Um homem de 56 anos veio à Clínica de Marcapasso para verificação de rotina de seu marcapasso. Ele havia apresentado um episódio de síncope na semana anterior. O paciente tinha um diagnostico prévio de cardiomiopatia hipertrófica (CMH) não-obstrutiva crônica. Devido a um episódio prévio de síncope e bloqueio infrahisiano 2:1 documentado, um marcapasso permanente de dupla câmara havia sido implantado alguns anos antes. O dispositivo foi verificado, mostrando vários episódios de altas freqüências ventriculares. Uma análise cuidadosa dos eletrogramas intracardíacos armazenados no dispositivo mostrou taquicardia ventricular (TV) com condução ventrículo-atrial 2:1. A seguinte exposição discute o diagnóstico alternativo e o manejo clínico em um diagnóstico não-usual de TV na presença de cardiomiopatia hipertrófica não-obstrutiva.
IArrhythmia Service, Kingston General Hospital, Queen's University - Canadá
IIArrhythmia Service, Hamilton General Hospital, McMaster University - Canadá
Um homem de 56 anos veio à Clínica de Marcapasso para verificação de rotina de seu marcapasso. Ele havia apresentado um episódio de síncope na semana anterior. O paciente tinha um diagnostico prévio de cardiomiopatia hipertrófica (CMH) não-obstrutiva crônica. Devido a um episódio prévio de síncope e bloqueio infrahisiano 2:1 documentado, um marcapasso permanente de dupla câmara havia sido implantado alguns anos antes. O dispositivo foi verificado, mostrando vários episódios de altas freqüências ventriculares. Uma análise cuidadosa dos eletrogramas intracardíacos armazenados no dispositivo mostrou taquicardia ventricular (TV) com condução ventrículo-atrial 2:1. A seguinte exposição discute o diagnóstico alternativo e o manejo clínico em um diagnóstico não-usual de TV na presença de cardiomiopatia hipertrófica não-obstrutiva.
Um homem de 56 anos veio à Clinica de Marcapasso para verificação de rotina de seu marcapasso. Na semana anterior, ele havia apresentado um episódio de síncope sem pródromos, ao carregar um objeto pesado. Ele se sentiu nauseado após se recuperar do episódio.
O paciente tinha um diagnostico prévio de cardiomiopatia hipertrófica não-obstrutiva crônica e o último ecocardiograma (ECO) realizado em 2003, havia mostrado: SIV: 1,9; PPVE: 1,0; DDVE: 4,8; DSVE: 2,6; AE: 5,0; Fração de ejeção: 46%. Devido ao episódio anterior de síncope, um estudo eletrofisiológico foi realizado em 2003, o qual mostrou: AH (condução nodal): 155 ms; HV (condução distal): 60 ms em batimentos conduzidos; bloqueio infrahisiano 2:1; TV não-induzível (com um protocolo de 3 extra-estímulos). A angiografia cardíaca mostrou artérias coronárias normais. O paciente foi tratado com Metoprolol 50 mg duas vezes ao dia e, subseqüentemente, um marcapasso permanente de dupla câmara foi implantado (Kappa 931, Medtronic).
Durante a visita médica, o exame físico não mostrou alterações. O ECG de doze derivações mostrou sensibilidade atrial com estimulação ventricular. O dispositivo foi verificado, mostrando que o marcapasso estava programado no modo DDD com uma freqüência mais baixa de 60 bpm, limiares de estimulação (atrial e ventricular) < 1 V, impedância atrial de 599 Ω, impedância ventricular de 550 Ω. A sensibilidade atrial e ventricular estavam programadas em configuração unipolar. Vários episódios de altas freqüências ventriculares foram detectados, com mais de 300.000 contrações ventriculares prematuras (CVP). É interessante o fato de que a freqüência ventricular durante os episódios foi quase o dobro da freqüência atrial. Os eletrogramas intracardíacos armazenados obtidos durante o episódio são mostrados na
O diagnóstico de TV com condução ventrículo-atrial 2:1 foi feito (
Esse é um caso interessante que avalia as possibilidades diagnósticas dos novos marcapassos. A capacidade diagnóstica dos marcapassos atuais permite o armazenamento de eletrogramas intracardíacos para análise posterior1. A correlação sintoma-ritmo perfeita (síncope durante o episódio de alta freqüência ventricular) foi primordial para a tomada de decisão clínica.
A análise dos eletrogramas intracardíacos mostrou o início da taquicardia com uma CVP (
Flutter atrial com condução 2:1 e fibrilação atrial conduzida foram descartadas por que a taquicardia começava com uma CVP e havia mais batimentos ventriculares do que batimentos atriais. Além disso, a fibrilação atrial conduzida é geralmente irregular e essa taquicardia era regular. O fato de que o paciente estava, na maioria das vezes, em sensibilidade atrial - estimulação ventricular (devido ao alto grau de bloqueio AV), não eliminava completamente os ritmos supraventriculares conduzidos, embora tornasse essa possibilidade menos provável.
Taquicardia de marcapasso não podia ser suspeitada por que não havia um ritmo de estimulação ventricular durante a taquicardia (um requisito necessário para tal suspeita).
A decisão de realizar uma atualização, substituindo o marcapasso pelo CDI, foi baseada em uma série de fatos: 1) a presença de doença cardíaca estrutural (cardiomiopatia hipertrófica não-obstrutiva); 2) a apresentação clínica (síncope) e 3) a documentação da TV sustentada (através da análise dos eletrogramas armazenados no marcapasso). Nesse cenário clínico, apenas a presença da síncope aumenta o risco de morte súbita em 5 vezes2. Além disso, a TV foi detectada pela análise dos eletrogramas intracardíacos (aumentando o risco de morte súbita em 2 vezes). Um estudo eletrofisiológico pode não adicionar nenhuma outra informação relevante. A implantação do CDI é preferível à administração de medicamentos antiarrítmicos para pacientes de alto risco (CMH, síncope, TV)2.
A atual geração de marcapassos facilita o diagnóstico de situações clínicas complicadas. A identificação adequada dos eletrogramas intracardíacos armazenados pode ajudar no diagnóstico de arritmias potencialmente fatais. A identificação de taquicardia ventricular em um paciente com cardiomiopatia hipertrófica não-obstrutiva e síncope ajudou na decisão de fazer uma atualização de marcapasso para desfibrilador-cardioversor implantável.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Correspondência: Adrian Baranchuk 76 Stuart St, K7L 2V7 Kingston - Canadá E-mail:
Artigo enviado em 16/08/07; revisado enviado em 25/10/07; aceito em 24/01/08.
Un varón de 56 anos vino a la Clínica de Marcapaso para verificación rutinaria de su marcapaso. Él había presentado un episodio de síncopa la semana anterior. El paciente tenía un diagnostico previo de cardiomiopatía hipertrófica (CMH) no obstructiva crónica. Un marcapaso permanente de doble cámara había sido implantado algunos años antes, en virtud de un episodio previo de síncopa y bloqueo infrahisiano documentado 2:1. Se verificó el dispositivo, que presentó varios episodios de altas frecuencias ventriculares. Un análisis cuidadoso de los electrogramas intracardiacos almacenados en el dispositivo reveló taquicardia ventricular (TV) con conducción ventrículo-atrial 2:1. La presente exposición discute el diagnóstico alternativo y el manejo clínico en un diagnóstico no usual de TV en la presencia de cardiomiopatía hipertrófica no obstructiva.
IArrhythmia Service, Kingston General Hospital, Queen's University - Canadá
IIArrhythmia Service, Hamilton General Hospital, McMaster University - Canadá
Correspondencia
Un varón de 56 anos vino a la Clínica de Marcapaso para verificación rutinaria de su marcapaso. Él había presentado un episodio de síncopa la semana anterior. El paciente tenía un diagnostico previo de cardiomiopatía hipertrófica (CMH) no obstructiva crónica. Un marcapaso permanente de doble cámara había sido implantado algunos años antes, en virtud de un episodio previo de síncopa y bloqueo infrahisiano documentado 2:1. Se verificó el dispositivo, que presentó varios episodios de altas frecuencias ventriculares. Un análisis cuidadoso de los electrogramas intracardiacos almacenados en el dispositivo reveló taquicardia ventricular (TV) con conducción ventrículo-atrial 2:1. La presente exposición discute el diagnóstico alternativo y el manejo clínico en un diagnóstico no usual de TV en la presencia de cardiomiopatía hipertrófica no obstructiva.
Un varón de 56 anos vino a la Clínica de Marcapaso para verificación rutinaria de su marcapaso. La semana anterior, él había presentado un episodio de síncopa sin pródromos, al cargar un objeto pesado. Tuvo nausea tras recuperarse del episodio.
El paciente tenía un diagnostico previo de cardiomiopatía hipertrófica no obstructiva crónica y el último electrocardiograma (ECG), realizado en 2003, había registrado: IVS: 1,9; PPVE: 1,0; DDVE: 4,8; DSVE: 2,6; AE: 5,0; Fracción de eyección: 46%. En virtud de un episodio anterior de síncopa, se ha realizado un estudio electrofisiológico en 2003, que señaló: AH (conducción nodal): 155 ms; HV (conducción distal): 60 ms en latidos conducidos; bloqueo infrahisiano 2:1; TV no-inducible (con un protocolo de 3 extraestímulos). La angiografía cardiaca mostró arterias coronarias normales. Se trató el paciente con Metoprolol 50 mg dos veces al día y, subsecuentemente, se implantó marcapaso permanente de doble cámara (Kappa 931, Medtronic).
Durante la visita médica, el examen físico no verificó alteraciones. El ECG de doce derivaciones mostró sensibilidad atrial con estimulación ventricular. La verificación del dispositivo indicó que el marcapaso había sido programado en el modo DDD con una frecuencia más baja de 60 lpm, umbrales de estimulación (atrial y ventricular) < 1 V, impedancia atrial de 599 Ω, impedancia ventricular de 550 Ω. Se programó la sensibilidad atrial y ventricular en configuración unipolar. Se detectaron varios episodios de altas frecuencias ventriculares con más de 300 mil contracciones ventriculares prematuras (CVP). Es interesante el hecho de que la frecuencia ventricular durante los episodios resultó casi el doble de la frecuencia atrial. La
Se realizó el diagnóstico de TV con conducción ventrículo-atrial 2:1 (
Este es un caso interesante que evalúa las posibilidades diagnósticas de los nuevos marcapasos. La capacidad diagnóstica de los marcapasos actuales permite el almacenamiento de electrogramas intracardiacos para análisis posterior1. La correlación síntoma ritmo perfecta (síncopa durante el episodio de alta frecuencia ventricular) resultó primordial para la toma de decisión clínica.
El análisis intracardiacos mostró el inicio de la taquicardia con un CVP (
Se descartaron las posibilidades de Flutter atrial con conducción 2:1 y fibrilación atrial conducida porque la taquicardia empezaba por una CVP, con mayor ocurrencia de latidos ventriculares que latidos atriales. Además de ello, la fibrilación atrial conducida resulta en general irregular; esa taquicardia, por su vez, se mostraba regular. El hecho de que el paciente estaba, en la mayor parte de las veces, en sensibilidad atrial - estimulación ventricular (debido al alto grado de bloqueo AV), no eliminaba completamente los ritmos supraventriculares conducidos, aunque volvía menos probable esa posibilidad.
No se podría sospechar de taquicardia de marcapaso, una vez que no había un ritmo de estimulación ventricular durante la taquicardia (un requisito necesario a dicha sospecha).
La decisión de realizar una actualización, al sustituir el marcapaso por el CDI, tomó por base una serie de hechos: 1. La presencia de enfermedad cardiaca estructural (cardiomiopatía hipertrófica no obstructiva); 2. La presentación clínica (síncopa); y 3. La documentación de la TV sostenida (a través del análisis de los electrogramas almacenados en el marcapaso). En este escenario clínico, sólo la presencia de la síncopa aumenta el riesgo de muerte súbita en 5 veces2. Además de ello, se detectó la TV por medio del análisis de los electrogramas intracardiacos (lo que aumenta el riesgo de muerte súbita en 2 veces). Un estudio electrofisiológico no puede adicionar ninguna información más relevante. La implantación del CDI resulta preferible con relación a la administración de medicamentos antiarrítmicos para pacientes de alto riesgo (CMH, síncopa, TV)2.
La actual generación de marcapasos facilita el diagnóstico de situaciones clínicas complicadas. La identificación adecuada de los electrogramas intracardiacos almacenados puede contribuir para el diagnóstico de arritmias potencialmente fatales. La identificación de taquicardia ventricular en un paciente con cardiomiopatía hipertrófica no obstructiva y síncopa ayudó en la decisión de hacer la actualización de marcapaso para desfibrilador cardioversor implantable.
Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.
El presente estudio no tuvo fuentes de financiación externas.
No hay vinculación de este estudio a programas de postgrado.
A 56-year-old man came to the Pacemaker Clinic for his regular pacemaker control. He had experienced a syncopal episode in the previous week. He had a previous diagnosis of non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Due to a previous syncope and documented 2:1 infrahisian block, a dual-chamber permanent pacemaker had been implanted a few years before. The device was interrogated, showing several ventricular high rate episodes. A careful analysis of the stored intracardiac electrograms showed ventricular tachycardia (VT) with 2:1 ventriculoatrial conduction. The following presentation discusses the alternative diagnosis and clinical management in an unusual diagnosis of VT in the presence of non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy.
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A 56-year-old man came to the Pacemaker Clinic for his regular pacemaker control. He had experienced a syncopal episode in the previous week. He had a previous diagnosis of non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Due to a previous syncope and documented 2:1 infrahisian block, a dual-chamber permanent pacemaker had been implanted a few years before. The device was interrogated, showing several ventricular high rate episodes. A careful analysis of the stored intracardiac electrograms showed ventricular tachycardia (VT) with 2:1 ventriculoatrial conduction. The following presentation discusses the alternative diagnosis and clinical management in an unusual diagnosis of VT in the presence of non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy.
A 56-year-old man came to the pacemaker clinic for his regular pacemaker control. The patient had presented a syncopal episode in the previous week, with no prodromes, while he was carrying heavy weight. He felt nauseated after recovering.
He had had a previous diagnosis of non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy and the last echocardiogram performed in 2003 showed: IVS: 1.9; LV post wall: 1.0; LVDD: 4.8; LVSD: 2.6; LA: 5.0; Ejection Fraction: 46%. Due to a previous syncopal episode, an electrophysiology study was carried out in 2003, which showed: AH (nodal conduction): 155 ms; HV (distal conduction): 60 ms in conducted beats; 2:1 infrahisian block; non-inducible VT (with a protocol of 3 extra-stimuli). A cardiac angiogram showed normal coronary arteries. The patient was treated with 50 mg of Metoprolol, twice a day and subsequently, a dual-chamber permanent pacemaker was implanted (Kappa 931, Medtronic).
At the time of the consultation, the physical examination was unremarkable. His 12-lead ECG showed atrial sensing with ventricular pacing. The device was interrogated, showing a pacemaker programmed in the DDD mode, with a lower rate of 60 bpm, pacing thresholds (atrial and ventricular) less than 1 V, atrial impedance 599 Ω, ventricular impedance 550 Ω. Atrial and ventricular sensing were programmed in unipolar configuration. Several ventricular high rate episodes were detected with more than 300.000 premature ventricular beats (PVCs). It is remarkable that the ventricular rate during the episodes was almost double than the atrial rate. The stored intracardiac electrograms obtained during the episode are shown in
The diagnosis of VT with 2:1 ventriculo-atrial conduction was attained (
This is an interesting case that assesses the diagnostic possibilities of the new pacemakers. The diagnostic ability of the current pacemakers allows intracardiac electrograms to be stored for further analysis1. The perfect symptom-rhythm correlation (syncope during the ventricular high-rate episode) was paramount in the clinical decision-making.
The analysis of the intracardiac electrograms revealed initiation of the tachycardia with a PVC (
Atrial flutter with 2:1 conduction and conducted atrial fibrillation were ruled out because the tachycardia started with a PVC and there were more ventricular beats than atrial beats. In addition, conducted atrial fibrillation is usually irregular and this tachycardia was regular. The fact that the patient was, most of the time, in atrial sensing-ventricular pacing (due to high-degree AV block) did not completely rule out conducted supraventricular rhythms; however, it made this possibility less likely to occur.
Pacemaker tachycardia could not be suspected because there was not a paced rhythm during tachycardia (a necessary requisite to suspect it).
The decision to upgrade the pacemaker to an ICD was based on a series of facts: 1) The presence of structural heart disease (non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy); 2) The clinical presentation (syncope) and 3) The documented sustained VT (through the analysis of the electrograms stored in the pacemaker).
In this clinical scenario, the presence of syncope alone increases the risk of sudden death by 5-fold2. In addition, VT was detected through the analysis of the intracardiac electrograms (increasing the risk of sudden death by almost two-fold). An electrophysiology study may not add up more relevant information. The ICD implantation is preferred over antiarrhythmic drugs for high-risk patients (HCM, syncope, VT)2.
The current generation of pacemakers facilitates the diagnosis of complicated clinical situations. Proper interpretation of the stored intracardiac electrograms may help in the diagnosis of life-threatening ventricular arrhythmias. The identification of ventricular tachycardia in a patient with non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy and syncope has helped in the decision-making of upgrading a pacemaker to an implantable cardioverter-defibrillator.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any post-graduation program.