Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo, SP - Brasil
Um homem de 75 anos de idade procurou atendimento médico por hemoptise e mal estar geral.
O paciente apresentou dispnéia desencadeada por esforços moderados no final de abril. Uma semana depois do início dos sintomas, houve intensificação da dispnéia, que passou a ser desencadeada por esforços menores. Sofreu também episódio de síncope e, por esse motivo, procurou atendimento médico em serviço de emergência.
Duas semanas depois, procurou atendimento médico no InCor por piora da dispnéia e sensação de sufocamento no tórax.
O exame físico (10/05/2008) revelou pulso a 88 bpm e pressão arterial de 90/60 mmHg. O exame dos pulmões revelou estertores em bases pulmonares. O restante do exame físico não revelou outras alterações.
O eletrocardiograma (10/05/2008) revelou ritmo sinusal; frequência cardíaca a 88 bpm; intervalo PR de 203 ms; duração do QRS de 68 ms; baixa voltagem de QRS no plano frontal; áreas eletricamente inativas anterior extensa e de parede inferior; e supradesnivelamento de segmento ST de V1 a V6 e em I aVL, com ondas T positivas de V1 a V6 (
Os exames laboratoriais (10/05/2008) revelaram glicemia de 94 mg/dl; uréia de 43 mg/dl; creatinina de 1,07 mg/dl; sódio de 137 mEq/l; potássio de 4,5 mEq/l; hemoglobina de 12,6 g/dl; leucócitos em 6.500/mm³; plaquetas em 286.000/m³; INR de 1,1; TTPA (relação paciente/controle) de 1,12; CKMB de 6,46 ng/ml e troponina de 6,27 ng/ml.
A radiografia de tórax (10/05/2008) revelou cardiomegalia às custas do ventrículo esquerdo.
O ecocardiograma (14/05/2008) revelou aumento do átrio esquerdo (45 mm). A fração de ejeção do ventrículo esquerdo foi de 20%. Foram diagnosticadas acinesia dos segmentos septal e anterior do ventrículo esquerdo e sinais sugestivos de trombos intracavitários na região apical, medindo 2,4 x 5 mm, fixo, e outro móvel no segmento septal médio com 1,0 x 0,7 mm. Havia discreto derrame pericárdico. A pressão de artéria pulmonar foi estimada em 30 mmHg.
A cineangiocoronariografia (14/05/2008) revelou oclusão do ramo interventricular anterior da artéria coronária esquerda, lesão de 90% na emergência do primeiro ramo diagonal e lesão de 70% no primeiro ramo marginal esquerdo; também havia irregularidades na artéria coronária direita. Foi tentada a angioplastia do ramo interventricular anterior. Contudo, a corda-guia não ultrapassou a lesão e foi realizada a angioplastia no primeiro ramo diagonal com cateter-balão.
O paciente recebeu alta hospitalar (20/05/2008) com prescrição diária de AAS 100 mg, carvedilol 12,5 mg, enalapril 10 mg, espironolactona 25 mg, sinvastatina 20 mg e warfarina 5 mg.
O indivíduo evoluiu com dispnéia desencadeada por esforços moderados, e três dias depois apresentou dispnéia mesmo em repouso. Na manhã do dia seguinte, apresentou episódio de desconforto precordial, acompanhado de sudorese profusa e náusea com 30 min. de duração. Procurou atendimento médico no InCor sete horas depois do início da dor.
O exame físico (24/05/2008) revelou um paciente em estado geral regular, taquipneico (22 incursões por minuto), com frequência cardíaca a 84 bpm e pressão arterial de 120/90 mmHg. Não havia aumento da pressão venosa jugular. A semiologia pulmonar revelou estertores crepitantes nos dois terços inferiores de ambos hemitórax. A semiologia cardíaca foi normal. O exame do abdome não revelou alterações; não havia edema de membros e os pulsos eram palpáveis e simétricos.
O eletrocardiograma (24/05/2008) revelou ritmo sinusal; frequência de 75 bpm; intervalo PR de 200 ms; duração do QRS de 80 ms; baixa voltagem do QRS no plano frontal; área eletricamente inativa anterior extensa e supradesnivelamento de segmento ST de V1 a V6 e I e aVL, com ondas T positivas nas mesmas derivações (
A radiografia de tórax (24/05/2008) revelou congestão pulmonar.
Os marcadores de necrose miocárdica foram normais. Houve melhora da dispnéia e do exame físico, com discretos estertores remanescentes em bases pulmonares depois da administração de diurético. O paciente recebeu alta hospitalar no dia seguinte, com acréscimo de 40 mg de furosemida à medicação já em uso (25/05/2008), para seguir tratamento ambulatorial.
O paciente retornou ao hospital um mês após esse atendimento com tosse, hemoptise e mal-estar geral. Negou hematêmese ou melena.
O exame físico (23/06/2008) revelou o paciente em estado geral regular, descorado ++/4+, desidratado +/4+, com frequência cardíaca de 80 bpm, pressão arterial de 86 / 48 mmHg, estertores pulmonares finos difusos em ambos os hemitórax. Não havia alterações na semiologia cardíaca ou abdominal. Também não havia edema de membros ou sinais de trombose venosa profunda em membros inferiores.
Foi feito o diagnóstico de choque hipovolêmico devido a sangramento pelo uso de warfarina, e administrados três unidades de plasma fresco, 10 mg de fitomenadiona e 250 ml de solução salina 0,9%.
O eletrocardiograma (23/06/2008) revelou ritmo sinusal; frequência cardíaca de 75 bpm; intervalo PR de 200 ms; QRS de 80 ms; baixa voltagem de complexos QRS no plano frontal; área eletricamente inativa anterior extensa e provável área eletricamente inativa em parede inferior; além da persistência do supradesnivelamento em derivações V3 a V6 e I e aVL (
A radiografia de tórax (23/06/2008) revelou congestão pulmonar e derrame pleural em ambos os hemitórax. A tomografia do tórax (23/06/2008) revelou derrame pleural bilateral, mais acentuado à direita, atelectasia em lobo inferior direito e infiltrado alveolar em pulmão esquerdo.
Horas depois da internação o paciente apresentou taquicardia, dispnéia, sudorese e hipotensão (pressão arterial de 80/50 mmHg). Inicialmente, a taquicardia demonstrou QRS estreito. Na evolução, o paciente apresentou taquicardia com QRS largo, que degenerou para fibrilação ventricular, sendo então submetido à cardioversão elétrica, com 200 J, seguidos de 360 J por duas vezes, recuperando o ritmo sinusal.
O paciente recebeu intubação orotraqueal para suporte respiratório, e mesmo com administração de 300 mg de amiodarona, apresentou novas paradas cardiorrespiratórias com duração aproximada de 10 minutos cada.
Na tarde do mesmo dia, o paciente apresentou parada cardíaca em assistolia revertida por manobras de ressuscitação; entretanto, apresentou taquicardia ventricular reentrante a despeito de novas administrações de amiodarona por via intravenosa. Na evolução, apresentou bradicardia intensa e teve implantado um marca-passo transvenoso subendocárdico em ventrículo direito.
Uma nova avaliação ecocardiográfica (25/05/2008) revelou aorta com 25 mm, átrio esquerdo com 50 mm, espessura de septo interventricular e parede posterior ventrículo esquerdo de 8 mm, diâmetro diastólico de ventrículo esquerdo de 73 mm e sistólico de 67 mm, com fração de ejeção de ventrículo esquerdo de 18%. Havia aneurisma médio-apical de ventrículo esquerdo. A pressão de artéria pulmonar foi estimada em 67 mmHg.
O paciente recebeu noradrenalina e dobutamina em altas doses, além de ceftriaxona e claritomicina. Entretanto, evoluiu com choque refratário e apresentou parada cardíaca em assistolia irreversível no quarto dia de internação (26.06.2008).
O ECG é um método pouco específico para determinar o tamanho do infarto do miocárdio. Vários estudos mostram o quanto se erra quando o exame é usado para esse fim. Entre eles, Yusuf et al1 revelaram que não houve correlação entre o número máximo de derivações com supradesnivelamento de ST, ou de ondas Q ou QS, e os níveis de CKMB1.
Contudo, existe uma situação na qual o ECG pode, com boa chance, identificar o infarto do miocárdio de grande extensão. É quando há áreas inativas nas derivações I, aVL e de V1 a V6, acompanhadas de ausência de R ou R muito pequeno, geralmente inferiores a 5mV. Essa é a situação deste caso clínico, no qual o ECG demonstra o quão extensa é a área de necrose miocárdica.
Dada a alta prevalência de doença arterial coronária, a avaliação dos pacientes com suspeita de doença isquêmica é uma das indicações mais comuns da ecocardiografia, pois permite uma avaliação detalhada da função sistólica global e segmentar do ventrículo esquerdo, ambas com valor diagnóstico e prognóstico. Dados fundamentais para o tratamento correto do paciente são fornecidos pelo exame, e já está bem documentado o papel da ecocardiografia no setor de emergência para o diagnóstico precoce de infarto agudo do miocárdio em pacientes com eletrocardiogramas inconclusivos.
O ecocardiograma transtorácico, realizado dia 14/05/2008, revelou aumento de câmaras esquerdas (volume ventricular de 173 ml), espessura preservada e função sistólica diminuída à custa de aneurisma apical e acinesia em paredes septal (segmento médio) e anterior (segmento médio e basal). A fração de ejeção foi estimada em 20%. Os achados de Doppler foram compatíveis com a alteração do relaxamento. O ventrículo direito tinha função sistólica normal. Havia presença de calcificação do anel valvar mitral e insuficiência mitral de grau discreto. A valva aórtica apresentava sinais de fibrocalcificação discreta, com mobilidade preservada de suas válvulas. A valva tricúspide tinha aspecto e movimentação normais de suas cúspides e insuficiência de grau discreto. A pressão sistólica em artéria pulmonar foi estimada em 30 mmHg. Os seios aórticos, a aorta ascendente e o arco aórtico tinham diâmetros e fluxos normais. O pericárdio apresentava espessamento e derrame pericárdico discreto. Havia presença de sinais de contraste espontâneo no ventrículo esquerdo e dois trombos de dimensões (2,4 x 0,5 cm) e (1,0 x 0,7 cm) respectivamente, o primeiro fixo, em segmento apical do septo, e o outro móvel, em segmento médio da mesma parede.
Na evolução, foi realizado um novo ecocardiograma transtorácico, dia 25/06/2008, à beira do leito, após recuperação de parada cardiorrespiratória, com o paciente sob ventilação mecânica e em uso de drogas vasoativas. Em relação ao exame realizado anteriormente, houve significativo remodelamento ventricular esquerdo (281 ml) e o estudo Doppler e mapeamento com fluxo em cores demonstrou piora do grau das regurgitações valvares (insuficiência mitral e tricúspide de grau moderadas), além de revelar hipertensão arterial pulmonar (pressão sistólica em artéria pulmonar estimada em 67 mmHg). Não houve progressão do nível de derrame pericárdico. Em relação ao comprometimento segmentar do ventrículo esquerdo, observou-se disfunção sistólica de grau acentuado (sem novas alterações de motilidade segmentar em relação ao exame prévio), apresentando sinais de contraste espontâneo de grau importante. Portanto, neste contexto clínico, a ecocardiografia foi essencial no diagnóstico e conduta do paciente em questão, revelando dados de disfunção ventricular com comprometimento segmentar de grau acentuado, presença de trombo em área aneurismática ou acinética e ausência de outras possíveis complicações pós-infarto agudo do miocárdio. Na sequência, afastou, ainda, a possibilidade de novo quadro isquêmico, associado ao episódio clínico de instabilidade hemodinâmica.
A ecocardiografia exerce papel crucial na estratificação de risco e avaliação prognóstica de pacientes portadores de doença arterial coronária, e por fim, na avaliação de complicações do infarto agudo do miocárdio. Os trombos do ventrículo esquerdo formam-se em regiões de estase do fluxo sanguíneo. As evidências de intensa redução da função ventricular global, de um aneurisma, de uma área acinética e o surgimento de um efeito de contraste espontâneo aumentam a probabilidade de formação de trombos no ventrículo esquerdo. Raramente, como na síndrome hipereosinofílica, pode-se detectar trombos ventriculares na ausência de uma alteração de motilidade segmentar. O trombo é identificado como uma área de ecogenicidade aumentada situada dentro da câmara ventricular, exibindo contorno côncavo (trombo laminar), acompanhando a curvatura do endocárdio, ou convexo, se projetando para o interior da câmara ventricular. O diagnóstico dos trombos apicais é otimizado por meio da utilização de um transdutor de 5 MHz, permitindo um delineamento nítido com o endocárdio. A ecocardiografia transesofágica raramente é necessária para esse fim, visto que o ápice está no campo distal do plano da imagem e frequentemente não é bem visibilizado por este método.
Dra. Cinthia Goulart Fernandes Dias
e Dr. Wilson Mathias Jr.
O caso em questão refere-se a um paciente de 75 anos, do sexo masculino, com quadro de dispnéia aos esforços progressiva, de início há cerca de dois meses. Apresentou também, durante a evolução clínica, alguns outros sintomas como hemoptise, síncope, desconforto precordial, sudorese e mal estar geral. Apesar da rápida evolução desde o início dos sintomas até o óbito (cerca de um mês), vários aspectos clínicos importantes serão discutidos.
O primeiro ponto a ser discutido diz respeito ao quadro clínico na apresentação inicial: dispnéia desencadeada aos esforços moderados progredindo em uma semana para dispnéia aos mínimos esforços. O paciente apresentou, no mesmo período, um episódio de síncope, motivo pelo qual procurou atendimento de urgência. Esses sintomas nos dirigem ao diagnóstico sindrômico inicial de insuficiência cardíaca aguda (ICA). Essa entidade é caracterizada pelo aparecimento rápido ou gradual de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca que resultam na necessidade de terapia em serviços médicos de urgência2. Devido às altas taxas de mortalidade e re-hospitalização relacionadas à insuficiência cardíaca aguda, publicou-se no ano de 2002 os primeiros estudos randomizados e placebo controlado sobre essa síndrome3,4. Até recentemente, os aspectos epidemiológicos de pacientes internados com diagnóstico de ICA, como características clinicas, estratégias de tratamento e desfechos clínicos, eram desconhecidos. Em 2005, com a publicação nos EUA de um grande registro nacional com mais de 100.000 pacientes internados com ICA, o estudo ADHERE, essas questões começaram a ser esclarecidas5. O exemplo do caso em questão nos mostra que o tratamento inicial do paciente foi direcionado com terapêutica voltada para insuficiência cardíaca congestiva, com diurético, digital e vasodilatador. Apesar do paciente já apresentar sintomas de extrema gravidade clínica e prognóstico ruim, como síncope por exemplo6, não há descrição de investigação adicional para as causas de insuficiência cardíaca aguda no momento do primeiro atendimento médico.
Após duas semanas desse primeiro atendimento, o paciente procurou o InCor devido à progressão dos sintomas de insuficiência cardíaca, como piora da dispnéia e sensação de sufocamento. Nesse momento, o exame físico revelou sinais de congestão pulmonar e hipotensão arterial, ambas as manifestações estando provavelmente relacionadas à disfunção cardíaca de ventrículo esquerdo de grau acentuado. O eletrocardiograma revelou áreas eletricamente inativas de paredes anterior extensa e inferior associadas ao supradesnivelamento do segmento ST de V1 a V6, D1 e aVL. Esse extenso acometimento eletrocardiográfico demonstrou que a etiologia de insuficiência cardíaca desse paciente era de origem isquêmica. A doença coronária é responsável pela etiologia de cerca de 60% a 70% dos casos de ICA, particularmente em pacientes idosos7. Os exames laboratoriais confirmaram o acometimento miocárdico com necrose muscular, havendo maior elevação proporcional de troponina em relação à CKMB. A radiografia de tórax revelou cardiomegalia à custa de aumento de ventrículo esquerdo. Nesse momento, fazia-se então o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (IAM) em evolução associado à insuficiência cardíaca (IC).
Foi solicitado ecocardiograma que revelou fração de ejeção de ventrículo esquerdo de 20% à custa de acinesia dos segmentos septal e anterior, além de sinais sugestivos de trombos intracavitários em região apical, tendo um desses trombos característica móvel. O exame apresentava ainda pressão de artéria pulmonar de 30mmHg e discreto derrame pericárdico.
Estava então confirmado o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio em evolução com comprometimento extenso de ventrículo esquerdo, resultando em insuficiência cardíaca. Optou-se pela realização de uma abordagem invasiva para melhor estratificação clínica desse paciente através de cineangiocoronariografia. Esse exame demonstrou oclusão da artéria descendente anterior (DA), lesão obstrutiva de 90% em artéria diagonal (Dg) e uma lesão obstrutiva de 70% em artéria marginal esquerda (MgE). Foi tentada a angioplastia da artéria descendente anterior, porém sem sucesso. Dessa forma, optou-se pela angioplastia com balão apenas da lesão da artéria diagonal.
A abertura de obstruções coronárias totais corresponde a aproximadamente 6% a 10% das angioplastias realizadas nos centros de hemodinâmica8. A abertura por angioplastia de oclusões coronárias totais, após ter-se esgotado o tempo máximo preconizado para reperfusão no IAM com supra do segmento ST (atualmente de 12 horas de evolução ou até 24 horas em casos selecionados), vem sendo objeto de discussão e estudo na literatura. Em dezembro de 2006, foi publicado o estudo OAT, que randomizou 2.166 pacientes para a realização de angioplastia de oclusão crônica (artéria culpada pelo infarto)
Neste caso, a opção pela tentativa de revascularização do território da artéria descendente anterior provavelmente foi justificada pela grande área territorial isquêmica envolvida. Após o insucesso da angioplastia da DA, foi realizada angioplastia com balão da artéria diagonal e optou-se por manter o tratamento clínico da artéria marginal esquerda, por ser esta última um vaso com irrigação de menor extensão miocárdica.
No seguimento do caso, foram iniciados medicamentos para doença arterial coronária (DAC) e insuficiência cardíaca congestiva (ICC), além de anticoagulação oral. O paciente recebeu alta no décimo dia de internação hospitalar.
Atualmente, não existe consenso na literatura sobre o uso da antiagregração plaquetária dupla (AAS mais clopidogrel) concomitantemente à administração de anticoagulantes (cumarínicos) para pacientes pós IAM. Sabe-se que essa associação está relacionada a um maior risco de sangramento12. Não encontramos estudo prospectivo randomizado que tenha avaliado a associação dessas três medicações. As indicações para anticoagulação de pacientes após infarto agudo do miocárdio (por pelo menos três meses) seguem as recomendações das sociedades norte americanas de cardiologia (ACC/AHA): aneurisma ou trombo de ventrículo esquerdo; fração de ejeção de ventrículo esquerdo menor que 30%, associado ou não a sintomas de insuficiência cardíaca; antecedente de evento tromboembólico e fibrilação atrial crônica13.
Esse paciente possuía fração de ejeção inferior a 30%, além da presença de trombo intracavitário, estando a anticoagulação plena bem indicada neste caso.
Após quatro dias da alta hospitalar, o paciente retornou ao hospital apresentando queixa de desconforto torácico de duração de 30 minutos, associado à sudorese e náusea. O exame clínico revelou sinais de congestão pulmonar. Nesse momento, algumas hipóteses diagnósticas devem ser levantadas no ambiente da sala de emergência:
No caso em questão, os marcadores de necrose miocárdica foram negativos em tempo hábil. O paciente apresentou melhora significativa dos sintomas após medidas clínicas para insuficiência cardíaca congestiva (ICC), secundária à disfunção ventricular pós IAM, recebendo alta após 24 horas de internação hospitalar.
A disfunção ventricular observada após o infarto agudo do miocárdio (fração de ejeção menor que 30%) é o principal fator preditor de mortalidade em seis meses e em um ano pós IAM11,12. Nos estudos GISSI-Prevential Trial, TRACE Trial e MADIT II, a morte súbita foi maior em pacientes com disfunção miocárdica17-19.
Portanto, neste momento, apesar da compensação clínica observada no caso, devemos ter em mente que se trata de um paciente de alto risco de morte por causas arritmogênicas, choque cardiogênico e tromboemboligênicas.
O paciente voltou a procurar atendimento médico de urgência após cerca de um mês, com tosse, hemoptise e queda do estado geral. Apresentava também mucosas hipocoradas, desidratação e hipotensão arterial (PA = 86/48mmHg). Foi tratado inicialmente como choque hipovolêmico/hemorrágico secundário a sangramento (hemoptise). Foi feita expansão volêmica e administrado plasma e vitamina K para reversão de provável intoxicação cumarínica. Realizou ECG que não demonstrou novas alterações. A radiografia de tórax era compatível com congestão pulmonar e a tomografia computadorizada de tórax demonstrou derrame pleural bilateral além de infiltrado alveolar em pulmão esquerdo.
Algumas considerações podem ser feitas neste momento em relação ao caso. Os sintomas de tosse e escarro hemóptico apresentados pelo paciente na chegada ao hospital levantam a possibilidade de alguns diagnósticos diferenciais.
A hemoptise é causa comum de procura a atendimento em pronto socorro. Inicialmente devemos tentar diferenciar hemoptise verdadeira, que se origina das vias aéreas inferiores, de "pseudo-hemoptise", que pode ser originária das vias aéreas superiores ou trato gastrointestinal. Após a constatação de se tratar de uma hemoptise verdadeira, algumas hipóteses poderiam justificar esse achado no paciente em questão, como, por exemplo: Intoxicação por cumarínicos, congestão pulmonar, pneumonia e tromboembolismo pulmonar. Outras causas de hemoptise, como neoplasias, bronquiectasias, vasculites, malformações arteriovenosas, tuberculose, entre outras, não pareciam ser diagnósticos diferenciais para esse paciente, e por isso não serão comentadas.
A intoxicação por cumarínico, neste caso, pode ser uma hipótese diagnóstica inicial, pois não é incomum a presença de hemoptise em indivíduos com RNI alargado. Não havia hemoptise de grande monta, porém o paciente encontrava-se hipotenso. Exames para avaliar a hemostasia e coagulação devem sempre ser solicitados na suspeita de intoxicação cumarínica. Eventuais alterações devem ser corrigidas, como foi realizado no caso em questão.
A própria congestão pulmonar poderia ser a causa do escarro sanguinolento desse paciente, pois sabemos que o mesmo possuía função ventricular diminuída de forma acentuada. Porém, existe neste caso, uma dissociação entre ausculta pulmonar inicial, que não sugeria congestão importante, e a hipótese inicial de congestão pulmonar. A congestão posteriormente visualizada na radiografia e tomografia de tórax talvez fosse justificada pela carga volêmica e de plasma que o paciente recebeu no atendimento inicial.
A possibilidade de existir um foco pneumônico nesse paciente foi verificada em imagem da tomografia computadorizada de tórax. Isso poderia justificar um escarro hemoptóico, associado à tosse e a queda do estado geral. Deve-se lembrar que se trata de um indivíduo com função ventricular deprimida que poderia ter a pneumonia como fator de descompensação clínica e baixo débito cardíaco.
A hipótese diagnóstica de tromboembolismo pulmonar deve sempre ser aventada em indivíduos com quadro de dispnéia súbita ou de início recente, associada ou não a quadro de escarro hemoptóico e dor torácica. Esse paciente não possuía fatores de risco maiores para eventos tromboembólicos pulmonares - como neoplasia, trauma ou cirurgia ortopédica recente -, edema assimétrico de membros inferiores e estava supostamente em vigência de anticoagulação sistêmica efetiva, o que dificultaria, porém não afastaria por completo, a possibilidade de tromboembolismo pulmonar.
Na evolução clínica, o paciente apresentou instabilidade hemodinâmica, caracterizada por hipotensão, taquicardia e piora do padrão respiratório. Evoluiu com parada cardiorrespiratória, ritmo de fibrilação ventricular, que inicialmente foi revertida com desfibrilação com 200 J, seguido de dois choques de 360 J, retornado a ritmo sinusal. Vale a pena considerar que a diretriz mais recente de suporte de vida avançado em cardiologia (ACLS) orienta que em casos de parada cardiorrespiratória com ritmo passível de choque (TV sem pulso ou FV), a realização da desfibrilação elétrica deve ser com energia inicial de 360J (em aparelho monofásico) e 200 J (em aparelho bifásico), seguida de dois minutos de ressuscitação cardiopulmonar com massagem e ventilação. A realização de uma nova desfibrilação após o ciclo de massagem e ventilação está indicada somente caso o ritmo seja TV sem pulso ou FV. Essa mudança ocorreu por que se demorava muito tempo para o início da massagem cardíaca externa, de acordo com o protocolo antigo, onde eram realizados inicialmente três desfibrilações sequenciais com 200, 300 e 360 J. Esse atraso no início das compressões cardíacas trazia prejuízo na perfusão de órgãos vitais durante a reanimação cardiorrespiratória. Portanto, atualmente são preconizados choques com carga alta de energia inicial e massagem cardíaca externa rápida (pelo menos 100 incursões por minuto) e efetiva.
O paciente evoluiu com piora hemodinâmica significativa, sendo submetido à intubação orotraqueal, apresentando quatro paradas cardiorrespiratórias que foram revertidas ao longo do primeiro dia de internação hospitalar. Foi também necessário implante de marca-passo transvenoso após episódio de bradicardia sinusal. Foram administradas drogas vasoativas (noradrenalina e dobutamina) e antibioticoterapia específica para foco infeccioso pulmonar. Uma nova avaliação com uso de ecocardiograma confirmou a hipótese prévia de aneurisma de ventrículo esquerdo, mantendo disfunção acentuada de ventrículo esquerdo e aumento da pressão da artéria pulmonar para 67mmHg.
Esse ecocardiograma não descreveu qualquer alteração da parede lateral do ventrículo esquerdo, que é irrigada pela artéria circunflexa, dessa forma ficou menos provável a possibilidade de isquemia associada ao quadro clínico de instabilidade hemodinâmica e arritmias ventriculares apresentadas. Os marcadores de necrose miocárdica não estavam disponíveis na descrição.
O paciente evoluiu então com choque refratário, apresentando PCR em ritmo de assistolia não responsiva às manobras clínicas de ressucitação realizadas.
Dessa forma, acreditamos que a provável causa de instabilidade hemodinâmica do paciente tenha sido o foco infeccioso pulmonar, que levou à descompensação clínica da insuficiência cardíaca e ao baixo débito cardíaco.
Dr. Gustavo Ken Hironaka e
Dr. Rodrigo Barbosa Ésper
Assim, nossas hipóteses para a causa principal e para os outros diagnósticos que contribuíram para o óbito desse paciente foram: doença isquêmica do coração, com infarto agudo do miocárdico de grande extensão que causou insuficiência cardíaca e que se complicou com broncopneumonia e choque misto (séptico e cardiogêncio).
Dr. Gustavo Ken Hironaka e
Dr. Rodrigo Barbosa Ésper
Na necropsia, a aorta apresentava ateromasia moderada a intensa, com calcificação exuberante do seu setor abdominal. O coração era de forma globosa, à custa do ventrículo esquerdo (VE), região anterior (
Nos pulmões, foram observadas alterações sugestivas de infecção pulmonar, caracterizada por: pleurite em organização, com aderências firmes e profusas entre folheto visceral e parietal do pulmão esquerdo; bronquite crônica agudizada, com intenso edema e hiperemia da mucosa respiratória, desde ambos os brônquios-fonte até a periferia da árvore respiratória, com acentuação maior em pulmão esquerdo; bronquiectasia cilíndrica discreta em lobo inferior esquerdo; e, intensa congestão do parênquima pulmonar (os pulmões em conjunto pesaram 1.700g, sendo o normal em torno de 600g). Na histologia, estes apresentavam processo inflamatório interstício-alveolar com descamação epitelial exuberante e focos de exsudação protéica intra-alveolar. As pesquisas de bactérias, fungos e bacilos álcool-ácido-resistentes resultaram negativas. Assim, o estudo histológico não identificou o agente infeccioso, mas pelo padrão inflamatório a etiologia viral é uma possibilidade, embora não tenham sido observadas alterações citopáticas virais. Havia esplenite aguda, com baço pequeno, mas em padrão de "geléia de morango", que se associa a quadros infecciosos, mas também, com menos exuberância, a infarto do miocárdio. Não havia neoplasia.
Fatores de risco para doença cardiovascular presentes na história clínica desse paciente foram tabagismo pregresso e hipertensão arterial sistêmica. À esta última associamos os achados de estado lacunar nos núcleos da base cerebral e arteriolosclerose renal com nefrosclerose, sem falar na hipertrofia cardíaca mascarada pela dilatação, mas presente quando consideramos o peso total do coração, mesmo descontando o volume dos trombos (546 g).
No restante dos órgãos havia alterações de choque misto (principalmente cardiogênico, com componente séptico), sendo essa a causa morfológica imediata do óbito. Tais alterações eram representadas por: edema cerebral com leve herniação de amígdalas cerebelares; congestão pulmonar; necrose centro-lobular hepática submaciça; necrose tubular aguda renal; esteatonecrose pancreática com hemorragia intersticial difusa; e gastrite aguda com hemorragia multifocal na mucosa. Um achado de menor importância para o momento foi hiperplasia difusa da tireóide (38 g).
Aneurisma ventricular esquerdo pós-infarto extenso do miocárdio; trombose mural em organização; insuficiência cardíaca congestiva; processo broncopneumônico pulmonar, com agente não definido; choque misto, mas principalmente cardiogênico, com lesão em múltiplos órgãos.
Paciente com antecedentes de hipertensão arterial sistêmica, tabagismo pregresso e infarto do miocárdio. A
Vera D. Aiello InCor - Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 05403-000 - São Paulo, SP E-mail:
Vera Demarchi Aiello (
Instituto do Coração (InCor - The Heart Institute) HC-FMUSP, São Paulo - Brazil
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A 75-year-old man sought medical assistance due to hemoptysis and general malaise. The patient presented dyspnea triggered by moderate exertion at the end of April. A week after the symptom onset, the dyspnea increased and started to be triggered by mild exertion. He also suffered a syncopal episode, which prompted him to seek emergency medical attention.
Two weeks later he sought medical assistance at Instituto do Coracao (InCor - The Heart Institute) due to worsening of the dyspnea and a sensation of suffocation in the chest.
The physical examination (May 10, 2008) showed a heart rate (HR) of 88 bpm and blood pressure (BP) of 90/60 mm Hg. The lung examination disclosed pulmonary rales. The remainder of the examination did not reveal any other alterations.
The electrocardiogram (May 10, 2008) showed sinus rhythm; HR at 88 bpm; PR interval of 203 ms; QRS duration of 68 ms; low-voltage QRS complex in the frontal plane; extensive anterior and inferior-wall areas that were electrically inactive; and ST-segment elevation from V1 to V6 and in I aVL, with positive T waves from V1 to V6 (
The laboratory assessment (May 10, 2008) showed glycemia of 94 mg/dl; urea of 43 mg/dl; creatinine of 1.07 mg/dl; sodium of 137 mEq/l; potassium of 4.5 mEq/l; hemoglobin of 12.6 g/dl; leukocytes at 6,500/mm3; platelets at 286,000/m3; INR of 1.1; APTT (patient/control ratio) of 1.12; CKMB of 6.46 ng/ml and troponin of 6.27 ng/ml.
The chest X-ray (05. 10. 2008) showed cardiomegaly at the expense of the left ventricle (LV).
The echocardiogram (05. 14. 2008) showed an enlarged left atrium (45 mm). The left ventricular ejection fraction (LVEF) was 20%. Akinesis of the LV septal and anterior segments and signs suggestive of intracavitary thrombi in the apical region, one measuring 2.4 x 5 mm, fixed, and a mobile one in middle septal segment measuring 1.0 x 0.7 mm, were diagnosed. There was slight pericardial effusion. The pulmonary artery pressure was estimated at 30 mmHg.
The coronary angiography (May 14, 2008) identified occlusion of the anterior interventricular branch of the left coronary artery, a 90% lesion at the emergence of the first diagonal branch and a 70% in the left marginal branch; there were also irregularities in the right coronary artery. An angioplasty of the anterior interventricular branch was attempted; however, the guidewire did not surpass the lesion and an angioplasty in the first diagonal branch was performed with a balloon-catheter.
The patient was discharged from the hospital (May 20, 2008) with a daily prescription of 100 mg ASA, 12.5 mg carvedilol, 10 mg enalapril, 25 mg spironolactone, 20 mg simvastatin and 5 mg warfarin .
The patient developed dyspnea triggered by moderate exertion and three days later, stated to present dyspnea even at rest. On the morning of the following day, he presented an episode of precordial discomfort, followed by intense sudoresis and nausea that lasted for 30 minutes. He sought medical attention at InCor seven hours after the pain onset.
At physical examination (May 24, 2008), the patient presented regular general status, tachypnea (22 incursions per minute), heart rate (HR) of 84 bpm and blood pressure (BP) of 120/90 mmHg. There was no increase in the jugular venous pressure. The pulmonary semiology showed crackling rales in the lower two-thirds of both hemithoraxes. The cardiac semiology was normal. The abdominal assessment did not disclose any alterations. There was no edema of limbs and the pulses were palpable and symmetric.
The electrocardiogram (May 24, 2008) showed sinus rhythm; HR of 75 bpm; PR interval of 200 ms; QRS duration of 80 ms; low QRS voltage in the frontal plane; extensive electrically inactive anterior area and ST-segment elevation from V1 to V6 and I and aVL, with positive T waves in the same leads (
The markers of myocardial necrosis were normal. There was improvement in the dyspnea and physical examination, with slight remaining pulmonary rales after the administration of diuretics. The patient was discharged on the following day, with an additional 40 mg of furosemide to the previously prescribed medication (May 25, 2008), for further outpatient treatment.
The patient returned to the hospital a month later, with coughing, hemoptysis and general malaise. He denied hematemesis or melena.
The physical examination (June 23, 2008) showed the patient in regular general status, with pale skin ++/4+, dehydrated +/4+, with a HR of 80 bpm, BP of 86 / 48 mmHg, thin, diffuse pulmonary rales in both hemithoraxes. There were no alterations in cardiac or abdominal semiology. There was no limb edema or signs of lower-limb deep venous thrombosis. A diagnosis of hypovolemic shock due to bleeding caused by warfarin was made and three units of fresh plasma, 10 mg of phytomenadione and 250 ml of saline solution at 0.9% were administered.
The electrocardiogram (June 23, 2008) showed sinus rhythm, HR of 75 bpm, PR interval of 200 ms, QRS interval of 80 ms, low-voltage QRS complex in the frontal plane, extensive electrically inactive anterior area and probable electrically inactive area in the lower wall, in addition to the persistence of ST-segment elevation in V3 to V6 and I and aVL (
The chest X-ray (June 23, 2008) showed pulmonary congestion and pleural effusion in both hemithoraxes. The chest tomography (June 23, 2008) showed bilateral pleural effusion, atelectasis in the lower right lobe and alveolar infiltrate in the left lung.
Some hours after hospital admission, the patient started to present tachycardia, dyspnea, sudoresis and hypotension (BP of 80/50 mmHg). Initially, the tachycardia showed a narrow QRS. During evolution, the patient started to present tachycardia with wide QRS, which degenerated into ventricular fibrillation and was then submitted to electrical cardioversion with 200 J, followed by 360 J twice, with sinus rhythm recovery.
The patient was submitted to orotracheal intubation and even with the administration of 300 mg of amiodarone, presented new cardiorespiratory arrests, which lasted approximately 10 minutes each.
In the afternoon of the same day, the patient presented cardiac arrest in asystole reversed with resuscitation maneuvers; however, he presented re-entry ventricular tachycardia, in spite of new intravenous administrations of amiodarone. The patient developed intense bradycardia and received a subendocardial transvenous pacemaker implant in the right ventricle.
A new echocardiographic assessment (May 25, 2008) showed a 25-mm aorta, a 50-mm left atrium, 8-mm interventricular septum and LV posterior wall, 73-mm LV diastolic diameter and 67-mm LV systolic diameter, with a LV ejection fraction of 18%. A mid-apical aneurysm was identified in the left ventricle. The pulmonary artery pressure was estimated at 67 mmHg.
The patient received high-dose noradrenalin and dobutamine, in addition to ceftriaxone and clarithromycin. However, he developed refractory shock and presented irreversible asystolic cardiac arrest on the fourth day of hospital stay (June 26, 2008).
The ECG is a poorly specific method to determine the size of the myocardial infarction. Several studies have shown how many errors are made when this type of assessment is used for this purpose. Among them, the study by Yusuf et al.1 showed that there was no correlation between the maximum number of leads with ST-segment elevation, or of Q or QS waves and CKMB levels.1
However, there is a situation in which the ECG can, with a good chance, identify the extensive myocardial infarction: when there are inactive areas in the I, aVL and V1 to V6 leads, followed by absence of R or a very small R, usually lower than 5mV. This is the situation of this clinical case, in which the ECG demonstrates how extensive the myocardial necrosis area is.
Given the high prevalence of coronary artery disease, the assessment of patients with suspected ischemic disease is one of the most common indications for echocardiography, as it allows a detailed assessment of the general systolic function and LV segmental function, both with a diagnostic and prognostic value.
Fundamental data on the correct treatment of the patient are supplied by the examination, and the role of echocardiography is well documented in the emergency department for the early diagnosis of acute myocardial infarction in patients with inconclusive ECG results.
The transthoracic echocardiogram, performed on May 14, 2008, showed an increase in the left chambers (ventricular volume of 173 ml), preserved thickness and decreased systolic function at the expense of an apical aneurysm and akinesis of the septal (middle segment) and anterior wall (middle and basal segment). The ejection fraction was estimated at 20%. The Doppler findings were compatible with the relaxation alteration. The right ventricle had normal systolic function. There was calcification of the mitral valvular ring and slight mitral insufficiency. The aortic valve presented signs of slight fibrocalcification, with preserved valve mobility. The tricuspid and pulmonary valves had normal aspect and presented normal cusp mobility and slight tricuspid insufficiency. The systolic pressure in the pulmonary artery was estimated at 30 mmHg. The aortic sinuses, the ascending aorta and the aortic arch had normal diameters and flow. There was pericardium thickening and slight pericardial effusion. There were signs of spontaneous contrast in the left ventricle and two thrombi, of 2.4 x 0.5 cm and 1.0 x 0.7 cm, respectively; the first was fixed in the apical segment of the septum, whereas the other was mobile, in the middle segment of the same wall.
During the evolution, a new transthoracic echocardiogram was performed on June 26, 2008, at bedside, after the recovery from the cardiorespiratory arrest, with the patient under mechanical ventilation and receiving vasoactive drugs. In comparison to the previous examination, there was significant left ventricular remodeling (281 ml) and the color flow Doppler examination showed worsening of the degree of valvular regurgitation (moderate mitral and tricuspid insufficiency), in addition to disclosing pulmonary artery hypertension (systolic pressure in the pulmonary artery estimated at 67 mmHg). There was no progression of the pericardial effusion. Regarding the segmental involvement of the left ventricle, marked systolic dysfunction was observed (with no new alterations in segmental mobility in comparison to the previous examination), with signs of significant spontaneous contrast. Therefore, in this clinical context, the echocardiography was essential to establish the patient's diagnosis and conduct, disclosing ventricular dysfunction data with marked segmental involvement, the presence of thrombi in an aneurismal or akinetic area and absence of other possible complications post-acute myocardial infarction. It also ruled out the possibility of a new ischemic picture, associated to the clinical episode of hemodynamic instability.
The echocardiography has a crucial role in risk stratification and prognostic assessment of patients with coronary artery disease, and, finally, in the assessment of acute myocardial infarction complications. The left ventricular thrombi are formed in regions of blood flow stasis. The evidence of intense decrease in global ventricular function, of an aneurysm, of an akinetic area and the onset of a spontaneous contrast effect increase the probability of thrombus formation in the LV. Rarely, as in the hypereosinophilic syndrome, ventricular thrombi can be detected in the absence of a segmental mobility alteration. The thrombus is identified as an area of increased echogenicity located inside the ventricular chamber, exhibiting a concave shape (laminar thrombus), following the curvature of the endocardium, or convex, projecting into the ventricular chamber. The diagnosis of apical thrombi is optimized with the use of a 5 MHz transducer, allowing a clear outline with the endocardium. The transesophageal echocardiography is rarely necessary for this purpose, as the apex is in the distal field of the image and is frequently not well visualized through this method.
Dr. Cinthia Goulart Fernandes Dias and
Dr. Wilson Mathias Jr.
The present case is a 75-year-old male patient, with a picture of progressive dyspnea at exertion, of which onset was approximately two months before. He also presented, during the clinical evolution, some other symptoms such as hemoptysis, syncopal episodes, precordial discomfort, sudoresis and general malaise. Despite the fast evolution from symptom onset until death (about a month), several important clinical aspects will be discussed.
The first point to be discussed refers to the clinical picture at the initial presentation: dyspnea triggered by moderate exertion, which progressed in one week to dyspnea on minimum exertion. The patient presented, in the same period, a syncopal episode, which prompted him to seek emergency medical attention. These symptoms direct us to the initial syndromic diagnosis of acute heart failure (AHF). This clinical entity is characterized by the rapid or gradual onset of signs and symptoms of heart failure that result in the necessity of treatment in emergency medical services.2 Due to the high rates of mortality and re-hospitalization related to acute heart failure, the first randomized and placebo-controlled studies on this syndrome were published in 2002.3,4 Until recently, the epidemiological aspects of hospitalized patients with a diagnosis of AHF as the patients' clinical characteristics, treatment strategies and clinical outcomes were unknown. In 2005, a large national registry, the ADHERE study, was published with more than 100,000 hospitalized patients with AHF, and these questions started to be clarified.5 The present case shows that the patient's initial treatment was directed at congestive heart failure therapy, with diuretics, digitalis and vasodilators. Although the patient presented signs of extreme clinical severity and poor prognosis, such as syncopal episode,6 there is no description of additional investigation for the causes of AHF at the moment of the first visit to the ER.
Two weeks after this first visit, the patient came to InCor due to the progression of heart failure symptoms, such as worsening of the dyspnea and a feeling of suffocation. At this moment, the physical examination showed signs of pulmonary congestion and arterial hypotension, with both manifestations probably being associated to marked LV cardiac dysfunction. The ECG showed extensive electrically inactive anterior wall area as well as electrically inactive inferior wall area, associated to ST-segment elevation from V1 to V6, D1 and aVL. This extensive electrocardiographic involvement demonstrated that the etiology of heart failure in this patient had an ischemic origin. The coronary disease is responsible for the etiology of around 60% to 70% of cases with AHF, particularly in elderly patients.7 The laboratory assessment confirmed the myocardial involvement with muscular necrosis, with a higher proportional elevation of troponin in relation to CKMB. The chest X-ray showed cardiomegaly at the expense of an increased LV. At this moment, the diagnosis of ongoing acute myocardial infarction (AMI) was made, associated with heart failure (HF).
An echocardiogram was requested and performed, and showed a LV ejection fraction (EF) of 20% at the expense of akinesis of the septal and anterior segments, in addition to signs suggestive of intracavitary thrombi in the apical region, with one of these thrombi being mobile. The examination also disclosed a pulmonary artery pressure (PAP) of 30 mmHg and a mild pericardial effusion.
The diagnosis of ongoing AMI was then confirmed, with extensive LV involvement, resulting in HF. An invasive approach was then decided, in order to achieve a better clinical stratification of this patient through a coronary angiography. The examination showed occlusion of the anterior descending artery (ADA), obstructive lesion of 90% in the diagonal artery (DA) and an obstructive lesion of 70% in the left marginal artery (LMA). An angioplasty was attempted in the anterior descending artery, but it was unsuccessful. Therefore, a balloon angioplasty was performed only in the diagonal artery lesion.
The opening of total coronary obstructions correspond to approximately 6% to 10% of angioplasties performed in hemodynamic centers.8 The opening of total coronary occlusions by angioplasty, after the maximum recommended time for reperfusion in AMI with ST-segment elevation (currently 12 hours of evolution or up to 24 hours in selected cases) has been the object of discussion and literature studies. In December 2006, the OAT study was published; it randomized 2,166 patients to undergo angioplasty of chronic occlusions (artery responsible for the infarction)
In this case, the choice of an attempt at revascularization of the ADA territory was probably justified by the large ischemic territory involved. After the unsuccessful ADA angioplasty, a balloon angioplasty was performed in the DA and the clinical treatment of the LMA was chosen, as the latter is a vessel with lesser myocardial irrigation extension.
During the follow-up, medications for coronary artery disease (CAD) and congestive heart failure (CHF) were initiated, in addition to oral anticoagulation therapy. The patient was discharged on the 10th day after hospital admission.
Currently, there is no consensus in the literature regarding the use of double platelet anti-aggregation (ASA + clopidogrel) concomitantly with the administration of anticoagulants (coumarins) to patients after AMI. It is known that this association is related to a higher risk of bleeding.12 We did not find a randomized prospective study that evaluated the association of these three medications. The indications for anticoagulation in patients after AMI (for at least three months) followed the recommendations of the North-American Societies of Cardiology (ACC/AHA): LV aneurysm or thrombus; LVEF < 30%, associated or not to symptoms of heart failure; history of thromboembolic event and chronic atrial fibrillation.13
This patient had a LVEF < 30%, in addition to the presence of intracavitary thrombus; hence, the full anticoagulation was well indicated in this case.
After four days of hospital discharge, the patient returned to the hospital with a complaint of chest discomfort that lasted 30 minutes, associated with sudoresis and nausea. The clinical examination showed signs of pulmonary congestion. At this moment, some diagnostic hypotheses must be raised at the emergency room environment:
In the present case, the markers of myocardial necrosis were negative in due time. The patient presented significant symptom improvement after clinical measures were taken for congestive heart failure (CHF), secondary to ventricular dysfunction after the AMI, being discharged after 24 hours of hospitalization.
The ventricular dysfunction observed after the AMI (LVEF < 30%) is the main predictor factor of mortality in six months and one year after the AMI.11,12 The GISSI-Prevential Trial, TRACE Trial and MADIT II studies showed that sudden death was higher in patients with myocardial dysfunction.17-19
Therefore, at this moment, in spite of the clinical compensation observed in this case, we must bear in mind that this is a patient at high risk of death due to arrhythmogenic, causes, cardiogenic shock and thromboemboligenic causes.
The patient returned to the ER after approximately one month, with coughing, hemoptysis and worsening of the general status. He also presented pale mucosas, dehydration and arterial hypotension (BP= 86/48mmHg). He was initially treated for hypovolemic/hemorrhagic shock secondary to bleeding (hemoptysis). Volemic expansion was carried out and plasma and vitamin K were administered for the reversion of probable coumarin intoxication. The ECG did not disclose any new alterations. The chest X-ray was compatible with pulmonary congestion and the chest CT showed bilateral pleural effusion, in addition to alveolar infiltrate in the left lung.
Some considerations can be made at this moment regarding the case. The symptoms of coughing and hemoptysis presented by the patient upon his arrival at the hospital raised the possibility of some differential diagnoses.
Hemoptysis is a common cause for seeking medical attention at the ER. Initially, one must try to differentiate the true hemoptysis, which originates in the lower airways, from the "pseudo-hemoptysis", which can be originated from the upper airways or gastrointestinal tract. After verifying that it was a case of true hemoptysis, some hypotheses could justify this finding in the present patient, such coumarin intoxication, pulmonary congestion, pneumonia and pulmonary thromboembolism. Other causes of hemoptysis, such as neoplasia, bronchiectasis, vasculitis, arteriovenous malformation and tuberculosis, among others, did not seem to be adequate differential diagnoses for this patient and therefore, they will not be discussed.
The intoxication by coumarins, in this case, can be an initial diagnostic hypothesis, as the presence of hemoptysis is not uncommon in individuals with increased INR. The hemoptysis was not abundant; however, the patient was hypotensive. Examinations to assess hemostasis and coagulation must always be requested when coumarin intoxication is suspected. Eventual alterations must be corrected, as it was done in the present case.
The pulmonary congestion can be the cause of the bloody sputum in this case, as it is known that the patient presented markedly decreased ventricular function. However, in this case, there is a dissociation between the initial pulmonary auscultation, which did not suggest an important congestion and the initial hypothesis of pulmonary congestion. The congestion later identified at the chest X-ray and CT might be justified by the volemic and plasma load that the patient received during the initial therapy.
The possibility of a pneumonic focus in this patient was verified at the chest CT. This could justify a bloody sputum, associated to coughing and worsening in the general status. It must be remembered that this is an individual with decreased ventricular function that could have pneumonia as a clinical decompensation factor and low cardiac output.
The diagnostic hypothesis of pulmonary thromboembolism must always be considered in individuals with a picture of sudden or new-onset dyspnea, associated or not to a picture of bloody sputum and chest pain. This patient did not present major risk factors for pulmonary thromboembolic events - such as neoplasia, recent trauma or orthopedic surgery -, asymmetric edema of lower limbs and was supposedly undergoing systemic anticoagulation therapy, which would hinder, but not completely rule out, the possibility of pulmonary thromboembolism.
During the clinical evolution, the patient presented homodynamic instability, characterized by hypotension, tachycardia and worsening in the respiratory pattern. He developed cardiorespiratory arrest, with ventricular fibrillation rhythm, which was initially reversed with defibrillation at 200 J, followed by two 360 J shocks, with return to sinus rhythm. It is worth considering that the most recent guideline on advanced cardiac life support (ACLS) states that, in cases of cardiorespiratory arrest with a shockable rhythm (pulseless VT or VF), the electrical defibrillation must be carried out with an initial energy of 360 J (in a monophasic equipment) and 200 J (in a biphasic equipment), followed by two minutes of cardiopulmonary resuscitation with massage and ventilation.
A new defibrillation after a cycle of massage and ventilation is only indicated if the case is a pulseless VT or VF. This change occurred because one took too long to start the external cardiac massage, according to the old protocol, in which three sequential defibrillations were initially performed with 200, 300 and 360 J. This delay in start of the cardiac compressions impaired the perfusion of vital organs during the cardiorespiratory reanimation. Therefore, initial high-energy shocks and fast external cardiac massage (at least 100 incursions per minute) are currently recommended as effective.
The patient developed significant hemodynamic worsening and was submitted to orotracheal intubation, presenting four cardiorespiratory arrests that were reversed during the first day of hospitalization. It was also necessary to implant a transvenous pacemaker after an episode of sinus bradycardia. Vasoactive drugs (noradrenaline and dobutamine) were administered and a specific antibiotic therapy was started for the pulmonary infectious focus. A new assessment with echocardiogram confirmed the previous hypothesis of LV aneurysm, with marked LV dysfunction and increase in the PAP to 67 mmHg.
This echocardiogram did not disclose any alteration in the lateral wall of the LV, which is irrigated by the circumflex artery; thus, the possibility of ischemia associated to a clinical picture of hemodynamic instability and ventricular arrhythmia presented by the patient was less likely. The myocardial necrosis markers were not available at the description.
The patient developed refractory shock, with cardiorespiratory arrest in asystole, non-responsive to the attempted clinical maneuvers of resuscitation.
Therefore, we believe that the probable cause of the patient's hemodynamic instability was the infectious focus in the lung, which led to the clinical decompensation of the heart failure and low cardiac output.
Dr. Gustavo Ken Hironaka and
Dr. Rodrigo Barbosa Ésper
Thus, our hypotheses for the main cause and for other diagnoses that contributed to the patient's death are: ischemic heart disease, with extensive acute myocardial infarction that caused heart failure and was complicated by bronchopneumonia and mixed shock (septic and cardiogenic).
Dr. Gustavo Ken Hironaka and
Dr. Rodrigo Barbosa Ésper
At the necropsy, the aorta presented moderate to intense atheromatosis, with marked calcification of its abdominal section. The heart presented a globus shape, at the expense of the LV anterior region (
The lungs showed alterations that were suggestive of pulmonary infection, characterized by organized pleuritis, with firm and profuse adherences between the left lung visceral and parietal leaflets; agudization of chronic bronchitis, with intense edema and hyperemia of the respiratory mucosa, from both bronchial sources to the periphery of the respiratory tree, with marked increase in the left lung; slight cylindrical bronchiectasis in the lower left lobe and intense pulmonary parenchyma congestion (both lungs weighed, together, 1,700 g, with the normal weight being around 600 g). The histological analysis showed an interstitial-alveolar inflammatory process with epithelial abundant epithelial desquamation and foci of intra-alveolar protein exudation. The screening for bacteria, fungi and alcohol-acid-resistant bacilli were negative. Thus, the histological analysis did not identify the infectious agent, but considering the inflammatory pattern, the viral etiology is a possibility, even though no viral cytopathic alterations were observed.
The patient presented acute splenitis, with a small spleen, but with a "raspberry jam" appearance, which is associated with infectious pictures, but also, less exuberantly, with myocardial infarction. There was no neoplasia.
Risk factors for cardiovascular disease present in the clinical history of this patient were previous smoking habit and systemic arterial hypertension. To the latter, we associated the findings of lacunar state in the nucleus basalis of the brain and renal arteriolosclerosis with nephrosclerosis, not mentioning the heart hypertrophy masked by the dilatation, but present when one considers the total weight of the heart, even when disregarding the weight of the thrombi (546 g).
The remainder of the organs showed mixed shock alterations (mainly cardiogenic ones, with a septic component) and this was the immediate morphological cause of death. Such alterations were represented by cerebral edema with slight herniation of the cerebellar amygdala; pulmonary congestion; submassive centrolobular liver necrosis; acute renal tubular necrosis; pancreatic steatonecrosis with interstitial hemorrhage and acute gastritis with multifocal mucosal hemorrhage. A less important finding for the moment was diffuse thyroid hyperplasia (38 g).
Left ventricular aneurysm after extensive myocardial infarction; organized mural thrombosis; congestive heart failure; pulmonary bronchopneumonic process with undefined agent; mixed shock, but mainly cardiogenic one, with multiple-organ lesions
The patient presented a prior history of systemic arterial hypertension, previous smoking habit and myocardial infarction.
Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo, SP - Brasil
Correspondencia
Un varón de 75 años de edad requirió atención médica por hemoptisis y malestar general.
El paciente presentó disnea desencadenada por esfuerzos moderados al final de abril. Tras una semana del inicio de los síntomas, hubo intensificación de la disnea, desencadenada por esfuerzos menores. Tuvo también un episodio de síncope y, por ello, requirió atención médica en servicio de emergencia.
Luego de dos semanas, solicitó atención médica en el InCor por empeoramiento de disnea y sensación de asfixia en el tórax.
El examen físico (10.05.2008) reveló pulso a 88 lpm y presión arterial de 90/60 mmHg. El examen de los pulmones reveló estertores en bases pulmonares. El restante del examen físico no reveló otras alteraciones.
El electrocardiograma (10.05.2008) reveló ritmo sinusal; frecuencia cardiaca a 88 lpm; intervalo PR de 203 ms; duración del QRS de 68 ms; bajo voltaje de QRS en el plano frontal; áreas eléctricamente inactivas anterior extensa y de pared inferior; y supradesnivelamiento de segmento ST de V1 a V6 y en I aVL, con ondas T positivas de V1 a V6 (
Los exámenes laboratoriales (10.05.2008) revelaron glucemia de 94 mg/dl; urea de 43 mg/dl; creatinina de 1,07 mg/dl; sodio de 137 mEq/l; potasio de 4,5 mEq/l; hemoglobina de 12,6 g/dl; leucocitos en 6.500/mm3; plaquetas en 286.000/m³; INR de 1,1; TTPA paciente/control de 1,12; CK-MB de 6,46 ng/ml y troponina de 6,27 ng/ml.
La radiografía de tórax (10. 05. 2008) reveló cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo.
El ecocardiograma (14. 05. 2008) reveló aumento del atrio izquierdo (45 mm). La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue del 20%. Se diagnosticaron acinesia de los segmentos septal y anterior del ventrículo izquierdo y signos sugestivos de trombos intracavitarios en la región apical, uno fijo que medía 2,4 x 5 mm, y otro móvil en el segmento septal medio con 1,0 x 0,7 mm. Había un discreto derrame pericárdico. La presión sistólica de arteria pulmonar fue estimada en 30 mmHg.
La cineangiocoronariografía (14 mayo 2008) reveló oclusión de la rama interventricular anterior da arteria coronaria izquierda, lesión del 90% en la emergencia de la primera rama diagonal y lesión del 70% en la primera rama marginal izquierda; también había irregularidades en la arteria coronaria derecha. Se intentó una angioplastia de la rama interventricular anterior. Sin embargo, la cuerda guía no transpuso la lesión y se llevó a cabo la angioplastia en la primera rama diagonal con catéter balón.
El paciente recibió el alta hospitalaria (20.05.2008) con prescripción diaria de AAS 100 mg, carvedilol 12,5 mg, enalapril 10 mg, espironolactona 25 mg, simvastatina 20 mg y warfarina 5 mg.
El individuo evolucionó con disnea desencadenada por esfuerzos moderados y, tras tres días, presentó disnea aun en reposo. El día siguiente, por la mañana, presentó episodio de sensación de incómodo precordial, seguido de sudoración profusa y náusea con 30 min de duración. Requirió atención médica en el InCor 7 horas tras el inicio del dolor.
El examen físico (24.05.2008) reveló un paciente en estado general regular, taquipneico (22 incursiones por minuto), con frecuencia cardiaca a 84 lpm y presión arterial de 120/90 mmHg. No había aumento de la presión venosa yugular. La semiología pulmonar reveló estertores crepitantes en los dos tercios inferiores de ambos hemitórax. La semiología cardiaca fue normal. El examen del abdomen no reveló alteraciones; no había edema de miembros y los pulsos eran palpables y simétricos.
El electrocardiograma (24.05.2008) reveló ritmo sinusal; frecuencia a 75 lpm; intervalo PR de 200 ms; duración del QRS de 80 ms; bajo voltaje del QRS en el plano frontal; área eléctricamente inactiva anterior extensa y supradesnivelamiento de segmento ST de V a V e I e aVL, con ondas T positivas en las mismas derivaciones (
La radiografía de tórax (24 mayo 2008) reveló congestión pulmonar.
Los marcadores de necrosis miocárdica fueron normales. Hubo mejora de la disnea y del examen físico, con discretos estertores remanentes en bases pulmonares luego de la administración de diurético. El paciente recibió alta hospitalaria al día siguiente, añadiendo 40 mg de furosemida a la medicación en uso (25.05.2008), para seguir con tratamiento ambulatorio.
El paciente regresó al hospital un mes tras esa atención, con tos, hemoptisis y malestar general. Sin embargo rechazó hematemesis o melena.
El examen físico (23.06.2008) reveló el paciente en estado general regular, palidez de piel ++/4+, deshidratado +/4+, con frecuencia cardiaca de 80 lpm, presión arterial de 86 / 48 mmHg, estertores pulmonares finos difusos en ambos los hemitórax. No había alteraciones en la semiología cardiaca o abdominal. También no había edema de miembros o signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores.
Se llevó a cabo el diagnóstico de shock hipovolémico debido a sangrado por uso de warfarina, y se administraron tres unidades de plasma fresco, 10 mg de fitomenadiona y 250 ml de solución salina 0,9%.
El electrocardiograma (23.06.2008) reveló ritmo sinusal; frecuencia cardiaca a 75 lpm; intervalo PR de 200 ms; QRS de 80 ms; bajo voltaje de complejos QRS en el plano frontal; área eléctricamente inactiva anterior extensa y probable área eléctricamente inactiva en pared inferior; además de la persistencia del supradesnivelamiento en derivaciones V3 a V6 y I aVL (
La radiografía de tórax (23.06.2008) reveló congestión pulmonar y derrame pleural en ambos hemitórax. La tomografía del tórax (23.06.2008) reveló derrame pleural bilateral, más acentuado a la derecha, atelectasia en lobo inferior derecho e infiltrado alveolar en pulmón izquierdo.
Horas tras la internación, el paciente presentó taquicardia, disnea, sudoración e hipotensión (presión arterial de 80/50 mmHg). Inicialmente, la taquicardia evidenció QRS estrecho. En la evolución, el paciente presentó taquicardia con QRS largo, que degeneró para fibrilación ventricular, sometiéndose entonces a la cardioversión eléctrica, con 200 J, seguidos de 360 J por dos veces, recuperando el ritmo sinusal.
Se procedió la intubación orotraqueal en el paciente para soporte respiratorio, y aun con administración de 300 mg de amiodarona, presentó nuevas paradas cardiorrespiratorias con duración aproximada de 10 minutos cada una de ellas.
En la tarde del mismo día, el paciente presentó parada cardiaca en asistolia revertida por maniobras de resucitación; sin embargo, presentó taquicardia ventricular reentrante no obstante de las nuevas administraciones de amiodarona por vía intravenosa. En la evolución, presentó bradicardia intensa y tuvo implantado un marcapaso transvenoso subendocárdico en el ventrículo derecho.
Una nueva evaluación ecocardiográfica (25.05.2008) reveló aorta con 25 mm, atrio izquierdo con 50 mm, grosor del septum interventricular y pared posterior del ventrículo izquierdo de 8 mm, diámetro diastólico de ventrículo izquierdo de 73 mm y sistólico de 67 mm, con fracción de eyección de ventrículo izquierdo del 18%. Se pudo observar aneurisma medio-apical de ventrículo izquierdo. La presión sistólica de arteria pulmonar fue estimada en 67 mmHg.
Se le administraron al paciente noradrenalina y dobutamina en altas dosis, además de ceftriaxona y claritomicina. Sin embargo, el paciente evolucionó con shock refractario y presentó parada cardiaca en asistolia irreversible al cuarto día de internación (26.06.2008).
El ECG es un método poco específico para determinar el tamaño del infarto de miocardio. Diversos estudios han evidenciado lo cuanto se puede equivocar cuando se emplea el examen con este fin. Entre ellos, Yusuf et al1 revelaron que no hubo correlación entre el número máximo de derivaciones con supradesnivelamiento de ST, o de ondas Q o QS, y los niveles de CKMB1.
Sin embargo, existe una situación en la que el ECG puede, con una buena probabilidad, identificar el infarto de miocardio de gran extensión. Es cuando hay áreas inactivas en las derivaciones I, aVL y de V1 a V6, acompañadas de ausencia de R o R muy pequeño, generalmente inferiores a 5mV. Esa es la situación de este caso clínico, en el que el ECG revela la extensión del área de necrosis miocárdica.
Tras el alta prevalencia de enfermedad arterial coronaria, la evaluación de los pacientes con sospecha de enfermedad isquémica es una de las indicaciones más habituales de la ecocardiografía, ya que permite una evaluación detallada de la función sistólica global y la segmentación del ventrículo izquierdo, ambas con valor diagnóstico y pronóstico. El examen suministra datos fundamentales para el correcto tratamiento del paciente, y el rol de la ecocardiografía en el sector de emergencia para el diagnóstico precoz de infarto agudo de miocardio en pacientes con electrocardiogramas inconclusivos ya está bien documentado.
El ecocardiograma transtorácico, realizado el día 14.05.2008, reveló aumento de cámaras izquierdas (volumen ventricular de 173 ml), grosor preservado y función sistólica disminuida a expensas de aneurisma apical y acinesia en paredes septal (segmento medio) y anterior (segmento medio y basal). La fracción de eyección se estimó en el 20%. Los hallazgos de Doppler estaban compatibles con la alteración de la relajación. El ventrículo derecho tenía función sistólica normal. Había presencia de calcificación del anillo valvular mitral e insuficiencia mitral de grado discreto. La válvula aórtica presentaba signos de fibrocalcificación discreta, con movilidad preservada de sus válvulas. La válvula tricúspide tenía aspecto y movimiento normales de sus cúspides e insuficiencia de grado discreto. La presión sistólica de arteria pulmonar fue estimada en 30 mmHg. Los senos aórticos, la aorta ascendiente y el arco aórtico tenían diámetros y flujos normales. El pericardio presentaba grosor y derrame pericárdicos discretos. Se podía notar la presencia del contraste espontáneo en el ventrículo izquierdo y de dos trombos de dimensiones (2,4 x 0,5 cm) y (1,0 x 0,7 cm) respectivamente, el primer fijo, en segmento apical del septum, y el otro móvil, en segmento medio de la misma pared.
En la evolución, se llevó a cabo un nuevo ecocardiograma transtorácico, el 25.06.2008, a la cabecera del paciente, tras recuperación de parada cardiorrespiratoria, con el paciente bajo ventilación mecánica y bajo tratamiento con fármacos vasoactivos. Respecto al examen realizado anteriormente, hubo significativa remodelación ventricular izquierda (281 ml) y el estudio Doppler con mapeo de flujo color evidenció empeoramiento del grado de las regurgitaciones valvulares (insuficiencia mitral y tricúspide de grado moderadas), además de revelar hipertensión arterial pulmonar (presión sistólica en arteria pulmonar estimada en 67 mmHg). No hubo progresión del nivel de derrame pericárdico. Respecto al compromiso segmentar del ventrículo izquierdo, se observó disfunción sistólica de grado acentuado (sin nuevas alteraciones de motilidad segmentar con relación al examen previo), presentando signos de contraste espontáneo de grado importante. Por lo tanto, en este contexto clínico, la ecocardiografía fue esencial en el diagnóstico y conducta del paciente en cuestión, revelando datos de disfunción ventricular con compromiso segmentar de grado acentuado, presencia de trombo en área aneurismática o acinética y ausencia de otras posibles complicaciones postinfarto agudo del miocardio. Pronto se alejó la posibilidad de un nuevo cuadro isquémico, asociado al episodio clínico de instabilidad hemodinámica.
La ecocardiografía ejerce un rol crucial en la estratificación de riesgo y evaluación pronóstica de pacientes portadores de enfermedad arterial coronaria, y por fin, en la evaluación de complicaciones del infarto agudo de miocardio. Los trombos del ventrículo izquierdo se conforman en regiones de estasis del flujo sanguíneo. Las evidencias de intensa reducción de la función ventricular global, de un aneurisma, de un área acinética y el aparecimiento de un efecto de contraste espontáneo aumentan la probabilidad de formación de trombos en el ventrículo izquierdo. Raramente, como en el síndrome hipereosinofílico, se puede detectar trombos ventriculares en la ausencia de una alteración de motilidad segmentar. El trombo es identificado como un área de ecogenicidad aumentada sita dentro de la cámara ventricular, con contorno cóncavo (trombo laminar), siguiendo la curvatura del endocardio, o convexo, se proyectando hacia el interior de la cámara ventricular. El diagnóstico de los trombos apicales es optimizado por medio de la utilización de un transductor de 5 MHz, lo que permite una delineación nítida con el endocardio. Raramente se necesita la ecocardiografía transesofágica para este fin, visto que el ápice está en el campo distal del plan de la imagen y frecuentemente no lo visualizamos bien por este método.
Dra. Cinthia Goulart Fernandes Dias y
Dr. Wilson Mathias Jr.
El presente caso se refiere a un paciente de 75 años, del sexo masculino, con cuadro de disnea progresiva de esfuerzos, con inicio desde hace alrededor de dos meses. Presentó asimismo, durante la evolución clínica, algunos otros síntomas como hemoptisis, síncope, sensación de incómodo precordial, sudoración y malestar general. Pese a la rápida evolución desde el inicio de los síntomas hasta el óbito (alrededor de un mes), se discutirán aquí varios aspectos clínicos importantes.
El primer punto a debatirse dice respecto al cuadro clínico de ingreso: disnea de esfuerzos moderados con progresión en una semana para disnea de esfuerzos mínimos. El paciente presentó, en el mismo período, un episodio de síncope, motivo por el cual él solicitó la atención de urgencia. Esos síntomas nos remiten al diagnóstico sindrómico inicial de insuficiencia cardiaca aguda (ICA). Esa entidad está caracterizada por el aparecimiento rápido o gradual de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca que resultan en la necesidad de terapia en servicios médicos de urgencia2. Debido a las altas tasas de mortalidad y rehospitalización relacionadas a la insuficiencia cardiaca aguda, se publicó en el año de 2002 los primeros estudios randomizados y placebo controlado sobre ese síndrome3,4. Hasta recientemente, los aspectos epidemiológicos de pacientes internados con diagnóstico de ICA, como características clínicas, estrategias de tratamiento y desenlaces clínicos, eran desconocidos. En 2005, con la publicación en los EUA de un gran registro nacional con más de 100 mil pacientes internados con ICA -el estudio ADHERE- esas cuestiones empezaron a aclararse5. El ejemplo del caso en cuestión nos señala que el tratamiento inicial del paciente fue referido con terapéutica con enfoque en insuficiencia cardiaca congestiva, con diurético, digital y vasodilatador. No obstante del paciente ya presentar síntomas de extrema gravedad clínica y malo pronóstico, como síncope por ejemplo6, no hay descripción de investigación adicional para las causas de insuficiencia cardiaca aguda a la primera atención médica.
Tras dos semanas de esa primera atención, el paciente buscó atención en el InCor debido a la progresión de los síntomas de insuficiencia cardiaca, como empeoramiento de la disnea y sensación de sofocación. En ese momento, el examen físico reveló signos de congestión pulmonar e hipotensión arterial, ambas manifestaciones probablemente relacionadas a la disfunción cardiaca de ventrículo izquierdo de grado acentuado. El electrocardiograma reveló áreas eléctricamente inactivas de paredes anterior extensa e inferior asociadas al supradesnivelamiento del segmento ST de V1 a V6, D1 y aVL. Esa extensa empresa electrocardiográfica demostró que la etiología de insuficiencia cardiaca de ese paciente era de origen isquémica. La enfermedad coronaria es responsable de la etiología de aproximadamente el 60% al 70% de los casos de ICA, particularmente en pacientes mayores7. Los exámenes laboratoriales confirmaron el daño del miocardio con necrosis muscular, habiendo mayor elevación proporcional de troponina con relación a la CK-MB. La radiografía de tórax reveló cardiomegalia a expensas de aumento del ventrículo izquierdo. En ese momento, se llevaba a cabo el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM) en evolución asociado a la insuficiencia cardiaca (IC).
Se solicitó el ecocardiograma que reveló fracción de eyección de ventrículo izquierdo del 20% a expensas de acinesia de los segmentos septal y anterior, además de signos sugestivos de trombos intracavitarios en la región apical, teniendo uno de esos trombos características móviles. El examen presentaba aún presión de arteria pulmonar de 30mmHg y discreto derrame pericárdico.
Así que se confirmaba el diagnóstico de infarto agudo de miocardio en evolución con compromiso extenso de ventrículo izquierdo, resultando en insuficiencia cardiaca. Se optó por la realización de un abordaje invasivo para mejor estratificación clínica de ese paciente a través de cineangiocoronariografía. Ese examen demostró oclusión de la arteria descendente anterior (DA), lesión obstructiva del 90% en arteria diagonal (Dg) y una lesión obstructiva del 70% en arteria marginal izquierda (MgE). Se intentó la angioplastia de la arteria descendente anterior, pero sin éxito. De esa manera, se optó por la angioplastia con balón solamente de la lesión de la arteria diagonal.
La apertura de obstrucciones coronarias totales corresponde a aproximadamente del 6% al 10% de las angioplastias realizadas en los centros de hemodinámica8. La apertura por angioplastia de oclusiones coronarias totales, tras haberse agotado el tiempo máximo preconizado para reperfusión en el IAM con supra del segmento ST (actualmente de 12 horas de evolución o hasta 24 horas en casos seleccionados), ha sido objeto de debate y estudio en la literatura. En diciembre de 2006, fue publicado el estudio OAT, que randomizó a 2.166 pacientes para la realización de angioplastia de oclusión crónica (arteria responsable del infarto)
En este caso, la opción por la tentativa de revascularización del territorio de la arteria descendente anterior probablemente se justificó por la gran área territorial isquémica implicada. Tras el no éxito de la angioplastia de la DA, se llevó a cabo la angioplastia con balón de la arteria diagonal y se optó por mantener el tratamiento clínico de la arteria marginal izquierda, por ser ésta última un vaso con irrigación de menor extensión miocárdica.
En el seguimiento del caso, se iniciaron medicamentos para enfermedad arterial coronaria (EAC) e insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), además de anticoagulación oral. El paciente recibió alta en el 11º de internación hospitalaria.
Actualmente, no hay consenso en la literatura sobre el empleo de la antiagregación plaquetaria doble (AAS más clopidogrel) concomitantemente a la administración de anticoagulantes (cumarínicos) para pacientes tras IAM. Se sabe que esa asociación está relacionada a un mayor riesgo de sangrado12. No encontramos estudio prospectivo randomizado que haya evaluado la asociación de esas tres medicaciones. Las indicaciones para anticoagulación de pacientes tras infarto agudo de miocardio (por al menos tres meses) siguen las recomendaciones de las sociedades estadounidenses de cardiología (ACC/AHA): aneurisma o trombo de ventrículo izquierdo; fracción de eyección de ventrículo izquierdo menor que el 30%, asociado o no a síntomas de insuficiencia cardiaca; antecedente de evento tromboembólico y fibrilación atrial crónica13.
Ese paciente poseía fracción de eyección inferior al 30%, además de la presencia de trombo intracavitário, estando la anticoagulación plena bien indicada en este caso.
Tras cuatro días del alta hospitalaria, el paciente retornó al hospital presentando queja de sensación de incómodo torácico de duración de 30 minutos, asociado a la sudoración y náusea. El examen clínico reveló signos de congestión pulmonar. En ese momento, algunas hipótesis diagnósticas se deben levantar en el ambiente de la sala de emergencia:
En el presente caso, los marcadores de necrosis miocárdica fueron negativos en tiempo suficiente. El paciente presentó mejora significativa de los síntomas tras medidas clínicas para insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), secundaria a la disfunción ventricular post IAM, con alta tras 24 horas de internación hospitalaria.
La disfunción ventricular observada tras el infarto agudo de miocardio (fracción de eyección menor que el 30%) es el principal factor predictor de mortalidad en 6 meses y 1 año post IAM11,12. En los estudios GISSI-Prevential Trial, TRACE Trial y MADIT II, la muerte súbita fue el mayor factor en pacientes con disfunción miocárdica17-19.
Por lo tanto, en este momento, no obstante la compensación clínica observada en el caso, debemos tener en cuenta que se trata de un paciente de alto riesgo de muerte por causas arritmogénicas, shock cardiogénico y tromboemboligénicas.
El paciente volvió a solicitar atención médica de urgencia tras cerca de un mes, con tos, hemoptisis y empeoramiento del estado general. Presentaba también mucosas hipocoradas, deshidratación e hipotensión arterial (PA = 86/48mmHg). Se le trató inicialmente como shock hipovolémico/hemorrágico secundario a sangrado (hemoptisis). Se llevó a cabo la expansión volémica y se administraron plasma y vitamina K para reversión de probable intoxicación por cumarínicos. Se realizó un ECG que no demostró nuevas alteraciones. La radiografía de tórax era compatible con congestión pulmonar y la tomografía computarizada de tórax reveló derrame pleural bilateral además de infiltrado alveolar en el pulmón izquierdo.
Presentamos algunas consideraciones en este momento respecto al caso. Los síntomas de tos y esputo hemoptoico presentados por el paciente en el ingreso al hospital señalan la posibilidad de algunos diagnósticos diferenciales.
La hemoptisis es causa común de la búsqueda por atención de urgencia. Inicialmente debemos intentar diferenciar la hemoptisis verdadera, que se origina de las vías aéreas inferiores, de la "pseudohemoptisis", que puede originarse en las vías aéreas superiores o trato gastrointestinal. Tras constatarse una hemoptisis verdadera, algunas hipótesis podrían justificar ese hallazgo en el paciente en cuestión, como, por ejemplo: intoxicación por cumarínicos, congestión pulmonar, neumonía y tromboembolismo pulmonar. Otras causas de hemoptisis, como neoplasias, bronquiectasias, vasculitis, malformaciones arteriovenosas, tuberculosis, entre otras, no parecían ser diagnósticos diferenciales para ese paciente, y por ello no se comentarán.
La intoxicación por cumarínico, en este caso, puede ser una hipótesis diagnóstica inicial, ya que es habitual la presencia de hemoptisis en individuos con INR prolongado. No había hemoptisis de gran importancia, sin embargo el paciente se encontraba hipotenso. Exámenes para evaluar la hemostasia y la coagulación se deben solicitar siempre ante la sospecha de intoxicación por cumarínicos. Eventuales alteraciones se deben corregir, como se hizo en el presente caso.
La propia congestión pulmonar podría ser la causa del esputo sanguinolento de ese paciente, ya que sabemos que el mismo poseía función ventricular disminuida de forma acentuada. Sin embargo, hay en este caso, una disociación entre ausculta pulmonar inicial, que no sugería congestión importante, y la hipótesis inicial de congestión pulmonar. La congestión posteriormente visualizada en la radiografía y tomografía de tórax fuera quizá justificada por la carga volémica y de plasma que el paciente recibió en la atención inicial.
La posibilidad de existir un foco neumónico en ese paciente se verificó en imagen de la tomografía computarizada de tórax. Eso podría justificar un esputo hemoptóico, asociado a tos y empeoramiento del estado general. Debemos recordar que se trata de un individuo con función ventricular deprimida que podría tener la neumonía como factor de descompensación clínica y bajo gasto cardiaco.
La hipótesis diagnóstica de tromboembolismo pulmonar se debe siempre sugerir en individuos con cuadro de disnea súbita o de inicio reciente, asociada o no a cuadro de esputo hemoptóico y dolor torácico. Ese paciente no poseía factores de riesgo mayores para eventos tromboembólicos pulmonares -como neoplasia, trauma o cirugía ortopédica reciente-, edema asimétrico de miembros inferiores y estaba presuntamente en vigencia de anticoagulación sistémica efectiva, lo que dificultaría, sin embargo no alejaría por completo, la posibilidad de tromboembolismo pulmonar.
En la evolución clínica, el paciente presentó instabilidad hemodinámica, caracterizada por hipotensión, taquicardia y empeoramiento del estándar respiratorio. Evolucionó con parada cardiorrespiratoria, ritmo de fibrilación ventricular, que inicialmente fue revertida con desfibrilación con 200 J, seguido de dos schocks de 360 J, retornado al ritmo sinusal. Vale la pena tener en cuenta que la directriz más reciente de soporte de vida avanzado en cardiología (ACLS) orienta que en casos de parada cardiorrespiratoria con ritmo pasible de shock (TV sin pulso o FV), la realización de la desfibrilación eléctrica debe ser con energía inicial de 360J (en aparato monofásico) y 200 J (en aparto bifásico), seguida de dos minutos de resuscitación cardiopulmonar con masaje y ventilación. La realización de una nueva desfibrilación tras el ciclo de masaje ventilación está indicada solamente caso el ritmo sea TV sin pulso o FV. Ese cambio ocurrió porque tardaba mucho en iniciar el masaje cardiaco externo, según el protocolo antiguo, donde se realizaban inicialmente tres desfibrilaciones secuenciales con 200 J, 300 J y 360 J. Ese retraso al inicio de las compresiones cardiacas traía prejuicio en la perfusión de órganos vitales durante la reanimación cardiorrespiratoria. Por lo tanto, actualmente se recomiendan schocks con carga alta de energía inicial y masaje cardiaca externa rápida (por al menos 100 incursiones por minuto) y efectiva.
El paciente evolucionó con empeoramiento hemodinámico significativo, sometido a intubación orotraqueal, presentando cuatro paradas cardiorrespiratorias, que fueron revertidas a lo largo del primer día de internación hospitalaria. También fue necesario un implante de marcapaso transvenoso tras episodio de bradicardia sinusal. Se administraron fármacos vasoactivos (noradrenalina y dobutamina) y antibioticoterapia específica para foco infeccioso pulmonar. Una nueva evaluación con empleo de ecocardiograma confirmó la hipótesis previa de aneurisma de ventrículo izquierdo, manteniendo disfunción acentuada de ventrículo izquierdo y aumento de la presión de la arteria pulmonar para 67mmHg.
Ese ecocardiograma no describió cualquier alteración de la pared lateral del ventrículo izquierdo, que está irrigada por la arteria circunfleja, de esa forma quedó menos probable la posibilidad de isquemia asociada al cuadro clínico de inestabilidad hemodinámica y arritmias ventriculares presentadas. Los marcadores de necrosis miocárdica no estaban disponibles en la descripción.
Así que el paciente evolucionó con shock refractario, presentando PCR en ritmo de asistolia no responsiva a las maniobras clínicas de resucitación realizadas.
De esa forma, creemos que la probable causa de inestabilidad hemodinámica del paciente haya sido el foco infeccioso pulmonar, que conllevó una descompensación clínica de la insuficiencia cardiaca y el bajo gasto cardiaco.
Dr. Gustavo Ken Hironaka y
Dr. Rodrigo Barbosa Ésper
Así, nuestras hipótesis para la causa principal y para los otros diagnósticos que contribuyan al óbito de ese paciente fueron: enfermedad isquémica del corazón, con infarto agudo de miocárdico de gran extensión que causó insuficiencia cardiaca y que se complicó con bronconeumonía y shock mixto (séptico y cardiogéncio).
Dr. Gustavo Ken Hironaka y
Dr. Rodrigo Barbosa Ésper
En la necropsia, la aorta presentaba ateromasia desde moderada a intensa, con calcificación exuberante de su sector abdominal. El corazón tenía forma globosa, a expensas del ventrículo izquierdo (VI), región anterior (
En los pulmones, se observaron alteraciones sugestivas de infección pulmonar, caracterizada por: pleuritis en organización, con adherencias firmes y profusas entre hoja visceral y parietal del pulmón izquierdo; bronquitis crónica agudizada, con intenso edema e hiperemia de la mucosa respiratoria, desde ambos los bronquios fuente hasta la periferia del árbol respiratorio, con acentuación mayor en pulmón izquierdo; bronquiectasia cilíndrica discreta en lobo inferior izquierdo; e intensa congestión del parénquima pulmonar (los pulmones en conjunto pesaron 1.700g, ante el normal de aproximadamente 600g). En la histología, éstos presentaban proceso inflamatorio intersticio-alveolar con profusa descamación epitelial y focos de exudación de proteínas intralveolar. Las investigaciones de bacterias, hongos y bacilos alcohol ácido resistentes resultaron negativas. De ese modo, el estudio histológico no identificó el agente infeccioso, sin embargo, debido al patrón inflamatorio, la etiología viral es una posibilidad, aunque no se haya observado alteraciones citopáticas ocasionadas por virus. Había esplenite aguda, con bazo de pequeño tamaño, sin embargo en patrón de "jalea de fresa", que no sólo se asocia a cuadros infecciosos, sino también, pero con menos frecuencia, a infarto de miocardio. No había neoplasia.
Los factores de riesgo para enfermedad cardiovascular presentes en la historia clínica de ese paciente fueron tabaquismo e hipertensión arterial sistémica. A ésta última asociamos los hallazgos de estado lacunar en los núcleos de la base cerebral y arteriolosclerosis renal con nefrosclerosis, y también la hipertrofia cardiaca enmascarada por la dilatación, presente sin embargo cuando tenemos en cuenta el peso total del corazón, aun descontando el volumen de los trombos (546 g).
En el restante de los órganos había alteraciones de shock mixto (principalmente cardiogénico, con componente séptico), y esa fue la causa morfológica inmediata del óbito. Dichas alteraciones estaban representadas por: edema cerebral con leve herniación de amígdalas cerebelares; congestión pulmonar; necrosis centrolobular hepática submaciza; necrosis tubular aguda renal; esteatonecrosis pancreática con hemorragia intersticial difusa; y gastritis aguda con hemorragia multifocal en la mucosa. Un hallazgo de menor importancia para el momento fue la hiperplasia difusa de la tiroide (38 g).
Aneurisma ventricular izquierdo postinfarto extenso do miocardio; trombosis mural en organización; insuficiencia cardiaca congestiva; proceso broncopneumónico pulmonar, con agente no definido; shock mixto, principalmente cardiogénico, con lesión en múltiples órganos.
Paciente con antecedentes de hipertensión arterial sistémica, tabaquismo e infarto de miocardio. La