Apresenta-se o caso de uma paciente de 71 anos que preencheu os critérios diagnósticos para cardiomiopatia induzida por estresse que foi desencadeada por intenso estresse emocional após atropelamento por bicicleta. O quadro clínico mimetizou o infarto agudo do miocárdio, manifestando-se com dor precordial, supradesnivelamento do segmento ST, seguido por ondas T profundas e prolongamento do intervalo QT, elevação discreta de enzimas cardíacas e cursando com disfunção sistólica apical do ventrículo esquerdo e hipercinesia das porções basais (conferindo o aspecto de "abaloamento apical"), mas na ausência de obstrução coronariana subepicárdica. A função ventricular normalizou-se após a segunda semana de evolução.
Disfunção ventricular esquerda transitória por cardiomiopatia induzida por estresse
Divisão de Cardiologia – Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP – Ribeirão Preto, SP – Brasil
Apresenta-se o caso de uma paciente de 71 anos que preencheu os critérios diagnósticos para cardiomiopatia induzida por estresse que foi desencadeada por intenso estresse emocional após atropelamento por bicicleta. O quadro clínico mimetizou o infarto agudo do miocárdio, manifestando-se com dor precordial, supradesnivelamento do segmento ST, seguido por ondas T profundas e prolongamento do intervalo QT, elevação discreta de enzimas cardíacas e cursando com disfunção sistólica apical do ventrículo esquerdo e hipercinesia das porções basais (conferindo o aspecto de "abaloamento apical"), mas na ausência de obstrução coronariana subepicárdica. A função ventricular normalizou-se após a segunda semana de evolução.
Nova síndrome cardiológica denominada cardiomiopatia induzida por estresse foi recentemente caracterizada a partir de casos descritos inicialmente em pacientes japoneses1 e de relatos posteriores de sua ocorrência em vários países do Ocidente2,3. Também chamada de síndrome do coração partido
Os autores relatam o caso de paciente de 71 anos em que a disfunção ventricular aguda transitória foi desencadeada após intenso estresse emocional, preenchendo os critérios atuais para diagnóstico dessa síndrome.
Paciente do sexo feminino, 71 anos de idade, branca, apresentou quadro súbito de dor na face anterior do tórax com irradiação para membro superior esquerdo, em queimação, de forte intensidade, associada a sudorese, vômitos e dispnéia. O quadro teve início após forte estresse físico e emocional, quando foi atropelada por bicicleta, sem que, contudo, houvesse evidências de trauma torácico. O sintoma persistiu por seis horas, quando foi trazida para atendimento especializado cardiológico. Nos antecedentes, a paciente apresentava apenas hipertensão arterial sistêmica há 30 anos. Negou passado mórbido de diabete, dislipidemia, etilismo ou tabagismo.
Ao exame físico apresentava-se ativa, taquidispnéica, mucosas coradas e hidratadas, afebril, acianótica, anictérica, sem turgência venosa jugular. Estertores de finas bolhas teleinspiratórios em terço inferior de ambos os campos pulmonares. Ausência de sinais de cardiomegalia, ritmo cardíaco regular com bulhas normofonéticas e presença de terceira bulha. Pressão arterial de 130/70 mmHg, freqüência cardíaca de 112 bpm, pulsos amplos e simétricos, e extremidades aquecidas com boa perfusão periférica.
O eletrocardiograma (ECG) inicial (
Exame radiológico do tórax demonstrou índice cardiotorácico normal e sinais de congestão venocapilar pulmonar com trama vascular pulmonar redistribuída (
A hipótese diagnóstica inicial foi de síndrome coronariana aguda associada a disfunção ventricular esquerda. Instituiu-se tratamento por via endovenosa com heparina não-fracionada, ácido acetilsalicílico (AAS), clopidogrel, nitroglicerina e furosemida.
No quarto dia de evolução, estudo ecocardiográfico transtorácico demonstrou dilatação do átrio esquerdo (47 mm), ventrículo esquerdo com diâmetro diastólico preservado em limite superior da normalidade (55 mm), desempenho sistólico global deprimido em grau leve (fração de ejeção de 42%) e múltiplos defeitos de mobilidade parietal segmentar envolvendo as porções média e apical do ventrículo esquerdo (
O cateterismo cardíaco demonstrou circulação arterial coronariana isenta de lesões obstrutivas significativas e cineventriculografia com acinesia ântero-lateral, inferior, septal e hipocinesia moderada ínfero-apical (
O tratamento clínico foi modificado com inclusão de bloqueador beta-adrenérgico (metoprolol, via oral) e bloqueador do receptor da angiotensina (losartana, via oral), mantendo-se furosemida e AAS, via oral.
A paciente evoluiu apresentando rápida melhora do quadro clínico. Estudo radiológico do tórax (
Ainda que sua real prevalência não tenha sido definida, levantamentos retrospectivos sugerem que a cardiomiopatia induzida por estresse não seja condição muito rara, atingindo cerca de 2% dos casos atendidos com suspeita de síndrome coronariana aguda, sendo mais comum em mulheres pós-menopausa em idade avançada4,5.
Além da apresentação clínica simulando o quadro de infarto agudo do miocárdio com disfunção ventricular, podendo cursar com sinais de congestão, como no caso aqui relatado, o supradesnivelamento acentuado do segmento ST é a alteração mais comum ao ECG inicial. Outras alterações, como ondas T profundas negativas e prolongamento do intervalo QT, também são freqüentemente relatadas.
Nas manifestações mais comumente descritas da cardiomiopatia induzida por estresse, a função dos segmentos distais e apicais do ventrículo esquerdo é deprimida e há hipercinesia compensatória das paredes basais, produzindo o aspecto característico de abaloamento do ápice cardíaco durante a sístole. Aspecto marcante que pode precocemente sugerir seu diagnóstico é a detecção de disfunção segmentar parietal ventricular esquerda, que se estende além do território de irrigação de um único vaso coronariano.
Um dos aspectos mais curiosos dessa síndrome é seu desencadeamento após situações de intenso estresse emocional (morte de familiares, desastres naturais, catástrofes financeiras). Postula-se que o mecanismo fisiopatológico responsável pela síndrome seja descarga adrenérgica exacerbada, induzindo espasmo coronariano multiarterial (possivelmente em nível de microcirculação, mas não se podendo afastar a ocorrência em vasos subepicárdicos), causando
Por mimetizá-las em vários aspectos, e apesar de sua relativamente baixa freqüência, a cardiomiopatia induzida por estresse deve ser considerada como diagnóstico diferencial para pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda, principalmente quando se apresentam emocionalmente instáveis, e quando a extensão das anormalidades isquêmicas no ECG ou a gravidade da disfunção ventricular esquerda excederem as evidências de necrose miocárdica avaliada pela elevação dos níveis enzimáticos; de forma similar, esse diagnóstico deve ser considerado quando a angiografia coronariana confirmar ausência de lesões obstrutivas. Seu pronto reconhecimento e o tratamento intensivo com agentes farmacológicos ou suporte circulatório mecânico estão indicados, uma vez que a completa recuperação da função ventricular é esperada no intervalo de poucos dias, conferindo prognóstico favorável na quase totalidade dos casos3.
Declaro não haver conflitos de interesses pertinentes.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação desse estudo a programas de pós-graduação.
Marcus Vinicius Simões Rua Marechal Deodoro, 1085/101 14010-190 – Ribeirão Preto, SP – Brasil E-mail:
Artigo recebido em 11/04/07; revisado recebido em 28/06/07; aceito em 28/06/07.
The case presented here is of a 71-yr-old female patient who met the diagnostic criteria for stress-induced cardiomyopathy, which was triggered by intense emotional stress after being hit by a bicycle. The clinical picture mimicked that of an acute myocardial infarction, manifesting as precordial pain, ST-segment depression followed by deep negative T waves and prolonging of the QT interval, slight increase in cardiac enzymes and coursing with transient apical ballooning of the left ventricle and hyperkinesis of the basal walls (conferring the aspect of "apical ballooning"), although in the absence of subepicardial coronary obstruction. Ventricular function normalized after the second week of clinical evolution.
Transient left ventricular dysfunction due to stress-induced cardiomyopathy
Division of Cardiology - Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP - Brazil
The case presented here is of a 71-yr-old female patient who met the diagnostic criteria for stress-induced cardiomyopathy, which was triggered by intense emotional stress after being hit by a bicycle. The clinical picture mimicked that of an acute myocardial infarction, manifesting as precordial pain, ST-segment depression followed by deep negative T waves and prolonging of the QT interval, slight increase in cardiac enzymes and coursing with transient apical ballooning of the left ventricle and hyperkinesis of the basal walls (conferring the aspect of "apical ballooning"), although in the absence of subepicardial coronary obstruction. Ventricular function normalized after the second week of clinical evolution.
A new cardiological syndrome called stress-induced cardiomyopathy was recently characterized based on cases initially described in Japanese patients1 and subsequent reports of its occurrence in several Western countries2,3. Also called "the broken heart syndrome" and transient apical ballooning of the left ventricle, it is characterized by a clinical picture that mimics the acute myocardial infarction (AMI), presenting as precordial pain, ST segment displacement and increase of the biological markers of myocardial necrosis, coursing with transient apical ballooning of the left ventricle, but in the absence of significant sub-epicardial coronary obstruction. Characteristically, the clinical picture is preceded by intense emotional and/or physical stress4,5.
We present herein the case of a 71-year-old patient in whom the acute transient ventricular dysfunction was triggered by intense emotional stress, fulfilling the current criteria for the diagnosis of this syndrome.
A 71-year-old female Caucasian patient presented a sudden picture of intense pain in the anterior portion of the thorax, irradiating to the upper left limb and pyrosis, associated to sudoresis, vomiting and dyspnea. The clinical picture started after intense physical and emotional stress, when she was hit by a bicycle, without evidence of thoracic trauma. The symptom persisted for 6 hours, when she was brought to specialized cardiological care. The patient had a history of systemic arterial hypertension for 30 years. She denied a history of diabetes, dyslipidemia, alcohol consumption or smoking.
At the physical examination she was alert, tachydyspneic, presented rosy and hydrated mucosae, was afebrile, acyanotic, anicteric, with no turgescence of the jugular vein.
Teleinspiratory crackles were present in the lower third of both pulmonary fields. No signs of cardiomegaly, regular heart rhythm with normal heart sounds and presence of protodiastolic gallop. BP was 130/70 mmHg, HR=112 bpm. The pulses were wide and symmetric, the extremities were warm and there was good peripheral perfusion.
The initial ECG (
Radiological assessment of the thorax showed normal cardiothoracic index, signs of pulmonary venocapillary congestion with remodeled pulmonary vasculature (
The initial diagnostic hypothesis was acute coronary syndrome associated to left ventricular dysfunction. Treatment with non-fractioned heparin, aspirin, intravenous clopidogrel, nitroglycerin and furosemide was initiated.
On the fourth day of evolution, a transthoracic echocardiographic study showed a dilated left atrium (47 mm), left ventricle with preserved diastolic diameter at the upper range of normality (55 mm), slightly reduced global systolic performance (ejection fraction = 42%) and multiple defects of segmental parietal mobility involving the apical and middle portions of the left ventricle (
Heart catheterism showed coronary artery circulation free of significant obstructive lesions and the cineventriculography disclosed anterolateral inferior septal akinesis and moderate inferior apical hypokinesis (
The clinical treatment was modified with the inclusion of beta-adrenergic blocker (metoprolol, given orally) and angiotensin II receptor blocker (losartan, given orally), maintaining the therapy with furosemide and aspirin, given orally.
The patient evolved with fast improvement of the clinical picture. A radiological study of the thorax (
Although its actual prevalence has yet to be defined, retrospective studies suggest that stress-induced cardiomyopathy is not a very rare condition, affecting around 2% of the cases seen as having suspected acute coronary syndrome and being more common in older post-menopausal women4,6.
In addition to the clinical presentation simulating a picture of acute myocardial infarction with ventricular dysfunction, it can course with signs of congestion, and, as in the case reported here, the marked ST-segment depression is the most common alteration at the initial ECG. Other alterations, such as deep negative T waves and prolonging of the QT interval, are also often reported.
Among the most commonly described manifestations of stress-induced cardiomyopathy, the function of the distal and apical segments of the left ventricle is depressed and there is compensatory hyperkinesis of the basal walls, producing the characteristic aspect of apical ballooning during the systole. A striking aspect that can suggest the diagnosis is the detection of left ventricular segmental parietal dysfunction that extends beyond the irrigation zone of a single coronary vessel.
One of the most interesting aspects of this syndrome is its triggering following emotional stress situations (death of family members, natural disasters, financial catastrophes). It is postulated that the physiopathological mechanism responsible for the syndrome is an intense adrenergic discharge, inducing multivessel coronary spasm (possibly at microcirculatory level, but one cannot rule out its occurrence in sub-epicardial vessels), causing myocardial stunning5. In this sense, the stress-induced cardiomyopathy is quite similar to other situations of catecholamine excess, such as those associated to brain injuries, pheochromocytoma, scorpionism and the accidental infusion of sympathomimetic drugs, clinical situations in which the transient left ventricular dysfunction also occurs7,8.
As it mimics them in several aspects, and despite its relatively low frequency, the stress-induced cardiomyopathy must be considered a differential diagnosis for patients suspected of having acute coronary syndrome, especially when they appear to be emotionally unstable and when the extension of the ischemic abnormalities at the ECG or the severity of the left ventricular dysfunction exceed the evidence of myocardial necrosis assessed by the increase in enzymatic levels; similarly, this diagnosis must be considered when the coronary angiography confirms the absence of obstructive lesions. Its prompt recognition and intensive treatment with pharmacological agents or mechanical circulatory support is indicated, as the complete recovery of the ventricular function is expected within a few days, with a favorable prognosis seen in almost all of cases3.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any graduation program.
Marcus Vinicius Simões Rua Marechal Deodoro, 1085/101 14010-190 – Ribeirão Preto, SP – Brazil E-mail:
Manuscript received April 11, 2007; revised manuscript received June 28, 2007; accepted June 28, 2007