Os stents farmacológicos representam um importante avanço na terapêutica da doença aterosclerótica coronariana. Recentemente tem sido descrita a fratura de stents farmacológicos, associada à reestenose e trombose. Relataremos aqui um caso de fratura de um stent farmacológico 18 meses após o seu implante, associada com reestenose.
Reestenose tardia associada à fratura de stent Cypher
IInstituto Cardiovascular Santa Maria, RS, Porto Alegre, RS - Brasil
IIHospital São Lucas da PUCRS, Porto Alegre, RS - Brasil
Os stents farmacológicos representam um importante avanço na terapêutica da doença aterosclerótica coronariana. Recentemente tem sido descrita a fratura de stents farmacológicos, associada à reestenose e trombose. Relataremos aqui um caso de fratura de um stent farmacológico 18 meses após o seu implante, associada com reestenose.
A despeito do grande poder de inibir a hiperplasia da íntima, a reestenose e a trombose dos stents farmacológicos (SF) ainda são problemas clínicos relevantes. Não só se tem descrito a ocorrência de fratura de stents, como se sugere que ela possa precipitar reestenose e trombose. Estudos recentes mostram uma incidência de fratura de SF que varia de 0,84% a 7,7%1-5. Em pacientes que apresentam fratura do stent, a taxa de eventos clinicamente importantes pode chegar a 70%2. Relataremos um caso de reestenose de stent convencional tratada com implante de stent farmacológico, que evoluiu com o desenvolvimento de reestenose tardia associada à fratura do stent.
Paciente masculino de 53 anos, hipertenso, dislipidêmico, submetido em 1988 a revascularização cirúrgica do miocárdio com implante de enxerto de artéria mamária esquerda para artéria descendente anterior e enxerto de artéria mamária direita para artéria circunflexa, apresentou-se com angina progressiva (classe III) em agosto de 2003. Estava em uso das seguintes medicações: AAS 100mg/dia, Atorvastatina 20mg/dia, Atenolol 100 mg/dia, Enalapril 40 mg/dia e Anlodipina 10 mg/dia. Foi submetido à cinecoronariografia, que evidenciou enxertos pérvios de artéria mamária, estenose severa proximal e tortuosidade significativa no segmento proximal e médio da artéria coronária direita (CD). Optou-se pelo implante de stent Bx-Sonic (Cordis, Jonhson e Jonhson) 3,0x23mm, liberado a 16 atm, com bom resultado angiográfico, mas com retificação da tortuosidade proximal do vaso (
Após 6 meses assintomático, o paciente voltou a apresentar angina (classe II). Nova cinecoronariografia evidenciou reestenose intra-stent, associada à recorrência da tortuosidade original do vaso, sugestivo de fratura do stent. Optou-se pelo implante de stent Cypher (Cordis, Jonhson e Jonhson) 3,0x33mm, liberado a 16 atm, com bom resultado angiográfico, porém com significativa retificação do segmento proximal da CD e formação de kinking distal ao stent (
Após 18 meses (agosto 2005), retornaram os sintomas anginosos. Nova cinecoronariografia mostrou dois pontos de reestenose focal intra-stent, observando-se retorno da conformação do trajeto original da CD e aspecto que sugeria fratura do stent em dois pontos, associadas à reestenose. Dois stents Taxus (Boston Scientific) 3,0x12mm foram implantados nos pontos de reestenose, liberados a 18 atm, com sucesso angiográfico. A tortuosidade proximal da CD foi preservada (
A fratura de stents coronarianos tem sido recentemente descrita. Já foram relatadas fraturas nas três principais coronárias, em qualquer segmento dos vasos e com tempo variável de apresentação: desde fraturas agudas até fraturas detectadas dois anos após o implante do stent6-8.
Para haver inibição da hiperplasia intimal pela droga, é necessário que o SF esteja em adequada aposição à parede do vaso. Na porção fraturada, a distribuição da droga tende a ser não uniforme, o que pode resultar em áreas de excessiva hiperplasia neointimal, com predomínio de reestenose focal no local da fratura. Além disso, a porção fraturada pode causar estimulação mecânica da parede do vaso, resultando em inflamação, hiperplasia intimal e exposição de componentes subendoteliais capazes de levar a um maior risco de reestenose e trombose.
O mecanismo da fratura não está bem definido, mas parece estar associado à expansão excessiva do stent e à fadiga mecânica. A expansão excessiva de um stent pode ocasionar estiramento, deformação e enfraquecimento da estrutura, o que favorece a ocorrência de fratura. A fadiga mecânica pode ocorrer em áreas de extrema tortuosidade após o implante do stent, devido a fatores como: estiramento, compressão, torção, kinking, alongamento e força de cisalhamento da estrutura do stent durante o ciclo cardíaco.
Fraturas de stent na CD e em enxertos de veia safena têm sido relatadas9. A fratura pode ser induzida pelo movimento mais dinâmico da CD durante o ciclo cardíaco. Nosso caso demonstra a CD tortuosa antes do implante do stent, a retificação do vaso após o implante do stent, o kinking distal ao stent e a grande mobilidade do vaso durante a sístole e a diástole cardíacas.
A sobreposição de stents é outro fator que leva à diminuição da flexibilidade do vaso, predispondo a deformação e fratura dos stents9.
Os stents convencionais são mais suscetíveis a reestenose do tipo difusa, tornando mais difícil a detecção de fraturas. No nosso caso, após o implante do primeiro stent, houve retificação do segmento proximal da CD. A cinecoronariografia posterior demonstrou reestenose e retorno da tortuosidade original do vaso, o que sugere fratura, mas o padrão de reestenose difusa dificulta a visibilização dessa possível fratura.
A maioria dos casos relatados de fratura relaciona-se a stents eluidores de sirolimus Cypher. O stent Cypher tem um desenho em célula fechada, ao contrário dos stents eluídores de paclitaxel Taxus. Além disso, o stent Cypher parece ter menor conformabilidade. Quando implantado em vasos tortuosos, pode ocasionar retificação excessiva da coronária, gerando pontos de tensão no stent.
O ultrassom intracoronariano e a fluoroscopia têm sido utilizados com eficácia para diagnosticar a fratura. Em uma minoria de pacientes, a fratura é completa e mostra-se evidente através da cinecoronariografia.
Não há consenso quanto à melhor terapia para a reestenose associada à fratura de SF. Implantar outro stent é um procedimento controverso, pois há a possibilidade da recorrência da fratura. Em nosso caso, na segunda reestenose, optamos por implantar um stent com conformabilidade e droga diferentes, embora não existam evidências consistentes que ofereçam suporte a tal conduta. A duração da terapia antiagregante plaquetária também é controversa em virtude do potencial risco de trombose associada à superposição de múltiplos stents e drogas com diferentes mecanismos de ação. No presente caso, foi indicado o uso de terapia antiplaquetária dupla por 12 meses. Atualmente, o paciente mantém acompanhamento clínico, sem evidência de complicações.
Nosso caso demonstra que a fratura de stent pode determinar desfechos relevantes, com reestenoses sequenciais e necessidade de repetidas intervenções. Os principais fatores que predispõem a fratura de SF são o implante em vasos tortuosos, o uso de stents sobrepostos e a expansão excessiva do stent. A menor conformabilidade de um tipo particular de stent parece determinar uma maior chance de fratura. É difícil determinar a verdadeira incidência da fratura de stents coronarianos, mas é provável que sua ocorrência aumente a chance de reestenose e trombose, acompanhadas por eventos clínicos frequentemente relevantes.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Correspondência: Michel Pereira Cadore Rua Tomaz Flores, 45 / 21, Independência 90035201 - Porto Alegre, RS - Brasil E-mail:
Artigo recebido em 27/07/08; revisado recebido em 27/11/08; aceito em 02/02/09.
Drug-eluting stents represent a significant evolution in the therapy of coronary artery disease. Recently, restenosis and thrombosis related to drug-eluting stent fractures have been described. This work reports a case of fracture of a drug-eluting stent 18 months after implantation, associated with restenosis.
IInstituto Cardiovascular Santa Maria, RS, Porto Alegre, RS - Brazil
IIHospital São Lucas da PUCRS, Porto Alegre, RS - Brazil
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Drug-eluting stents represent a significant evolution in the therapy of coronary artery disease. Recently, restenosis and thrombosis related to drug-eluting stent fractures have been described. This work reports a case of fracture of a drug-eluting stent 18 months after implantation, associated with restenosis.
In spite of their strong inhibitory effect on intimal hyperplasia, drug eluting stents (DES) are susceptible to restenosis and thrombosis, which represent relevant clinical problems. Not only have stent fractures been reported, but it has also been suggested that they have a role in the induction of restenosis and thrombosis. Recent studies have shown that the incidence of DES fracture varies from 0.84% to 7.7%1-5. The frequency of clinically relevant events in patients with stent fractures may reach 70%2. We report a case of restenosis of bare metal stent treated with implantation of drug eluting stent, in which late restenosis related to stent fracture was observed.
A 53-year old male patient, hypertensive, dyslipidemic, had been submitted to surgical myocardial revascularization with grafting of the left mammary artery on the anterior descending artery and grafting of the right mammary artery on the circumflex artery, in 1988. In August 2003, the patient presented with progressive angina (class III). He was under the following medication: AAS 100 mg/day, Atorvastatina 20 mg/day, Atenolol 100 mg/day, Enalapril 40 mg/day and Anlodipina 10 mg/day. The patient was submitted to coronary angiography, that revealed pervious grafts of mammary artery, severe proximal stenosis and significantly tortuosity of proximal and middle segments of the right coronary artery (RCA). A percutaneous coronary intervention (PCI) was performed and a Bx-Sonic stent (Cordis, Jonhson & Jonhson), 3.0x23 mm, was chosen for implantation. The stent was deployed at 16 atm, with good angiographic result, but with rectification of the tortuosity of the vessel (
After six months without symptoms, the patient present recurrent angina (class II). A new coronary angiography showed intra-stent restenosis and recurrence of the original tortuosity of the vessel which suggested stent fracture. A PCI was performed and a 3.0x33 mm Cypher stent (Cordis, Jonhson e Jonhson) was deployed, with good angiographic result, but with significant rectification of the RCA proximal segment, and kinking distal to the stent (
Eighteen months later (August 2005), the angina symptoms returned. A new coronary angiography showed the presence of two points of focal intra-stent restenosis, with recurrence of the original RCA path and aspect suggestive of stent fracture in two points, associated to restenosis. Two 3.0x12 mm Taxus stents (Boston Scientific) were implanted at 18 atm on the restenosis areas. Angiographic success was obtained, and the RCA tortuosity was maintained (
Cases of fracture of coronary stents have been recently described. Fractures have been observed on stents implanted in the three main coronaries, in any segment of the vessel, and with variable presentation periods, ranging from acute fractures to fractures detected two years after implantation6-8.
The inhibition of intimal hyperplasia resulting from DES demands that the stent is adequately apposed to the vessel wall. On the fractured site the drug distribution tends to be less uniform, resulting in areas of excessive neointimal hyperplasia with predominance of focal restenosis. Furthermore, stent fracture may represent a mechanical stimulation for the vessel wall, inducing inflammation, intimal hyperplasia and exposure of subendothelial components which result in higher risk of restenosis and thrombosis.
The mechanism responsible for the fracture is not well understood, but seems to be related to stent overexpansion and mechanical fatigue. Stent overexpansion may lead to stretching, deformation and weakening of the structure, so that fractures are more probable to happen. Mechanical fatigue of the stent may occur in areas of tortuosity, due to factors such as stretching, compression, torsion, kinking, elongation, and shearing of the stent structure during the cardiac cycle.
Fractures of stents implanted in the RCA and in saphenous vein grafts have been reported9. The fracture may be induced by a more dynamic movement of the RCA during the cardiac cycle. The present case illustrates a tortuous RCA before stenting, rectification of the vessel after stent implantation, and kinking distal to the stent, associated to increased mobility of the artery during cardiac cycle.
The use of overlapping stents represents another factor leading to decreased flexibility of the vessel and susceptibility to deformation and fracture of the stents9.
Bare metal stents are more susceptible to restenosis of the diffuse type, making the detection of fractures more difficult. In the present study, rectification of the RCA proximal segment was observed after implantation of the first stent. The posterior cinecoronariography showed restenosis and recurrence of the original tortuosity of the vessel, suggesting the occurrence of a fracture, but the pattern of diffuse restenosis makes difficult the recognition of this possible fracture.
Most of the fracture cases reported are related to Cypher Sirolimus-eluting stents. Different from the paclitaxel-eluting Taxus stents, the Cypher stent is designed as a closed cell. Furthermore, it seems to be less conformable. When implanted in tortuous vessels, it may induce excessive rectification of the coronary, originating points of tension on the stent.
Intracoronary ultrasound and fluoroscopy have been efficient in the diagnosis of fractures. In a few patients, the fracture is complete and might be observed by coronary angiography .
There is no consensus about the best therapy for restenosis related to DES fracture. The implantation of another stent represents a controversial alternative, due to the possible recurrence of the fracture. In the present case, we decided to treat the second restenosis by implanting a stent with different conformability and drug, although there is limited evidence for this approach. The duration of the antiplatelet therapy is also a controversial issue, due to the potential risk for thrombosis associated to the use of overlapping stents and drugs with different mechanisms. In this case, double antiplatelet therapy was indicated for a period of 12 months. Currently, the patient is under clinical follow-up, with no evidence of complications.
The present case shows that stent fracture may determine relevant outcomes, with sequential restenosis and the need for repeated interventions. The main factors predisposing to DES fracture are implantation in tortuous vessels, the use of overlapping stents and stent overexpansion. The lesser conformability of a particular type of stent seems to determine a greater probability of fracture. The actual incidence of fractures in coronary stents is difficult to assess, but it probably increases the chances of restenosis and thrombosis, followed by relevant clinical events.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any post-graduation program.
Los stents farmacológicos representan un importante avance en la terapéutica de la enfermedad aterosclerótica coronaria. Recientemente se ha descrito la fractura de stents farmacológicos, asociada a la reestenosis y trombosis. Relataremos aquí un caso de fractura de un stent farmacológico 18 meses después de su implante, asociada con reestenosis.
IInstituto Cardiovascular, Santa Maria, RS, Porto Alegre, RS - Brasil
IIHospital São Lucas da PUCRS, Porto Alegre, RS - Brasil
Correspondencia
Los stents farmacológicos representan un importante avance en la terapéutica de la enfermedad aterosclerótica coronaria. Recientemente se ha descrito la fractura de stents farmacológicos, asociada a la reestenosis y trombosis. Relataremos aquí un caso de fractura de un stent farmacológico 18 meses después de su implante, asociada con reestenosis.
A pesar del gran poder de inhibir la hiperplasia de la íntima, la reestenosis y la trombosis de los stents farmacológicos (SF) todavía son problemas clínicos relevantes. No sólo se ha descrito la ocurrencia de fractura de stents, como se sugiere que ésta pueda precipitar reestenosis y trombosis. Estudios recientes muestra una incidencia de fractura de SF que varía del 0,84% al 7,7%1-5. En pacientes que presentan fractura del stent, el índice de eventos clínicamente importantes puede llegar al 70%2. Relataremos un caso de reestenosis de stent convencional tratada con implante de stent farmacológico, que evolucionó con el desarrollo de reestenosis tardía asociada a la fractura del stent.
Paciente masculino de 53 años, hipertenso, dislipidémico, sometido en 1988 a revascularización quirúrgica del miocardio con implante de injerto de la arteria mamaria izquierda para arteria descendente anterior e injerto de arteria mamaria derecha para arteria circunfleja, se presentó con angina progresiva (clase III) en agosto de 2003. Hacía uso de las siguientes medicaciones: AAS 100mg/día, Atorvastatina 20mg/día, Atenolol 100 mg/día, Enalapril 40 mg/día y Amlodipina 10 mg/día. Fue sometido a cinecoronariografía, que evidenció injertos previos de arteria mamaria, estenosis severa proximal y tortuosidad significativa en el segmento proximal y medio de la arteria coronaria derecha (CD). Se optó por el implanta de stent Bx-Sonic (Cordis, Jonhson y Jonhson) 3,0x23mm, liberado a 16 atm, con buen resultado angiográfico, pero con rectificación de la tortuosidad proximal del vaso (
Después de 6 meses asintomático, el paciente volvió a presentar angina (clase II). Una nueva cinecoronariografía evidenció reestenosis intrastent, asociada a la recurrencia de la tortuosidad original del vaso, sugestivo de fractura del stent. Se optó por el implante de stent Cypher (Cordis, Jonhson y Jonhson) 3,0x33mm, liberado a 16 atm, con buen resultado angiográfico, con todo, con significativa rectificación del segmento proximal de la CD y formación de kinking distal al stent (
Después de 18 meses (agosto 2005), los síntomas anginosos retornaron. Una nueva cinecoronariografía mostró dos puntos de reestenosis focal intrastent, observándose un retorno de la conformación del trayecto original de la CD y aspecto que sugería fractura del stent en dos puntos asociadas a la reestenosis. Se implantaron dos stents Taxus (Boston Scientific) 3,0x12mm en los puntos de reestenosis, liberados a 18 atm, con éxito angiográfico. La tortuosidad proximal de la CD fue preservada (
La fractura de stents coronarios ha sido descrita recientemente. Ya se relataron fracturas en las tres coronarias principales, en cualquier segmento de los vasos y con tiempo variable de presentación. Desde fracturas agudas hasta fracturas detectadas dos años después del implante del stent6-8.
Para haber inhibición de la hiperplasia intimal por la droga, es necesario que el SF esté en adecuada aposición a la pared del vaso. En la porción fracturada, la distribución de la droga tiende a no ser uniforme, lo que puede resultar en áreas de excesiva hiperplasia neointimal, con predominio de reestenosis focal en el local de la fractura. Además de ello, la porción fracturada puede causar estimulación mecánica de la pared del vaso, resultando en inflamación, hiperplasia intimal y exposición de componentes subendoteliales capaces de conducir a un mayor riesgo de reestenosis y trombosis.
El mecanismo de la fractura no está bien definido, pero parece estar asociado a la expansión excesiva del stent y a la fatiga mecánica. La expansión excesiva de un stent puede ocasionar estiramiento, deformación y debilitamiento de la estructura, lo que favorece la ocurrencia de fractura. La fatiga mecánica puede ocurrir en áreas de extrema tortuosidad después del implante del stent, debido a factores como: estiramiento, compresión, torsión,
Han sido relatadas fracturas de stent en la CD y en injertos de vena safena9. La fractura puede ser inducida por el movimiento más dinámico de la CD durante el ciclo cardíaco. Nuestro caso muestra la CD tortuosa antes del implante del stent, la rectificación del vaso después del implante del stent, el
La superposición de stents es otro factor que lleva a la disminución de la flexibilidad del vaso, predisponiendo a deformación y fractura de los stents9.
Los stents convencionales son más susceptibles a reestenosis de tipo difusa, haciendo más difícil la detección de fracturas. En nuestro caso, después del implante del primer stent, hubo rectificación del segmento proximal de la CD. La cinecoronariografía posterior demostró reestenosis y retorno de la tortuosidad original del vaso, lo que sugiere fractura, pero el patrón de reestenosis difusa dificulta la visualización de esa posible fractura.
La mayoría de los casos relatados de fractura se relaciona con stents eluidores de sirolimus Cypher. El stent Cypher tiene un diseño en célula cerrada, al contrario de los stents eluidores de paclitaxel Taxus. Además de ellos, el stent Cypher parece tener mejor conformabilidad. Cuando se implanta en vasos tortuosos, puede ocasionar rectificación excesiva de la coronaria, generando puntos de tensión en el stent.
La ecografía intracoronaria y la fluoroscopía se han utilizado con eficacia para diagnosticar la fractura. En una minoría de pacientes, la fractura es completa y se muestra evidente mediante cinecoronariografía.
No hay consenso en cuanto a la mejor terapia para la reestenosis asociada a la fractura de SF. Implantar otro stent es un procedimiento controvertido, pues existe la posibilidad de recurrencia de la fractura. En nuestro caso, en la segunda reestenosis, optamos por implantar un stent con conformabilidad y droga diferentes, aunque no hay evidencias consistentes que ofrezcan soporte a tal conducta. La duración de la terapia antiagregante plaquetaria también es controvertida en virtud del potencial riesgo de trombosis asociada a la superposición de múltiples stents y drogas con diferentes mecanismos de acción. En el presente caso, se indicó el uso de terapia antiplaquetaria doble por 12 meses. Actualmente el paciente mantiene seguimiento clínico, sin evidencia de complicaciones.
Nuestro caso demuestra que la fractura de stent puede determinar desenlaces relevantes, con reestenosis secuenciales y necesidad de repetidas intervenciones. Los principales factores que predisponen a la fractura de SF son el implante en vasos tortuosos, el uso de stents superpuestos y la expansión excesiva del stent. La menor conformabilidad de un tipo particular de stent parece determinar una mayor chance de fractura. Es difícil determinar la verdadera incidencia de fractura de stents coronarios, pero es probable que su ocurrencia aumente la chance de reestenosis y trombosis, acompañadas por eventos clínicos frecuentemente relevantes.
Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.
El presente estudio no tuvo fuentes de financiación externas.
No hay vinculación de este estudio a programas de postgrado.