Essa síndrome é causada por um espasmo focal de uma artéria coronária epicárdica, levando a isquemia miocárdica grave. Embora freqüentemente acredite-se que o espasmo ocorra em artérias sem estenose, muitos pacientes com angina de Prinzmetal apresentam espasmo adjacente a placas ateromatosas. A causa exata do espasmo não está bem definida, mas pode estar relacionada à hipercontratilidade do músculo liso vascular devido a mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos ou serotonina. Em alguns pacientes, é uma manifestação de distúrbio vasoespástico e está associado à migrânea, fenômeno de Raynaud ou asma induzida por aspirina. Apresentamos um caso associado com depressão transitória do segmento ST.
Fundacion Valle del Lili, Angiografia de Occidente, Cali, SENA
Essa síndrome é causada por um espasmo focal de uma artéria coronária epicárdica, levando a isquemia miocárdica grave. Embora freqüentemente acredite-se que o espasmo ocorra em artérias sem estenose, muitos pacientes com angina de Prinzmetal apresentam espasmo adjacente a placas ateromatosas. A causa exata do espasmo não está bem definida, mas pode estar relacionada à hipercontratilidade do músculo liso vascular devido a mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos ou serotonina. Em alguns pacientes, é uma manifestação de distúrbio vasoespástico e está associado à migrânea, fenômeno de Raynaud ou asma induzida por aspirina.
Apresentamos um caso associado com depressão transitória do segmento ST.
A paciente, uma Afro-descendente de 65 anos, e histórico de hipertensão arterial, chegou ao Pronto Atendimento com dor torácica opressiva, contínua, em repouso, com intensidade de 7/10, irradiando para o pescoço, que aparecia após estresse emocional. Após a realização de testes sanguíneos e um eletrocardiograma (ECG) (
O achado eletrocardiográfico clássico em um paciente com angina variante de Prinzmetal é a elevação do segmento ST durante o episódio isquêmico. A presença de depressão do segmento ST no ECG durante a angina, devido a vasoespasmo coronariano, pode ser atribuída à isquemia subendocárdica causada pela oclusão incompleta de uma artéria coronária epicárdica e pelo aumento transitório do fluxo coronariano sustentado pela circulação colateral1,2. De acordo com Tada e cols.2, essa circulação colateral contribui com o fluxo coronariano através de vasos pré-existentes em direção às regiões isquêmicas durante o vasoespasmo coronariano, o que evita a isquemia transmural, diminuindo o grau de isquemia, estando associado com a depressão do segmento ST durante os episódios de angina1,2. Yamagishi e cols.3 observaram uma freqüência menor de elevação do segmento ST durante o espasmo coronariano em pacientes com uma circulação colateral estabelecida, confirmando esses achados3.
Achados clínicos e experimentais sugeriram que o desvio no segmento ST pode depender não somente da gravidade e localização do espasmo, mas também da extensão do desenvolvimento colateral. Yasue e cols.4 relataram que na angina vasoespástica, a existência de circulação colateral estava associada mais freqüentemente com a depressão do que com a elevação do segmento ST4,5. A depressão do segmento ST durante uma crise vasoespástica também pode resultar de canais colaterais através dos quais o fluxo coronariano pode ser estabelecido na presença de gradientes de pressão criados pelo espasmo6,7. Entretanto, tais vasos colaterais, que podem aparecer de forma transitória, não puderam ser facilmente demonstrados devido à dificuldades técnicas de visibilização simultânea da artéria espástica e não-espástica doando fluxo colateral4.
Os espasmos são mais comumente focais e podem ocorrer simultaneamente em mais de um local. Mesmo os segmentos coronários que são aparentemente normais na angiografia coronariana, freqüentemente apresentam evidência de aterosclerose mural na ultrassonografia intravascular. Isso pode resultar em disfunção endotelial localizada e espasmo coronariano8,9.
Embora o desconforto torácico no paciente com angina variante possa ser precipitado pelo exercício, ele geralmente ocorre sem qualquer aumento precedente na demanda miocárdica de oxigênio; a maioria dos pacientes apresenta tolerância normal ao exercício e o teste de esforço pode ser negativo9,10. Devido ao fato de o desconforto torácico geralmente ocorrer em repouso sem uma causa precipitante, ele pode simular angina instável (AI)/infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IAMSST), secundário à aterosclerose coronariana. Episódios de angina de Prinzmetal freqüentemente ocorrem em grupos, com prolongados períodos assintomáticos de semanas a meses. As crises podem ser precipitadas por estresse emocional, hiperventilação, exercício ou exposição ao frio. Uma variação circadiana está freqüentemente presente nos episódios de angina, com a maioria das crises ocorrendo no início da manhã8,10. Comparados com pacientes que apresentam angina estável crônica, os pacientes com angina variante são mais jovens e, exceto pelo fumo, têm menos fatores de risco coronariano6,8.
A chave para o diagnóstico da angina variante é a documentação da elevação do segmento ST em um paciente durante desconforto torácico transitório (que geralmente ocorre em repouso, tipicamente no início da manhã, sem reprodutibilidade durante exercício) e que resolve quando o desconforto torácico diminui2,5. Tipicamente, a nitroglicerina (NTG) é especialmente eficaz no alívio do espasmo. A elevação do segmento ST implica em isquemia focal transmural, associada com a completa ou quase completa oclusão de uma artéria coronária epicárdica, na ausência de circulação colateral. Na angina variante, a obstrução dinâmica pode estar superposta à estenose coronariana grave ou não-grave ou seguir-se a um segmento arteriocoronariano angiograficamente normal. Assim, a angiografia coronariana é geralmente parte dos exames desses pacientes e pode ajudar a orientar o tratamento4,6.
Nitratos e bloqueadores dos canais de cálcio são as principais formas de tratamento para pacientes com angina variante. Nitroglicerina sublingual ou intravenosa freqüentemente encerra os episódios de angina variante rapidamente e nitratos de longa ação são úteis para prevenir a recorrência. Os antagonistas do cálcio são extremamente eficientes na prevenção do espasmo arteriocoronariano da angina variante, e devem ser prescritos nas doses máximas toleradas. Taxas similares de eficácia foram observadas entre os vários tipos de antagonistas de cálcio. A Prazosina, um bloqueador seletivo de α-adrenoreceptores, também tem se mostrado eficaz em alguns pacientes, enquanto a aspirina pode na verdade aumentar a gravidade dos episódios isquêmicos. A resposta aos betabloqueadores é variável. A revascularização pode ser útil em pacientes com angina variante que também apresentam lesões obstrutivas discretas, fixas e proximais1,2,7.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Correspondência: Eduardo Contreras Zúñiga Calle 4 No. 65 - 14, Refugio, Cali, Colômbia E-mail:
Artigo recebido em 09/03/08; revisado recebido em 12/03/08; aceito em 12/03/08.
This syndrome is due to focal spasm of an epicardial coronary artery, leading to severe myocardial ischemia. Although it is frequently thought that the spasm occurs in arteries without stenosis, many Prinzmetal patients have spasm adjacent to atheromatous plaques. The exact cause of the spasm has not been well defined, but it may be related to the hypercontractility of the vascular smooth muscle due to vasoconstrictor mitogens, leukotrienes, or serotonin. In some patients, it is a manifestation of a vasospastic disorder and it is associated with migraine, Raynaud's phenomenon, or aspirin-induced asthma. We present a case associated with transient ST-segment depression.
Fundacion Valle del Lili, Angiografia de Occidente, Cali, SENA
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This syndrome is due to focal spasm of an epicardial coronary artery, leading to severe myocardial ischemia. Although it is frequently thought that the spasm occurs in arteries without stenosis, many Prinzmetal patients have spasm adjacent to atheromatous plaques. The exact cause of the spasm has not been well defined, but it may be related to the hypercontractility of the vascular smooth muscle due to vasoconstrictor mitogens, leukotrienes, or serotonin. In some patients, it is a manifestation of a vasospastic disorder and it is associated with migraine, Raynaud's phenomenon, or aspirin-induced asthma.
We present a case associated with transient ST-segment depression.
A 65 year-old, black woman, and history of high blood pressure presented to the emergency department with ongoing oppressive chest pain at rest, intensity 7/10, irradiating to the neck, that appeared after emotional distress. After blood tests and an ECG (
The classic electrocardiographic finding in a patient with Prinzmetal's variant angina is the ST-segment elevation during the ischemic episode. The presence of the ST-segment depression in the ECG during the angina, due to coronary vasospasm, can be attributed to subendocardial ischemia caused by the incomplete occlusion of an epicardial coronary artery and the transitory increase in the coronary flow, supported by the collateral circulation1,2. According to Tada et al2, this collateral circulation contributes with the coronary flow through preexisting vessels towards the ischemic regions during coronary vasospasm, which prevents transmural ischemia, decreasing the degree of ischemia and that is associated with the depression of the ST-segment during the angina episodes1,2. Yamagishi et al3 observed a lower frequency of ST-segment elevation during coronary spasm in patients with an established collateral circulation, confirming these findings3.
Experimental and clinical results suggested that the ST-segment deviation might depend not only on the severity and location of the spasm, but also on the extent of collateral development. Yasue et al4 reported that in vasospastic angina, the existence of collateral circulation was associated more frequently with ST depression than with ST elevation4,5. The ST-segment depression during a vasospastic attack may also result from collateral channels through which coronary flow can be established in the presence of pressure gradients created by the spasm6,7. However, such collateral vessels, which may appear transiently, could not be easily demonstrated because of technical difficulties in the simultaneous visualization of the spastic and nonspastic artery donating collateral flow4.
The spasms are most commonly focal and can occur simultaneously in more than one site. Even coronary segments that are apparently normal at the coronary angiography, often show evidence of mural atherosclerosis at the intravascular ultrasound. This can result in localized endothelial dysfunction and coronary spasm8,9.
Although chest discomfort in the patient with variant angina can be precipitated by exercise, it usually occurs without any preceding increase in myocardial oxygen demand; the majority of patients have normal exercise tolerance and stress testing may be negative9,10. Because the chest discomfort usually occurs at rest without a precipitating cause, it may simulate UA/NSTEMI secondary to coronary atherosclerosis. Episodes of Prinzmetal's angina often occur in clusters, with prolonged asymptomatic periods that can last from weeks to months. Attacks can be precipitated by emotional distress, hyperventilation, exercise, or exposure to cold. A circadian variation in the episodes of angina is very often present, with most attacks occurring in the early morning8,10. Compared with patients presenting chronic stable angina, patients with variant angina are younger and, except for smoking, have fewer coronary risk factors6,8.
The key to the diagnosis of variant angina is the documentation of the ST-segment elevation in a patient during transient chest discomfort (which usually occurs at rest, typically in the early morning hours, and is nonreproducible during exercise) and that resolves when the chest discomfort abates2,5. Typically, nitroglycerin (NTG) is especially effective in relieving the spasm. The ST-segment elevation implies in transmural focal ischemia, associated with complete or near-complete coronary occlusion of an epicardial coronary artery in the absence of collateral circulation 6,9,17. In variant angina, the dynamic obstruction can be superimposed on severe or nonsevere coronary stenosis or supervene an angiographically normal coronary artery segment. Hence, the coronary angiography is usually part of the workup of these patients and can help to guide the treatment4,6.
Nitrates and calcium channel blockers are the main treatments for patients with variant angina. Sublingual or intravenous nitroglycerin often promptly abolishes episodes of variant angina, and long-acting nitrates are useful in preventing recurrence. Calcium antagonists are extremely effective in preventing the coronary artery spasm in variant angina, and maximally tolerated doses should be prescribed. Similar efficacy rates have been observed among the various types of calcium antagonists. Prazosin, a selective α-adrenoreceptor blocker, has also been found to be of value in some patients, while aspirin may actually increase the severity of ischemic episodes. The response to beta-blockers is variable. Coronary revascularization may be helpful in patients with variant angina who also have discrete, proximal fixed obstructive lesions1,2,7.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any post-graduation program.
Este síndrome es causado por un espasmo focal de una arteria coronaria epicárdica, llevando a isquemia miocárdica grave. Aunque frecuentemente se crea que el espasmo ocurra en arterias sin estenosis, muchos pacientes con angina de Prinzmetal presentan espasmo adyacente a placas ateromatosas. La causa exacta del espasmo no está bien definida, pero puede estar relacionada a la hipercontractilidad del músculo liso vascular debido a mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina. En algunos pacientes, es una manifestación de disturbio vasoespástico y está asociado a la migraña, fenómeno de Raynaud o asma inducida por aspirina. Presentamos un caso asociado con depresión transitoria del segmento ST.
Fundacion Valle del Lili, Angiografia de Occidente, Cali - SENA
Correspondencia
Este síndrome es causado por un espasmo focal de una arteria coronaria epicárdica, llevando a isquemia miocárdica grave. Aunque frecuentemente se crea que el espasmo ocurra en arterias sin estenosis, muchos pacientes con angina de Prinzmetal presentan espasmo adyacente a placas ateromatosas. La causa exacta del espasmo no está bien definida, pero puede estar relacionada a la hipercontractilidad del músculo liso vascular debido a mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina. En algunos pacientes, es una manifestación de disturbio vasoespástico y está asociado a la migraña, fenómeno de Raynaud o asma inducida por aspirina.
Presentamos un caso asociado con depresión transitoria del segmento ST.
La paciente de descendencia africana, de 65 años, e historia de hipertensión arterial, llegó a la Emergencia con dolor torácico opresivo, continuo, en reposo, con intensidad de 7/10, irradiando para el cuello, que aparecía después del estrés emocional. Después de la realización de análisis sanguíneos y un electrocardiograma (ECG) (
El hallazgo electrocardiográfico clásico en un paciente con angina variable de Prinzmetal es la elevación del segmento ST durante el episodio isquémico. La presencia de depresión del segmento ST en el ECG durante la angina, debido a vasoespasmo coronario, puede ser atribuida a isquemia subendocárdica causada por la oclusión incompleta de una arteria coronaria epicárdica y por el aumento transitorio del flujo coronario sustentado por la circulación colateral1,2. De acuerdo con Tada et al.2, esta circulación colateral contribuye con el flujo coronario a través de vasos preexistentes en dirección a las regiones isquémicas durante el vasoespasmo coronario, lo que evita la isquemia transmural, disminuyendo el grado de isquemia, estando asociado con la depresión del segmento ST durante los episodios de angina1,2. Yamagishi et al.3 observaron una frecuencia menor de elevación del segmento ST durante el espasmo coronario en pacientes con una circulación colateral establecida, confirmando estos hallazgos3.
Hallazgos clínicos y experimentales sugirieron que la desviación en el segmento ST puede depender no sólo de la gravedad y localización del espasmo, sino también de la extensión del desarrollo colateral. Yasue et al.4 relataron que en la angina vasoespástica, la existencia de circulación colateral estaba asociada más frecuentemente con la depresión que con la elevación del segmento ST4,5. La depresión del segmento ST durante una crisis vasoespástica también puede resultar de canales colaterales a través de los canales colaterales a través de los cuales el flujo coronario puede ser establecido en la presencia de gradientes de presión creados por el espasmo6,7. No obstante, tales vasos colaterales, que pueden aparecer en forma transitoria, no pudieron ser fácilmente demostrados debido a dificultades técnicas de visualización simultánea de la arteria espástica y no espástica dando flujo colateral4.
Los espasmos son más comúnmente focales y pueden ocurrir simultáneamente en más de un local. Aun los segmentos coronarios que son aparentemente normales en la angiografía coronaria, frecuentemente presentan evidencia de aterosclerosis mural en la ecografía intravascular. Esto puede resultar en disfunción endotelial localizada y espasmo coronario8,9.
Aunque la incomodidad torácica en el paciente con angina variable pueda ser precipitada por el ejercicio, ésta generalmente ocurre sin ningún aumento precedente de la demanda miocárdica de oxígeno; la mayoría de los pacientes presenta tolerancia normal al ejercicio y el test de esfuerzo puede ser negativa9,10. Debido al hecho de que la incomodidad torácica generalmente ocurre en reposo sin una causa desencadenante, ésta puede simular angina inestable (AI)/infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST), secundario a la aterosclerosis coronaria. Episodios de angina de Prinzmetal frecuentemente ocurren en grupos, con prolongados períodos asintomáticos de semanas a meses. Las crisis pueden ser precipitadas por estrés emocional, hiperventilación, ejercicio o exposición al frío. Una variación circadiana se presenta con frecuencia en los episodios de angina, ocurriendo la mayoría de las crisis al inicio de la mañana8,10. Comparados con pacientes que presentan angina estable crónica, los pacientes con angina variable son más jóvenes y, excepto por el cigarrillo, tienen menos factores de riesgo coronario6,8.
La clave para el diagnóstico de la angina variable es la documentación de la elevación del segmento ST en un paciente durante la incomodidad torácica transitoria (que generalmente ocurre en reposo, normalmente al inicio de la mañana, sin reproducibilidad durante el ejercicio) y que se resuelve cuando disminuye el dolor torácico2,5. Comúnmente, la nitroglicerina (NTG) es especialmente eficaz en el alivio del espasmo. La elevación del segmento ST implica en isquemia focal transmural, asociada a la completa o casi completa oclusión de una arteria coronaria epicárdica, en ausencia de circulación colateral. En la angina variable, la obstrucción dinámica puede estar superpuesta a la estenosis coronaria grave o no grave o seguir a un segmento arteriocoronario angiográficamente normal De esta manera, la angiografía coronaria generalmente es parte de los exámenes de este paciente y puede ayudar a orientar el tratamiento4,6.
Nitratos y bloqueadores de los canales de calcio son las principales formas de tratamiento para pacientes con angina variable. Nitroglicerina sublingual o intravenosa frecuentemente resuelve los episodios de angina variable rápidamente, y los nitratos de acción prolongada son útiles para prevenir su recurrencia. Los antagonistas del calcio son sumamente eficientes en la prevención del espasmo arteriocoronario de la angina variable, y deben prescribirse en las dosis máximas toleradas. Niveles similares de eficacia se observaron entre los varios tipos de antagonistas de calcio. La Prazosina, un bloqueador selectivo de α-adrenoreceptores, también se mostró eficaz en algunos pacientes, mientras que la aspirina puede en realidad aumentar la gravedad de los episodios isquémicos. La respuesta a los betabloqueadores es variable. La revascularización puede ser útil en pacientes con angina variable que también presentan lesiones obstructivas discretas, fijas o proximales1,2,7.
Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.
El presente estudio no tuvo fuentes de financiación externas.
No hay vinculación de este estudio a programas de postgrado.