Os pseudoaneurismas ocorrem como rara complicação do infarto do miocárdio, após rotura miocárdica, cujo processo hemorrágico é contido por aderências do pericárdio visceral, parietal - ou de ambos -, impedindo o desenvolvimento de tamponamento cardíaco. Relatamos o caso de um paciente de 55 anos, com pseudoaneurisma crônico do ventrículo esquerdo de etiologia indefinida, de longa evolução, que foi submetido a tratamento conservador.
Departamento de Ecocardiografia, Hospital São Paulo - Escola Paulista de Medicina - Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP - Brasil
Os pseudoaneurismas ocorrem como rara complicação do infarto do miocárdio, após rotura miocárdica, cujo processo hemorrágico é contido por aderências do pericárdio visceral, parietal - ou de ambos -, impedindo o desenvolvimento de tamponamento cardíaco. Relatamos o caso de um paciente de 55 anos, com pseudoaneurisma crônico do ventrículo esquerdo de etiologia indefinida, de longa evolução, que foi submetido a tratamento conservador.
Os falsos aneurismas do ventrículo esquerdo (VE), ou pseudoaneurismas (pseudo An), representam raros casos de rotura miocárdica, cujo processo hemorrágico é contido por aderências pericárdicas, o que impede o desenvolvimento de tamponamento cardíaco, gerando estruturas saculares sem tecido muscular, com trombos organizados em seu interior1. Resultam, em sua maioria, de complicações do infarto agudo do miocárdio1,2. Apresentamos um caso de pseudo An do VE sem causa definida, com evolução crônica, que causou insuficiência cardíaca e provável embolia cerebral, mantido sob tratamento conservador.
Paciente de 55 anos, masculino, pardo, agricultor aposentado, com dispnéia progressiva, aos esforços, há 5 meses, associada à tosse com expectoração amarelada, hiporexia e emagrecimento. Negava dor torácica, palpitações, síncope ou febre. Apresentou episódios anteriores de acidente vascular cerebral há 1 e 10 anos, com crises convulsivas e redução da memória, sem sequelas motoras significativas. Estava em uso de fenitoína e AAS. Sedentário, negava tabagismo, diabete, hipertensão arterial, dislipidemia, infarto ou outras doenças cardíacas. Por suspeita clínica e radiológica de broncopneumonia, recebeu amoxacilina por 14 dias sem melhora. Foi solicitada, portanto, tomografia de tórax e o paciente foi encaminhado para avaliação por cardiologista.
Ao exame físico, apresentava-se em bom estado geral, levemente dispnéico, com pressão arterial de 100 x 80 mmHg e pulso de 72 bpm. A ausculta cardíaca revelou bulhas rítmicas em 2 tempos, normofonéticas, com sopro sistólico suave em foco mitral. Havia redução do murmúrio vesicular em base pulmonar esquerda e estertores finos em base direita. Não havia estase jugular ou hepatomegalia. Observou-se discreto edema de membros inferiores.
A glicemia, eletrólitos, colesterol total e frações, e triglicérides eram normais, com mínima elevação da creatinina. O eletrocardiograma revelou ritmo sinusal com bloqueio divisional ântero-superior esquerdo, sobrecarga atrial esquerda e provável zona inativa anterior.
O Rx de tórax mostrou cardiomegalia com imagem radiodensa paracardíaca esquerda. A tomografia computadorizada de tórax apresentou área cardíaca aumentada, com imagem sacular na região apical do VE com calcificação parietal, medindo 13 x 7 x 6 cm, além de falhas de enchimento do VE compatíveis com trombos.
O ecocardiograma, além da dilatação significativa do VE, revelou disfunção sistólica difusa e importante, associada à disfunção diastólica moderada. Havia refluxo mitral moderado, sendo identificado trombo móvel no VE e confirmado o pseudo An em região apical, com trombose parcial (
Tendo em vista esses achados, indicou-se a cineangiocoronariografia, que evidenciou artérias coronárias normais, além de disfunção importante do VE e pseudo An apical. A seguir, foi realizada ressonância nuclear magnética, que também mostrou o grande pseudo An apical estendendo-se superiormente. Havia trombos móveis no interior do VE dilatado e difusamente hipocinético, com adelgaçamento e acinesia da parede inferior (
O paciente foi medicado com inibidor da enzima de conversão da angiotensina, beta-bloquedor, diurético e anticoagulante oral, melhorando do quadro de tosse e dispnéia. Apesar de ser discutida proposta cirúrgica, optou-se por acompanhamento ambulatorial com monitorização clínica e por métodos de imagem, em virtude de limitações sociais do paciente, assim como da presença de imagens semelhantes em radiografia e tomografia de tórax de anos anteriores, trazidas posteriormente por familiares.
Seis meses após a investigação diagnóstica inicial, o paciente procurou o hospital por sintomas de insuficiência cardíaca descompensada. Nesta ocasião foi submetido a novo ecocardiograma que se manteve semelhante ao anterior exceto pela ausência de trombos no interior do VE.
O presente caso mostrou um paciente com falência ventricular esquerda e provável evento embólico prévio por pseudo An de VE, com pelo menos 15 meses de evolução, de etiologia indefinida.
A causa mais comum de pseudo An do VE é uma complicação mecânica após infarto agudo transmural do miocárdio1,2. Outras causas menos frequentes são: manipulação das cavidades cardíacas após procedimento cirúrgico no coração; trauma torácico penetrante ou fechado; endocardite; e raramente, após pericardite supurativa ou por infiltração tumoral2-4. Nenhuma dessas condições estava presente no caso em questão, que apresentava uma disfunção ventricular esquerda global associada ao pseudo An. Mesmo havendo afilamento parietal nesta situação, fica difícil entender a ocorrência de ruptura espontânea do miocárdio. Pode ser especulada a possibilidade remota de uma embolia coronariana a partir de trombos intraventriculares decorrentes de uma miocardiopatia dilatada pré-existente, com infarto do miocárdio complicado por pseudo An.
Os pacientes com pseudo An do VE podem ser completamente assintomáticos ou apresentarem sintomatologia semelhante àquela de aneurismas verdadeiros: dispnéia, arritmias, angina ou consequências de embolia sistêmica2. No presente caso, os fenômenos embólicos precederam as manifestações de insuficiência cardíaca, que podem ter ocorrido pela existência de trombos no VE dilatado e hipocontrátil ou ainda originários do interior do pseudo An.
O pseudo An pode ser detectado à radiografia do tórax como uma área adjacente ao coração que apresenta franca expansão em exames seriados, podendo inclusive atingir dimensões semelhantes às do ventrículo. Ao eletrocardiograma, pode haver alterações inespecíficas de repolarização. Exames de imagem como ecocardiograma com ou sem contraste, tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética e angiografia podem definir o diagnóstico, diferenciando-o do aneurisma verdadeiro, do cisto pericárdico e do derrame pericárdico localizado1,5. No presente caso foi necessário o concurso de várias modalidades de diagnóstico por imagem, não invasivas e invasivas, dada a excepcionalidade da ausência de coronariopatia obstrutiva ao exame cineangiocoronariográfico.
Apesar da possibilidade de desfecho desfavorável do pseudo An quando o paciente é submetido tratamento conservador, optou-se, no presente caso, por otimização da terapêutica farmacológica como estratégia inicial, por se tratar de caso crônico, dentre outros fatores. De forma diversa do aneurisma verdadeiro, o pseudo An implica em risco elevado de ruptura, com progressão para hemopericárdio e morte, e dessa forma tem indicação de ressecção cirúrgica em caráter de urgência2,6. Todavia, à semelhança do caso em questão, há inúmeros relatos de pacientes com pseudo An crônico com elevada sobrevida e sem mortalidade relacionada à rotura7,8, deixando em aberto a discussão quanto à melhor conduta (cirúrgica ou conservadora) para cada caso em particular. Em 2000, Pretre e cols.9 relataram mortalidade cirúrgica relativamente elevada para pseudo An formado precocemente após infarto agudo, ou em reoperações cardíacas. Todavia, como a taxa de rotura fatal em pseudo An agudo ou crônico com franca expansão é elevada, estes autores concluíram pelo potencial benefício do tratamento cirúrgico frente ao clínico, nestas condições. Moreno e cols.10, por sua vez, apresentaram uma série de nove pacientes portadores de pseudo An secundário a infarto do miocárdio, tratados de forma conservadora, com acompanhamento médio de 3,8 anos, não evidenciando nenhum caso de morte por rotura miocárdica. Todavia, três pacientes apresentaram acidente vascular cerebral isquêmico, motivando a recomendação de tratamento com anticoagulação oral nesses casos, a despeito de inibir a formação de trombos locais como forma de tamponar o processo.
Desta forma, conclui-se que a opção por estratégia conservadora ou invasiva nos pseudo An do VE deva levar em conta características etiológicas, morfológicas e evolutivas, necessitando ser particularizada caso a caso.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Correspondência: Guilherme Loureiro Fialho Rod Virgílio Várzea 1510 / 101 Bloco H cond Central Park - Saco Grande 88032000 - Florianópolis, SC - Brasil E-mail:
Artigo recebido em 17/02/09; revisado recebido em 17/02/09; aceito em 07/08/09
Los pseudoaneurismas ocurren como rara complicación del infarto de miocardio, tras rotura miocárdica, con detención del proceso hemorrágico por las adherencias del pericardio visceral, parietal - o de ambos -, impidiendo el desarrollo de taponamiento cardiaco. Relatamos el caso de un paciente de 55 años, con pseudoaneurisma crónico del ventrículo izquierdo de etiología indefinida, de larga evolución, que se sometió a tratamiento conservador.
Departamento de Ecocardiografia, Hospital São Paulo - Escola Paulista de Medicina - Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP - Brasil
Correspondencia
Los pseudoaneurismas ocurren como rara complicación del infarto de miocardio, tras rotura miocárdica, con detención del proceso hemorrágico por las adherencias del pericardio visceral, parietal - o de ambos -, impidiendo el desarrollo de taponamiento cardiaco. Relatamos el caso de un paciente de 55 años, con pseudoaneurisma crónico del ventrículo izquierdo de etiología indefinida, de larga evolución, que se sometió a tratamiento conservador.
Los falsos aneurismas del ventrículo izquierdo (VI), o pseudoaneurismas (pseudo An), representan raros casos de rotura miocárdica, cuyo proceso hemorrágico se detiene por adherencias pericárdicas, o que impide el desarrollo de taponamiento cardiaco, generando estructuras saculares sin tejido muscular, con trombos organizados en su interior1. Resultan, en su mayoría, de complicaciones del infarto agudo de miocardio1,2. Presentamos un caso de pseudo An del VI sin causa definida, con evolución crónica, que causó insuficiencia cardiaca y probable embolia cerebral, mantenido bajo tratamiento conservador.
Paciente de 55 años, masculino, pardo, agricultor jubilado, con disnea progresiva a los esfuerzos hace 5 meses, asociada a la tos con expectoración amarillenta, hiporexia y adelgazamiento. Negaba dolor torácico, palpitaciones, síncope o fiebre. Presentó episodios anteriores de accidente cerebrovascular hace 1 y 10 años, con crisis convulsivas y reducción de la memoria, sin secuelas motoras significativas. Estaba en tratamiento con fenitoína y AAS. Sedentario, negaba tabaquismo, diabetes, hipertensión arterial, dislipidemia, infarto u otras enfermedades cardiacas. Por sospecha clínica y radiológica de bronconeumonía, recibió amoxacilina durante 14 días sin mejora. Se requirió, por lo tanto, una tomografía de tórax y se remitió al paciente a una evaluación por un cardiólogo.
Al examen físico, se hallaba en buen estado general, levemente disneico, con presión arterial de 100 x 80 mmHg y pulso de 72 lpm. La ausculta cardiaca reveló ruidos rítmicos en 2 tiempos, normofonéticas, con soplo sistólico suave en foco mitral. Había reducción del murmullo vesicular en base pulmonar izquierda y estertores finos en base derecha. No había estasis yugular o hepatomegalia. Se observó un discreto edema de miembros inferiores.
La glucemia, electrólitos, colesterol total-fracciones y triglicéridos eran normales, con mínima elevación de la creatinina. El electrocardiograma reveló ritmo sinusal con bloqueo divisional anterosuperior izquierdo, sobrecarga atrial izquierda y probable zona inactiva anterior.
El RX de tórax reveló cardiomegalia con imagen radiodensa paracardiaca izquierda. La tomografía computarizada de tórax presentó área cardiaca aumentada, con imagen sacular en la región apical del VI con calcificación parietal, midiendo 13 x 7 x 6 cm, además de fallas de llenado del VI compatibles con trombos.
El ecocardiograma, además de la dilatación significativa del VI, reveló disfunción sistólica difusa e importante, asociada a la disfunción diastólica moderada. Había reflujo mitral moderado, con la identificación de trombo móvil en el VI y confirmado el pseudo An en región apical, con trombosis parcial (
Tomando en consideración estos hallazgos, se indicó la cineangiocoronariografía, en la que se evidenciaron arterias coronarias normales, además de disfunción importante del VI y pseudo An apical. A continuación, se llevó a cabo resonancia nuclear magnética, que también reveló el gran pseudo An apical, extendiéndose superiormente. Había trombos móviles en el interior del VI dilatado y difusamente hipocinético, con adelgazamiento y acinesia de la pared inferior (
El paciente tomaba medicación con inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina, betabloqueante, diurético y anticoagulante oral, lo que mejoró el cuadro de tos y disnea. Pese a la discusión de una propuesta quirúrgica, se optó por el seguimiento ambulatorio con monitoreo clínico y por métodos de imagen, en virtud de limitaciones sociales del paciente, así como de la presencia de imágenes similares en radiografía y tomografía de tórax de años anteriores, traídas posteriormente por familiares.
Después de 6 meses de investigación diagnóstica inicial, el paciente ingresó en el hospital por insuficiencia cardiaca de síntomas descompensada. En esta ocasión se sometió a un nuevo ecocardiograma que se mantuvo semejante al anterior excepto por la ausencia de trombos en el interior del VI.
El presente caso reveló un paciente con falla ventricular izquierda y probable evento embólico previo por pseudo An de VI, con por lo menos 15 meses de evolución, de etiología indefinida.
La causa más común de pseudo An del VI es una complicación mecánica tras infarto agudo transmural del miocárdio1,2. Otras causas menos frecuentes son: manipulación de las cavidades cardíacas tras procedimiento quirúrgico en el corazón; trauma torácico penetrante o cerrado; endocarditis; y raramente, tras pericarditis supurativa o por infiltración tumoral2-4. Ninguna de estas condiciones estaba presente en el caso en cuestión, que presentaba una disfunción ventricular izquierda global asociada al pseudo An. Aun habiendo medición parietal en esta situación, queda difícil entender la ocurrencia de ruptura espontánea del miocardio. Se puede especular la posibilidad remota de una embolia coronaria a partir de trombos intraventriculares decurrentes de una coronaria miocardiopatía dilatada preexistente, con infarto del miocardio complicado por pseudo An.
Los pacientes con pseudo An del VI pueden ser completamente asintomáticos o presentar sintomatología semejante a aquella de aneurismas verdaderos: disnea, arritmias, angina o consecuencias de embolia sistémica2. En el presente caso, los fenómenos embólicos precedieron las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, que pueden haber ocurrido por la existencia de trombos en el VI dilatado e hipocontráctil o todavía originarios del interior del pseudo An.
Se puede detectar el pseudo An a la radiografía del tórax como un área adyacente al corazón que presenta franca expansión en exámenes seriados, pudiendo inclusive alcanzar dimensiones similares a las del ventrículo. Al electrocardiograma, puede haber alteraciones inespecíficas de repolarización. Exámenes de imagen como el ecocardiograma con o sin contraste, la tomografía computarizada, la resonancia nuclear magnética y la angiografía pueden definir el diagnóstico, distinguiéndolo del aneurisma verdadero, del quisto pericárdico y del derrame pericárdico localizado1,5. En el presente caso fue necesario el concurso de varias modalidades de diagnóstico por imagen, no invasivos e invasivos, dada la excepcionalidad de la ausencia de coronariopatía obstructiva a la cineangiocoronariografía.
A pesar de la posibilidad de desenlace desfavorable del pseudo An cuando se somete al paciente a un tratamiento conservador, se optó en el presente caso por optimización de la terapéutica farmacológica como estrategia inicial, por tratarse de caso crónico, teniendo en cuenta otros factores. Diferentemente del aneurisma verdadero, el pseudo An implica en riesgo elevado de ruptura, con progresión para hemopericardio y muerte, y así señala resección quirúrgica en carácter de urgencia2,6. Sin embargo, a semejanza del caso en cuestión, hay innúmeros relatos de pacientes con pseudo An crónico con elevada sobrevida y sin mortalidad relacionada a la rotura7,8, dejando abierta la discusión respecto a la mejor conducta (quirúrgica o conservadora) para cada caso en particular. En 2000, Pretre et al9 relataron mortalidad quirúrgica relativamente elevada para pseudo An formado precozmente tras infarto agudo, o en reoperaciones cardiacas. Sin embargo, como la tasa de rotura fatal en pseudo An agudo o crónico con franca expansión es elevada, estos autores concluyeron por el potencial beneficio del tratamiento quirúrgico ante al clínico, en estas condiciones. Moreno et al10, a su vez, presentaron una serie de nueve pacientes portadores de pseudo An secundario a infarto del miocardio, tratados de forma conservadora, con seguimiento promedio de 3,8 años, no evidenciando ningún caso de muerte por rotura miocárdica. Sin embargo, tres pacientes presentaron accidente cerebrovascular isquémico, motivando la recomendación de tratamiento con anticoagulación oral en estos casos, pese a que se inhiba la formación de trombos locales como forma de taponar el proceso.
De este modo, se concluye que la opción por estrategia conservadora o invasiva en los pseudo An del VI deba tener en cuenta características etiológicas, morfológicas y evolutivas, necesitando su particularización caso a caso.
Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.
El presente estudio no tuvo fuentes de financiación externas.
No hay vinculación de este estudio a programas de postgrado.
Pseudoaneurysms occur as a rare complication of the myocardial infarction, of which hemorrhagic process is contained by adherences of the visceral or parietal pericardium - or of both - preventing the development of cardiac tamponade. We report the case of a 55-year-old patient, with a chronic left ventricular pseudoaneurysm of undetermined etiology, who was submitted to a conservative treatment.
Departamento de Ecocardiografia, Hospital São Paulo - Escola Paulista de Medicina - Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP - Brazil
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Pseudoaneurysms occur as a rare complication of the myocardial infarction, of which hemorrhagic process is contained by adherences of the visceral or parietal pericardium - or of both - preventing the development of cardiac tamponade. We report the case of a 55-year-old patient, with a chronic left ventricular pseudoaneurysm of undetermined etiology, who was submitted to a conservative treatment.
The left ventricular (LV) false aneurysms or LV pseudoaneurysms represent rare cases of myocardial rupture, of which hemorrhagic process is contained by pericardial adherences, which prevents the development of cardiac tamponade, generating saccular structures without muscle tissue, with organized thrombi within them1. Most of them result from complications of the acute myocardial infarction1,2.
We present a case of LV pseudoaneurysm of undetermined cause, with chronic evolution, which resulted in heart failure and probable cerebral embolism, who received conservative treatment.
A 55-year-old male patient, Brazilian mulatto, retired rural worker, presenting progressive dyspnea during physical exertion for the previous 5 months, associated with coughing with yellow sputum, hyporexia and weight loss was evaluated. He denied chest pain, palpitations, syncope or fever. He had present prior episodes of cerebrovascular accidents 1 and 10 years before, with convulsive crises and memory loss, without significant motor sequelae. He used phenytoin and ASA, was sedentary, and denied smoking, diabetes, arterial hypertension, dyslipidemia, infarction or other heart diseases. Due to the clinical and radiological suspicion of bronchopneumonia, he received amoxicillin for 14 days, without improvement. Therefore, a chest tomography was requested and the patient was referred to assessment by a cardiologist.
At physical examination, the patient present good general health status, was slightly dyspneic, with blood pressure of 100 x 80 mmHg and pulse of 72 bpm. The heart auscultation showed 2 rhythmic normal heart sounds, with a slight systolic murmur in mitral focus. There was a decreased vesicular murmur at the left pulmonary basis and fine rales at the right basis. There was no jugular stasis or hepatomegaly. The patient presents mild lower-limb edema.
Levels of glycemia, electrolytes, total cholesterol and fractions and triglycerides were normal, with a minimal increase in creatinine. The electrocardiogram showed a sinus rhythm with left anterior-superior division block, left atrial overload and a probably inactive anterior zone.
The chest X-ray showed cardiomegaly with a left radio-dense paracardiac image. The chest computed tomography (CT) showed an enlarged cardiac area, with a saccular image in the LV apical region with parietal calcification, measuring 13 x 7 x 6 cm, in addition to LV filling failures, compatible with the presence of thrombi.
The echocardiogram, in addition to the significant LV dilatation, disclosed diffuse and significant systolic dysfunction, associated with moderate diastolic dysfunction. There was moderate mitral reflux; a mobile thrombus was identified in the left ventricle and the presence of a pseudoaneurysm was identified in the apical region, with partial thrombosis (
Considering these findings, a coronary angiography was performed, which revealed normal coronary arteries, in addition to important LV dysfunction and apical pseudoaneurysm. A nuclear magnetic resonance (NMR) was carried out, which also disclosed the large apical pseudoaneurysm extending upward. There were mobile thrombi within the dilated and diffusely hypokinetic LV, with narrowing and akinesis of the lower wall (
The patient received angiotensin-converting enzyme inhibitor, beta-blocker, diuretic and oral anticoagulant agents, with improvement of the cough and dyspnea symptoms. Although a surgical proposal was discussed, we chose to follow the patient at ambulatory level with clinical monitoring and through imaging techniques, due to the patient's social limitations, as well as the presence of similar images at the radiography and the chest X-ray obtained years before, which were subsequently brought by family members.
Six months after the initial diagnostic investigation, the patient came to the hospital due to decompensated heart failure symptoms. At this time he was submitted to a new echocardiogram, which showed to be similar to the previous one, except for the absence of thrombi within the LV.
The present case describes a patient with LV failure and probable previous embolic event due to a LV pseudoaneurysm, with at least 15 months of evolution, of undetermined etiology.
The most common cause of LV pseudoaneurysm is a mechanical complication after a transmural acute myocardial infarction1,2. Other less frequent causes include: manipulation of the heart cavities after cardiac surgical procedure; penetrating or closed chest trauma; endocarditis; and more rarely, after suppurative pericarditis or due to tumor infiltration2-4. None of these conditions were present in this case, who presented a global LV dysfunction associated to the pseudoaneurysm. Even with the parietal narrowing in this situation, it becomes difficult to understand the occurrence of spontaneous myocardial rupture. It can be speculated the remote possibility of a coronary embolism from intraventricular thrombi caused by a pre-existing dilated myocardiopathy, with a myocardial infarction complicated by a pseudoaneurysm.
The patients with LV pseudoaneurysms can be completely asymptomatic or present symptomatology that is similar to that of true aneurysms: dyspnea, arrhythmias, angina or consequences of the systemic embolism2. In the present case, the embolic phenomena preceded the heart failure manifestations, which might have occurred due to the existence of thrombi in the dilated and hypocontractile LV or even originated from within the pseudoaneurysm.
The pseudoaneurysm can be detected at the chest X-ray as an area adjacent to the heart that presents clear expansion at seriated images, which can even reach dimensions similar to that of the ventricle. The electrocardiogram can disclose unspecific repolarization alterations. Imaging assessments such as the echocardiogram with or without contrast, computed tomography, nuclear magnetic resonance and angiography can help define the diagnosis, differentiating it from the true aneurysm, from the pericardial cyst and the localized pericardial effusion1,5. In the present case, it was necessary to use several modalities of imaging diagnosis, both invasive and noninvasive, given the exceptionality of the absence of obstructive coronariopathy at the coronary angiography assessment.
In spite of the possibility of an unfavorable outcome of the pseudoaneurysm when the patient is submitted a conservative treatment, we chose, in the present case, the optimization of the drug therapy as the initial strategy, as this was a chronic case, among other factors.
Differently from the true aneurysm, the pseudoaneurysm presents a high risk of rupture, with progression to hemopericardium and death, and therefore, it has an indication of emergency surgical resection2,6. However, similarly to the present case, there are many reports of patients with chronic pseudoaneurysms with high survival and no rupture-related mortality7,8, which leaves the question on the best conduct (surgical or conservative approach) open to discussion for each particular case. In 2000, Pretre et al9 reported a relatively high surgical mortality for a pseudoaneurysm formed soon after an acute infarction or in cardiac reoperations. However, as the rate of fatal rupture in acute or chronic expanding pseudoaneurysm is high, these authors concluded for the potential benefit of the surgical treatment in comparison to the clinical one, in these conditions. Moreno et al10, in turn, presented a series of 9 patients with pseudoaneurysm secondary to myocardial infarction, treated conservatively, with a mean follow-up of 3.8 years, with no evidence of death due to myocardial rupture in any of the cases. Nonetheless, three patients presented ischemic cerebrovascular accident, resulting in the recommendation for treatment with oral anticoagulation in these cases, in spite of the inhibition of local thrombus formation as a way to tamponade the process.
Therefore, we conclude that the choice of the conservative
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any post-graduation program.