Instituto do Coração do Hospital das Clínicas - FMUSP, São Paulo, SP - Brasil
Mulher de 72 anos queixava-se inicialmente de dor precordial irradiada para dorso, em pontada, não relacionada a esforços, por um ano. Havia também tosse e dispnéia noturnas. Sabia ser portadora de hipertensão arterial e fazia uso de 75 mg de captopril e 25 mg de hidroclorotiazida. Era tabagista.
A investigação médica incluiu angiotomografia (23.5.2005) que revelou aumento do mediastino em razão de volumoso aneurisma de aorta torácica na sua croça e porção descendente com diâmetro transversal de 9 cm, e com 7 cm de comprimento e trombose mural; além de aneurisma da junção toracoabdominal com dimensões 5 cm por 4 cm. Foi detectado derrame pleural bilateralmente.
A paciente foi, então, encaminhada ao InCor para tratamento de aneurisma de aorta.
O exame físico (10.6.2005) revelou pressão arterial 120/80 mmHg, freqüência cardíaca 100 bpm; a ausculta pulmonar normal e cardíaca revelou sopro sistólico em áreas aórtica e mitral; não havia alterações no exame abdominal. Os pulsos dos membros estavam com amplitude diminuída.
O eletrocardiograma (ECG) (10.6.2005) mostrou ritmo sinusal, 95 bpm, sobrecarga de câmaras esquerdas, distúrbio de condução intraventricular do estímulo, tipo bloqueio do ramo esquerdo e alteração da repolarização ventricular (
A paciente foi internada com indicação de tratamento cirúrgico urgente.
A radiografia (11.6.2005) revelou alargamento do mediastino, área cardíaca normal e não havia alterações dos campos pulmonares.
Os exames laboratoriais (11.6.2005) mostraram 12,6 g/dl de hemoglobina, 40% de hematócrito, 12.300 leucócitos/mm³ (65% neutrófilos, 8% eosinófilos, 1% basófilos, 19% linfócitos e 7% monócitos), 224.000 plaquetas/mm³, 1,8 mg/dl de creatinina e 83 mg/dl de uréia. O exame de urina e o coagulograma não revelaram anormalidades.
O ecocardiograma (16.6.2005) revelou diâmetros da raiz de aorta 25 mm; do átrio esquerdo 28 mm; diastólico do ventrículo esquerdo (VE) 43 mm; e sistólico 29 mm. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo foi estimada em 60%, com motilidade preservada das paredes. Havia aneurisma de aorta com imagens sugestivas de trombo em seu interior.
A cinecoronariografia demonstrou estenose de 50% na coronária direita e no ramo descendente posterior da coronária direita, sem lesões em tronco de coronária esquerda, nem em seu ramo interventricular anterior; contudo, havia lesão de 40% no ramo circunflexo.
Após a cinecoronariografia houve elevação dos níveis de creatinina, a qual chegou até 2,8 mg/dl em 20 de junho, com posterior redução para 2,1 mg/dl, bem como elevação da uréia para 121 mg/d e posterior recuo para 82 mg/dll. Também apresentou progressiva anemia com leucocitose (17.6.2005) - 10,9 g/dl, 34% de hematócrito e 21.400 leucócitos/mm³ (84% neutrófilos, 1% eosinófilos, 8% linfóciotos e 7% monócitos). O exame de urina revelou proteinúria de 0,4 g/l, leucocitúria de 30.000/ml e cilindrúria (880/ml de hialinos e 330/ml de granulosos).
À endoscopia digestiva alta detectou-se gastrite erosiva moderada em antro.
Houve aparecimento de dor em hipocôndrio direito, que juntamente com a febre foi atribuída à possível quadro de colecistite aguda.
A ultra-sonografia do abdome (17.6.2005) revelou litíase de vesícula biliar e renal. Foi feito o diagnóstico de colecistite aguda e foram iniciados os antibióticos ceftriaxona e metronidazol, os quais foram mantidos por 10 dias.
Nova avaliação laboratorial (27.6.2005) revelou creatinina 1,6 mg/dl, uréia 56 mg/dl, potássio 3,9 mEq/l, sódio 141 mEq/l, hemoglobina 10,3 g/dl, hematócrito 34%, 16.900 leucócitos/mm³ ( 82% neutrófilos, 4% eosinófilos, 1% basófilos, 9% linfócitos, 4% monócitos) e 427.000 plaquetas/mm³.
A paciente foi operada na manhã de 29.6.2005. A cirurgia consistiu do implante de prótese endovascular com
As medidas hemodinâmicas revelaram índice cardíaco de 1,9 l.kg-1.min-1, resistência vascular sistêmica 18 UWood, resistência vascular pulmonar 3,6 UWood, pressão arterial média 61 mmHg e pressão venosa central 21 mmHg.
A gasimetria revelou pH 7,20, pCO2 55 mmHg, saturação de O2 58,5%, bicarbonato de sódio 33 mEq/l e excesso de bases (-) 6,7 mEq/l. O lactato foi 128 mmol/l.
O eletrocardiograma (29.6.2005) pós-parada e com marcapasso desligado mostrou ritmo sem onda P, com variação da forma dos complexos QRS, freqüência 100 bpm, complexos QS em I, II e aVF, e em V1 a V3, com supradesnivelamento de segmento de ST em I, II, aVF, V5 e V6 (
Algumas horas após apresentou taquicardia ventricular sustentada, refratária à xilocaína, à amiodarona e à cardioversão elétrica, e a paciente apresentou algum tempo depois parada cardíaca em atividade elétrica sem pulso, que não respondeu às manobras de ressuscitação e faleceu.
Trata-se de paciente do sexo feminino, 72 anos, hipertensa e tabagista, que se apresentava há um ano com quadro de dor torácica, em pontada e irradiada para o dorso, não relacionada aos esforços, associada à tosse e dispnéia noturna.
Inicialmente, devemos nos deter na origem e nos diagnósticos diferenciais de dor torácica. Várias doenças podem se apresentar com esse quadro, desde causas cardíacas (angina), vasculares (aneurisma, hipertensão pulmonar), pulmonares (pleurites), até doenças gastrointestinais (doença da vesícula biliar, gastropatias), musculoesqueléticas (costocondrites) e psicológicas (síndrome do pânico)1. No caso em questão, a paciente relatava quadro compatível com dor em pontada, irradiada para dorso sem relação com esforços, características essas que podem sugerir doença da aorta. Não devemos esquecer que pelo menos metade dos pacientes portadores de aneurismas é assintomática2. A dor torácica ou a dor nas costas ocorre em 25% dos casos de aneurismas não-dissecantes e resulta da compressão direta de outras estruturas intratorácicas ou da parede torácica ou pela erosão para dentro do osso adjacente. Outros sintomas refletem conseqüências vasculares (regurgitação aórtica, insuficiência cardíaca, acidente vascular encefálico, isquemia de membros inferiores) ou efeito de massa local. Os aneurismas do arco ou da aorta descendente podem comprimir traquéia ou um brônquio-fonte e produzir desvio da traquéia, sibilância, tosse, dispnéia, hemoptise ou pneumonia recorrente2,3.
A paciente foi encaminhada a este serviço com diagnóstico de aneurisma de aorta torácica na sua croça e porção descente e junção toracoabdominal.
O termo aneurisma aórtico refere-se a uma dilatação do lúmen aórtico envolvendo um ou mais segmentos. Um dos critérios utilizados o define como uma dilatação localizada e permanente da aorta, que tem diâmetro de pelo menos uma vez e meia o diâmetro normal esperado para aquele determinado segmento4.
Os aneurismas de aorta torácica são classificados pelo segmento envolvido, isto é, o ascendente, o arco ou o descendente. O aneurisma toracoabdominal refere-se aos aneurismas da aorta torácica descendente que se estendem distalmente até a aorta abdominal. Os da aorta ascendente ocorrem mais comumente (60%), seguidos pelos da aorta descendente (40%), enquanto os aneurismas do arco aórtico e os toracoabdominais são menos freqüentes (10%)5.
Quando no arco aórtico, em sua maioria, são contíguos aos aneurismas da aorta ascendente ou descendente. Eles podem ser decorrentes de uma doença aterosclerótica, degeneração médio-cística, sífilis e outras infecções. A causa predominante dos aneurismas na aorta torácica descendente é a aterosclerose, ao contrário dos aneurismas da aorta ascendente que resultam de uma degeneração medial cística (ou necrose medial cística)3,5.
Como resultado dos distúrbios do fluxo ao longo do segmento aneurismático, o sangue pode estagnar ao longo das paredes e, portanto, permitir a formação de trombos murais. Tais trombos podem embolizar e comprometer a circulação das artérias distais. Em alguns casos, pode ser desafiador distinguir trombo mural dentro de um aneurisma aórtico do chamado hematoma intramural localizado, sendo essa entidade considerada por alguns autores como variante morfológica da dissecção aórtica.
A ruptura ou a dissecção é a principal complicação. Tanto a origem quanto a localização podem afetar a sua velocidade de crescimento e sua propensão à dissecção ou ruptura. O tamanho inicial é um preditor importante da velocidade de crescimento do aneurisma torácico6-8. Outros estudos constatam que as chances de ruptura estão aumentadas na doença pulmonar obstrutiva crônica, na idade avançada e quando há dor relacionada ao aneurisma9.
Diante dos fatores expostos previamente, foi indicada internação com a finalidade de tratamento cirúrgico. Exames iniciais demonstraram níveis de creatinina alterados, fração de ejeção de ventrículo esquerdo dentro dos limites de normalidade, sem alterações de contratilidade segmentar e cineangicoronariografia sem lesões coronarianas obstrutivas.
A paciente evoluiu após cineangiocoronariografia com aumento de escórias nitrogenadas, o que pode caracterizar nefropatia induzida por contraste. Essa entidade caracteriza-se pelo aumento absoluto de creatinina e ³0,5 mg/dl ou aumento relativo e ³ 25% acima dos níveis basais, com pico de 48 horas após administração do contraste. Os mais importantes fatores de risco são: idade e³70 anos, doença renal crônica preexistente e diabete melito. Muitos pacientes recuperam a função renal entre uma e três semanas, porém um pequeno percentual recupera parcialmente ou não a recupera10.
A paciente evoluiu durante a internação com quadro de dor abdominal associada a febre e leucocitose e aspectos ultra-sonográficos compatíveis com colecistopatia aguda. Concomitantemente, apresentou quadro de queda dos níveis de hemoglobina, que poderiam ser explicados tanto pelo quadro infeccioso quanto pela gastropatia erosiva evidenciada na endoscopia digestiva alta. Iniciada antibioticoterapia, a paciente apresentou regressão das características clínicas apresentadas, sendo, portanto, liberada para procedimento cirúrgico.
Após estabilização clínica da paciente, optou-se por tratamento cirúrgico com implante de prótese endovascular com
Depois de saída de circulação extracorpórea a paciente evoluiu com BAVT seguido de parada cardiorrespiratória (PCR) com retorno a circulação espontânea após 30 minutos. Após a PCR, apresentava-se em choque circulatório com uso de agentes vasoativos em concentrações elevadas. Durante monitorização hemodinâmica, observaram-se índice cardíaco diminuído, concomitante resistência vascular aumentada, com uso de vasopressores, caracterizando-se, dessa forma, síndrome de baixo débito cardíaco no pós-operatório de cirurgia cardíaca.
A síndrome de baixo débito cardíaco no pós-operatório de cirurgia cardíaca pode ser definida como a incapacidade do coração em manter fluxo suficiente para demanda metabólica tecidual. Clinicamente, pode ser caracterizada por hipotensão arterial sistêmica sistólica < 90 mmHg ou por valor 30 mmHg inferior aos níveis basais por um período de 30 minutos. Alterações do nível de consciência, agitação, confusão e coma, diminuição da temperatura dos membros, cianose, livedo reticular e oligúria (diurese < 20 ml/h). Em algumas situações, essa síndrome pode estar presente com PAS superior a 100 mmHg pelo aumento da resistência vascular sistêmica12.
A ocorrência de baixo débito cardíaco no pós-operatório pode estar relacionada à diminuição na pré-carga do VE (tamponamento cardíaco, disfunção de ventrículo direito (VD), diminuição da contratilidade (isquemia ou infarto por má proteção no intra-operatório), taquicardias/bradicardias etc. No caso apresentado encontra-se paciente idosa, com fatores de risco para aterosclerose (idade, HAS, tabagismo), com cineangicoronariografia prévia sem lesões obstrutivas e que evoluiu para BAVT seguido de PCR. O ECG pós-PCR pode ser analisado de duas diferentes formas: presença de ritmo idioventricular acelerado (RIVA), identificado através de complexos ventriculares de fusão (bastante sugestivo de isquemia cardíaca) ou presença de ritmo supraventricular não-sinusal com distúrbio da condução ventricular pelo ramo esquerdo e presença de supradesnivelamento de segmento ST de parede ínferolaterodorsal. Independentemente da forma analisada, a suspeita de lesão isquêmica deve ser fortemente considerada. As causas de isquemia podem ser diversas, a destacar: processo aterosclerótico (e lesões não-obstrutivas podem apresentar maior propensão a ruptura e conseqüente trombose intracoronariana aguda), dissecção de aorta, com dissecção retrógrada para o sistema coronariano e lesões por isquemia e reperfusão após circulação extracorpórea.
A presença de acidose metabólica lática pode ser explicada pela síndrome de baixo débito, culminando com choque circulatório grave e isquemia tecidual importante, principalmente em território esplâncnico, retenção de CO2, e a hipoxemia importante podem representar a presença de doença pulmonar obstrutiva crônica e/ou presença de alteração da troca gasosa alveolar, pelo acúmulo de liquido intersticial.
Pelos dados de monitorização invasiva, podemos apenas concluir que a paciente apresentava-se com índice cardíaco diminuído concomitante a níveis de resistência sistêmica e pulmonar algo elevados e PVC aumentada. Dados de otimização volêmica (através de variáveis dinâmicas, variação de pressão de pulso) ou mais acurados da contratilidade ventricular mediante parâmetros que melhor espelham a função inotrópica (índices de trabalho de VE e VD), análise de dados indiretos que facilitariam diagnósticos diferenciais: onda V gigante na regurgitação mitral), salto oximétrico na presença de comunicação interventricular, equalização de pressões diastólicas no tamponamento cardíaco, poderiam ser de grande utilidade na avaliação clínica e hemodinâmica da paciente, com interpretações mais precisas, verificação mais acurada dos diagnósticos diferenciais e condutas terapêuticas mais adequadas. Não devemos esquecer que os dados de resistência são medidas indiretas, podendo apresentar variações importantes.
As principais complicações da correção de aneurismas de aorta torácica incluem acidente vascular encefálico e hemorragia. O infarto do miocárdio e a insuficiência renal com freqüência surgem sob o maciço estresse não-fisiológico da cirurgia aórtica. As causas mais comuns de morte pós-operatória precoce são o infarto, a insuficiência cardíaca, o acidente vascular encefálico, a insuficiência renal, a hemorragia, a insuficiência respiratória e a septicemia. Idade avançada, cirurgia de emergência, tempo prolongado de clampeamento transversal, diabete melito, cirurgia aórtica prévia e hipotensão intra-operatória são os fatores mais importantes que determinam a morbidade e a mortalidade perioperatórias3. Complicações relacionadas ao implante do
No pós-operatório imediato, a paciente evoluiu com quadro de taquicardia ventricular sustentada refratária ao tratamento medicamentoso e à cardioversão elétrica. Os fatores responsáveis poderiam ser isquemia, distúrbio hidroeletrolítico, acido-básico, hipoxemia e efeitos pró-arrítmicos, todos devendo ser pesquisados e corrigidos. Seguiu-se a parada cardiorrespiratória em atividade elétrica sem pulso, a qual pode ser devida à isquemia miocárdica, tamponamento cardíaco, tromboembolismo pulmonar, medicamentos, pneumotórax hipertensivo, acidose, hipercalemia ou hipocalemia, hjipovolemia, hipotermia, hipóxia ou hipoglicemia. A parada foi refratária às manobras de ressuscitação cardiorrespiratória e cerebral.
(Dr. André Luis Veiga de Oliveira, Dr. Rodrigo Geraldo do Nascimento)
Causa do óbito - Síndrome de baixo débito cardíaco ou infarto do miocárdio perioperatório.
Doença de base - Aneurisma de aorta torácica e hipertensão arterial; doenças associadas: nefropatia induzida por contraste e colecistite aguda.
À necropsia, o principal achado foi grande aneurisma que se iniciava na raiz da aorta, estendendo-se até a croça (
A aorta tinha em toda sua extensão aterosclerose grave, responsável não só por esse aneurisma, como também por dois outros no trecho abdominal, e pela trombose. O estudo microscópico mostrou a presença das placas ateroscleróticas, de trombose superajuntada e de destruição maciça de fibras elásticas (
O estudo microscópico do miocárdio detectou, em vários segmentos do ventrículo esquerdo, necrose isquêmica em bandas de contração (
O infarto foi provavelmente conseqüência de um somatório de fatores: aterosclerose coronariana moderada, com microangiopatia; eventual compressão extrínseca de artérias coronárias pelo aneurisma; e dificuldade abrupta da circulação pela chegada de grande fluxo à região da aorta descendente semi-ocluída por trombo.
Além disso, o estado geral da paciente era complicado pela existência de várias comorbidades: hipertensão arterial sistêmica, nefrite crônica intersticial, litíase renal, colecistite crônica calculosa (que teve surto de agudização pouco antes da morte), doença pulmonar obstrutiva crônica e ainda áreas focais de broncopneumonia.
Correspondência: Vera D. Aiello InCor – Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 05403-000 – São Paulo, SP E-mail:
Heart Institute (InCor), University of São Paulo Medical School, Brazil
At presentation, a 72-year-old woman complained of stabbing precordial pain radiating to the dorsum and not associated with physical exertion for one year. She was a smoker, had nighttime coughing and dyspnea, was hypertensive and used 75 mg captopril and 25 mg hydrochlorothiazide.
Medical investigation included angiotomography (May 23, 2005) which revealed enlargement of the mediastinum due to a bulky aneurysm in the thoracic aorta in its arch and descending portion, measuring 9 cm in transversal diameter and 7 cm in length, as well as mural thrombosis and an aneurysm at the thoracoabdominal junction with dimensions of 5 cm by 4 cm. Bilateral pleural effusions were detected, and the patient was referred to InCor for treatment of the aortic aneurysm.
Upon physical examination (June 10, 2005), her blood pressure was 120/80 mmHg, the heart rate was 100 bpm; lung auscultation was normal, and cardiac auscultation revealed a systolic murmur in the aortic and mitral areas; the abdominal examination showed no abnormalities. Limb pulse amplitude was reduced.
The electrocardiogram (ECG) (June 10, 2005) showed sinus rhythm, a heart rate of 95 bpm, left chamber overload, intraventricular stimulus conduction disorder (left bundle branch block-type), and alteration of ventricular repolarization (
The patient was admitted to undergo urgent surgical treatment.
Chest X-Ray (June 11, 2005) revealed enlargement of the mediastinum, normal cardiac area and no abnormalities in the lung fields.
Laboratory test findings (June 11, 2005) were: hemoglobin 12.6 g/dl, hematocrit 40%, leukocytes 12,300/mm³ (neutrophils 65%, eosinophils 8%, basophils 1%, lymphocytes 19% and monocytes 7%), platelets 224,000/mm³, creatinine 1.8 mg/dl, and urea 83 mg/dl. Urine testing and coagulogram revealed no abnormalities.
The echocardiogram (June 16, 2005) showed a 25 mm aortic root diameter, 28 mm left atrium, 43 mm left ventricular diastolic, and 29 mm systolic diameters. The left ventricular ejection fraction was estimated to be 60%, with preserved wall motility. There was an aortic aneurysm with images suggestive of thrombosis in its lumen.
The coronary angiography showed stenosis of 50% of the right coronary artery and posterior descending branch of the right coronary, with no lesions in the left coronary trunk or its anterior interventricular branch, although there was a 40% lesion of the circumflex branch.
After coronary angiography, the levels of creatinine rose to 2.8 mg/dl on June 20, and then fell to 2.1 g/dl, and the levels of urea rose to 121 mg/dl and later dropped to 82 mg/dl. The patient also displayed progressive anemia with leukocytosis 10.9 g/dl (June 17, 2005), hematocrit 34% and a leukocyte count of 21,400mm³ (neutrophils 84%, eosinophils 1%, lymphocytes 8% and monocytes 7%). Urine testing revealed proteinuria 0.4 g/l, leukocyturia 30,000/ml, and cylindruria (880/ml hyaline casts and 330/ml granular casts). Upper digestive endoscopy showed moderate erosive antral gastritis.
The patient developed pain in the right hypochondrium, which, along with fever, was attributed to possible acute cholecystitis.
An abdominal ultrasound (June 17, 2005) showed biliary and renal lithiasis. Diagnosis of acute cholecystitis was made and the patient was started on ceftriaxone plus metronidazol for ten days.
New laboratory tests performed on June 27, 2005 revealed: creatinine 1.6 mg/dl, urea 56 mg/dl, potassium 3.9 mEq/l, sodium 141 mEq/l, hemoglobin 10.3 g/dl, hematocrit 34%, leucocytes 16,900 (neutrophils 82%, eosinophils 4%, basophils 1%, lymphocytes 9%, monocytes 4% ), and platelets/mm³ 427,000.
The patient underwent surgery on the morning of June 29, 2005 consisting of implantation of an endovascular prosthesis with a stent through the aortic arch. When the patient was taken off extracorporeal circulation, a complete atrioventricular block occurred followed by cardiac arrest; the heart rate was restored after 30 minutes of resuscitation maneuvers, although with a complete atrioventricular block requiring an atrioventricular pacemaker implantation and high doses of dopamine (20 µg/kg/min), amrinon (0.75 µg/kg/min), noradrenaline (2.1 µg/kg/min) and adrenaline (0.5 µg/kg/min).
Hemodynamic measurements showed cardiac index 1.9 l.kg-1.min-1, systemic vascular resistance 18 WU, pulmonary vascular resistance 3.6 WU, mean arterial blood pressure 61 mmHg, and central venous pressure 21 mmHg.
Arterial blood gases were: pH 7.20, pCO2 55 mmHg, O2 saturation 58.5%, sodium bicarbonate 33 mEq/l, and base excess (-) 6.7 mEq/l. Lactate was 128 mmol/l.
The electrocardiogram (June 29, 2005) performed after cardiac arrest and with the pacemaker turned off showed a rhythm with no P wave, varied waveforms of QRS complexes, 100 bpm heart rate, QS complexes in I, II and aVF, and in V1 to V3, with ST-segment elevation in I, II, aVF, V5 and V6 (
A few hours later, the patient developed sustained ventricular tachycardia refractory to xylocaine, amiodarone and electrical cardioversion; later, she went into cardiac arrest in the presence of pulseless electrical activity unresponsive to resuscitation maneuvers, and died.
This is the case of a 72-year-old female hypertensive patient, a smoker, who had been experiencing stabbing precordial pain radiating to the dorsum and unrelated to physical exertion, besides nighttime coughing and dyspnea for one year.
First of all, we should consider the origin and differential diagnoses of thoracic pain. Several disorders can present with this symptom from cardiac (angina), vascular (aneurysm, pulmonary hypertension), and pulmonary (pleuritis) causes to gastrointestinal diseases (gall bladder, gastropathies), musculoskeletal (costochondritis), and psychological (panic syndrome) disorders1. In this case, the patient reported stabbing pain radiating to the dorsum which was not associated with physical exertion, and such characteristic can be suggestive of aortic disease. We should keep in mind that at least half of patients with aneurysms are asymptomatic2. Pain in the chest or back occurs in 25% of the cases of non-dissecting aneurysms and may be caused by direct compression from other intrathoracic structures or the thoracic wall, or result from erosion into the adjacent bone. Other symptoms reflect vascular consequences (aortic regurgitation, heart failure, cerebrovascular accident, lower-limb ischemia) or local mass effect. Aneurysms of the aortic arch or the descending aorta may compress the trachea or a stem bronchus and cause tracheal deviation, wheezing, coughing, dyspnea, hemoptysis or recurrent pneumonia2,3.
The patient was referred to our unit with a diagnosis of aneurysm in the arch and descending portions of the thoracic aorta and its thoracoabdominal junction.
The term "aortic aneurysm" refers to the dilation of the aortic lumen involving one or more segments. One of the criteria used defines it as a "localized and permanent dilation of the aorta to at least one-and-a-half time its normal diameter for that given segment4.
Thoracic aorta aneurysms are classified according to the segment affected, i.e., the ascending, the arch or the descending portions. The term "thoracoabdominal aneurysm" refers to aneurysms of the descending thoracic aorta that extend distally to the abdominal aorta. Aneurysms of the ascending aorta are more common (60%), followed by those of the descending aorta (40%), whereas aortic arch and thoracoabdominal aneurysms are less frequent (10%)5.
When in the aortic arch, they are usually contiguous to aneurysms of the ascending or descending aorta. Aneurysms may result from atherosclerotic disease, cystic medial degeneration, syphilis and other infections. Atherosclerosis is the main cause of descending thoracic aorta aneurysms, contrary to those of the ascending aorta which result from cystic medial degeneration (or cystic medial necrosis)3,5.
As a result of flow disorders along the aneurismatic segment, blood may stagnate in the vessel walls allowing the formation of mural thrombi. These thrombi may embolize and impair circulation of distal arteries. In some cases, it can be challenging to distinguish a mural thrombus within an aortic aneurysm from the so-called localized intramural hematoma, as this entity is considered by some authors to be a morphological variant of aortic dissection.
Rupture or dissection are the primary complications. Both the origin and location can affect the speed of growth of an aneurysm and its tendency to dissect or rupture. The initial size is an important predictor of speed of growth of a thoracic aneurysm6,8. Other studies have noted that the chances of rupture are greater in chronic obstructive pulmonary disease, advanced age, and when there is pain associated with the aneurysm9.
In view of the previously stated factors, the patient was admitted to undergo surgery. Initial tests showed abnormal creatinine levels, left ventricular ejection fraction within normal limits, no segment contractility alterations, and no obstructive coronary lesions on coronary angiography.
After coronary angiography, the patient progressed with increased nitrogenous waste products, which may characterize nephropathy induced by contrast medium. This disorder is characterized by a
During hospitalization, the patient progressed with abdominal pain associated with fever, leukocytosis, and ultrasound findings consistent with acute cholecystopathy. Concomitantly, there was a drop in hemoglobin levels which could be explained by both the infectious condition and the erosive gastropathy evidenced by upper digestive endoscopy. The patient was started on antibiotics, the clinical symptoms receded, and she was released to undergo surgery.
After clinical stabilization, the patient underwent surgery which consisted of implantation of an endovascular prosthesis with a stent through the aortic arch. Thoracic aorta aneurysms are generally resected and replaced by a vascular graft of appropriate size. Aortic arch aneurysms can be successfully excised, but the procedure remains challenging. Aneurysm resection generally requires extracorporeal circulation, hypothermia and circulatory arrest, and is associated with significant morbidity and mortality3. An alternative approach is to employ endoprostheses, which have a significant role in treating patients who are at a risk of aortic rupture but are poor candidates for surgery11.
After being taken off extracorporeal circulation, the patient progressed with CAVB followed by cardiorespiratory arrest (CRA) and return to spontaneous circulation after 30 minutes. Following cardiorespiratory arrest, the patient experienced circulatory shock with the use of high concentrations of vasoactive drugs. During hemodynamic monitoring, there was a reduction of the cardiac index and concomitant increase in vascular resistance with the use of vasopressor agents, characterizing a low cardiac output syndrome in the cardiac surgery postoperative period.
Low cardiac output syndrome after heart surgery can be defined as the incapacity of the heart to maintain adequate tissue perfusion to match metabolic demand. Clinically, it can be characterized as systolic systemic arterial hypotension < 90 mmHg or a value 30 mmHg lower than the baseline levels during a 30-minute period, alterations in the level of consciousness, agitation, confusion and coma, decreased limb temperature, cyanosis, reticular livedo and oliguria (diuresis <20ml/h). In some situations, this syndrome can occur when SAP is greater than 100 mmHg due to increased systemic vascular resistance12.
Postoperative low cardiac output may be related to decreased LV preload (cardiac tamponade, RV dysfunction), reduced contractility (ischemia or infarction due to poor intraoperative protection), tachycardia/bradycardia, etc. In the case here described, the patient was elderly and had risk factors for atherosclerosis (age, SABP, smoking), with a prior coronary angiography showing no obstructive lesions, progressing to CAVB followed by CRA. The post-CRA ECG can be analyzed from two different perspectives: the presence of an accelerated idioventricular rhythm (AIVR) identified by ventricular fusion complexes (highly suggestive of cardiac ischemia) or the presence of a nonsinus supraventricular rhythm with a left branch ventricular conduction disorder and presence of ST-segment elevation in the ínferolaterodorsal wall. Regardless of the form, the suspicion of an ischemic lesion has to be strongly considered. The causes of ischemia can be many, including: an atherosclerotic process (in which nonobstructive lesions may have a greater tendency to rupture, and resulting intracoronary acute thrombosis), aorta dissection, with retrograde dissection to the coronary system, and lesions due to ischemia and reperfusion after extracorporeal circulation.
The presence of lactic metabolic acidosis can be explained by the low cardiac output syndrome culminating in severe circulatory shock and significant tissue ischemia, mainly in splanchnic territory
According to invasive monitoring data, we can conclude only that the patient had a reduced cardiac index concomitant with elevated systemic and pulmonary resistance levels and increased CVP. Volume optimization data (through dynamic variables, pulse pressure variation) or more accurate ventricular contractility data from parameters that better reflect inotropic function (LV and RV work indices), analysis of indirect data that would facilitate differential diagnoses (e.g., giant "V" wave in mitral regurgitation), a pulse oximetry spike in the presence of interventricular communication, and equalization of diastolic pressures in cardiac tamponade, could be very valuable for the clinical and hemodynamic evaluation of the patient and yield more precise interpretations, a more accurate assessment of differential diagnoses, and more adequate therapeutic measures. We should not forget that data on resistance are indirect measurements that may not represent important variations.
The main complications of thoracic aortic aneurysm repair include cerebrovascular accidents and hemorrhage. Myocardial infarction and renal failure frequently occur due to the massive nonphysiological stress from the aortic surgery. The most common causes of early death following surgery are infarction, heart failure, cerebrovascular accident, renal failure, hemorrhage, respiratory failure and septicemia. Advanced age, emergency surgery, prolonged time of transversal clamping, diabetes mellitus, previous aortic surgery and intraoperative hypotension are the most important factors that determine perioperative morbidity and mortality3. Complications associated with stent implantation are: blood flow leak around the prosthesis, known as "endoleak", displacement of the prosthesis from its site of implantation and, less frequently, stent fracture and intravascular infection13-15.
During the immediate postoperative period, the patient progressed with sustained ventricular tachycardia refractory to drug treatment and electrical cardioversion. Potentially responsible factors could be ischemia, hydroelectrolytic disorders, acid-base disorders, hypoxemia and pro-arrhythmia effects, all of which should be identified and repaired. Cardiorespiratory arrest associated with pulseless electric activity followed, which could have resulted from myocardial ischemia, cardiac tamponade, pulmonary thromboembolism, drugs, hypertensive pneumothorax, acidosis, hyper or hypokalemia, hypovolemia, hypothermia, hypoxy or hypoglycemia. The arrest was refractory to cardiorespiratory and cerebral resuscitation maneuvers.
(Dr. André Luís Veiga de Oliveira, Dr. Rodrigo Geraldo do Nascimento)
Cause of death: low cardiac output syndrome or perioperative myocardial infarction.
Baseline disease: thoracic aortic aneurysm and arterial hypertension; associated diseases: nephropathy induced by contrast medium and acute cholecystitis
At autopsy, the main finding was a large aneurysm originating at the root of the aorta coursing to the aortic arch (
Along its full extension, the aorta was affected by severe atherosclerosis which was responsible not only for this aneurysm, but also for two others in the abdominal area, as well as for the thrombosis. The microscopic study showed the presence of atherosclerotic plaques, superimposed thrombi, and massive destruction of elastic fibers (
In many segments of the left ventricle, the microscopic study of the myocardium detected ischemic necrosis in contraction bands (
The infarction was probably the result of a sum of factors: moderate coronary atherosclerosis with microangiopathy; occasional extrinsic compression of the coronary arteries by the aneurysm; and abrupt circulatory difficulty due to the large incoming blood flow to the area of the descending aorta semi-occluded by a thrombus.
Moreover, the patient's overall status was complicated by the presence of several comorbidities: systemic arterial hypertension, chronic interstitial nephritis, renal lithiasis, chronic cholecystitis with calculi (which became more acute shortly before death), chronic obstructive pulmonary disease, and focal bronchopneumonia areas.
(Dr. Paulo Sampaio Gutierrez)
Mailing address: Vera Demarchi Aiello InCor - Av. Dr Enéas de Carvalho Aguiar, 44 05403-000 - São Paulo, SP - Brazil E-mail: