A fibrilação atrial (FA) é uma arritmia frequente no pós-operatório de cirurgia cardíaca. Nesse contexto, está associada à presença de comorbidades, a um maior tempo de hospitalização e a maior custo relacionado à cirurgia. Os mecanismos envolvidos na gênese da FA no pós-operatório de cirurgia cardíaca (FAPO) são diferentes daqueles causadores da FA paroxística. O conhecimento desses mecanismos permite a aplicabilidade de medidas que são eficazes em reduzir a incidência dessa arritmia. O tratamento, segundo recomendações da literatura, é eficaz e seguro, pois as taxas de reversão a ritmo sinusal são elevadas e as complicações reduzidas, e não está associado com a ocorrência elevada de efeitos colaterais.
Hospital do Coração - Associação do Sanatório Sírio, São Paulo, SP - Brasil
Os mecanismos envolvidos na gênese da FA no pós-operatório de cirurgia cardíaca (FAPO) são diferentes daqueles causadores da FA paroxística. O conhecimento desses mecanismos permite a aplicabilidade de medidas que são eficazes em reduzir a incidência dessa arritmia.
O tratamento, segundo recomendações da literatura, é eficaz e seguro, pois as taxas de reversão a ritmo sinusal são elevadas e as complicações reduzidas, e não está associado com a ocorrência elevada de efeitos colaterais.
A fibrilação atrial (FA) é uma arritmia frequente no pós-operatório de cirurgia cardíaca. Nesse contexto, está associada à presença de comorbidades, a um maior tempo de hospitalização e a maior custo relacionado à cirurgia1-4.
Essa arritmia ocorre com maior frequência nos primeiros cinco dias de pós-operatório, com pico entre 24 e 72 horas, sendo infrequente após a primeira semana5,6. Na maioria dos casos, converte-se espontaneamente para ritmo sinusal, não necessitando de intervenção farmacológica6. Pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) possuem uma menor incidência de FA no pós-operatório (de 30% a 40%), quando comparados àqueles submetidos à cirurgia valvar (60%)7. A utilização de circulação extracorpórea (CEC) também está associada a uma maior incidência de FA, embora alguns autores demonstrem não existir diferença na incidência com relação ao uso, ou não, da CEC8-10.
Os mecanismos envolvidos na gênese da FA pós-operatória (FAPO) são multifatoriais, não bem definidos e diferentes daqueles encontrados na FA paroxística. O miocárdio atrial possui um importante papel na fisiopatogenia da FAPO, uma vez que é bastante manipulável por causa das atriotomias utilizadas para as canulações da CEC e para o reparo das valvopatias. Sabe-se que, mesmo após a cardioplegia, os átrios ainda apresentam atividade elétrica residual, o que resulta em graus variados de isquemia, a despeito das medidas de proteção miocárdica11-13. Tais incisões associadas à isquemia atrial decorrente do procedimento cirúrgico e à cardiopatia subjacente resultam em anormalidades na condução atrial, na refratariedade e na origem de fatores deflagradores, como os batimentos ectópicos atriais14-16.
A inflamação também possui um importante papel na fisiopatogenia da FAPO. É demonstrado que a manipulação cirúrgica no miocárdio, a CEC e até mesmo uma pericardiotomia isolada podem desencadear graus diferentes de resposta inflamatória, clinicamente manifestada por leucocitose, febre ou arritmias17. Isso é bioquimicamente marcado pela elevação de mediadores inflamatórios como a interleucina-6, fator de necrose tumoral-α, ativação do complemento e da proteína C reativa18,19. As concentrações destes começam a se elevar cerca de 6 horas após a cirurgia, atingindo pico no segundo dia de pós-operatório20. O processo inflamatório levará a uma condução anisotrópica anormal, que resultará em redução da velocidade de condução e propagação heterogênea do impulso, o que facilitará a reentrada e a gênese da FA6.
Mais recentemente, tem-se discutido que a predisposição a desenvolver FA pode estar relacionada à propriedade elétrica passiva do miocárdio atrial, que é a propriedade de condução célula-a-célula21,22. Nos corações de humanos, a condução célula-a-célula dos miócitos é formada por três diferentes tipos de conexinas (conexinas 40, 43 e 45). Estas participam da propagação do estímulo elétrico durante o ritmo cardíaco normal. Entretanto, em condições em que suas propriedades biofísicas são alteradas, como após cirurgia cardíaca, ocorrem modificações na sua expressão, resultando em diferenças na velocidade de condução entre regiões adjacentes, predispondo o surgimento de FA23.
Alterações do sistema nervoso autonômico também são responsáveis pelo aparecimento da FA no pós-operatório, em especial após cirurgia cardíaca, e os seus efeitos nos átrios são complexos24. É descrito que mudanças na relação entre a resposta simpática e parassimpática podem ser observadas imediatamente após uma cirurgia cardíaca com CEC, podendo indicar uma suscetibilidade ao aparecimento de arritmias25.
A presença de FA após cirurgia cardíaca está relacionada aos seguintes fatores: prolongamento do tempo de internação hospitalar, maior taxa de readmissão nas unidades de terapia intensiva, um tempo prolongado de ventilação mecânica, necessidade de drogas inotrópicas ou suporte circulatório mecânico, e até reintubação26-28.
A sua presença está significativamente associada a complicações pós-operatórias como hipóxia, hipovolemia, sepse e distúrbios eletrolíticos29,30. Também está relacionada aos seguintes fatores: maior incidência de complicações gastrointestinais, insuficiência renal, acidente vascular encefálico (AVE), insuficiência cardíaca (IC), necessidade de uso de drogas antiarrítmicas após alta hospitalar e aumento na mortalidade num período que varia de trinta dias a seis meses após a cirurgia16,26,28,31.
O surgimento de FA após uma cirurgia cardíaca está relacionado à presença de variáveis pré, intra e pós-operatórias.
A idade avançada tem sido considerada um preditor independente de FA no pós-operatório de cirurgia cardíaca32. É descrito que essa arritmia acomete mais de 18% dos indivíduos acima de 60 anos e cerca de 50% daqueles com idade superior a 80 anos após uma CRM32,33. Essa associação se deve ao fato de esses indivíduos apresentarem mais comorbidades relacionadas à idade e possuírem alterações estruturais no miocárdio atrial, como distensão e fibrose, secundárias às alterações próprias do envelhecimento34.
A hipertensão arterial (HAS) também é considerada um importante preditor, uma vez que está associada a alterações estruturais cardíacas como fibrose e dilatação, bem como a outras comorbidades relacionadas à FA (por exemplo, idade avançada)34.
Sexo masculino está mais relacionado à presença de FAPO. Isso pode ser explicado tanto pelas diferenças relacionadas ao sexo nos canais iônicos como pelos efeitos hormonais no tônus autonômico.
Outro importante preditor é a história prévia de FA e insuficiência cardíaca.
Fatores relacionados ao procedimento cirúrgico, como tempo de clampeamento aórtico e utilização de CEC, são relacionados ao surgimento de FAPO. Os mecanismos sugeridos consistem na isquemia atrial e no desencadeamento de um processo inflamatório33.
As condições associadas à FAPO estão relacionadas à presença de complicações como infecções, ventilação mecânica prolongada, instabilidade hemodinâmica e uso de aminas vasoativas.
Outras variáveis envolvidas são idade avançada, paroxismos de FA antecedendo à cirurgia, infarto do miocárdio prévio, disfunção ventricular esquerda, HAS, diabete melito (DM), isquemia pós-operatória, descontinuação de drogas beta-adrenérgicas antecedendo à cirurgia, duração do clampeamento aórtico, uso de aminas vasoativas e baixo débito cardíaco no pós-operatório35,36.
Apesar de os fatores de risco para FA pós-operatória serem conhecidos, em um substancial número de pacientes nenhum fator de risco pode ser identificado. Isso justifica a importância em estabelecer medidas profiláticas a fim de reduzir a incidência dessa arritmia e consequentemente suas implicações clínicas ao paciente submetido à cirurgia cardíaca. A seguir, serão abordadas as recomendações para prevenção e manejo de FA no pós-operatório de cirurgia cardíaca37,38.
A administração de agentes betabloqueadores é a medida mais eficaz na profilaxia de FA, reduzindo significativamente a sua incidência no pós-operatório de cirurgia cardíaca39-43. O uso de betabloqueadores também está relacionado à diminuição da morbidade e mortalidade. Em sua série, Ferguson e cols.44 encontraram uma diminuição na mortalidade de 3,4% para 2,8% nos pacientes que receberam betabloqueadores no perioperatório.
Os betabloqueadores devem ser utilizados em todos os pacientes submetidos à cirurgia cardíaca como terapia de primeira escolha, a não ser que existam contra-indicações. Esses agentes devem ser administrados na manhã da cirurgia e reiniciados no primeiro dia de pós-operatório. Se o paciente não fazia uso de betabloqueador, este deverá ser iniciado no pré-operatório ou após a cirurgia, respeitando as contra-indicações37,38.
Alguns estudos têm demonstrado superioridade do sotalol em comparação aos agentes betabloqueadores na redução de FA pós-operatória45-49. Cristal e cols.41 mostraram uma diferença significativa na incidência de FA de 12%, com o uso de sotalol, comparado com 22% com betabloqueadores. Dessa maneira, o uso do sotalol pode ser uma alternativa aos betabloqueadores na prevenção da FAPO37,38.
O uso de amiodarona também está relacionado à redução na incidência da FA após cirurgia cardíaca50-52. Assim, relata-se uma redução de 22,5% a 37% a favor da amiodarona, quando comparada ao placebo em prevenir a FA41. Apesar de também mostrar redução na incidência de FAPO, Butler e cols.53 relataram a presença de bradiarritmias e pausas como complicação dessa terapia e limitação para seu uso de rotina.
Dessa forma, o uso profilático de amiodarona é recomendado para os casos em que não é possível utilizar betabloqueadores. Nos pacientes com alto risco de desenvolver FA, a associação entre betabloquedores e amiodarona pode ser aceitável com baixa incidência de complicação. Nesses pacientes, atenção deve ser dispensada para a presença de bradiarritmias, disponibilizando um marcapasso temporário para eventual necessidade37,38.
A estimulação atrial artificial reduz a incidência de FAPO por seu efeito na supressão de eventos deflagradores como as extra-sístoles atriais ou diminuição da refratariedade atrial54,55.
Greenberg e cols.54 demonstraram que em pacientes submetidos à estimulação do átrio esquerdo ou à biatrial houve redução da incidência de FAPO e do tempo de hospitalização.
Em recente metanálise, Burgess e cols.56 demonstraram que pacientes submetidos à estimulação biatrial apresentaram 17,7% de FAPO, enquanto os controles 35,3%.
As diretrizes para prevenção de FA no pós-operatório sugerem a estimulação biatrial como recomendação grau A -- nível de evidência B38.
Recomenda-se que a estimulação seja realizada com uma frequência entre 80 e 90 bpm, por um período de 3 a 5 dias, podendo-se aumentar caso a frequência cardíaca basal dos pacientes se eleve para valores superiores a 80 bpm37,38.
Níveis plasmáticos reduzidos de magnésio estão relacionados à presença de FA no pós-operatório, por predisporem a alterações no potencial de ação e na repolarização da membrana celular do miócito. Tal efeito deve-se ao fato de o magnésio ser um co-fator da enzima sódio-potássio ATPase, que regula o gradiente transmembrana dos íons sódio e potássio. Em sua metanálise, Miller e cols.57 revelaram uma redução na incidência de FAPO de 28% para 18%.
O uso profilático de magnésio é uma estratégia efetiva para minimizar a incidência de FAPO, devendo ser considerada em todos os pacientes submetidos à cirurgia cardíaca.
Na presença de instabilidade hemodinâmica, a cardioversão elétrica (CVE) é mandatória. Nos casos em que a resposta ventricular é elevada e não se conseguiu o controle adequado com antiarrítmicos, a CVE pode ser realizada, seguindo as mesmas recomendações válidas para os casos não-cirúrgicos58.
O papel do potássio no tratamento da FAPO não é completamente compreendido. Na prática, recomenda-se manter níveis séricos de potássio no pós-operatório entre 4,5 e 5,5 mmol/l38.
A menos que contra-indicado, os betabloqueadores (BB) são os fármacos de escolha para o controle da frequência cardíaca, principalmente quando a função ventricular é preservada. Os bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) são alternativas eficazes para tal finalidade, embora esteja relacionada com hipotensão. A digoxina é menos efetiva que os BB ou BCC, principalmente quando coexiste um estado adrenérgico exacerbado.
Vários agentes podem ser utilizados para converter a FA pós-cirúrgica em ritmo sinusal, como amiodarona, procainamida, ibutilide e sotalol. A amiodarona endovenosa tem sido preferida por sua boa eficácia e pelo fato de estar relacionada, relativamente, a poucas complicações. Recomenda-se uma dose de ataque de 5 mg/kg em 30 minutos e manutenção de 15 a 40 mg/h38,58.
É conhecido o risco de AVE nos pacientes submetidos à cirurgia cardíaca, em especial nos casos de CRM. Nesse contexto, recomenda-se anticoagulação com heparina ou anticoagulante oral quando a FA persistir por mais de 48 horas. A escolha entre heparina e anticoagulante oral deve ser individualizada para cada paciente e para o tipo de cirurgia realizada58. Na ausência de contra-indicações, a warfarina é preferível para os pacientes de alto risco (idade
Um algoritmo prático para profilaxia e manejo da FAPO de cirurgia cardíaca é mostrado na
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Carlos Romério Costa Ferro Rua Abílio Soares, 625/64 A - Paraíso 04005-002 - São Paulo, SP - Brasil E-mail:
Artigo recebido em 11/06/2007; revisado recebido em 06/11/2007; aceito em 18/12/2007.
Hospital do Coração - Associação do Sanatório Sírio, São Paulo, SP - Brasil
Correspondencia
La fibrilación atrial (FA) es una arritmia frecuente en el postoperatorio de cirugía cardiaca. En ese contexto, está asociada a la presencia de comorbidades, a un mayor tiempo de hospitalización y a un mayor coste relacionado a la cirugía1-4.
Esa arritmia ocurre con mayor frecuencia en los primeros cinco días de postoperatorio, con pico entre 24 y 72 horas, sin frecuencia tras la primera semana5,6. En la mayoría de los casos, se convierte espontáneamente en ritmo sinusal, no necesitando de intervención farmacológica6. Pacientes sometidos a cirugía de revascularización de miocardio (CRM) poseen una menor incidencia de FA en el postoperatorio (del 30% al 40%), cuando comparados a aquellos sometidos a cirugía valvular (60%)7. La utilización de circulación extracorpórea (CEC) también está asociada a una mayor incidencia de FA, aunque algunos autores revelan no existir diferencia en la incidencia con relación al uso, o no, de la CEC8-10.
Los mecanismos implicados en la génesis de la FA postoperatoria (FAPO) son multifactoriales, no muy bien definidos aún y distintos de aquellos encontrados en la FA paroxística. El miocardio atrial desempeña un importante papel en la fisiopatogenia de la FAPO, una vez que es bastante manipulable a causa de las atriotomías empleadas para las canulaciones de la CEC y para el reparo de las valvulopatías. Se sabe que, aun tras la cardioplejía, los atrios todavía presentan actividad eléctrica residual, lo que resulta en grados variados de isquemia, no obstante de las medidas de protección miocárdica11-13. Dichas incisiones asociadas a la isquemia atrial consecuente del procedimiento quirúrgico y a la cardiopatía subyacente resultan en anormalidades en la conducción atrial, en la refractariedad y en el origen de factores deflagradores, como los latidos ectópicos atriales14-16.
La inflamación también juega un importante rol en la fisiopatogenia de la FAPO. Está evidenciado que la manipulación quirúrgica en el miocardio, la CEC y hasta aun una pericardiotomía aislada pueden desencadenar grados diferentes de respuesta inflamatoria, clínicamente manifestada por leucocitosis, fiebre o arritmias17. Eso es bioquímicamente marcado por la elevación de mediadores inflamatorios como la interleuquina-6, factor de necrosis tumoral-α, activación del complemento y de la proteína C reactiva18,19. Las concentraciones de éstos empiezan a se elevar cerca de 6 horas tras la cirugía, alcanzando pico en el segundo día tras la operación20. El proceso inflamatorio conllevará una conducción anisotrópica anormal, que resultará en reducción de la velocidad de conducción y propagación heterogénea del impulso, lo que facilitará la reentrada y la génesis de la FA6.
Más recientemente, se ha discutido que la predisposición a desarrollar FA puede estar relacionada a la propiedad eléctrica pasiva del miocardio atrial, que es la propiedad de conducción célula-a-célula21,22. En los corazones de humanos, la conducción célula-a-célula de los miocitos está formada por tres diferentes tipos de conexinas (conexinas 40, 43 y 45). Ellas participan en la propagación del estímulo eléctrico durante el ritmo cardiaco normal. Sin embargo, en condiciones en que sus propiedades biofísicas se alteran, como tras cirugía cardiaca, ocurren modificaciones en su expresión, resultando en diferencias en la velocidad de conducción entre regiones adyacentes, predisponiendo la presencia de FA23.
Alteraciones del sistema nervioso autonómico también son responsables de la presencia de la FA en el postoperatorio, específicamente tras cirugía cardiaca, y sus efectos en los atrios son complejos24. Se describe que cambios en la relación entre la respuesta simpática y parasimpática se pueden observar inmediatamente tras una cirugía cardiaca con CEC, pudiendo indicar una susceptibilidad a la presencia de arritmias25
La presencia de FA tras cirugía cardiaca está relacionada a los siguientes factores: prolongamiento del tiempo de internación hospitalaria, mayor tasa de readmisión en las unidades de cuidados intensivos, un tiempo prolongado de ventilación mecánica, necesidad de fármacos inotrópicos o soporte circulatorio mecánico, y hasta reintubación26-28.
Su presencia está significativamente asociada a complicaciones postoperatorias como hipoxia, hipovolemia, sepsis y disturbios electrolíticos29,30. También está relacionada a los siguientes factores: mayor incidencia de complicaciones gastrointestinales, insuficiencia renal, accidente vascular encefálico (AVE), insuficiencia cardiaca (IC), necesidad de uso de fármacos antiarrítmicos tras alta hospitalaria y aumento en la mortalidad en un período que varía de 30 días a 6 meses tras la cirugía16,26,28,31.
La presencia de FA tras una cirugía cardiaca está relacionada a la presencia de variables pre, intra y postoperatorias.
La edad avanzada ha sido considerada como un predictor independiente de FA en el postoperatorio de cirugía cardíaca32. Se describe que esa arritmia acomete a más del 18% de los individuos con edad superior a los 60 años y alrededor del 50% de aquellos con edad superior a los 80 años tras una CRM32,33. Esa asociación se debe al hecho de esos individuos presentar más comorbidades relacionadas a la edad, además de poseer alteraciones estructurales en el miocardio atrial, como distensión y fibrosis, secundarias a las alteraciones propias del envejecimiento34.
La hipertensión arterial (HAS) también es considerada como un importante predictor, una vez que está asociada a alteraciones estructurales cardiacas como fibrosis y dilatación, así como a otras comorbidades relacionadas a FA (por ejemplo, la edad avanzada)34.
El sexo masculino está más relacionado a la presencia de FAPO. Eso se puede explicar tanto por las diferencias relacionadas al sexo en los canales iónicos como a los efectos hormonales en el tono autonómico.
Otro importante predictor es la historia previa de FA y la insuficiencia cardiaca.
Los factores relacionados al procedimiento quirúrgico, como el tiempo de pinzamiento aórtico y la utilización de CEC, están también relacionados a la presencia de FAPO. Los mecanismos sugeridos consisten en la isquemia atrial y en el desencadenamiento de un proceso inflamatorio33.
Las condiciones asociadas a la FAPO están relacionadas a la presencia de complicaciones como infecciones, ventilación mecánica prolongada, inestabilidad hemodinámica y uso de aminas vasoactivas.
Otras variables implicadas son edad avanzada, paroxismos de FA antecediendo a la cirugía, infarto de miocardio previo, disfunción ventricular izquierda, HAS, diabetes mellitus (DM), isquemia postoperatoria, descontinuación de los fármacos betaadrenérgicos antecediendo a la cirugía, duración del pinzamiento aórtico, uso de aminas vasoactivas y bajo gasto cardiaco en el postoperatório35,36.
No obstante el conocimiento de los factores de riesgo para FA postoperatoria, no se puede identificar ningún factor de riesgo en un número substancial de pacientes. Eso justifica la importancia en establecer medidas profilácticas a fin de reducir la incidencia de esa arritmia y consecuentemente sus implicaciones clínicas al paciente sometido a cirugía cardiaca. Se abordarán a continuación las recomendaciones para prevención y manejo de FA en el postoperatorio de cirugía cardiaca37,38.
La administración de agentes betabloqueantes es la medida más eficaz en la profilaxis de FA, reduciendo significativamente su incidencia en el postoperatorio de cirugía cardiaca39-43. El empleo de betabloqueantes también está relacionado a la disminución de la morbilidad y mortalidad. En su serie, Ferguson et al.44 encontraron una disminución en la mortalidad de un 3,4% para un 2,8% en los pacientes que recibieron betabloqueantes en el perioperatorio.
Los betabloqueantes se deben emplear en todos los pacientes sometidos a la cirugía cardiaca como tratamiento de primera elección, a no ser que existan contraindicaciones. Esos agentes se deben administrar por la mañana de la cirugía y reiniciar el tratamiento al primer día de postoperatorio. Si no se empleaba el betabloqueante en el paciente, el tratamiento se debería iniciar en el preoperatorio o tras la cirugía, respectando las contraindicaciones37,38.
Algunos estudios han evidenciado la superioridad del sotalol en comparación a los agentes betabloqueantes en la reducción de la FA postoperatoria45-49. Cristal et al.41 evidenciaron una diferencia significativa en la incidencia de FA del 12%, con el empleo de sotalol, comparado al 22% con betabloqueantes. De esa manera, el empleo del sotalol puede ser una alternativa a los betabloqueantes en la prevención de la FAPO37,38.
El empleo de amiodarona también está relacionado a la reducción en la incidencia de la FA tras cirugía cardiaca50-52. Así, se relata una reducción de un 22,5% al 37% a favor de la amiodarona, cuando comparada al placebo, en la prevención a la FA41. A pesar de evidenciar asimismo la reducción en la incidencia de FAPO, Butler et al.53 relataron la presencia de bradiarritmias y pausas como complicación de esa terapia y limitación para su uso de rutina.
De esa forma, el uso profiláctico de amiodarona es recomendado para los casos en que no es posible el empleo de betabloqueantes. En los pacientes con alto riesgo de desarrollar FA, la asociación entre betabloqueantes y amiodarona se la puede aceptar con una baja incidencia de complicación. En esos pacientes, se debe dispensar cuidado en caso de bradiarritmias, y poner a disposición un marcapaso temporal en el caso de una eventual necesidad37,38.
La estimulación atrial artificial reduce la incidencia de FAPO por su efecto en la supresión de eventos deflagradores como las extrasístoles atriales o disminución de la refractariedad atrial54,55.
Greenberg et al.54 demostraron que en pacientes sometidos a la estimulación del atrio izquierdo o a la biatrial hubo reducción de la incidencia de FAPO y del tiempo de hospitalización.
En reciente metaanálisis, Burgess et al.56 evidenciaron que pacientes sometidos a estimulación biatrial presentaron un 17,7% de FAPO, mientras que los controles presentaron un 35,3%.
Las directrices para prevención de FA en el postoperatorio sugieren la estimulación biatrial como recomendación grado A - nivel de evidencia B38.
Se recomienda que la estimulación se realice con una frecuencia entre 80 y 90 lpm, por un período de 3 a 5 días, pudiéndose aumentar caso la frecuencia cardiaca basal de los pacientes se eleve para valores superiores a 80 lpm37,38.
Niveles plasmáticos reducidos de magnesio están relacionados a la presencia de FA en el postoperatorio, por su predisposición a alteraciones en el potencial de acción y en la repolarización de la membrana celular del miocito. Dicho efecto es debido al hecho del magnesio ser un cofactor de la enzima sodio-potasio ATPasa, que regula el gradiente transmembrana de los iones sodio y potasio. En su metaanálisis, Miller et al.57 revelaron una reducción en la incidencia de FAPO del 28% para el 18%.
El uso profiláctico de magnesio es una estrategia efectiva para minimizar la incidencia de FAPO, lo que se debe considerar en todos los pacientes sometidos a cirugía cardiaca.
En la presencia de inestabilidad hemodinámica, la cardioversión eléctrica (CVE) es obligatoria. En los casos en que la respuesta ventricular es elevada y no se logró el control adecuado con antiarrítmicos, la CVE se puede realizar, siguiendo las mismas recomendaciones válidas para los casos no quirúrgicos58.
Todavía no está completamente comprendido el papel del potasio en el tratamiento de la FAPO. De hecho, se recomienda mantener niveles séricos de potasio en el postoperatorio entre 4,5 y 5,5 mmol/l38.
Salvo en casos de contraindicaciones, los betabloqueantes (BB) son los fármacos de elección para el control de la frecuencia cardiaca, principalmente cuando se preserva la función ventricular. Los bloqueantes de los canales de calcio (BCC) son alternativas eficaces para dicha finalidad, aunque relacionada con hipotensión. La digoxina es menos efectiva que los BB o BCC, principalmente cuando coexiste un estado adrenérgico agudo.
Diversos agentes pueden emplearse para convertir la FA post quirúrgica en ritmo sinusal, como amiodarona, procainamida, ibutilide y sotalol. Se ha preferido la amiodarona endovenosa por su buena eficacia y por el hecho de estar relacionada, relativamente, a pocas complicaciones. Se recomienda una dosis de ataque de 5 mg/kg en 30 minutos y mantenimiento de 15 a 40 mg/h38,58.
Se conoce el riesgo de AVE en los pacientes sometidos a cirugía cardiaca, sobretodo en los casos de CRM. En ese contexto, se recomienda anticoagulación con heparina o anticoagulante oral cuando la FA persistir por más de 48 horas. La elección entre heparina y anticoagulante oral debe ser individualizada para cada paciente y para la clase de cirugía realizada58. En la ausencia de contraindicaciones, la warfarina es preferible para los pacientes de alto riesgo (edad
Un algoritmo práctico para profilaxis y manejo de la FAPO de cirugía cardiaca está detallado en la
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Atrial fibrillation (AF) is an arrhythmia frequently seen in the postoperative period of cardiac surgery. In this context, it is associated with the presence of comorbidities, longer length of hospital stay, and higher costs related to surgery. The mechanisms involved in the genesis of AF in the postoperative period of cardiac surgery (AFPO) are different from those causing paroxysmal AF. Knowledge of these mechanisms permits the use of efficient measures to reduce the incidence of this arrhythmia. According to recommendations of the literature, treatment is efficient and safe, because the rates of reversion to sinus rhythm are high and complications are reduced, and it is not associated with a high frequency of side effects.
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Atrial fibrillation (AF) is an arrhythmia frequently seen in the postoperative period of cardiac surgery. In this context, it is associated with the presence of comorbidities, longer length of hospital stay, and higher costs related to surgery.
The mechanisms involved in the genesis of AF in the postoperative period of cardiac surgery (AFPO) are different from those causing paroxysmal AF. Knowledge of these mechanisms permits the use of efficient measures to reduce the incidence of this arrhythmia.
According to recommendations of the literature, treatment is efficient and safe, because the rates of reversion to sinus rhythm are high and complications are reduced, and it is not associated with a high frequency of side effects.
Postoperative atrial fibrillation (AF) is a frequent arrhythmia after cardiac surgery. Within this context, it is associated with the presence of comorbidities, longer hospital stays and higher surgery-related costs1-4.
This arrhythmia occurs more frequently within the first five days postoperatively, with a peak between 24 and 72 hours, and is infrequent after the first week5,6. In most cases it spontaneously converts into sinus rhythm and does not require pharmacological intervention6. Patients submitted to myocardial revascularization surgery (MRS) have a lower incidence of postoperative AF (from 30% to 40%), as compared with those submitted to valve surgery (60%)7. The use of extracorporeal circulation (ECC) is also associated with a higher incidence of AF, although some authors demonstrate that there is no difference in incidence relative to using or not using ECC8-10.
The mechanisms involved in the genesis of postoperative AF (POAF) are multifactoral, not very well defined and different from those found in paroxysmal AF. Atrial myocardium plays an important role in the physiopathogeny of POAF, since it is manipulable because of atriotomies used to enable ECC cannulations and to repair valvopathies. It is known that even after cardioplegia, the atriums still maintain residual electrical activity, which results in varied degrees of ischemia despite the adoption of myocardial protection measures11-13. Such incisions associated with atrial ischemia arising from the surgical procedure and from the underlying cardiopathy give rise to abnormalities in atrial conduction, in refractoriness and in the triggering of factors such as ectopic atrial beats14-16.
Inflammation also plays and important role in the physiopathogeny of POAF. It has been demonstrated that surgical manipulation of the myocardium, ECC and even isolated pericardiotomy may trigger different degrees of inflammatory response which manifests clinically in the form of leukocytosis, fever or arrhythmias17. This is biochemically marked by the elevation of inflammatory mediators such as interleukin-6, tumor necrosis factor-α, activation of the complement and of C-reactive protein18,19. The concentrations of these mediators begin to rise approximately six hours after the surgery, and peak in the second day postoperatively20. The inflammatory process eventually leads to abnormal anisotropic conduction which results in a decrease of the conduction speed and in heterogeneous impulse propagation, which facilitates the reentry and genesis of AF6.
More recently, there have been discussions about the predisposition to develop AF which is thought to be related to the passive electrical property of atrial myocardium, i.e. the cell-to-cell conduction property21,22. In human hearts, myocyte cell-to-cell conduction is formed by three types of connexins (connexins 40, 43 and 45). These connexins play a role in the propagation of the electrical stimulus during normal cardiac rhythm. However, in conditions where their biophysical properties are altered, such as after cardiac surgery, there are modifications in their expressions, thus resulting in differences in conduction speed between adjacent regions, thus predisposing the patient to the onset of AF23.
Alterations in the autonomous nervous system are also responsible for the onset of postoperative AF, especially after cardiac surgery, and its effects on the atriums are complex24. Some papers have described the changes in the relation between sympathetic and parasympathetic responses that can be observed immediately after cardiac surgery with ECC, which may indicate some susceptibility to the onset of arrhythmias25.
The presence of AF after cardiac surgery is related with the following factors: longer hospital stay, higher rate of readmission into intensive care units, long mechanical ventilation times, need for inotropic drugs or mechanical circulation support, and even reintubation26-28.
Its presence is significantly associated with postoperative complications such as hypoxia, hypovolemia, sepsis and electrolytic disorders29,30. It is also related to the following factors: higher incidence of gastrointestinal complications, kidney failure, cerebrovascular accident (CVA), heart failure (HF), need for antiarrhythmic drugs after hospital discharge and increase in mortality over a period that ranges from thirty days to six months after the surgery16,26,28,31.
The onset of AF after cardiac surgery is related to the presence of pre, intra and postoperative variables.
Advanced age has been considered an independent predictor of postoperative AF after cardiac surgery32. Some papers have described that this arrhythmia affects more than 18% of the individuals above 60 years of age and approximately 50% of those above 80 after an MRS32,33. This association is due to the fact that these individuals present more comorbidities relating to age and have structural alterations in the atrial myocardium, such as distension and fibrosis that are secondary to alterations which are typical of aging34.
Arterial hypertension (AH) is also considered an important predictor, since it's associated with cardiac structural alterations such as fibrosis and dilation, and other AF-related comorbidities (for example, advanced age)34.
There is a stronger relation between male gender and the presence of POAF. This can be explained both by gender-related differences in ionic channels and by the effect of hormones on the autonomous tonus.
Another important predictor is a previous history of AF and heart failure.
Factors relating to the surgical procedure such as aortic cross-clamp time and use of ECC are related to the onset of POAF. The mechanisms suggested consist of atrial ischemia and the triggering of an inflammatory process33.
Conditions associated with POAF are related to the presence of complications such as infections, prolonged mechanical ventilation, hemodynamic instability and use of vasoactive amines.
Other variables involved are advanced age, AF paroxysms prior to surgery, previous myocardial infarction, left ventricular dysfunction, AH, diabetes mellitus (DM), postoperative ischemia, discontinuation of beta-adrenergic drugs prior to surgery, duration of aortic cross-clamp, use of vasoactive amines and postoperative low cardiac output35,36.
Although the risk factors for postoperative AF are known, no risk factor can be identified in a substantial number of patients. This justifies the importance of establishing prophylactic measures to reduce the incidence of this arrhythmia and consequently its clinical implications for patients undergoing cardiac surgery. The recommendations for the prevention and management of postoperative AF after cardiac surgery will be addressed below37,38.
The administration of betablocking agents is the most effective measure in AF prophylaxis, and significantly reduces its incidence after cardiac surgery39-43. The use of betablockers is also related to a reduction in morbidity and mortality. In their series, Ferguson et al44 observed a reduction of mortality from 3.4% to 2.8% in the patients who were given betablockers perioperatively.
The betablockers should be administered to all patients undergoing cardiac surgery as a first line therapy, unless there are contraindications. These agents should be administered in the morning on the day of the surgery and resumed in the first day postoperatively. If the patient was not using a betablocker, the drug should be administered preoperatively or after the surgery, respecting the contraindications37,38.
Some studies have demonstrated the superiority of sotalol as compared with betablocker agents in the reduction of postoperative AF45-49. Cristal et al.41 showed a significant difference of 12% in AF incidence with the administration of sotalol, as compared with 22% with betablockers. The administration of sotalol therefore can be an alternative to betablockers in POAF prevention37,38.
The administration of amiodarone is also related to the reduction AF incidence after cardiac surgery50-52. Thus, a reduction by 22.5% to 37% was reported for amiodarone, as compared with placebo in the prevention of AF41. Despite showing a reduction in POAF incidence, Butler et al.53 reported the presence of bradiarrhythmias and pauses as complications of this therapy and limitations for its routine administration.
The prophylactic administration of amiodarone is therefore recommended for cases where the administration of betablockers is not possible. In those patients with a high risk of developing AF, the association of betablockers and amiodarone can be acceptable with a low incidence of complication. In these patients, attention should be given to the presence of bradiarrhythmias, and a temporary pacemaker should remain available in case it is needed37,38.
Artificial atrial stimulation reduces the incidence of POAF because of its suppressive effect on triggering events such as atrial extrasystoles or the decrease of atrial refractoriness54,55.
Greenberg et al.54 demonstrated a reduction in POAF incidence and hospital stay in patients who underwent left atrial stimulation or biatrial stimulation.
In a recent metanalysis, Burgess et al.56 demonstrated that patients submitted to biatrial stimulation had 17.7% of POAF, whereas the control group had 35.3% of POAF incidence.Guidelines for the prevention of postoperative AF suggest that biatrial stimulation is a Grade of recommendation A - Level of evidence B38.
It is advisable that the stimulation be conducted with a rate between 80 and 90 bpm, for a period of 3 to 5 days, and can be increased if the basal heart rate of patients rises to values above 80 bpm37,38.
Reduced magnesium serum levels are related to the presence of postoperative AF because such levels predispose to alterations in the action potential and repolarization of the myocyte cell membrane. This effect is due to the fact that magnesium is a co-factor of the sodium potassium ATPase enzyme that regulates the transmembrane gradient of sodium and potassium ions. In their metanalysis, Miller et al.57 revealed a reduction in POAF incidence from 28% to 18%.
The prophylactic administration of magnesium is an effective strategy to minimize POAF incidence and should be considered for all patients undergoing cardiac surgery.
In the presence of hemodynamic instability, electrical cardioversion (ECV) is mandatory. In those cases where the ventricular response is high and appropriate control has not been achieved with antiarrhythmic medication, ECV can be performed following the same recommendations that are valid for nonsurgical cases58.
The role of potassium in POAF treatment has not yet been fully understood. The practice recommends that potassium serum levels be maintained between 4.5 and 5.5 mmol/l postoperatively38.
Unless contraindicated, betablockers (BB) are the drugs of choice to control heart rate, especially when the ventricular function is preserved. Calcium channel blockers (CCB) are efficacious alternatives for this purpose, although they are related to hypotension. Digoxin is less effective that BB or CCB, particularly when there is an exacerbated adrenergic condition.
Many agents can be used to convert postoperative AF into sinus rhythm, such as amiodarone, procainamide, ibutilide and sotalol. Intravenous amiodarone has been preferred because of its good efficacy and because it is related to relatively few complications. An attack dose of 5 mg/kg in 30 minutes and a maintenance dose of 15 to 40 mg/h38,58 is recommended.
The risk of CVA in patients undergoing cardiac surgery is well known, mostly in cases of MRS. Within this context, anticoagulation with heparin or oral anticoagulant is recommended when AF persists for more than 48 hours. The choice between heparin and oral anticoagulant should be personalized according to each patient and type of surgery58. If there are no contraindications, warfarin is preferable for high risk patients (age
A practical algorithm for prophylaxis and management of POAF in cardiac surgery is shown in
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any post-graduation program.