Homem de 42 anos, sem fatores de risco para doença arterial coronariana, internado com precordialgia atípica. Eletrocardiograma após a introdução de nitrato endovenoso evidenciou supradesnivelamento do segmento ST de V1 a V4. Cineangiocoronariografia demonstrou ponte miocárdica nas três artérias coronárias além de extensão incomum na descendente anterior (80 mm). A evolução foi satisfatória com a suspensão do nitrato e instituição de betabloqueador e antagonista de canais de cálcio.
Hospital do Coração do Brasil – Brasília, DF
Homem de 42 anos, sem fatores de risco para doença arterial coronariana, internado com precordialgia atípica. Eletrocardiograma após a introdução de nitrato endovenoso evidenciou supradesnivelamento do segmento ST de V1 a V4. Cineangiocoronariografia demonstrou ponte miocárdica nas três artérias coronárias além de extensão incomum na descendente anterior (80 mm). A evolução foi satisfatória com a suspensão do nitrato e instituição de betabloqueador e antagonista de canais de cálcio.
Apesar de várias casuísticas relatadas sobre a evolução clínica de pacientes com ponte miocárdica, pouco se sabe ainda acerca da condição benigna ou não dessa entidade1. Há inclusive grande discrepância sobre a sua própria incidência, com valores díspares quando se avalia o diagnóstico angiográfico
Paciente do sexo masculino, 42 anos, admitido em pronto-socorro de cardiologia com história de precordialgia iniciada há 12 horas, de leve intensidade, sem irradiação, desencadeada por esforço físico, contínua e sem alívio com analgésico comum. Não apresentava fatores de risco para doença arterial coronariana. Encontrava-se com pressão arterial de 135/85 mmHg e freqüência cardíaca de 82 bpm. Não havia alterações no exame segmentar.
O eletrocardiograma apresentava ritmo sinusal com inversão de onda T em DI e aVL. A CK-MB atividade estava normal e a troponina discretamente elevada. Foram introduzidos enoxaparina 1mg/Kg/12h, aspirina 200 mg, clopidogrel 600 mg e foi iniciada nitroglicerina. Após o início da infusão do nitrato endovenoso, o paciente referiu piora do desconforto torácico, sendo realizado outro eletrocardiograma que demonstrou supradesnivelamento do segmento ST de V1 a V4.
A cineangiocoronariografia de urgência demonstrou estreitamento sistólico severo do calibre arterial em longo segmento da descendente anterior (80 mm), septais, porções distais de ramos diagonais e marginais da circunflexa, além de estreitamento sistólico discreto do calibre arterial em ramo agudo marginal da coronária direita (
Posteriormente, o paciente foi submetido a angiotomografia de coronárias, a qual demonstrou feixes musculares envolvendo as artérias coronárias acima descritas, incluindo a grande extensão na descendente anterior (80 mm), porém com discreta profundidade (
Após 30 dias de início do tratamento clínico, foi realizada cintilografia de perfusão miocárdica associada ao teste ergométrico, sem obtenção de áreas isquêmicas. Em razão do duplo bloqueio, atingiram-se apenas 74% da freqüência cardíaca máxima, porém com excelente capacidade aeróbica.
O paciente foi mantido sob o tratamento clínico descrito e liberado para a prática de atividade física supervisionada.
Acreditamos que este seja o primeiro relato de ponte miocárdica acometendo ramos diagonais e septais da descendente anterior, ramo marginal da circunflexa e marginal agudo da coronária direita associado à extensão bastante incomum na descendente anterior (80 mm) e manifesta por meio de angina instável de alto risco.
Em uma revisão de 2.000 cineangiocoronariografias consecutivas realizadas em nosso serviço, encontramos uma incidência de 8,2% de casos de ponte miocárdica. Acreditamos que essa alta incidência se deva ao uso rotineiro de nitrato nas coronariografias diagnósticas realizadas por via transradial, maioria na nossa casuística. Apesar da incidência média de ponte miocárdica nas coronariografias diagnósticas situar-se em 2%, quando se utiliza um teste provocador como a infusão de nitroglicerina, acetilcolina ou papaverina, essa incidência pode alcançar até 40% dos casos2. A extensão angiográfica das pontes miocárdicas na descendente anterior, em diversas séries, situa-se entre 11 e 44 mm3.
A fisiopatologia da síndrome clínica apresentada por esse paciente, à semelhança de outros casos já relatados, não é bem evidente. Uma suposição é a ligação entre ponte miocárdica e espasmos coronários. Em um estudo com a infusão de acetilcolina em coronárias esquerdas de pacientes com ponte miocárdica
Alguns estudos tentam correlacionar o grau acentuado do estreitamento sistólico e a maior profundidade intramiocárdica do segmento tunelizado como fatores de pior prognóstico em pacientes com ponte miocárdica, inclusive associando com morte súbita por meio de estudos de autópsia7,8. Em razão da incapacidade de demonstração da profundidade da coronária no miocárdio pela cineangiocoronariografia, foi realizada a angiotomografia de coronárias nesse paciente. Evidenciou-se que as coronárias estavam apenas parcialmente envolvidas pelas fibras miocárdicas, contrastando com o grande estreitamento sistólico observado.
Em pacientes sintomáticos é preconizado o tratamento clínico com betabloqueador e/ou antagonista de canais de cálcio2. A intervenção percutânea com o uso de
Os estudos retrospectivos existentes, todos com pequeno número de pacientes, direcionam para uma evolução benigna de pacientes portadores de ponte miocárdica. Entretanto, a documentação de angina, espasmo coronário, arritmias ventriculares, infarto agudo do miocárdio e morte súbita em pacientes com ponte miocárdica aponta para a provável existência de um subgrupo de pacientes com maior risco de eventos1. A ausência de estudos prospectivos, controlados, dificulta o estabelecimento definitivo dos fatores prognósticos dessa condição.
Nesse caso, a evolução assintomática associada à cintilografia de perfusão miocárdica negativa reforça o sucesso da terapêutica clínica até o momento.
Aos médicos Wing Lima, Chris Paulini, Euclides Timóteo e Wagner Diniz, pela execução de exames complementares.
Declaro não haver conflitos de interesses pertinentes.
Luciano de Moura Santos SQN 305 Bloco L ap.306 70737-120 – Brasília, DF E-mail:
Artigo recebido em 07/04/06; revisado recebido em 14/07/06; aceito em 05/10/06.
We report the case of a 42-year-old man with no risk factors for coronary artery disease admitted with atypical chest pain. The electrocardiogram performed after intravenous injection of nitrate revealed ST-segment elevation in leads V1 to V4. The coronary angiography showed myocardial bridges in the three coronary arteries, besides an unusual length of the left anterior descending artery (80 mm). The patient progressed well following the discontinuation of nitrate use and introduction of beta-blockers and calcium channel antagonists.
Hospital do Coração do Brasil – Brasília, DF - Brazil
We report the case of a 42-year-old man with no risk factors for coronary artery disease admitted with atypical chest pain. The electrocardiogram performed after intravenous injection of nitrate revealed ST-segment elevation in leads V1 to V4. The coronary angiography showed myocardial bridges in the three coronary arteries, besides an unusual length of the left anterior descending artery (80 mm). The patient progressed well following the discontinuation of nitrate use and introduction of beta-blockers and calcium channel antagonists.
Despite several series reporting the clinical progress of patients with myocardial bridges, little is known as to whether this entity is benign or not.(1) There is even considerable disagreement about its incidence, with discrepant results when angiographic findings are compared to pathologic diagnoses.(2) Although ultrasound and intracoronary Doppler techniques have enhanced the knowledge of ischemia mechanisms, these have not yet been completely explained.(3) We intend to report the case of a myocardial bridge with uncommon clinical and anatomical presentations.
A 42-year-old male patient was admitted to the cardiology emergency room with a complaint of mild continuous precordialgia over the previous 12 hours, without irradiation, triggered by physical exertion and resistant to common analgesics. The patient had no risk factors for coronary heart disease. On examination, his arterial blood pressure was 135/85 mmHg and the heart rate was 82 bpm. Segmental evaluation did not show any abnormalities.
The electrocardiogram showed sinus rhythm and T-wave inversion in leads DI and aVL. CK-MB activity was normal, whereas troponin was slightly elevated
Emergency coronary angiography showed severe systolic arterial lumen stenosis of the long segment of the anterior descending artery (80 mm), septal branches, distal portions of diagonal and marginal branches of the circumflex artery, as well as slight systolic narrowing of the arterial lumen in the acute marginal branch of the right coronary (
Later the patient underwent coronary angio-tomography that showed muscle bundles involving the coronary arteries described above, including the elongated anterior descending artery (80 mm), though not very deep (
Thirty days after the initiation of clinical treatment, the patient was submitted to myocardial perfusion scintigraphy associated with an ergometric stress test, but no ischemic areas were observed. Due to the double blockade, the patient only achieved 74% of his maximum heart rate, although with excellent aerobic capacity.
The previously described clinical treatment was maintained and the patient was allowed to start a physical activity program under supervision.
We believe this is the first report ever of a myocardial bridge involving the diagonal and septal branches of the anterior descending artery, the marginal branch of the circumflex artery, and the acute marginal branch of the right coronary associated with a rather unusual lengthening of the anterior descending artery (80 mm) manifested as high-risk unstable angina.
In reviewing 2,000 consecutive coronary angiographies performed at our unit, we found an incidence of 8.2% cases of myocardial bridges. We believe this high incidence is due to the nitrate routinely used in diagnostic coronariographies performed using the trans-radial route, which is the case for most of our patients. Despite the mean incidence of myocardial bridge detected by diagnostic coronary angiography being around 2%, when a provocation test is used, such as the infusion of nitroglycerin, acetylcholine, or papaverine, the incidence may reach up to 40% of the cases2. The angiographic extent of myocardial bridges in the anterior descending artery observed in several series is between 11 and 44 mm3.
Similar to other previously reported cases, the physiopathology of the clinical syndrome in this patient is not very clear. One hypothesis is the link between myocardial bridges and coronary spasms. In a study using acetylcholine infusion in the left coronary arteries of patients with myocardial bridges versus patients with normal coronary arteries, spasms were more frequently observed in the group with myocardial bridges (73% X 40%, p = 0,0006), and these spasms are capable of triggering ischemic syndromes4. Transient or prolonged thrombotic phenomena as a cause of acute coronary syndromes have also been described in patients with myocardial bridges5. In our case, however, the most likely cause of the unbalance between oxygen supply and oxygen consumption was the continuous infusion of nitroglycerin. Hongo et al6 used intracoronary ultrasound to study the response to nitroglycerin in 39 patients with myocardial bridges. They were able to clearly show a reduced coronary lumen under the myocardial bridge during systole, and a prolongation of this reduction during the initial phase of the diastole. This delay in coronary lumen dilation during diastole may account for the occurrence of myocardial ischemia6.
Some studies tried to correlate the marked degree of systolic narrowing and the greater intramyocardial depth of the tunneled coronary segment as poor prognosis factors in patients with myocardial bridges; these authors even tried to associate these factors with sudden death by means of autopsy studies7,8. Due to the failure to demonstrate the depth of the myocardial coronary by means of coronary angiography, our patient underwent coronary angio-tomography. The coronary arteries were only partially involved by myocardial fibers, contrasting with the significant systolic narrowing observed.
In symptomatic patients, clinical treatment with beta-blockers and/or calcium channel antagonists is recommended2. Percutaneous intervention (stenting)9 or surgical treatment (myotomy or myocardial revascularization surgery)10 is indicated only for a minority of patients with symptoms or positive functional tests who are under optimized clinical treatment.
In retrospective studies, all of them conducted with small numbers of patients, a benign clinical progression is suggested for patients with myocardial bridges. However, reports on angina, coronary spasms, ventricular arrhythmias, acute myocardial infarction, and sudden death among patients with myocardial bridge indicate the existence of a subgroup of patients with a higher risk for adverse events1. The lack of controlled prospective studies makes it difficult to establish definite prognostic factors for this condition.
In this case, the asymptomatic progression associated with negative myocardial perfusion scintigraphy reinforces the success of clinical treatment so far.
We thank doctors Wing Lima, Chris Paulini, Euclides Timóteo, and Wagner Diniz for the ancillary tests performed.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
Luciano de Moura Santos SQN 305 Bloco L ap.306 70737-120 – Brasília, DF - Brazil E-mail:
Manuscript received April 7, 2006; revised manuscript received July 14, 2006; accepted October 5, 2006.