abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC São Paulo, SP, Brazil y7XCnzC3rJLchbRDTXzvsZS 00018 S0066-782X2009000500018 S0066-782X(09)09200518 10.1590/S0066-782X2009000500018 Relato de Caso Três casos de hipertensão e Fístula Arteriovenosa Renal: com uma fístula de novo Melo Natalia Correa Vieira Mundim Juliano Sacramento Costalonga Elerson Carlos Lucon Antonio Marmo Santello Jose Luiz Praxedes Jose Nery São Paulo São Paulo Universidade de São Paulo Faculdade de Medicina Departamento de Urologia Brazil 05 2009 92 5 e63 e65 06 05 2008 19 12 2007 12 06 2008 This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.

Fístula Arteriovenosa Renal (FAVR) é uma causa rara e potencialmente reversível de hipertensão e insuficiência renal e/ou cardíaca. O tratamento da FAVR visa preservar o máximo de parênquima renal e, concomitantemente, erradicar os sintomas e efeitos hemodinâmicos decorrentes da FAVR. No presente estudo, serão relatados três casos de FAVR, incluindo um caso de FAVR idiopática de novo, que se apresentaram com hipertensão e insuficiência renal e/ou cardíaca, e descrever a terapêutica adotada e os resultados obtidos.

 Fístula arteriovenosa hipertensão insuficiência renal insuficiência cardíaca 20 07 2009

RELATO DE CASO

Três casos de hipertensão e Fístula Arteriovenosa Renal: com uma fístula de novo

Natalia Correa Vieira Melo; Juliano Sacramento Mundim; Elerson Carlos Costalonga; Antonio Marmo Lucon; Jose Luiz Santello; Jose Nery Praxedes

Departamento de Nefrologia e Departamento de Urologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP - Brasil

Correspondência

RESUMO

Fístula Arteriovenosa Renal (FAVR) é uma causa rara e potencialmente reversível de hipertensão e insuficiência renal e/ou cardíaca. O tratamento da FAVR visa preservar o máximo de parênquima renal e, concomitantemente, erradicar os sintomas e efeitos hemodinâmicos decorrentes da FAVR. No presente estudo, serão relatados três casos de FAVR, incluindo um caso de FAVR idiopática de novo, que se apresentaram com hipertensão e insuficiência renal e/ou cardíaca, e descrever a terapêutica adotada e os resultados obtidos.

Palavras-chave: Fístula arteriovenosa, hipertensão, insuficiência renal, insuficiência cardíaca.

Introdução

Fístula Arteriovenosa Renal (FAVR) é uma causa rara e potencialmente reversível de hipertensão arterial sistêmica e também de insuficiência renal (IR) e cardíaca (IC)1-4. A FAVR consiste em uma ou mais comunicações anormais entre os sistemas venoso e arterial renal e pode ser congênita, idiopática ou adquirida. A forma adquirida de FAVR ocorre mais freqüentemente (70-80% dos casos) e sua incidência tem aumentado devido ao número crescente de biópsias renais1,2,5. Nesse estudo, relatamos três casos raros de hipertensão, IR e/ou IC secundários à FAVR, incluindo um caso de FAVR de novo. Adicionalmente, descrevemos a terapêutica adotada e os resultados obtidos com o tratamento.

Relato de caso

Caso 1

Homem, 18 anos, previamente hígido, apresentou, em exame clínico de rotina, sopro abdominal em flanco direito associado à pressão arterial (PA) de 150x100mmHg, em uso de altas doses de anlodipino e propranolol, e alteração de função renal (creatinina=1,5mg/dl). Angiotomografia computadorizada de artérias renais foi sugestiva de FAVR direita. Arteriografia renal revelou FAVR de alto fluxo, considerada de correção tecnicamente difícil através de embolização transarterial (Figura 1-A)5. Conseqüentemente, foi realizada correção cirúrgica através da ligadura da artéria nutridora da FAVR (Figura 1-B). No 10º e 90º dia do período pós-operatório, o paciente mantinha desaparecimento do sopro abdominal, normalização da PA (110x70mmHg, sem medicação) e melhora da função renal (creatinina=1,1mg/dl).

Caso 2

Mulher, 38 anos, foi admitida com IC descompensada, hipertensão resistente e sopro abdominal no flanco esquerdo. Na ocasião, tinha PA de 190x80mmHg, em uso de altas doses de anlodipino, carvedilol e espironolactona. Não apresentava história de biópsia renal, trauma, tumores ou outras condições que pudessem justificar a presença de FAVR adquirida. A função renal era normal (creatinina=0,88mg/dl). Ultrassonografia com Doppler mostrou rim único à esquerda e FAVR. Angiotomografia computadorizada confirmou comunicação entre uma artéria e uma veia segmentar renal esquerda. A paciente foi submetida à embolização transarterial por balão da FAVR e evoluiu com remissão da hipertensão e da IC, sem comprometimento da função renal. Dois meses após o procedimento, a paciente mantinha função renal normal (creatinina=0,9mg/dl) e PA normal (120x80mmHg, sem medicação).

Caso 3

Homem, 18 anos, foi admitido com hipertensão resistente associada a sopro abdominal no flanco esquerdo. Os estudos laboratoriais foram todos normais, incluindo testes reumatológicos, velocidade de hemossedimentação e nível de creatinina (1,0mg/dl). Apresentava PA de 200x150mmHg, em uso de altas doses de propranolol, anlodipino, clonidina e hidroclorotiazida. Arteriografia renal revelou FAVR pós-hilar, de alto fluxo, no pólo inferior do rim esquerdo (Figura 1-C). Logo, foi realizada embolização transarterial da FAVR com dois balões (Figura 1-D). O paciente evoluiu com desaparecimento do sopro abdominal e normalização da PA (120x80mmHg, sem medicação). Todavia, após um ano, o paciente voltou a apresentar hipertensão resistente (PA de 190x140mmHg em uso de clonidina, anlodipino, atenolol e clortalidona). Novamente, estudos laboratoriais e função renal eram normais. Arteriografia evidenciou FAVR de novo pós-hilar, de alto débito, localizada em pólo superior do rim esquerdo. Houve nova tentativa de embolização transarterial com balão, sem sucesso. Conseqüentemente, o paciente foi submetido à nefrectomia esquerda devido à impossibilidade da ligadura cirúrgica da artéria nutridora da FAVR. No período pós-operatório, o paciente apresentou normalização da PA (125x80mmHg, sem medicação) e manutenção do nível de creatinina (1,0mg/dl). Dez anos após a nefrectomia, o paciente permanece sem sinais de FAVR de novo, com PA e função renal normal e todos os estudos laboratoriais normais.

Discussão

O principal objetivo deste trabalho é destacar FAVR como uma causa rara de hipertensão resistente, falência cardíaca e/ou renal, que podem ser revertidas com o tratamento da fístula. Além disso, é enfatizada a possibilidade de surgimento de FAVR idiopática de novo caso haja recidiva dos sintomas previamente descritos.

A FAVR pode ser congênita, adquirida ou idiopática. A FAVR congênita é a forma mais rara e caracteriza-se por um emaranhado de vasos com múltipas comunicações arteriovenosas. A adquirida é a forma mais comum e é secundária à biópsia renal, cirurgia, trauma, tumor e/ou doenças inflamatórias. A FAVR idiopática é adquirida ao longo da vida, porém não possui fator etiológico definido1,2,5.

A FAVR adquirida e a idiopática são caracterizadas por grandes comunicações arteriovenosas. A reduzida resistência vascular venosa dessas comunicações causa diminuição do fluxo sanguíneo através do parênquima renal, acarretando isquemia renal e conseqüente ativação do sistema renina-angiotensina, que propicia o surgimento de hipertensão e IR. Além disso, esse fenômeno de "roubo vascular", que ocorre devido à FAVR, aumenta o retorno venoso e predispõe a IC de alto débito1-3,6.

A ocorrência de FAVR de novo é rara, mas pode acontecer quando a causa base da primeira FAVR é doença reumatológica ou tumor2. Todavia, na literatura, não há relatos prévios de FAVR idiopática de novo. A hipótese de a FAVR ser secundária à doença reumatológica pode ser excluída no Caso 3, considerando que os testes reumatológicos, a velocidade de hemossedimentação e a urinálise permaneceram normais durante 10 anos de seguimento. Da mesma forma, não foi evidenciado no Caso 3 nenhum indício de neoplasia. Outra hipótese que pode ser descartada, devido à alta sensibilidade da arteriografia para tal diagnóstico, é a de que a fístula de novo não tivesse sido detectada anteriormente devido a suas pequenas dimensões na ocasião. Diante do exposto, presume-se que a FAVR de novo do caso 3 seja realmente idiopática.

Em relação ao tratamento da FAVR, este visa erradicar sintomas e efeitos hemodinâmicos decorrentes da fístula. Tal tratamento pode ser realizado por cirurgia ou embolização transarterial3,5,7-9. Existem várias técnicas cirúrgicas, como ligadura da artéria nutridora da fístula e até nefrectomia. Destas técnicas, a mais vantajosa é a ligadura, pois permite maior preservação de parênquima renal. Porém, essa técnica necessita de detalhado estudo anatômico pré-operatório para evitar a ligadura de vasos essenciais para nutrição renal5. O caso 1, tratado pela técnica de ligadura, evoluiu com normalização da PA e melhora progressiva da função renal.

O tratamento percutâneo das FAVR é atualmente considerado o tratamento padrão. Todavia, fístulas de alto fluxo ainda são julgadas tecnicamente difíceis para embolização transarterial, pois o agente embolizante pode passar através da FAVR e causar embolia pulmonar/sistêmica ou até infarto renal. No entanto, há relatos recentes de embolização transarterial de FAVR de alto fluxo com sucesso, como ocorrido no Caso 2 e na primeira FAVR do Caso 33,8,9.

Em conclusão, a recorrência de hipertensão ou disfunção renal e/ou cardíaca em paciente com FAVR tratada previamente pode indicar o surgimento de uma FAVR de novo. Adicionalmente, a FAVR deve ser lembrada como causa potencialmente reversível de hipertensão resistente, IR e/ou IC de alto débito.

Agradecimentos

Agradecemos ao Dr. Alfredo Santana e ao Dr. Alexandre Pedreira por seus comentários na preparação desse relato e ao Dr. Diego Ikejiri pelas fotografias cirúrgicas do Caso 1.

Potencial Conflito de Interesses

Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.

Fontes de Financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação Acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

Correspondência:

Natalia Correa Vieira Melo

Estrada do Arraial 2823/1101, Parnamirim

52.051-380, Recife, PE - Brasil

E-mail:

nataliamelo@ymail.com

Artigo recebido em 19/12/07; revisado recebido em 06/05/08; aceito em 12/06/08.

1. Rezende LS, Ortiz MR, Paula SC, Gemelli JJ, Linhares A, Carvalho JGR. Idiopathic renal arteriovenous fistula causing renovascular hypertension and cardiac failure. J Bras Nefrol. 2002; 24 (2): 110-4. Idiopathic renal arteriovenous fistula causing renovascular hypertension and cardiac failure J Bras Nefrol 2002 110 4 2 24 Rezende LS Ortiz MR Paula SC Gemelli JJ Linhares A Carvalho JGR 2. Fogazzi GB, Moriggi M, Fontanella U. Spontaneous renal arteriovenous fistula as a cause of haematuria. Nephrol Dial Transplant. 1997; 12: 350-6. Spontaneous renal arteriovenous fistula as a cause of haematuria Nephrol Dial Transplant 1997 350 6 12 Fogazzi GB Moriggi M Fontanella U 3. Bates MC, Almehmi A. High-output congestive heart failure successfully treated with transcatheter coil embolization of a large renal arteriovenous fistula. Catheter Cardiovasc Interv. 2004; 63 (3): 373-6. High-output congestive heart failure successfully treated with transcatheter coil embolization of a large renal arteriovenous fistula Catheter Cardiovasc Interv 2004 373 6 3 63 Bates MC Almehmi A 4. Barkhausen J, Verhagen R, Müller RD. Successful interventional treatment of renal insufficiency caused by renal artery pseudoaneurysm with concomitant arteriovenous fistula. Nephron. 2000; 85 (4): 351-3. Successful interventional treatment of renal insufficiency caused by renal artery pseudoaneurysm with concomitant arteriovenous fistula Nephron 2000 351 3 4 85 Barkhausen J Verhagen R Müller RD 5. Osawa T, Watarai Y, Morita K, Kakizaki H, Nonomura K. Surgery for giant high-flow renal arteriovenous fistula: experience in one institution. BJU Int. 2006; 97 (4): 794-8. Surgery for giant high-flow renal arteriovenous fistula: experience in one institution BJU Int 2006 794 8 4 97 Osawa T Watarai Y Morita K Kakizaki H Nonomura K 6. Abassi ZA, Winaver J, Hoffman A. Large A-V fistula: pathophysiological consequences and therapeutic perspectives. Curr Vasc Pharmacol. 2003; 1 (3): 347-54. Large A-V fistula: pathophysiological consequences and therapeutic perspectives Curr Vasc Pharmacol 2003 347 54 3 1 Abassi ZA Winaver J Hoffman A 7. Smaldone MC, Stein RJ, Cho JS, Leng WW. Giant idiopathic renal arteriovenous fistula requiring urgent nephrectomy. Urology. 2007; 69 (3): 576. e.1-3. Giant idiopathic renal arteriovenous fistula requiring urgent nephrectomy Urology 2007 576. e.1 3 3 69 Smaldone MC Stein RJ Cho JS Leng WW 8. Lupattelli T, Garaci FG, Manenti G, Belli AM, Simonetti G. Giant high-flow renal arteriovenous fistula treated by percutaneous embolization. Urology. 2003; 61 (4): 837. Giant high-flow renal arteriovenous fistula treated by percutaneous embolization Urology 2003 837 4 61 Lupattelli T Garaci FG Manenti G Belli AM Simonetti G 9. Bozgeyik Z, Ozdemir H, Orhan I, Cihangiroglu M, Cetinkaya Z. Pseudoaneurysm and renal arteriovenous fistula after nephrectomy: two cases treated by transcatheter coil embolization. Emerg Radiol. 2008; 15 (2): 119-22. Pseudoaneurysm and renal arteriovenous fistula after nephrectomy: two cases treated by transcatheter coil embolization Emerg Radiol 2008 119 22 2 15 Bozgeyik Z Ozdemir H Orhan I Cihangiroglu M Cetinkaya Z Case Report Three cases of hypertension and Renal Arteriovenous fistula with a de novo fistula

The Renal Arteriovenous Fistula (RAVF) is a rare and potentially reversible cause of hypertension and kidney and/or heart failure. The treatment of RAVF aims at preserving the most of the renal parenchyma and, concomitantly, eradicating the symptoms and hemodynamic effects caused by the RAVF. The present study reports three cases of RAVF, including one case of a de novo idiopathic RAVF, which presented with hypertension and kidney and/or heart failure and describes the therapeutic measures used to treat these patients as well as the outcomes.

 Arteriovenous fistula hypertension renal insufficiency heart failure

CASE REPORT

Natalia Correa Vieira Melo; Juliano Sacramento Mundim; Elerson Carlos Costalonga; Antonio Marmo Lucon; Jose Luiz Santello; Jose Nery Praxedes

Departamento de Nefrologia e Departamento de Urologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP - Brazil

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ABSTRACT

The Renal Arteriovenous Fistula (RAVF) is a rare and potentially reversible cause of hypertension and kidney and/or heart failure. The treatment of RAVF aims at preserving the most of the renal parenchyma and, concomitantly, eradicating the symptoms and hemodynamic effects caused by the RAVF. The present study reports three cases of RAVF, including one case of a de novo idiopathic RAVF, which presented with hypertension and kidney and/or heart failure and describes the therapeutic measures used to treat these patients as well as the outcomes.

Key Words: Arteriovenous fistula; hypertension; renal insufficiency; heart failure.

Introduction

The Renal Arteriovenous Fistula (RAVF) is a rare and potentially reversible cause of systemic arterial hypertension and also of kidney (KF) and/or heart failure (HF)1-4. The RAVF consists in one or more abnormal communications between the renal venous and arterial systems and can be congenital, idiopathic or acquired. The acquired form of the RAVF occurs more frequently (70-80% of the cases) and its incidence has increased due to the increasing number of kidney biopsies1,2,5. In the present study, we report three rare cases of hypertension, KF and/or HF secondary to RAVF, including one case of a de novo idiopathic RAVF. Additionally, we describe the therapeutic measures used to treat these patients and the results of the treatment.

Case Reports

Case 1

An 18-year-old male, previously healthy individual presented, during a routine examination, abdominal murmur on the right side associated to blood pressure (BP) level of 150x100mmHg, using high doses of amlodipine and propranolol, as well as kidney function alteration (creatinine=1.5mg/dl). The computed angiotomography of the renal arteries showed high-flow RAVF, considered to be technically difficult to repair through transarterial embolization (Figure 1-A)5. Consequently, the surgical repair was carried out through the ligature of the artery that fed the RAVF (Figure 1-B). On the 10th and 90th days of the postoperative period, the patient remained free from the abdominal murmur, with BP normalization (110 x 70 mmHg, without medication) and improvement in kidney function (creatinine=1.1mg/dl).

Case 2

A 38-year-old female patient was admitted with decompensated HF, refractory hypertension and abdominal murmur on the left. At the time, her BP was 190x80mmHg, using high doses of amlodipine, carvedilol and spironolactone. She did not have a previous history of kidney biopsy, trauma, tumors or other conditions that could justify the presence of an acquired RAVF. Kidney function was normal (creatinine=0.88mg/dl). A Doppler ultrasonography showed a single kidney to the left and RAVF. A computed angiotomography confirmed the communication between an artery and a left renal segmental vein. The patient was submitted to transarterial balloon embolization, with remission of hypertension and heart failure, without kidney function involvement. Two months after the procedure, the patient maintained normal kidney function (creatinine=0.9mg/dl) and normal BP (120x80mmHg, without medication).

Case 3

An 18-year-old male was admitted with refractory hypertension associated to abdominal murmur on the left. Laboratory assessment was normal, including rheumatologic tests, hemosedimentation rate and creatinine levels (1.0mg/dl). BP was 200x150mmHg, using high doses of propranolol, amlodipine, clonidine and hydrochlorothiazide. A renal arteriography showed a high-flow, posthilar RAVF in the lower left kidney pole (Figure 1-C). A transarterial balloon embolization was carried out with two balloons (Figure 1-D) and the patient achieved remission of the abdominal murmur as well as BP normalization (120x80mmHg, without medication). However, after one year, the patient again presented refractory hypertension (BP = 190x140mmHg, using clonidine, amlodipine, atenolol and clortalidone). Once more, laboratory assessment and kidney function were normal. The arteriography showed a high-output posthilar de novo RAVF, located in the upper left kidney pole. There was a new attempt of performing a transarterial balloon embolization, which was unsuccessful. Consequently, the patient was submitted to a left nephrectomy due to the impossibility of performing the surgical ligature of the artery that fed the RAVF. At the postoperative period, the patient presented normalization of BP (125x80mmHg, without medication) and creatinine level (1.0mg/dl). Ten years after the nephrectomy, the patient remains symptom-free, with no signs of de novo RAVF, with normal BP and kidney function and normal laboratory results.

Discussion

The main objective of this study is to demonstrate RAVF as a rare cause of refractory hypertension, heart and/or kidney failure, which can be reverted with the treatment of the fistula. Additionally, we emphasize the possibility of a de novo idiopathic RAVF, in case of recurrence of the previously described symptom.

The RAVF can be congenital, acquired or idiopathic. The congenital RAVF is the rarest form and is characterized by tangled vessels with multiple arteriovenous communications. The acquired form is the most common one and is secondary to kidney biopsy, surgery, trauma, tumor and/or inflammatory diseases. The idiopathic RAVF is acquired throughout life, but it does not have a defined etiologic factor1,2,5.

The acquired and idiopathic RAVF are characterized by large arteriovenous communications. The reduced venous vascular resistance of these communications causes decrease in the blood flow through the renal parenchyma, resulting in renal ischemia and consequent activation of the renin-angiotensin system, which favors the onset of hypertension and KF. Additionally, this "vascular robbery" phenomenon that occurs due to the RAVF increases the venous return and predisposes to high-output HF1-3,6.

The occurrence of de novo RAVF is rare, but it can happen when the underlying cause of the first RAVF is rheumatologic disease of tumor2. However, in the literature, there have been no previous reports of de novo idiopathic RAVF. The hypothesis that the RAVF was secondary to rheumatologic disease could be excluded in Case 3, considering that the rheumatologic tests, hemosedimentation rate and urinalysis remained normal throughout 10 years of follow-up. Similarly, no evidence of neoplasia was demonstrated in Case 3. Another hypothesis that can be ruled out, due to the high sensitivity of the arteriography for this diagnosis, is that the de novo fistula was not detected previously due to its small size at the time. Considering all the information, it is presumed that the de novo RAVF of Case 3 is really an idiopathic one.

Regarding the treatment of the RAVF, it aims at eradicating symptoms and hemodynamic effects caused by the fistula. Such treatment can be carried out by surgery or transarterial embolization3,5,7-9. There are several surgical techniques, such as the ligature of the artery that supplies blood to the fistula and even nephrectomy. Of these techniques, the ligature is the most beneficial one, as it allows a better preservation of renal parenchyma. However, this technique needs a detailed preoperative anatomical study in order to prevent the ligature of essential vessels that supply blood to the kidney5. Case 1, treated by the ligature method, showed BP normalization and progressive improvement in kidney function during the evolution.

The percutaneous treatment of the RAVF is currently considered the standard therapy. However, high-flow fistulas are still considered technically difficult to undergo transarterial embolization, as the embolization agent can go through the RAVF and cause pulmonary/systemic embolism or even renal infarction. However, there have been recent reports of successful transarterial embolization of high-flow RAVF, as it occurred in Case 2 and in the first RAVF of Case 33,8,9.

In conclusion, the recurrence of hypertension or kidney and/or heart dysfunction in patients with previously treated RAVF can indicate the onset of a de novo RAVF. Additionally, RAVF must be recalled as a potentially reversible cause of refractory hypertension, KF and/or high-output HF.

Acknowledgements

We thank Dr. Alfredo Santana and Dr. Alexandre Pedreira for their invaluable comments in the preparation of this manuscript and Dr. Diego Ikejiri for the surgical photographs of Case 1.

Potential Conflict of Interest

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

Sources of Funding

There were no external funding sources for this study.

Study Association

This study is not associated with any post-graduation program.

References

Tres casos de hipertención y Fístula Arteriovenosa Renal: con una fístula de novo

La Fístula Arteriovenosa Renal (FAVR) es una causa rara y potencialmente reversible de hipertensión e insuficiencia renal y/o cardíaca. El tratamiento de la FAVR busca preservar el máximo de parénquima renal y, concomitantemente, erradicar los síntomas y efectos hemodinámicos resultantes de la FAVR. En el presente estudio, se relatarán tres casos de FAVR, incluyendo un caso de FAVR idiopática de novo, que se presentaron con hipertensión e insuficiencia renal y/o cardíaca, y describir la terapéutica adoptada y los resultados obtenidos.

 Fístula arteriovenosa hipertensión insuficiencia renal insuficiencia cardíaca

INFORME DE CASO

Tres casos de hipertención y fístula arteriovenosa renal: con una fístula de novo

Natalia Correa Vieira Melo; Juliano Sacramento Mundim; Elerson Carlos Costalonga; Antonio Marmo Lucon; Jose Luiz Santello; Jose Nery Praxedes

Departamento de Nefrologia e Departamento de Urologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP - Brasil

Correspondencia

RESUMEN

La Fístula Arteriovenosa Renal (FAVR) es una causa rara y potencialmente reversible de hipertensión e insuficiencia renal y/o cardíaca. El tratamiento de la FAVR busca preservar el máximo de parénquima renal y, concomitantemente, erradicar los síntomas y efectos hemodinámicos resultantes de la FAVR. En el presente estudio, se relatarán tres casos de FAVR, incluyendo un caso de FAVR idiopática de novo, que se presentaron con hipertensión e insuficiencia renal y/o cardíaca, y describir la terapéutica adoptada y los resultados obtenidos.

Palabras clave: Fístula arteriovenosa, hipertensión, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca.

Introducción

La Fístula Arteriovenosa Renal (FAVR) es una causa rara y potencialmente reversible de hipertensión e insuficiencia renal (IR) y cardíaca (IC)1-4. La FAVR consiste en una o más comunicaciones anormales entre los sistemas venoso y arterial renal y puede ser congénita, idiopática o adquirida. La forma adquirida de FAVR ocurre más frecuentemente (70-80% de los casos) y su incidencia ha estado aumentando debido al número creciente de biopsias renales1,2,5. En este estudio relatamos tres casos raros de hipertensión, IR e/o IC secundarias a la FAVR, incluyendo un caso de FAVR de novo. Adicionalmente, describimos la terapéutica adoptada y los resultados obtenidos con el tratamiento.

Informe de Caso

Caso 1

Hombre, 18 años, previamente sano, presentó, en examen clínico de rutina, soplo abdominal en el flanco derecho asociado a la presión arterial (PA) de 150x100mmHg, en uso de altas dosis de amlodipina y propanolol, y alteración de función renal (creatinina=1,5mg/dl) La angiotomografía computada de arterias renales sugería FAVR derecha. La arteriografía renal revelo FAVR de alto flujo, considerada de corrección técnicamente difícil mediante embolización transarterial (Figura 1-A)5. Consecuentemente, se realizó corrección quirúrgica a través de la ligadura de la arteria que nutre la FAVR (Figura 1-B). En el 10º y 90º día del período post operatorio, el paciente se mantenía sin soplo abdominal, con PA normal (110x70mmHg, sin medicación) y con función renal mejorada (creatinina=1,1mg/dl).

Caso 2

Mujer, 38 años, fue ingresada con IC descompensada, hipertensión resistente y soplo abdominal en el flanco izquierdo. En la ocasión, tenía una PA de 190x80mmHg, en uso de altas dosis de amlodipina, carvedilol y espironolactona. No presentaba historia de biopsia renal, trauma, tumores u otras condiciones que pudieran justificar la presencia de FAVR adquirida. La función renal era normal (creatinina=0,88mg/dl). La ecografía con Doppler mostró riñón único a la izquierda y FAVR. La angiotomografía computada confirmó comunicación entre una arteria y una vena segmentaria renal izquierda. La paciente fue sometida a embolización transarterial por balón de la FAVR y evolucionó con remisión de la hipertensión y de la IC, sin compromiso de la función renal. Dos meses después del procedimiento, la paciente mantenía función renal normal (creatinina=0,9mg/dl) y PA normal (120x80mmHg, sin medicación).

Caso 3

Hombre, 18 años, fue ingresado con hipertensión resistente asociada a soplo abdominal en el flanco izquierdo. Los estudios de laboratorio fueron todos normales, incluyendo tests reumatológicos, velocidad de hemosedimentación y nivel de creatinina (1,0mg/dl). Presentaba PA de 200x150mmHg, en uso de altas dosis de propanolol, amlodipina, clonidina e hidroclorotiazida. La arteriografía renal reveló FAVR post hiliar, de alto flujo, en el polo inferior del riñón izquierdo (Figura 1-C). Entonces se realizó embolización transarterial de la FAVR con dos balones (Figura 1-D). El paciente evolución con desaparición del soplo abdominal y normalización de la PA (120x80mmHg, sin medicación). Sin embargo, después de un año, el paciente volvió a presentar hipertensión resistente (PA de 190x140mmHg en uso de clonidina, amlodipina, atenolol y clortalidona). Nuevamente, los estudios de laboratorio y función renal eran normales. La arteriografía mostró FAVR de novo post hiliar, de alto gasto, localizada en el polo superior del riñón izquierdo. Hubo nueva tentativa de embolización transarterial con balón, sin éxito. En consecuencia, el paciente fue sometido a nefrectomía izquierda debido a la imposibilidad de ligadura quirúrgica de la arteria que nutría la FAVR. En el período post operatorio, el paciente presentó normalización de la PA (125x80mmHg, sin medicación) y mantenimiento del nivel de creatinina (1,0mg/dl). Diez años después de la nefrectomía el paciente permanece sin señales de FAVT de novo, con PA y función normal y todos los estudios de laboratorio normales.

Discusión

El principal objetivo de este trabajo es destacar la FAVR como una causa rara de hipertensión resistente, falla cardíaca y/o renal, que pueden ser revertidas con el tratamiento de la fístula. Además de ello, se enfatiza la posibilidad de surgimiento de la FAVR idiopática de novo, en caso de reincidencia de los síntomas previamente descritos.

La FAVR puede ser congénita, adquirida o idiopática. La FAVR congénica es la forma más rara y se caracteriza por un enmarañado de vasos con múltiples comunicaciones arteriovenosas. La adquirida es la forma más común y es secundaria a la biopsia renal, cirugía, trauma, tumor y/o enfermedades inflamatorias. La FAVR idiopática es adquirida a lo largo de la vida, sin embargo no tiene factor etiológico definido1,2,5.

La FAVR adquirida y la idiopática se caracterizan por grandes comunicaciones arteriovenosas. La reducida resistencia vascular venosa de estas comunicaciones causa disminución del flujo sanguíneo a través del parénquima renal, conduciendo a isquemia renal y consiguiente activación del sistema renina-angiotensina que propicia el surgimiento de hipertensión e IR. Además de ello, este fenómeno de "robo vascular", que ocurre debido a la FAVR, aumenta el retorno venoso y predispone a IC de alto gasto1-3,6.

La ocurrencia de FAVR de novo es rara, pero puede suceder cuando la causa de la primera FAVR es enfermedad reumatológica o tumor2. No obstante, en la literatura no hay relatos previos de FAVR idiopática de novo. La hipótesis de que la FAVR sea secundaria a la enfermedad reumatológica puede ser excluida en el Caso 3, considerando que los tests reumatológicos, la velocidad de hemosedimentación y urianálisis permanecieron normales durante los 10 años de acompañamiento. De esta forma, no se evidenció en el Caso 3 ningún indicio de neoplasia. Otra hipótesis que puede ser descartada, debido a la alta sensibilidad de la arteriografía para tal diagnóstico, es la de que la fístula de novo no hubiera sido detectada anteriormente debido a sus pequeñas dimensiones en la ocasión. Ante lo expuesto, se presume que la FAVR de novo en el caso 3 sea realmente idiopática.

Con relación al tratamiento de la FAVR, éste busca erradicar síntomas y efectos hemodinámicos derivados de la fístula. Tal tratamiento puede ser realizado por cirugía o embolización transarterial3,5,7-9. Existen varias técnicas quirúrgicas, con ligadura de la arteria que nutre la fístula e incluso nefrectomía. De estas técnicas, la más ventajosa es la ligadura, pues permite mayor preservación de parénquima renal. Sin embargo, esta técnica necesita un detallado estudio anatómico preoperatorio para evitar la ligadura de vasos esenciales para la nutrición renal5. El caso 1, tratado por la técnica de ligadura, evolucionó con normalización de la PA y mejora progresiva de la función renal.

El tratamiento percutáneo de las FAVR se considera actualmente el tratamiento estándar. No obstante, fístulas de alto flujo todavía se consideran técnicamente difíciles para embolización transarterial, pues el agente embolizante puede pasar a través de la FAVR y causar embolia pulmonar/sistémica o incluso infarto renal. A pesar de ello, hay relatos recientes de embolización transarterial de FAVR de alto flujo con éxito, como el ocurrido en el Caso 2 y en la primera FAVR del Caso 33,8,9.

En conclusión, la reincidencia de hipertensión o disfunción renal y/o cardiaca en paciente con FAVR tratada previamente puede indicar el surgimiento de una FAVR de novo. Además, la FAVR debe recordarse como causa potencialmente reversible de hipertensión resistente, IR e/o IC de alto gasto.

Agradecimientos

Agradecemos al Dr. Alfredo Santana y al Dr. Alexandre Pedreira por sus comentarios en la preparación de este relato y al Dr. Diego Ikejiri por las fotografías quirúrgicas del Caso 1.

Potencial Conflicto de Intereses

Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.

Fuentes de Financiamiento

El presente estudio no tuvo fuentes de financiamiento externas.

Vínculo Académico

No hay vínculo de este estudio a programas de post grado.

Referencias