do Sul, SC - Brasil E-mail:
Artigo recebido em 13/05/09; revisado recebido em 20/05/09; aceito em 06/08/09.
FUNDAMENTO: El puente miocárdico constituye uno de los principales diagnósticos diferenciales de la enfermedad arterial coronaria. No obstante, aún está subdiagnosticado y sus mecanismos fisiopatológicos y su tratamiento no están completamente esclarecidos. OBJETIVO: Analizar y describir la evolución clínica y terapéutica de pacientes con diagnóstico angiográfico de puente miocárdico, comparando los datos con la literatura actual, a fin de clarificar el perfil clínico y el pronóstico de estos pacientes. MÉTODOS: Se revisaron los resultados de cinecoronariografias realizadas entre los años 2003 y 2007, en un laboratorio de hemodinamia, conjuntamente con el análisis de historias clínicas y la realización de entrevistas a un grupo de pacientes seleccionados. RESULTADOS: La frecuencia del diagnóstico de puente miocárdico fue del 3,6%. La edad promedio de los pacientes fue de 56,8 años (DE = 11,83; IC = 0,73). La arteria descendente anterior fue afectada aisladamente en el 100% de los casos. Tras la selección, se realizaron análisis y entrevistas a 31 pacientes. No existió correlación entre los síntomas y el grado de estrechamiento angiográfico obtenido en los pacientes estudiados. El tratamiento medicamentoso incluyó el uso de betabloqueantes, antagonistas de los canales de calcio, antiagregantes plaquetarios y/o nitratos, obteniendo, como resultado, mejoría clínica en el 30%, ausencia de alteraciones en el cuadro clínico en el 60% y empeoramiento de los síntomas en el 10% de los pacientes. Un paciente presentó muerte súbita; en dos pacientes se practicó una angioplastia con mejoría clínica significativa y ningún paciente fue sometido a un procedimiento quirúrgico. CONCLUSIÓN: La mayoría de los pacientes con puente miocárdico tiene un buen pronóstico, pero no hay datos suficientes a largo plazo, que permitan sacar conclusiones definitivas, mediante el seguimiento de un grupo numeroso de pacientes sintomáticos.
Universidade do Extremo Sul Catarinense, Hospital São José de Criciúma SC, Florianópolis, SC - Brasil
Correspondencia
El puente miocárdico (PM) es una anomalía congénita de las coronarias, que ataca generalmente a la arteria descendente anterior izquierda (DAI), en que uno o más haces de miocardio cruzan o envuelven un segmento de arteria coronaria epicárdica, que atraviesa la porción intramural del miocardio, por debajo del puente muscular. El PM constituye uno de los principales diagnósticos diferenciales de enfermedad arterial coronaria (EAC), pudiendo manifestarse como angina de pecho típica o atípica y, más raramente, infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita.
Se trata de una patología relativamente común en la población general, habitualmente benigna, que aqueja principalmente a pacientes con bajo riesgo para EAC. No obstante, cuando es sintomática, se manifiesta en forma de angina inestable o estable, arritmias cardíacas (taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular), IAM y muerte súbita, estos dos últimos de rara aparición1.
Esta patología está aún subdiagnosticada, en virtud de la poca cantidad de pacientes que presentan síntomas, de la falta de disponibilidad y, consiguientemente, del uso restringido de métodos diagnósticos de mayor precisión, todo lo cual hace que sus mecanismos fisiopatológicos y su tratamiento no hayan sido aún completamente esclarecidos. Este estudio se propuso analizar la evolución clínica y terapéutica de pacientes con diagnóstico angiográfico de puente miocárdico, en el período de 2003 a 2007, comparando los datos con los de la literatura actual, a fin de dilucidar el perfil clínico y la evolución de estos pacientes.
Se trata de un estudio de cohorte observacional y transversal, en que fueron utilizadas herramientas estadísticas para análisis del nivel de significancia del 5%. Los costos referentes a los materiales utilizados fueron de entera responsabilidad del investigador. La investigación se realizó mediante análisis de las historias clínicas y aplicación de un cuestionario a un grupo de pacientes seleccionados.
El estudio se realizó en un laboratorio de hemodinamia, tras la aprobación del comité de ética de la institución. Se garantizó el secreto de identidad de los pacientes y la utilización de los datos sólo para la investigación científica. Luego de la preselección de las historias clínicas, se contactó a los pacientes o sus responsables. Se les explicó el estudio y se obtuvo la firma del formulario de consentimiento informado, aprobado por la Comisión Científica de Investigación y Ética en Salud de la institución.
Se analizaron pacientes con edades entre 20 y 75 años, a quienes se practicó una cinecoronariografía en el período de 2003 a 2007, con sospecha y búsqueda de probable EAC, y cuyos resultados angiográficos demostraron la presencia de PM. También se analizaron pacientes sin patologías cardíacas asociadas, capaces de producir síntomas anginosos: enfermedad valvular cardiaca o miocardiopatías con diagnóstico previo o hallado en la cinecoronariografía, y presencia de EAC en la cinecoronariografía. Se excluyó a los pacientes con patologías neurológicas que impidieran la correcta aplicación del cuestionario, además de aquellos, cuyos datos disponibles estaban incompletos o desactualizados, lo que imposibilitaba establecer contacto para la entrevista.
A pesar de que los pacientes fueron incluidos basándose en angiografías coronarias realizadas antes del estudio, todas fueron realizadas de acuerdo al protocolo del laboratorio de hemodinamia de la institución, siguiendo la técnica de Judkins, mediante la que se puede observar claramente el fenómeno de compresión sistólica de la arteria coronaria descendente anterior. Este protocolo no incluyó la administración intracoronaria de nitroglicerina.
Se analizaron los resultados de 3.375 cinecoronariografías realizadas en el período de 2003 a 2007, de las cuales 123 presentaron el fenómeno de constricción sistólica de la arteria DAI (
Luego de la selección de los pacientes, 81 de ellos fueron excluidos del estudio: 68 por EAC (55,28%), 17 por miocardiopatía (13,82%) y 21 por valvulopatía (17,07%) asociadas. Para el estudio fueron seleccionados 42 pacientes, de los cuales uno presentó una patología neurológica que imposibilitaba la realización de la entrevista, y en 10 casos no fue posible realizarla, porque los datos disponibles estaban incompletos o desactualizados, lo cual impidió el contacto con esos pacientes. El análisis y la entrevista se realizaron finalmente en 31 pacientes.
La edad promedio de inicio de los síntomas de los pacientes estudiados fue de 45,9 años (IC = 11,7; DE = 4,2) y en el 50% de los pacientes llevó un intervalo de tiempo
De acuerdo a esta clasificación, pacientes con grado 1 de estrechamiento sistólico en la cinecoronariografía poseen las clasificaciones CCS-I (31,6%), II (31,6%) y III (31,6%). Pacientes con grado 2 de estrechamiento se clasifican en I (11,1%), II (11,1%), III (66,7%) y IV (11,1%). Pacientes con estenosis grado 3 se clasifican en II (33,3%), III (33,3%) y IV (33,3%).
Un paciente, que presentaba estrechamiento sistólico grado 1 de la arteria descendente anterior, fue excluido del análisis de los síntomas por muerte súbita. En dos pacientes, que presentaban estenosis grado 1 y angina clase III, se realizó una angioplastia y evolucionaron hacia clases I y II luego del procedimiento.
Basándose en estos datos, se concluyó que no existe correlación entre la clasificación de los síntomas y el grado de estrechamiento angiográfico obtenido en los pacientes estudiados. Sin embargo, la intensidad de los síntomas depende, también, del número, del espesor, de la localización y de la longitud de los puentes miocárdicos, que varían de paciente en paciente, y pueden variar en un mismo paciente de un examen a otro. Los eventos adversos que afectaron a los pacientes fueron: isquemia y síndrome coronario agudo, IAM y muerte súbita (
Hubo variación significativa en la duración del tratamiento realizado y en los esquemas terapéuticos utilizados por los pacientes. El tratamiento medicamentoso incluyó el uso de betabloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, antiagregantes plaquetarios y/o nitratos. En dos pacientes se realizó una angioplastia y en ninguno de ellos se llevó a cabo un procedimiento quirúrgico. El nitrato se utilizó en el 43,3% de los pacientes, en asociación o no a otras drogas, a pesar de las referencias sobre empeoramiento de los síntomas y del cuadro clínico en la literatura. No obstante, no fue posible afirmar el real impacto de esos medicamentos en el desenlace clínico de estos pacientes.
De los pacientes con clasificación CCS-I antes del tratamiento, todos permanecieron en la misma clasificación luego del mismo. Entre los pacientes que poseían clasificación II antes del tratamiento, el 37,5% continuó en la misma clase luego del mismo y el 50% pasó a clase I, con mejoría clínica. En un 12,5%, hubo deterioro, pasando a clase III. De los pacientes que tenían clasificación CCS-III antes del tratamiento, el 53,8% continuó en la misma clasificación después del mismo; en el 30,8%, hubo mejoría, evolucionando hacia las clases I o II; y en el 15,4%, los síntomas empeoraron, pasando a clase IV. De los pacientes con clase IV antes del tratamiento, el 50% continuó en la misma clasificación luego del mismo y el otro 50% evolucionó a clase III. En ese grupo fueron incluidos dos pacientes con clase III, en los que se llevó a cabo una ICP y continuaron bajo tratamiento medicamentoso, con mejoría clínica.
Concluyendo, el 30% de los pacientes presentó mejoría clínica, el 60% no mostró modificaciones en el cuadro clínico y el 10% presentó un empeoramiento de los síntomas, a pesar del tratamiento (
El puente miocárdico es una anomalía congénita2,3 resultante de la falla del desarrollo sincrónico del miocardio y las ramas coronarias4, en la que un segmento de una arteria coronaria epicárdica es envuelto por un haz de músculo cardíaco, llamado "segmento tunelizado", atravesando la porción intramural del miocardio, debajo del puente muscular miocárdico5. La frecuencia de diagnóstico de puente miocárdico en este estudio fue del 3,6%. Los datos de los estudios revelan una variación significativa entre los índices de frecuencia, incidencia y prevalencia, y los resultados angiográficos. La prevalencia angiográfica de puentes miocárdicos es menor a 5%6-8, hecho atribuido a los puentes miocárdicos finos, que causan poca compresión en el segmento tunelizado y están presentes en la mayoría de los casos8.
Varios estudios intentan dilucidar la asociación entre puentes miocárdicos y aterosclerosis. Se sabe que el área debajo del PM está preservada de la enfermedad aterosclerótica, mientras que el área proximal al puente es propicia al desarrollo de aterosclerose9,10. En este estudio, el 27,6% de los pacientes presentaron afección del segmento proximal del puente por grados variados de EAC. Los disturbios en el flujo sanguíneo contribuyen al desarrollo de aterosclerosis en el segmento proximal del puente11, modulando la producción de substancias vasoactivas por las células endoteliales, afectando funciones celulares vasculares, como el potencial trombogénico, la regulación del flujo sanguíneo y el tono vascular12,13.
El hallazgo angiográfico típico del PM es la reducción sistólica del diámetro de la arteria coronaria epicárdica y persistencia de la reducción durante la diástole14. Su naturaleza transitoria y la dinámica de la obstrucción ayudan en el diagnóstico diferencial de estenosis coronarias fijas. La arteria DAI es la más comúnmente comprometida15, en forma única en el 100% de los pacientes en este estudio. Sin embargo, puede haber compromiso de otras arterias, como la arteria circunfleja izquierda y la arteria coronaria derecha4. La cuantificación del compromiso de la arteria coronaria implicada se realizó de acuerdo con Noble et al6, en que el estrechamiento de la arteria descendente anterior durante la sístole fue graduado en: Grado 1 (
En algunos casos, cuando los resultados angiográficos revelan arterias coronarias normales, el uso de test de provocación mediante la reducción de la precarga y la estimulación adrenérgica con nitroglicerina y orciprenalina, respectivamente, pueden acentuar la compresión sistólica del segmento tunelizado, estableciéndose entonces el diagnóstico en hasta un 40% de los casos7,16. Tales procedimientos no fueron realizados en este estudio.
El diagnóstico clínico de puentes miocárdicos debe ser considerado en pacientes con síntomas anginosos, en ausencia de factores de riesgo o evidencias de isquemia17. A pesar de ser una malformación presente desde el nacimiento, la aparición de síntomas no se desarrolla antes de la tercera década de vida. La edad promedio de inicio de los síntomas presentada por los pacientes fue de 45,9 años (IC = 11,7; DE = 4,2). La manifestación tardía de los síntomas puede explicarse por el aumento de la tensión sistólica de la pared miocárdica, como consecuencia del crecimiento del corazón, por la elevación de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo, por la asociación con hipertensión arterial (hipertrofia miocárdica) y por la eventual reducción del flujo coronario por procesos ateroscleróticos que ocurren más tardíamente18.
Una parte considerable de los pacientes con diagnóstico angiográfico de puente miocárdico posee una enfermedad cardíaca valvular asociada, muscular o aterosclerótica, que afecta de manera independiente la presentación clínica y la respuesta al tratamiento6. Tales pacientes fueron excluidos de este estudio.
Está bien establecida la asociación entre puentes miocárdicos y complicaciones, como isquemia y síndrome coronario agudo19, descrita en el 56% de los pacientes estudiados; IAM20, que afectó al 40% de los pacientes; y muerte súbita21, que ocurrió en un paciente en este estudio. Otras complicaciones son: espasmo coronario22, ruptura del septo ventricular23, taquicardia paroxística supraventricular24, taquicardia ventricular25 y bloqueo atrioventricular inducido por el ejercicio26, no referidos por los pacientes en este estudio.
El tratamiento medicamentoso es la conducta de primera línea en los pacientes sintomáticos con puentes miocárdicos. Las intervenciones están reservadas a los pacientes con angina refractaria al tratamiento medicamentoso. El tratamiento medicamentoso consiste en el uso de agentes inotrópicos y cronotrópicos negativos, como bloqueantes de receptores adrenérgicos o bloqueantes de los canales de calcio, y el uso de agentes antiplaquetarios, con el objetivo de aliviar los síntomas y signos de isquemia miocárdica y reducir el riesgo de futuros eventos adversos cardíacos27. La duración del tratamiento no está bien esclarecida entre los diversos estudios.
En este estudio, hubo variación significativa en el tiempo de tratamiento realizado y en los esquemas terapéuticos utilizados por los pacientes, imposibilitando el análisis individualizado de cada clase medicamentosa.
El uso de betabloqueantes provoca reducción de la frecuencia cardiaca, aumento del tiempo diastólico y reducción de la contractilidad y compresión sistólica del vaso, con consiguiente retorno a la normalidad de las alteraciones del segmento ST en el ECG, además de una mejoría de los síntomas clínicos anginosos y los signos de isquemia28,29. El uso de antagonistas de los canales de calcio puede ser particularmente útil cuando hay una contraindicación para el uso de betabloqueantes o de primera elección, cuando hay sospecha de vasoespasmo coronario30. La utilización de nitratos debe evitarse, pues al mejorar la contractilidad cardiaca, los nitratos acentúan el grado de estrechamiento sistólico de la arteria coronaria, pudiendo agravar los síntomas16,31,32. A pesar de los estudios presentados, se utilizaron nitratos en el 43,3% de los pacientes, asociado o no a otras drogas. No obstante, no se puede establecer el impacto real del uso de esas drogas en el desenlace clínico de estos pacientes.
El implante de
El seguimiento clínico y angiográfico, durante dos años, reveló buenos resultados, con mejora de los síntomas anginosos y ausencia de eventos cardíacos33. Mientras tanto, otros autores describen resultados favorables a largo plazo34,35. En este estudio, se realizó una angioplastia en dos pacientes con grado 1 de estrechamiento sistólico angiográfico, quienes presentaron una mejoría significativa de los síntomas, sin eventos adversos, luego de uno y dos años de seguimiento.
Antes de la era actual, de intervención coronaria percutánea, la miotomía quirúrgica era considerada el tratamiento de elección para los pacientes con síntomas persistentes, en lugar del tratamiento medicamentoso intensivo27,36. La descompresión quirúrgica de la arteria tunelizada resulta en desaparición de los síntomas anginosos y de la isquemia en pacientes con compresión sistólica severa de la arteria descendente anterior37. Otra alternativa es la cirugía de revascularización miocárdica, con realización de anastomosis de la arteria mamaria interna en la DAI33. No se realizaron procedimientos quirúrgicos en ningún paciente de este estudio.
El pronóstico a largo plazo de los puentes miocárdicos es bueno y es independiente de la severidad del estrechamiento sistólico del diámetro luminal de la arteria coronaria38.
En este estudio, el análisis de 31 pacientes reveló óbito en sólo uno de ellos, atribuido a la muerte súbita por puente miocárdico; realización de angioplastia en dos de los pacientes, con mejoría clínica significativa a largo plazo; y tratamiento clínico medicamentoso en el 96,7% de los pacientes. En otro estudio, durante el seguimiento de 43 meses de un grupo de 35 pacientes con puentes miocárdicos, un paciente murió por muerte súbita cardiaca, el 20% de los pacientes continuaron presentando angina clase CCS I-II, uno de los pacientes necesitó revascularización percutánea para mejora de los síntomas y el 63% de los pacientes continuaron utilizando tratamiento medicamentoso luego reconcluido el estudio39.
En este artículo, se intentó describir la evolución clínica y terapéutica, así como el pronóstico a largo plazo de los pacientes con PM. En este estudio retrospectivo, los pacientes fueron seleccionados a partir de datos de un laboratorio de hemodinamia, que funciona como uno de los centros de referencia de la región, por lo que no refleja, estadísticamente, datos de la población local. Como los pacientes fueron seleccionados a partir de los datos de cinecoronariografías realizadas previamente, en un intervalo de tiempo de 5 años, no fue posible realizar un seguimiento y hacer test diagnósticos no invasivos uniformes en todos los pacientes, ni confirmar las complicaciones presentadas, basándose únicamente en el relato de los pacientes entrevistados.
Sólo fue posible indicar el número de pacientes a los que se realizó el test y el tipo de test utilizado, así como sus resultados. Por último, los criterios en los que se basó la decisión de mantener el tratamiento a largo plazo, así como las opciones terapéuticas utilizadas, están fuera del alcance de este estudio, quedando reservadas al criterio del cardiólogo.
El puente miocárdico afecta a individuos con síntomas anginosos en ausencia de factores de riesgo o evidencias de isquemia, y el inicio de los síntomas no se desarrolla antes de la tercera década de vida. La mayoría de los pacientes con puente miocárdico tienen un buen pronóstico, aunque, en el largo plazo, no existen datos suficientes tomados de un gran grupo de pacientes sintomáticos que tengan un elevado grado de compresión sistólica y diastólica y evidencias de isquemia, para sacar conclusiones definitivas.
Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.
El presente estudio no tuvo fuentes de financiación externas.
No hay vinculación de este estudio a programas de postgrado.
BACKGROUND: The myocardial bridge constitutes one of the main differential diagnoses of coronary artery disease. However, it remains an underdiagnosed condition and its physiopathological mechanisms and therapeutics are yet to be elucidated. OBJECTIVE: To analyze and describe the clinical and therapeutic evolution of patients with an angiographic diagnosis of myocardial bridge, comparing the data with that in the current literature, in order to clarify the patients' clinical profile and prognosis. METHODS: The results of coronary angiographies carried out from 2003 to 2007 in a Laboratory of Hemodynamics were reviewed; the analysis of patients' files was carried out and selected patients were interviewed. RESULTS: The frequency of myocardial bridge diagnosis was 3.6%. The mean age of patients was 56.8 years (SD = 11.83; CI = 0.73). The anterior descending artery was affected in isolation in 100% of the cases. After the selection, the analysis and interview of 31 patients were carried out. There was no correlation between symptoms and degree of angiographic narrowing observed in the studied patients. The drug treatment included the use of beta-blockers, calcium-channel antagonists, platelet antiaggregants and/or nitrates and resulted in clinical improvement in 30%, absence of alterations in the clinical picture in 60% and symptom worsening in 10% of the patients. One patient presented sudden death; two patients underwent angioplasty followed by significant clinical improvement and none of the patients underwent surgical procedures. CONCLUSION: Most of the patients with myocardial bridge have a good prognosis, but in the long term, there are not enough data, obtained from a large sample of symptomatic patients, to draw definitive conclusions.
Universidade do Extremo Sul Catarinense, Hospital São José de Criciúma SC, Florianópolis, SC - Brazil
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The myocardial bridge (MB) is a congenital anomaly of the coronary arteries that usually affect the left anterior descending artery (ADA), when one or more myocardial bundles cross or involve a segment of the epicardial coronary artery, which crosses the intramural portion of the myocardium, below the muscular bridge. The MB constitutes one of the main differential diagnoses of coronary artery disease (CAD) and can manifest as typical or atypical angina pectoris and, more rarely, as acute myocardial infarction (AMI) or sudden death.
It is a relatively common and usually benign pathology among the general population, affecting mainly patients at low risk for CAD; however, when symptomatic, it can manifest as unstable or stable angina, cardiac arrhythmias (ventricular tachycardia and supraventricular tachycardia), AMI and sudden death, with the latter two being rare1.
It remains underdiagnosed due to the fact that only a minority of patients present symptoms as well as the lack of availability and, consequently, the restricted use of more accurate diagnostic methods and therefore, its physiopathological mechanisms and therapeutics have not been fully elucidated.
The present study aimed at analyzing the clinical and therapeutic evolution of patients with an angiographic diagnosis of myocardial bridge, from 2003 to 2007, comparing the data with those in the current literature, in order to elucidate the clinical profile and the evolution of these patients.
This is an observational, cross-sectional cohort study that used statistical tools for the analysis of the level of significance of 5%. The researcher was fully responsible for the costs of the materials used in the study. The study was carried out through the analysis of medical files and by applying a questionnaire to a group of selected patients.
The study was carried out in a Laboratory of Hemodynamics after being approved by the Ethics Committee of the institution. The patients' confidentiality and the use of the data for scientific research purposes only were warranted. After the pre-selection of the medical files, the patients or their tutors were contacted, the study objective was explained to them and the Free and Informed Consent Form was signed by all participants, which had been previously approved by the Scientific Committee in Research and Ethics of the Institution.
Patients aged 20 to 75 years that had been submitted to a coronary angiography from 2003 to 2007, due to suspected and undergoing investigation for probable CAD, in whom the angiographic results showed the presence of MB, were evaluated. Patients who did not present associated cardiac pathologies capable of producing angina symptoms were also assessed: cardiac valvular disease or myocardiopathies that had been previously diagnosed or were diagnosed at the coronary angiography and the presence of CAD at the coronary angiography.
Patients with neurological pathologies that prevented the correct use of the questionnaire and those who available data were incomplete or outdated, which prevented the contact for the interview, were excluded.
Although the patients were included in the study based on the coronary angiographies carried out before the study, all of them were carried out according to the protocol of the Laboratory of Hemodynamics of the institution, following the Judkins technique, in which the phenomenon of systolic compression of the descending coronary artery can be clearly observed.
This protocol did not include the intracoronary administration of nitroglycerin.
The results of 3,375 coronary angiographies, carried out from 2003 to 2007, were assessed, of which 123 presented the phenomenon of systolic constriction of the left ADA (
After the patient selection, 81 were excluded from the study: 68 due to associated CAD (55.28%), 17 due to myocardiopathy (13.82%) and 21 due to valvulopathy (17.07%). A total of 42 patients were selected for the study, of whom one presented a neurological pathology that prevented the interview to be carried out and in 10 cases, the interview could not be carried out as the available data were incomplete or outdated, which prevented the contact with these patients, resulting in the analysis and interview of 31 patients.
The mean age at the symptom onset among the studied patients was 45.9 years (CI=11.7; SD=4.2) and in 50% of them, the diagnosis of MB took
According to this classification, patients with grade 1 of systolic narrowing at the coronary angiography presented the classifications CCS-I (31.6%), II (31.6%) and III (31.6%). Patients with grade 2 of narrowing were classified as I (11.1%), II (11.1%), III (66.7%) and IV (11.1%). Patients with grade 3 were classified as II (33.3%), III (33.3%) and IV (33.3%).
A patient who died due to sudden death was excluded from the analysis of symptoms; this patient presented grade 1 systolic narrowing of the ADA. Two patients that underwent angioplasty presented grade 1 narrowing and were both classified as CCS-III; they were later reclassified as classes I and II after the procedure.
Based on these data, one concludes that there is no correlation between symptom classification and the degree of angiographic narrowing observed in the studied patients. However, the intensity of these symptoms also depends on the number, thickness, location and length of the MB, which vary from patient to patient and can even vary in a same patient, from one evaluation to another. The adverse events reported by the patients were: ischemia and acute coronary syndrome, AMI and sudden death (
There was a significant variation regarding the time of treatment performed and the therapeutic regimens used by the patients. The drug treatment included the use of beta-blockers, calcium-channel antagonists, platelet antiaggregants and/or nitrates. Two patients underwent angioplasty and none of the patients was submitted to surgical procedure. Nitrates were used by 43.3% of the patients, associated or not to other drugs, in spite of reports of the worsening of symptoms and clinical picture in the literature. However, it was not possible to assert the real impact of these medications on the clinical outcome of these patients.
Of the patients that presented CCS-I classification before treatment, all remained at the same classification after the treatment. Of the patients that presented CCS-II classification before the treatment, 37.5% remained at the same class after the treatment, 50% became class I, with clinical improvement and 12.5% presented clinical worsening and became class III. Of the patients that presented CCS-III classification before treatment, 53.8% remained at the same classification after the treatment, 30.8% presented improvement to classes I or II and 15.4%, presented symptom worsening and became class IV. Of the patients that presented CCS-IV classification before the treatment, 50% remained at the same classification after the treatment and the other 50% presented clinical improvement and became class III. This group included two patients with classification III that underwent PCI and maintained the same drug treatment, presenting clinical improvement.
In conclusion, 30% of the patients presented clinical improvement, 60% did not present alterations in the clinical picture and 10% presented symptom worsening, in spite of the treatment (
The myocardial bridge is a congenital anomaly2,3 that results from the failure in the synchronic development of the myocardium and the coronary branches4, in which a segment of one epicardial coronary artery is involved by a cardiac muscle bundle, called "tunneled segment", crossing the intramural portion of the myocardium, below the myocardial muscle bridge5. The frequency of MB diagnoses in this study was 3.6%. Study data have shown a significant variation regarding the frequency, incidence and prevalence rates and the angiographic results. The angiographic prevalence of myocardial bridges is < 5%6-8, a fact attributed to thin myocardial bridges that cause little compression to the tunneled segment and are present in most cases8.
Several studies have tried to elucidate the association between myocardial bridges and atherosclerosis. It is known that the area below the MB is spared in atherosclerotic disease, whereas the proximal area is prone to the development of atheroclerosis9,10. In the present study, 27.6% of the patients presented involvement of the proximal segment of the bridge due to varying degrees of CAD. Disorders in blood flow contribute to the development of atherosclerosis in the proximal segment of the bridge11, modulating the production of vasoactive substances by the endothelial cells, affecting vascular cell functions such as the thrombogenic potential, blood flow regulation and vascular tonus12,13.
The typical angiographic finding of the MB is the systolic reduction of the epicardial coronary artery diameter and the persistence of this reduction during diastole14. Its transient nature and the dynamics of the obstruction help the differential diagnosis of fixed coronary stenoses. The left ADA is the most commonly affected artery15 and 100% of the patients in the present study presented the isolated form of left ADA involvement. However, other arteries can be involved, such as the left circumflex artery and the right coronary artery4. The quantification of the involvement of the coronary artery was carried out according to Noble et al6, in which the narrowing of the ADA during systole was classified as: Grade 1 (
In some cases, when the angiographic results disclose normal coronary arteries, the use of provocative tests through pre-load decrease and adrenergic stimulation with nitroglycerin and orciprenaline, respectively, can enhance the systolic compression of the tunneled segment, thus establishing the diagnosis in up to 40% of the cases7,16. Such procedures were not carried out in the present study.
The clinical diagnosis of MB must be considered in patients with angina symptoms, in the absence of risk factors or evidence of ischemia17. Although it is a malformation present since birth, symptoms onset does not occur until the third decade of life. The mean age of symptom onset presented by the patients was 45.9 years (CI=11.7; SD=4.2). The late symptom manifestation can be explained by the systolic tension increase in the myocardial wall, as a consequence of the heart growth due to the elevation in the left ventricular diastolic-end pressure, through the association with arterial hypertension (myocardial hypertrophy) and with the eventual decrease in the coronary flow due to atherosclerotic processes that occur later18.
A considerable number of patients with an angiographic diagnosis of MB present associated cardiac valvular, muscular or atherosclerotic disease, which independently affects the clinical presentation and the response to treatment6. Such patients were excluded from the present study.
It has been well established the association between MB and complications such as ischemia and acute coronary syndrome19, reported by 56% of the studied patients; AMI20 affecting 40% of the patients and sudden death21, which was the cause of death of one patient in the present study. Other complications are: coronary spasm22; ventricular septum rupture23, supraventricular paroxysmal tachycardia24; ventricular tachycardia25 and exercise-induced atrioventricular block26, which were not reported by the patients in the present study.
The drug therapy is the first-choice treatment for symptomatic patients with MB. Interventions are reserved for patients with angina that is refractory to drug treatment. The drug treatment consists in the use of negative inotropic and chronotropic agents, such as adrenergic receptor blockers or calcium-channel blockers and the use of anti-platelet agents, with the objective of relieving symptoms and signs of myocardial ischemia and reducing the risk of future cardiac adverse events27. Treatment duration is not well clarified among the several studies.
In the present study, there was a significant variation regarding the time of treatment and the therapeutic regimens used by the patients, which prevented the individualized analysis of each drug class.
The use of beta-blockers results in decreased heart rate, increased diastolic time and reduced contractility and systolic compression of the vessel, with a consequent return to normal of the ST-segment alterations at the ECG, in addition to the improvement of clinical symptoms of angina and signs of ischemia28,29.
The use of calcium-channel antagonists can be particularly useful when there is a contraindication for the use of blockers or, first choice, when there is a suspected coronary vasospasm30. The use of nitrates must be avoided, as while they improve cardiac contractility, they worsen the degree of systolic narrowing of the coronary artery, which can aggravate symptoms16,31,32. In spite of the presented studies, the nitrate was used in 43.3% of the patients in association or not with other drugs. However, the real impact of the use of these drugs on the clinical outcome of these patients cannot be established.
Stent implants prevent the phasic compression of the coronary lumen, eliminate the abnormalities of the diastolic flow and the maximum elevation of the intracoronary systolic pressure, normalizing the clinical symptoms13. After the stent implant, the systolic compression of the anterior descending artery disappears and the luminal diameter increases as well as the transversal section of the artery and the coronary flow reserve. However, according to Haager et al33, analyses after 7 weeks showed moderate to severe stenosis of the stents in 45% of the patients, which required a new intervention in 36% of the patients.
The two-year clinical and angiographic follow-up showed good results, with improvement of the angina symptoms and absence of cardiac events33. However, long-term favorable results have been described by other authors34,35. In the present study, two patients with grade 1 angiographic systolic narrowing underwent angioplasty, presenting significant symptom improvement, free of adverse events, after one and two years of follow-up.
Before the current era of percutaneous coronary intervention, the surgical myotomy was considered the treatment of choice for patients with persistent symptoms, despite the intensive drug therapy27,36. The surgical decompression of the tunneled artery results in the disappearance of the angina symptoms and ischemia in patients with severe systolic compression of the ADA37. Another alternative is the myocardial revascularization surgery, with the anastomosis of the internal mammary artery to the left ADA33. None of the patients in the present study underwent surgical procedures.
The long-term prognosis of MB is good, regardless of the severity of the systolic narrowing of the luminal diameter of the coronary artery38.
In this study, the analysis of 31 patients showed that only one patient died, which was attributed to sudden death due to myocardial bridge; angioplasty was performed in two patients, with long-term significant clinical improvement; and 96.7% of the patients underwent clinical pharmacological therapy. In another study, during a 43-month follow-up of a group of 35 patients with MB, a patient died due to sudden cardiac death; 20% of the patients persisted with CCS I-II angina classification; one patient needed percutaneous revascularization for symptom improvement and 63% of the patients had kept the same drug therapy by the end of the study39.
This article aimed at describing the clinical and therapeutic evolution, as well as the long-term prognosis of patients with MB. For this retrospective study, patients were selected from a database of a Laboratory of Hemodynamics that functions as a reference center in the region, which does not statistically reflect the data of the local population. As the patients were selected based on the data of the coronary angiographies previously carried out during a 5-year interval, it was not possible to carry out a follow-up and perform uniform noninvasive diagnostic tests in all patients, as well as confirm the reported complications, which were solely based on the report of the interviewed patients.
It was only possible to indicate the number of patients in whom these tests were performed and the type of test that was carried out, as well as their results. Finally, the criteria on which the decision of maintaining the long-term treatment were based are out of the scope of the present study, being influenced by the cardiologist's criterion.
Myocardial bridges affect individuals with angina symptoms in the absence of risk factors or evidence of ischemia, in which symptom onset does not take place before the third decade of life. Most patients with myocardial bridges have a good prognosis, but in the long term, there are not enough data obtained from a large number of symptomatic patients that have presented an elevated degree of systolic and diastolic compression and ischemia evidence for definitive conclusions to be drawn.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any post-graduation program.