Relatamos o caso de um indivíduo do sexo masculino de 29 anos de idade, vítima de um acidente de carro no qual sofreu trauma torácico fechado, evoluindo com insuficiência cardíaca congestiva. O paciente apresentava boa saúde previamente, sem sintomas de doença cardiovascular. Na avaliação inicial, o eletrocardiograma mostrou ondas Q nas derivações precordiais e o ecocardiograma mostrou disfunção ventricular esquerda importante. A angiografia coronária mostrou uma lesão na artéria coronária descendente anterior esquerda (ADE), com acinesia da parede anterior na ventriculografia com contraste. A tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) com Tálio-201 não mostrou viabilidade. O paciente foi mantido em tratamento clínico com boa evolução.
IIUnidade de Transplante Cardíaco e Insuficiência Cardíaca - Instituto do Coração, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo2, São Paulo - Brasil
Relatamos o caso de um indivíduo do sexo masculino de 29 anos de idade, vítima de um acidente de carro no qual sofreu trauma torácico fechado, evoluindo com insuficiência cardíaca congestiva. O paciente apresentava boa saúde previamente, sem sintomas de doença cardiovascular. Na avaliação inicial, o eletrocardiograma mostrou ondas Q nas derivações precordiais e o ecocardiograma mostrou disfunção ventricular esquerda importante. A angiografia coronária mostrou uma lesão na artéria coronária descendente anterior esquerda (ADE), com acinesia da parede anterior na ventriculografia com contraste. A tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) com Tálio-201 não mostrou viabilidade. O paciente foi mantido em tratamento clínico com boa evolução.
Um indivíduo do sexo masculino de 29 anos, proveniente do estado de Minas Gerais, foi encaminhado à Clinica de Insuficiência Cardíaca de um hospital terciário universitário em setembro de 2005, devido a falta de ar nos 6 meses anteriores. Nessa época, o paciente recebeu o diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva. O paciente apresentava boa saúde até fevereiro de 2005, quando foi vítima de acidente de carro, sofrendo trauma torácico fechado, com fraturas DE costelas e pneumotórax. Ele foi hospitalizado por 20 dias e tratado através de drenagem pleural e analgésicos devido à dor torácica. Nenhuma anormalidade cardiovascular foi observada durante esse período. Ele retomou suas atividades regulares após a alta hospitalar.
Um mês mais tarde, ele notou falta de ar progressiva que o impedia de executar atividades rotineiras, seguida por edema de membros inferiores e aumento do volume abdominal. Não havia dor torácica nessa época. O paciente apresentava bom estado de saúde, sem sintomas sugestivos de doença cardiovascular e excelente tolerância à exercícios até então. Ele era um fumante atual de 1 maço de cigarros por dia, com consumo moderado de álcool, sem histórico de hipertensão, diabetes, dislipidemia ou uso de drogas ilícitas. Seu histórico familiar era negativo para doença arterial coronariana, miocardiopatia ou doença trombótica.
Ao exame físico, ele apresentava bom estado geral, eupnéico com coloração normal das mucosas. O peso era 81 kg e a altura era 1,73 m; a freqüência cardíaca era 120 bpm e a pressão arterial era 130/70 mmHg, com freqüência respiratória de 22 rpm. O exame do pescoço revelou pulso carotídeo normal sem sopro carotídeo. O exame do tórax mostrou impulso apical normal, sons cardíacos normais e redução nos sons respiratórios na porção média inferior do hemitórax direito, consistente com derrame pleural. Os pulsos periféricos eram simétricos com amplitudes normais e não havia edema periférico.
Um eletrocardiograma mostrou elevação do segmento ST nas derivações V2 a V5, com ondas Q de V1 a V6 e em DI e a VL, e sinais de aumento atrial e ventricular esquerdo (
O paciente foi submetido a uma angiografia coronariana. Havia uma lesão na artéria coronária descendente anterior esquerda proximal com obstrução estimada de 99%, fluxo TIMI 2 estimado, com aspecto de recanalização. A principal artéria esquerda, circunflexa e a artéria coronariana direita eram completamente normais (
Acidentes com veículos motorizados estão diretamente relacionados a trauma torácico fechado. Danos ao coração e aos grandes vasos são comuns1. Lesões arteriais coronarianas devido a trauma torácico fechado ocorrem em aproximadamente 2% dos casos, com alto risco de morbidade e mortalidade2. Tais danos estão frequentemente associados com fraturas do esterno e costelas3. Infarto do miocárdio após trauma torácico fechado é extremamente incomum, com poucos casos tendo sido relatados até hoje2,4-8. Dano aos vasos coronários pode levar a infarto miocárdico imediatamente ou após algumas horas. Embora a patogênese não seja totalmente compreendida, alguns dos mecanismos propostos são: dilaceramento da intima, hematoma subintimal, dissecção da parede da artéria coronariana, formação de trombo, espasmo focal, ruptura de vaso e embolismo coronário2,9. Nesse caso, havia clara evidência de uma relação causal entre o trauma torácico, lesão coronária causada pelo trauma e o desenvolvimento da insuficiência cardíaca. Apesar de ser fumante atual, esse jovem paciente não apresentava sintomas relacionados à doença cardíaca isquêmica durante a prática de exercícios e não apresentava sinais de aterosclerose nas outras artérias normais (artéria coronária direita e artéria circunflexa).
É frequentemente difícil diagnosticar contusão cardíaca com infarto do miocárdio no Pronto-Socorro após um trauma torácico, já que a dor pode ser atribuída ao trauma em si e à lesões na parede torácica. Exames como eletrocardiograma, mensuração dos níveis de isoenzimas da creatina fosfoquinase-MB (CK-MB) e ecocardiografia podem ser úteis e deveriam ser realizados em todo paciente com suspeita de lesão cardíaca, já que esses testes podem fornecer informações sobre a existência e a extensão do dano cardíaco. Embora a condição seja difícil de diagnosticar, é crucial a identificação e tratamento precoces. As terapias de reperfusão apresentam benefícios evidentes para tratar oclusão completa de vaso após uma injúria coronária. As modalidades de tratamento são a intervenção coronária percutânea (ICP) e cirurgia de revascularização do miocárdio (RM). Considerando que o infarto miocárdico possa frequentemente ser o resultado de um dilaceramento ou dissecção da intima, a terapia trombolítica pode piorar a situação e a ICP ou a CRM devem ser consideradas preferíveis10. Sem tratamento específico, uma oclusão da artéria coronariana pode levar à disfunção ventricular e insuficiência cardíaca clínica e a um pior prognóstico4,6.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Márcio Silva Miguel Lima Departamento de Ecocardiografia, Instituto do Coração do Hospital das Clínicas (InCor HCFMUSP), Av. Enéias de Carvalho Aguiar 44, Cerqueira César, 05.403-000, São Paulo, SP - Brasil E-mail:
Artigo recebido em 20/02/2008; artigo revisado recebido em 26/03/2008; aceito em 02/04/2008.
We report the case of a 29-year-old man, victim of a car accident, who suffered a severe blunt chest trauma, with evolving congestive heart failure. He had previously had a good overall health status, with no symptoms of cardiovascular disease. At the initial assessment, the electrocardiogram showed Q waves in the precordial leads and the echocardiogram disclosed severe left ventricular dysfunction. Coronary angiogram showed a proximal left anterior descending coronary artery lesion, with anterior wall akinesis on contrast-enhanced ventriculography. A Thallium-201 single photon emission computed tomography (SPECT) showed no viability. He remained on medical treatment with good evolution.
ILaboratório de Ecocardiografia - Instituto do Coração, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo - Brazil
IIUnidade de Transplante Cardíaco e Insuficiência Cardíaca - Instituto do Coração, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo - Brazil
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We report the case of a 29-year-old man, victim of a car accident, who suffered a severe blunt chest trauma, with evolving congestive heart failure. He had previously had a good overall health status, with no symptoms of cardiovascular disease. At the initial assessment, the electrocardiogram showed Q waves in the precordial leads and the echocardiogram disclosed severe left ventricular dysfunction. Coronary angiogram showed a proximal left anterior descending coronary artery lesion, with anterior wall akinesis on contrast-enhanced ventriculography. A Thallium-201 single photon emission computed tomography (SPECT) showed no viability. He remained on medical treatment with good evolution.
A 29-year-old man from the state of Minas Gerais was referred to the Heart Failure Clinic of a tertiary university hospital in September 2005, because of shortness of breath during the previous six months. At that time, the patient received the diagnosis of congestive heart failure.
This patient had been in his usual state of health until February 2005, when he was victim of a car accident, suffering blunt chest trauma, with rib fractures and a pneumothorax. He was hospitalized for 20 days and treated with pleural drainage and analgesics due to chest pain. No cardiovascular abnormalities were observed during that period. He resumed his regular activities after hospital discharge.
One month later, he observed progressive shortness of breath that prevented him from performing ordinary activities; lower limbs edema and abdominal enlargement ensued. He did not have chest pain at that time.
This patient had been in previous good health, with no symptoms suggestive of cardiovascular disease and had an excellent exercise tolerance so far. He was a current cigarette smoker of a package per day, with moderate alcohol consumption, and had no history of hypertension, diabetes, dyslipidemia or illicit drug use. His family history was negative for coronary artery disease, cardiomyopathy or thrombotic disease.
On physical examination, he was in good overall condition, eupneic, with normal-colored mucosa. His body weight was 81 Kg; height was 1.73 m, heart rate was 120 beats per minute, blood pressure was 130/70 mmHg, and the respiratory rate was 22 breaths per minute. The examination of the neck revealed normal carotid pulses with no bruits. The chest examination disclosed a normal apical impulse, normal heart sounds, and reduced breath sounds over the middle-lower portion of the right hemithorax, consistent with pleural effusion. Peripheral pulses were symmetric with normal amplitudes, and there was no peripheral edema.
An electrocardiogram showed ST-segment elevation in leads V2 to V5, with Q waves from V1 to V6 and in DI and aVL, and signs of left atrial and ventricular enlargement (
The patient was submitted to coronary angiography. There was a proximal left anterior descending coronary artery lesion with estimated 99% obstruction, estimated TIMI 2 flow, with the aspect of recanalization. The left-main artery, the circumflex and the right coronary artery were completely normal (
He remained on medical treatment with carvedilol, enalapril, aspirin, and furosemide, with doses titrated until the therapeutic goals recommended for congestive heart failure were attained. His symptoms gradually improved.
Motor vehicle accidents are directly related to blunt chest trauma. Injuries to the heart and great vessels are the common presentation1. Coronary artery injury due to blunt chest trauma occurs in about 2% of the cases, carrying a high risk of morbidity and mortality2. Such injuries are often associated with sternal and rib fractures3. Myocardial infarction following a blunt chest trauma is extremely uncommon with just a few cases having been reported to date2,4-8. Injury to the coronary vessel can lead to myocardial infarction either immediately or after some hours. Although the pathogenesis is not clearly understood, some of the mechanisms proposed are intimal tear, subintimal hematoma, coronary artery wall dissection, thrombus formation, focal spasm, vessel rupture and coronary embolism2,9. In this case, there was clear evidence of the causal relation of the chest trauma, the coronary lesion due to the trauma and the evolving heart failure. Despite being a current cigarette smoker, this young patient had no symptoms related to ischemic heart disease at exercise practice and no sign of atherosclerosis in the other normal arteries (right coronary artery and circumflex artery).
It is often difficult to diagnose cardiac contusion with myocardial infarction in the emergency department after a thoracic trauma, as the pain may be attributed to the chest trauma itself and to thoracic wall lesions. Electrocardiography, measurements of creatine phosphokinase-MB isoenzyme levels and echocardiography may be helpful and should be carried out for every patient with suspected cardiac injury, as these tests can provide information about the existence and extension of the cardiac damage. Although the condition is difficult to diagnose, it is crucial to attain an early identification and treatment. Reperfusion therapies present clear benefits to treat a complete vessel occlusion after a coronary injury. Modalities of treatment are the percutaneous coronary intervention (PCI) and coronary artery bypass graft (CABG). Because the cardiac infarction might often be the result of an intimal tear or dissection, thrombolytic therapy might worsen the situation and acute PCI or CABG must be considered preferable10. Without specific treatment, a coronary artery occlusion can lead to ventricular impairment and clinical heart failure, and a worse prognosis4,6.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any post-graduation program.
Relatamos el caso de un individuo del sexo masculino, de 29 años de edad, víctima de accidente automovilístico en el cual sufrió traumatismo torácico cerrado, evolucionando con insuficiencia cardíaca congestiva. El paciente presentaba buena salud previamente, sin síntomas de enfermedad cardiovascular. En la evaluación inicial, el electrocardiograma mostró ondas Q en las derivaciones precordiales y el ecocardiograma mostró disfunción ventricular izquierda importante. La angiografía coronaria mostró una lesión en la arteria coronaria descendente anterior izquierda (ADI), con acinesia de la pared anterior en la ventriculografía de contraste. La tomografía computada por emisión de fotón único (SPECT) con Talio-201 no mostró viabilidad. El paciente fue mantenido en tratamiento clínico con buena evolución.
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IIUnidade de Transplante Cardíaco e Insuficiência Cardíaca - Instituto do Coração, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo - Brasil
Correspondencia
Relatamos el caso de un individuo del sexo masculino, de 29 años de edad, víctima de accidente automovilístico en el cual sufrió traumatismo torácico cerrado, evolucionando con insuficiencia cardíaca congestiva. El paciente presentaba buena salud previamente, sin síntomas de enfermedad cardiovascular. En la evaluación inicial, el electrocardiograma mostró ondas Q en las derivaciones precordiales y el ecocardiograma mostró disfunción ventricular izquierda importante. La angiografía coronaria mostró una lesión en la arteria coronaria descendente anterior izquierda (ADI), con acinesia de la pared anterior en la ventriculografía de contraste. La tomografía computada por emisión de fotón único (SPECT) con Talio-201 no mostró viabilidad. El paciente fue mantenido en tratamiento clínico con buena evolución.
Un individuo del sexo masculino, de 29 años, proveniente del estado de Minas Gerais, ingresó en la Clínica de Insuficiencia Cardíaca de un hospital universitario en septiembre de 2005, debido a falta de aire en los 6 meses anteriores. En ese momento, el paciente recibió el diagnóstico de insuficiencia cardíaca congestiva. El paciente presentaba buena salud hasta febrero de 2005, cuando fue víctima de accidente automovilístico, sufriendo traumatismo torácico cerrado, con fracturas de costillas y neumotórax. Éste fue hospitalizado por 20 días y tratado mediante drenaje pleural y analgésicos debido al dolor torácico. Durante ese período no se observó ninguna anormalidad cardiovascular. El paciente retomó sus actividades regulares después del alta hospitalaria.
Un mes más tarde, éste notó falta de aire progresiva que le impedía ejecutar actividades cotidianas, seguido por edema de miembros inferiores y aumento del volumen abdominal. No había dolor torácico en esa época. El paciente presentaba, hasta entonces, buen estado de salud, sin síntomas sugerentes de enfermedad cardiovascular y excelente tolerancia a ejercicios. Era fumante habitual de una caja de cigarrillos al día, con consumo moderado de alcohol, sin historia de hipertensión, diabetes, dislipidemia o uso de drogas ilícitas. Su historia familiar era negativa para enfermedad arterial coronaria, miocardiopatía o enfermedad trombótica.
Al examen físico presentaba buen estado general, eupneico, con coloración normal de las mucosas. Su peso era 81 kg y su altura era 1,73 m; la frecuencia cardíaca era 120 lpm y la presión arterial era 130/70 mmHg, con frecuencia respiratoria de 22 rpm. El examen del cuello reveló pulso carotídeo normal sin soplo carotídeo. El examen de tórax mostró impulso apical normal, ruidos cardíacos normales y reducción de ruidos respiratorios sobre la porción media inferior del hemitórax derecho, consistente con derrame pleural. Los pulsos periféricos eran simétricos con amplitudes normales y no había edema periférico.
Un electrocardiograma mostró elevación del segmento ST en las derivaciones V2 a V5, con ondas Q de V1 a V6 y en DI y a VL, y señales de aumento atrial y ventricular izquierdo (
El paciente fue sometido a una angiografía coronaria. Había una lesión en la arteria coronaria descendente anterior izquierda proximal con obstrucción estimada del 99%, flujo TIMI 2 estimado, con aspecto de recanalización. La principal arteria izquierda, la circunfleja y la arteria coronaria derecha eran completamente normales (
Accidentes automovilísticos están directamente relacionados a traumatismo torácico cerrado. Daños al corazón y a los grandes vasos son comunes1. Lesiones arteriales coronarias debido a traumatismo torácico cerrado ocurren en aproximadamente el 2%, con alto riesgo de morbidad y mortalidad2. Tales daños frecuentemente están asociados a fracturas del esternón y costillas3. El infarto de miocardio después de un traumatismo torácico cerrado es extremadamente inusual, con pocos casos relatados hasta hoy2,4-8. Los daños a los vasos coronarios pueden conducir a infarto miocárdico inmediatamente o después de algunas horas. Aunque la patogenia no sea totalmente comprendida, algunos de los mecanismos propuestos son: dilaceración de la íntima, hematoma subintimal, disección de la pared de la arteria coronaria, formación de trombo, espasmo focal, ruptura de vaso y embolismo coronario2,9. En este caso había clara evidencia de una relación causal entre el traumatismo torácico, la lesión coronaria causada por el trauma y el desarrollo de la insuficiencia cardíaca. A pesar de ser fumante habitual, este joven paciente no presentaba síntomas relacionados a enfermedad cardíaca isquémica durante la práctica de ejercicios y no presentaba señales de aterosclerosis en las otras arterias normales (arteria coronaria derecha y arteria circunfleja).
Frecuentemente es difícil diagnosticar contusión cardíaca con infarto de miocardio en el Servicio de Emergencia después de un trauma torácico, ya que el dolor puede atribuirse al trauma en sí y a lesiones en la pared torácica. Exámenes como el electrocardiograma, medición de los niveles de isoenzimas de la creatina fosfoquinasa-MB (CK-MB) y ecocardiografía pueden resultar útiles y debería ser realizados en todo paciente con sospecha de lesión cardíaca, ya que estos tests pueden dar informaciones sobre la existencia y la extensión del daño cardíaco. Aunque la condición sea difícil de diagnosticar, es crucial su identificación y tratamiento precoces. Las terapias de reperfusión presentan beneficios evidentes para tratar la oclusión completa de vaso después de una lesión coronaria. Las modalidades de tratamiento son la intervención coronaria percutánea (ICP) y la cirugía de revascularización del miocardio (RM). Considerando que el infarto miocárdico frecuentemente pueda ser el resultado de una dilaceración o disección de la íntima, la terapia trombolítica puede empeorar la situación y la ICP o la CRM deben ser consideradas preferibles10. Sin un tratamiento específico, una oclusión de la arteria coronaria puede conducir a la disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca clínica y a un peor prognóstico4,6.
Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.
El presente estudio no tuvo fuentes de financiación externas.
No hay vínculo de este estudio a programas de post grado.