OBJETIVO: Avaliar a relação da obesidade central, hiperinsulinemia e hipertensão arterial (HA) com a massa e a geometria do ventrículo esquerdo em mulheres. MÉTODOS: Foram avaliadas 70 mulheres (35 a 68 anos), divididas em quatro grupos de acordo com a presença de obesidade central e hipertensão arterial. Determinou-se a área de gordura visceral. A glicose e insulina plasmáticas foram determinadas antes e 2 h após uma sobrecarga oral de 75 g de glicose. Realizada avaliação cardiológica. RESULTADOS: Comparado ao grupo NT-OB, o grupo HT-OB apresentou insulinemia mais elevada no TOTG de 2 h (127,5 ± 73,0 vs 86,8 ± 42,7 µU/ml; p = 0,05) e menor relação onda E/A (0,8 ± 0,1 vs 1.2 ± 0,3; p < 0,05). Comparado ao grupo NT-NO, o grupo HT-NO apresentou insulinemia elevada antes da sobrecarga de glicose (7,46 ± 3,1 vs 4,32 ± 2,1 µU/ml; p < 0,05), maior índice HOMA-r (1,59 ± 0,72 vs 0,93 ± 0,48 mmol.mU/l²; p = 0,006), maior leptinemia (19,1 ± 9,6 vs 7,4 ± 3,5 ng/ml; p = 0,028), maior área de GV (84,40 ± 55,7 vs 37,50 ± 23,0 cm²; p = 0,036), maior EDSIV (9,6 ± 1,2 vs 8,2 ± 1,7 mm; p < 0,05) e maior MVE/alt (95,8 ± 22,3 vs 78,4 ± 15,5 g/m; p < 0.05). Uma análise de regressão linear múltipla revelou impacto da idade, IMC e glicemia de jejum sobre MVE/altura (R² = 0,59; p<0,05). CONCLUSÃO: Nossos resultados indicam uma associação entre HA, obesidade central e hipertrofia ventricular esquerda, resultante de ativação simpática e resistência à insulina.
Obesidade abdominal, resistência à insulina e hipertensão: impacto sobre a massa e a função do ventrículo esquerdo em mulheres
Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP, Escola Paulista de Medicina - EPM - São Paulo, SP - Brasil
A obesidade, reconhecida atualmente como fator de risco independente para doença cardiovascular (DCV), está fortemente associada com outros fatores de risco, inclusive hipertensão1-3. Mecanismos complexos ligam o aumento crescente do peso corporal com aumento crescente da pressão arterial. A obesidade da parte superior do corpo, em comparação com obesidade da parte inferior do corpo, está mais estreitamente associada com hipertensão induzida por obesidade, e acredita-se que a hiperinsulinemia esteja envolvida na gênese da hipertensão arterial em indivíduos obesos2,3. No estudo Framingham, para cada 4,5 kg de ganho ponderal a pressão arterial sistólica subiu em média 4,5 mmHg4. Alguns autores acreditam que a leptina também pode aumentar os níveis pressóricos5,6.
Como demonstraram alguns pesquisadores7-9, pacientes hipertensos obesos apresentaram anormalidades anatômicas e hemodinâmicas em conseqüência do excesso de peso, inclusive aumento do volume intravascular, do leito vascular, da freqüência cardíaca e do débito cardíaco.
Acredita-se que o consumo excessivo de oxigênio, causado por maior metabolismo do tecido adiposo aumentado, associado com hipervolemia contribui para a hipertrofia ventricular esquerda7. Existem relatos de que, embora os pacientes hipertensos não-obesos apresentem hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo devido a um aumento na pós-carga10, pacientes obesos, mesmo os normotensos, apresentam hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo devido a um aumento na pré-carga. Pacientes hipertensos obesos podem apresentar esses dois mecanismos.
O objetivo do estudo foi avaliar a relação da obesidade central, hiperinsulinemia e hipertensão com a massa e a geometria do ventrículo esquerdo em mulheres.
De agosto de 2001 a agosto de 2003, estudamos 70 mulheres entre 35 e 68 anos de idade divididas em quatro grupos: NT-NO (normotensas não-obesas; n = 17), NT-OB (normotensas obesas; n = 18), HT-NO (hipertensas não-obesas; n = 18) e HT-OB (hipertensas obesas; n = 17). Essas mulheres foram recrutadas das clínicas de obesidade e hipertensão da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP-EPM) e do Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE). Todas as participantes assinaram um Termo de Consentimento Livre e Esclarecido, e o estudo foi aprovado pelo Conselho de Ética da Instituição. Obesidade central foi definida como peso (kg) dividido pela altura (metros) ao quadrado
Nenhuma paciente tomou medicamentos anti-hipertensivos por um período de pelo menos sete dias antes do estudo. Depois de um jejum de doze horas, os níveis séricos de glicose (glicose-oxidase/analisador Hitashi) e insulina (Auto Delfia, Perkin Elmer) foram determinados aos 0 e 120 minutos após sobrecarga oral de 75 g de glicose. Foi feita também a dosagem de leptina de jejum (Linco Research, EUA).
As pacientes foram submetidas a exames de eletrocardiograma (
O ecocardiograma foi realizado pelo mesmo examinador, com a paciente em repouso, em estado de equilíbrio e em decúbito lateral esquerdo, usando-se um transdutor de 2,5 MHz. As seguintes medidas ecocardiográficas, tomadas no modo unidimensional e com o cursor orientado pelo bidimensional, foram feitas de acordo com as recomendações da Sociedade Americana de Ecocadiografia11: diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (DDVE), espessura diastólica do septo interventricular (EDSIV) e espessura diastólica da parede posterior do ventrículo esquerdo (EDPPVE). A massa ventricular esquerda (MVE) foi estimada pela fórmula de Devereax12 e corrigida pela altura (MVE/altura). O valor de corte de
A área de gordura visceral (densidade de -50 a -250 UH) foi obtida por tomografia computadorizada (Picker International), ao nível de L4-L5, e expressa em cm2.
As análises estatísticas foram efetuadas com o programa SPSS versão 12.0, e o nível de significância foi estabelecido em a = 0,05 (p < 0,05). Os seguintes testes estatísticos foram empregados: ANOVA e Kruskal-Wallis para comparar os quatro grupos; testes de Fisher e qui-quadrado para analisar as variáveis nominais; testes
Os achados clínicos, laboratoriais e tomográficos são apresentados na
Apenas 57% de todas as pacientes hipertensas tomaram anti-hipertensivos até sete dias antes da avaliação. As pacientes hipertensas (NO e OB) vinham em uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (16,6% e 29%), hidroclorotiazida (16,6% e 23,5%) e bloquedores dos canais de cálcio (5,5% e 23,5%), respectivamente.
Os grupos NT-OB e HT-OB apresentaram valores semelhantes de MVE/altura, valores esses que eram mais elevados do que os do grupo NT-NO (107,2 ± 30,7 e 109,1 ± 26,0 g/m) mas que não diferiam do grupo HT-NO (95,8 ± 22,3 g/m) (
Os níveis plasmáticos de insulina obtidos duas horas após sobrecarga oral de glicose foram mais elevados nos grupos HT-NO e HT-OB (49,9 ± 25,3 e 127,5 ± 73,0 µU/ml), quando comparados aos dos grupos NT-NO e NT-OB (34,7 ± 27,3 e 86,8 ± 42,7 µU/ml), respectivamente. O grupo HT-NO demonstrou tendência para níveis mais altos de glicose sangüínea (111,9 ± 27,4
A análise eletrocardiográfica mostrou que os intervalos QRS eram semelhantes em todos os quatro grupos, enquanto no grupo HT-OB, em comparação com o grupo NT-NO, os intervalos PR e QTc eram maiores (
A análise de regressão linear múltipla, com MVE/altura como variável dependente e idade, IMC, glicemia de jejum, glicemia de 2 horas, insulina plasmática de 2 horas, GV, pressão arterial sistólica (PAS) de vigília e sono como variáveis independentes, mostrou que apenas idade, glicemia de jejum e IMC eram determinantes dos valores de MVE/altura (R² = 0,59; p < 0,05; método de eliminação regressiva).
Foram detectadas correlações positivas entre pressão arterial sistólica durante o sono e níveis plasmáticos de insulina de 2 horas (r = 0,38; p = 0,01) e entre freqüência cardíaca durante o sono e glicemia de 2 horas (0,43; p < 0,01).
As médias de MVE/altura e relação E/A dos grupos são apresentadas nas
Obesidade e hipertensão arterial são componentes clássicos da síndrome metabólica2,3,8,18,19. Alguns autores demonstraram uma associação entre obesidade, bem como hipertensão arterial, e hipertrofia ventricular esquerda, aumentando o risco cardiovascular10,16,19. A hiperinsulinemia tem sido considerada a ligação entre obesidade, hipertensão arterial e diabetes tipo 2, por meio de aumento do tônus adrenérgico e da reabsorção renal de sódio2,18,20-23.
Em nosso estudo, as médias pressóricas sistólicas e diastólicas foram mais altas nas mulheres hipertensas obesas do que nas hipertensas não-obesas, e essas diferenças também foram associadas com maior freqüência cardíaca no sono e maior concentração plasmática de insulina. Além disso, as pacientes hipertensas obesas apresentaram menor queda de pressão arterial durante o sono e correlação positiva entre os níveis de insulina e os valores de PAS do sono. Esses resultados sugerem uma maior atividade simpática, que poderia ser causada pela hiperinsulinemia, contribuindo para a elevação da pressão arterial durante a noite e reduzindo a queda da pressão arterial que costuma ocorrer durante o sono.
Comprovou-se que essa menor queda da pressão arterial noturna está associada com hipertrofia ventricular esquerda em pacientes hipertensos8. Embora em nosso estudo não tenha sido observada diferença nos valores de MVE/altura entre pacientes obesas normotensas e hipertensas, não podemos excluir totalmente a participação da atividade simpática na determinação da massa ventricular, uma vez que 76% das pacientes hipertensas obesas tomaram anti-hipertensivos até sete dias antes da nossa avaliação. As mulheres normotensas obesas apresentaram indícios de um pequeno aumento na atividade adrenérgica, que também poderia ser atribuído à hiperinsulinemia, com base nos valores mais elevados de pressão arterial de consultório e na freqüência cardíaca de vigília, em comparação com o grupo de normotensas não-obesas. Essa hiperatividade adrenérgica, em associação com maior volemia, geralmente encontrada em indivíduos obesos, também poderia contribuir para o aumento da massa ventricular esquerda. Além do aumento do estímulo simpático e da expansão volêmica, níveis mais elevados de glicose sangüínea também poderiam favorecer o aumento da massa ventricular esquerda nos dois grupos de mulheres obesas, conforme relatado anteriormente24. Os possíveis mecanismos para explicar essa relação são: 1) ação direta da glicose sérica sobre os miócitos, provocando alterações e hipertrofia celulares; 2) hiperatividade do sistema renina-angiotensina e 3) alterações na matriz extracelular25-28.
Ao contrário dos nossos achados nas mulheres obesas, não encontramos evidências de maior atividade simpática nas mulheres hipertensas não-obesas, que também apresentaram leves alterações na concentração plasmática de insulina em relação às mulheres normotensas não-obesas. Portanto, não conseguimos encontrar uma relação entre hiperinsulinemia e aumento da massa ventricular esquerda nesse grupo de mulheres hipertensas, como foi demonstrado anteriormente29. Entretanto, além do aumento da pressão arterial nesse grupo, foram encontrados também níveis mais elevados de glicemia após sobrecarga oral de glicose. Isso reflete certo grau de resistência periférica à insulina, que poderia ter contribuído para o aumento da massa ventricular esquerda.
O diagnóstico de hipertrofia cardíaca é objeto de controvérsia. Diversos estudos usaram o índice de massa ventricular esquerda dividida pela superfície corporal (IMVE), enquanto alguns autores sugeriram a correção da massa cardíaca pela altura (MVE/altura)8,12,13. Em indivíduos obesos, a massa ventricular esquerda pode ser subestimada devido ao excesso de peso quando o IMVE é usado para diagnóstico de HVE11,12,14. Como afirmamos anteriormente, o índice MVE/altura parece ser o mais apropriado para esse fim8. Apesar de ter sido relatado que pacientes obesos geralmente apresentam alterações na geometria do ventrículo esquerdo características de hipertrofia cardíaca excêntrica e pacientes hipertensos não-obesos apresentam alterações características de hipertrofia concêntrica, em nosso estudo não foram detectadas diferenças na geometria do ventrículo esquerdo entre os dois grupos de pacientes obesas e o grupo de pacientes hipertensas não-obesas. Assim, os resultados deste estudo mostraram que obesidade isolada ou hipertensão isolada pode exercer um impacto semelhante sobre a massa ventricular esquerda, embora a terapia anti-hipertensiva possa ter atenuado os efeitos da hipertensão sobre a estrutura cardíaca.
A hipertensão superposta à obesidade, entretanto, pode prejudicar a função diastólica esquerda, como observamos nas mulheres hipertensas obesas. Possivelmente isso reflete a presença de anormalidades mais graves do músculo cardíaco, decorrentes da associação de pressão arterial elevada com alterações metabólicas e hormonais induzidas pela resistência à insulina. Conseqüentemente, podem ocorrer anormalidades de condução do músculo cardíaco. Isso poderia explicar o aumento nos intervalos PR e QTc observados no eletrocardiograma das pacientes hipertensas obesas.
Nossos resultados indicam que hipertensão e obesidade central causam hipertrofia ventricular esquerda, em decorrência de aumento da atividade simpática e da pressão arterial e das anormalidades metabólicas e hormonais que caracterizam a resistência à insulina. A associação entre obesidade e hipertensão arterial aumenta a probabilidade de disfunção diastólica ventricular esquerda e de anormalidades nas propriedades de condução das fibras cardíacas.
Declaro não haver conflitos de interesses pertinentes.
O presente estudo foi financiado pela FAPESP.
Esse artigo é parte de tese de doutorado de Eliana A. Silva, pela UNIFESP-EPM.
Correspondência: Eliana A. Silva Rua Borges Lagoa 783/22 04038-031 - São Paulo, SP - Brasil E-mail:
Artigo recebido 18/01/07; revisado recebido em 09/02/07; aceito em 13/03/07.
OBJECTIVE: To evaluate the relationship between central obesity, hyperinsulinemia and arterial hypertension with left ventricular mass and geometry in women. METHODS: This study included 70 women (35-68 years), divided into four groups according to the presence of central obesity and hypertension. Visceral fat area was determined. Blood glucose and plasma insulin were determined before and two hours after an oral 75g glucose load and the patients were submitted to cardilogical evaluation. RESULTS: Compared to NT-OB, HT-OB presented higher levels of plasma insulin at 2h-OGTT (127.5 ± 73.0 vs 86.8 ± 42.7 µU/ml; p = 0.05), and reduced E wave/A wave ratio (E/A) (0.8 ± 0.1 vs 1.2 ± 0.3; p < 0.05). Compared to NT-NO, HT-NO showed higher insulin levels before glucose load (7.46 ± 3.1 vs 4.32 ± 2.1 muU/ml; p < 0.05), higher HOMAr (1.59 ± 0.72 vs 0.93 ± 0.48 mmol.mU/l²; p = 0.006), higher leptin level (19.1 ± 9.6 vs 7.4 ± 3.5 ng/ml; p = 0.028), greater VF area (84.40 ± 55.7 vs 37.50 ± 23.0 cm²; p = 0.036), increased IVSTd (9.6 ± 1.2 vs 8.2 ± 1.7 mm; p <0.05) and (LVM/height) (95.8 ± 22.3 vs 78.4 ± 15.5 g/m; p < 0.05). Multiple linear regression analysis showed age, BMI and fasting glucose as determinants on LVM/height (R² = 0.59; p < 0.05). CONCLUSION: Our results indicate an association among hypertension, central obesity and left ventricular hypertrophy through increases in sympathetic activity and insulin resistance.
Abdominal obesity, insulin resistance and hypertension: impact on left ventricular mass and function in women
Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP, Escola Paulista de Medicina - EPM - São Paulo, SP - Brazil
Obesity, now recognized as an independent risk factor for cardiovascular disease (CVD), is strongly associated with other risk factors, including hypertension1-3. Complex mechanisms link increasing body weight with increasing blood pressure. Upper-body obesity, as compared to lower-body obesity, is most closely associated with obesity-related hypertension, and hyperinsulinemia has been suggested to be involved in the genesis of arterial hypertension in obese individuals2,3. In the Framingham Study, for every 10 lb weight gain (1 lb ~ 0,453 Kg), systolic blood pressure increased , on average, 4.5 mm Hg4. Some suggest that leptin may also increase blood pressure5,6.
As demonstrated by some investigators7-9, hypertensive obese patients show anatomic and hemodynamics abnormalities due to excess weight, including increase in intravascular volume, with enlargement of the vascular bed, as well as increases in heart rate and cardiac output.
It has been suggested that excessive oxygen consumption, due to higher metabolism in increased adipose tissue, associated with hypervolemia, contributes to left ventricular hypertrophy7. It has been reported that while hypertensive non-obese patients show concentric left ventricular hypertrophy due to an increase in afterload10, obese patients, even the normotensives, show eccentric left ventricular hypertrophy due to an increase in preload. Hypertensive obese patients may present both these mechanisms.
The aim of this study was to further evaluate the relation between central obesity, hyperinsulinemia and hypertension with left ventricular mass and geometry in women.
We studied 70 women, from August 2001 to August 2003, ages ranging from 35-68 years, divided into 4 groups: NT-NO (normotensive non-obese/N=17), NT-OB (normotensive obese/N=18), HT-NO (hypertensive non-obese/N=18) and HT-OB (hypertensive obese/N=17). All were recruited from the obesity and hypertension clinics of the Federal University of São Paulo and HSPE. Written informed consent was obtained from all participants, and the study was approved by the Institutional Ethics Committee. Central obesity was defined as weight (Kg) by height (meters) squared
No patient used any antihypertensive medication for at least seven days prior to the study. After a 12-hour fast, serum glucose (glucose oxidase/Hitashi analyzer) and serum insulin (Auto Delfia, Perkin Elmer) were determined at 0 and 120 minutes after a 75g oral glucose load. Fasting leptin (Linco Research, USA) was measured.
Patients were submitted to electrocardiogram (Dixtal), and 24 h-ambulatory blood pressure monitoring (Spacelabs, Redmond, WA) registered blood pressure every 15 minutes during daytime (awake hours) and every 20 minutes during nighttime (sleep hours), based on the patients’ report on their activities during day and night. Blood pressure fall during sleep (D BP) was calculated by dividing the difference between mean awake systolic blood pressure and mean sleep systolic blood pressure by mean awake systolic blood pressure (DBP = mean awake SBP – mean sleep SBP x100/mean awake SBP).
Echocardiogram was performed, by the same examiner, at rest, with the patient at steady state in the left lateral position, using a 2.5 MHz transducer. Two-dimensional guided M-mode measurements of left ventricular diastolic diameter (LVDD), diastolic interventricular septal thickness (IVSTd) and diastolic left ventricular posterior wall (LVPWd) were measured according to the recommendations of the American Society of Echocardiography11. Left ventricular mass (LVM) was estimated by Devereux’s formula12 and corrected by height (LVM/ height). The cutoff value of LVM/ height
Visceral fat area (density -50 to -250 HU) was obtained by computed tomography (Picker International), at the L4-L5 level, expressed in cm².
Statistical analyses were performed using SPSS 12.0, and significance level was set as a = 0.05 (p < 0.05). We used ANOVA and Kruskal-Wallis for comparisons among the four groups. Fisher and Chi-Square were used to analyse nominal variables. Student’s and Mann-Whitney tests were used to compare two groups. Correlations were analysed through Pearson correlation coefficients. Multiple linear regression analysis was used to determine the influence of age, fasting and 2h- blood glucose, 2h- plasma insulin, BMI, VF and sleep and awake SBP on LVM/ height.
Clinical, laboratorial and tomographic findings are shown in
Only 57 % of all hypertensive patients were using antihypertensive medication up to seven days before evaluation. Hypertensive non-obese and hypertensive obese patients were using angiotensin-converting enzyme inhibitors (16.6% and 29%), hydrochlorothiazide (16.6% and 23.5%) and calcium channel blockers (5.5% and 23.5%), respectively.
The NT-OB and HT-OB groups showed similar LVM/ height values, which were higher than those of the NT-NO group (107.2 ± 30.7 and 109.1 ± 26.0 g/m), but did not differ from the HT-NO group (95.8 ± 22.3 g/m) (
Plasma insulin values two hours after glucose load were higher in the HT-NO and HT-OB groups (49.9 ± 25.3 and 127.5 ± 73.0 µU/ml), compared with NT-NO and NT-OB groups (34.7 ± 27.3 and 86.8 ± 42.7 µU/ml), respectively. The HT-NO group showed a tendency towards higher blood glucose level (111.9 ± 27.4
ECG analysis showed that QRS intervals were similar in all four groups, whereas PR and QTc intervals were longer in the HT-OB than in the NT-NO group (
Multiple linear regression analysis, with LVM/height as the dependent variable, and with age, BMI, fasting glucose, 2h- blood glucose, 2h- plasma insulin, VF, awake and sleep systolic BP (SBP) as independent variables, showed that only age, fasting glucose and BMI were determinants of LVM/height (R²=0.59; p<0.05; Backward).
Positive correlations were found between sleep systolic blood pressure (SSBP) and 2h- plasma insulin levels (r = 0.38; p = 0.01) and between sleep heart rate and 2h- blood glucose values (0.43; p< 0.01).
Mean values of LVM/height and E/A ratio in the groups are shown in
Obesity and arterial hypertension are classical components of the metabolic syndrome2,3,8,18,19. Some authors have shown an association between obesity, as well as arterial hypertension, and left ventricular hypertrophy, increasing cardiovascular risk10,16,19.
Hyperinsulinemia has been considered the link between obesity, arterial hypertension and type 2 diabetes through increases in adrenergic tonus and in renal sodium reabsorption2,18,20-23.
In our study, mean systolic and diastolic blood pressures were higher in hypertensive obese women than in hypertensive non-obese women, and these differences were also associated with increased heart rate during sleep and higher plasma insulin levels. In addition, a reduced nocturnal blood pressure fall was observed in hypertensive obese patients, and a positive correlation was found between insulin levels and sleep SBP values. These results suggest that high sympathetic activity, which could be influenced by hyperinsulinemia, contributes to increase blood pressure during the night and to reduce the blood pressure falls that usually occur during sleep.
This reduced nocturnal blood pressure fall has been shown to be associated with left ventricular hypertrophy in hypertensive patients8. Although in our study no difference was found in LVM/height between normotensive and hypertensive obese patients, we can not exclude totally the participation of sympathetic activity in the determination of ventricular mass, since 76% of the hypertensive obese patients were on antihypertensive therapy up to seven days before our evaluation. In normotensive obese women, evidence of a small increase in adrenergic activity, which could also be suffering influence from hyperinsulinemia, was found in the higher office blood pressure values and awake heart rate, when compared to normotensive non-obese group. This adrenergic hyperactivity, in association with expanded blood volume usually found in obese individuals, could also be contributing to increase LVM. In addition to increases in sympathetic drive and blood volume expansion, increases in blood glucose levels could also be favoring increases in left ventricular mass in the two groups of obese women, as reported previously24. Possible mechanisms to explain this relationship are: 1) direct action of serum glucose on myocytes, leading to cellular changes and hypertrophy; 2) hyperactivity of the renin-angiotensin system and 3) changes in the extracellular matrix25-28.
In contrast to our findings in obese women, no evidence of increased sympathetic activity could be demonstrated in hypertensive non-obese women, who also showed mild changes in plasma insulin levels when compared to normotensive non-obese women. Thus, no relationship could be demonstrated in this hypertensive group between hyperinsulinemia and increased left ventricular mass, as has been shown previously29.
However, in addition to blood pressure elevation in this group, higher blood glucose levels were found after oral glucose load. This reflects a certain degree of peripheral insulin resistance that may have contributed to increased LVM.
The diagnosis of cardiac hypertrophy is a controversial point. Several studies have used left ventricular mass by corporal surface (LVMI), while some authors suggested the correction of cardiac mass by height (LVM/height)8,12,13. Obese subjects may show an underestimated left ventricular mass because of excess weight when LVMI is used for the diagnosis of LVH11,12,14. As we have reported before, LVM/height seems to be a more appropriate index for this purpose8. Although it has been reported that obese patients usually show changes in left ventricular geometry, which characterize eccentric cardiac hypertrophy, and hypertensive non-obese patients show changes which characterize concentric hypertrophy, in our study no differences in left ventricular geometry were detected among the two obese groups and the hypertensive non-obese group. Thus, in this study, the results have shown that isolated obesity or isolated hypertension may have similar impact on left ventricular mass, although antihypertensive therapy could have attenuated the effects of hypertension on cardiac structure.
Hypertension superimposed on obesity may, however, interfere with left diastolic function, as we observed in the hypertensive obese women. This possibly reflects the presence of more severe cardiac muscle abnormalities, in result of the association of high blood pressure with metabolic and hormonal changes induced by insulin resistance. Cardiac muscle conduction abnormalities may be observed as a consequence. This may explain the increases in PR and QTc intervals that we observed in the electrocardiogram of hypertensive obese patients.
Our results indicate that hypertension and central obesity are causes of left ventricular hypertrophy through increases in sympathetic activity and blood pressure, and the metabolic and hormonal abnormalities that characterize insulin resistance. The association of obesity and arterial hypertension results in increased probability of left ventricular diastolic dysfunction and abnormalities in cardiac conduction properties.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
This study was funded by FAPESP.
This article is part of the thesis doctoral submitted by Eliana A. Silva, from UNIFESP-EPM.
Eliana A. Silva Rua Borges Lagoa, 783/22 04038-031 - São Paulo, SP - Brazil E-mail:
Manuscript received January 18, 2007; revised manuscript received February 9, 2007; accepted March 13, 2007.