OBJETIVOS: Descrever os padrões do fluxo venoso pulmonar com ecocardiograma transtorácico em crianças com diferentes malformações cardíacas congênitas com hiperfluxo pulmonar. MÉTODOS: Estudo prospectivo, de seleção consecutiva de crianças com malformações cardíacas congênitas com hiperfluxo pulmonar. Foi utilizado ecocardiograma Doppler transtorácico, plano apical, posicionando-se a amostra de volume na veia pulmonar inferior esquerda a 4 mm da sua junção com o átrio esquerdo. Os dados analisados foram: predomínio sistólico ou diastólico do fluxo venoso pulmonar, bem como as características da onda de contração atrial, sendo denominada "A" quando ausente e "R" quando reversa. RESULTADOS: Foram incluídos 29 pacientes, com idade média de 29,9±58,9 meses, com as seguintes malformações congênitas: comunicações interatrial e interventricular, persistência do canal arterial, defeito septal atrioventricular, transposição completa das grandes artérias e truncus arteriosus. Em todos, o fluxo venoso pulmonar apresentou um padrão contínuo, de maior velocidade, com predomínio da onda sistólica em 9 (31%) pacientes, diastólica em 18 (62%), e com igual amplitude em 2 pacientes (7%). A onda de contração atrial foi R em 6 pacientes (21%) e A em 23 (79%) pacientes. CONCLUSÃO: Nas doenças cardíacas congênitas com hiperfluxo pulmonar o fluxo venoso pulmonar apresenta um padrão contínuo, de alta velocidade, com alterações, principalmente no padrão reverso da contração atrial.
Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP, Universidade Federal de Alagoas – UFAL - São Paulo, SP – Maceió, AL
O hiperfluxo pulmonar observado em algumas malformações cardíacas congênitas pode alterar o padrão do fluxo venoso pulmonar, avaliado com Doppler. Segundo alguns estudos prévios, nessas situações ocorre aumento da velocidade das ondas sistólica e diastólica e diminuição da velocidade ou ausência da onda de contração atrial1-3.
Recentemente, algumas hipóteses forma formuladas para explicar essas alterações na comunicação interatrial1. Outros estudos, porém, mostram que esse fenômeno não é exclusivo dessa malformação e pode ser observado em outras situações que também causam hiperfluxo pulmonar2,3.
O objetivo deste estudo foi estudar e descrever o padrão de fluxo pulmonar obtido pelo Doppler, em diversas malformações cardíacas que levam a hiperfluxo pulmonar.
Foi realizada seleção consecutiva e prospectiva de pacientes com malformações de hiperfluxo pulmonar, todos com indicação de estudo ecocardiográfico transtorácico convencional (
O estudo ecocardiográfico foi realizado com equipamento comercialmente disponível, equipado com transdutores de 2,5 MHz e 5,0 MHz, sendo realizado estudo bidimensional para a definição anatômica e com Doppler pulsátil e mapeamento de fluxo em cores para a análise dos fluxos. Em todos os exames, a amostra de volume do Doppler pulsátil foi colocada no interior da veia pulmonar inferior esquerda, a 4 mm da sua junção com o átrio esquerdo, de acordo com técnica previamente descrita5. Os exames foram gravados em fitas de vídeo para posterior análise.
Foi feita análise qualitativa do padrão de fluxo obtido, com ênfase na determinação do componente de maior amplitude, isto é, se havia predomínio da onda sistólica (S), diastólica (D), ou se a amplitude de ambas era semelhante ou igual (SD). Foi determinada também a presença e a direção da onda de contração atrial, sendo denominada reversa (R) quando apresentava direção contrária ao fluxo dominante, esperado em situações normais, e ausente (A) quando não foi possível determinar a sua presença.
O estudo foi iniciado após aprovação do protocolo de investigação pelo Comitê de Ética em Pesquisa da instituição.
As variações foram consideradas significantes com valores menores ou iguais a 0,05 ou 5% (p
Foram estudados 29 pacientes com idade média de 29,9±58,9 meses. As malformações congênitas encontradas foram: comunicação interventricular em 13, sendo isolada em 9, um deles com transposição completa das grandes artérias, associada a comunicação interatrial (CIA) em 2 e a forame oval patente em 2; CIA isolada em 1; persistência do canal arterial em 9, sendo isolada em 5, associada a CIA em 3 e a defeito septal atrioventricular total (DSAV) em 1; DSAV isolado em 4; dupla via de saída do ventrículo direito em 1 e
Em todos os casos, o estudo com Doppler pulsátil da veia pulmonar inferior esquerda mostrou deflexões negativas, em direção contrária à localização do transdutor, com a inscrição contínua das ondas sistólica e diastólica, sem retorno nítido à linha de base do traçado, sendo possível, porém, determinar o predomínio sistólico ou diastólico da velocidade das ondas que compõem o fluxo venoso pulmonar. A análise da onda de fluxo dominante mostrou que a velocidade máxima foi sistólica em 9 (31%), diastólica em 18 (62%) e com igual amplitude sistólica e diastólica em 2 (7%). O paciente 22 com diagnóstico de persistência do canal arterial e síndrome de Eisenmenger apresentava um componente diastólico dominante, mais nítido e de contornos mais bem definidos que os outros pacientes. A onda de contração atrial foi considerada A em 23 (79%) e R em 6 pacientes (21%) (
No que diz respeito à relação Qp/Qs, essa foi <1,5 em 1 paciente com contração atrial A e em 1 com R e foi
Em relação às malformações, só em 5 delas foi observado padrão R de contração atrial: DSAV, PCA, DVSVD e
Alterações do padrão de fluxo venoso pulmonar foram descritas em diferentes malformações cardíacas. Ágata e cols.6 analisaram as variações desse fluxo nas primeiras horas de vida e informaram que o padrão observado com 1 hora e posteriormente entre 4 e 8 horas de vida era contínuo, de maior amplitude e sem diminuição da velocidade ou reversão durante a contração atrial. Os autores explicaram esse fenômeno como resultado do aumento do fluxo arterial pulmonar decorrente da diminuição da resistência vascular pulmonar e ainda do hiperfluxo produzido pela persistência do canal arterial. Estudo similar foi posteriormente realizado por Hong & Choi que observaram maior velocidade do fluxo venoso pulmonar nas primeiras horas de vida, quando esse foi comparado àquele obtido em fetos a termo3. Esse padrão de fluxo era contínuo e de alta velocidade, sendo possível, porém, a definição nítida das ondas sistólica e diastólica, apresentando declínio progressivo da velocidade até o final da primeira semana de vida quando foram atingidas velocidades normais para a idade. Segundo os autores, a onda de contração atrial foi raramente observada antes da primeira semana de vida, período após o qual houve progressiva interrupção do padrão contínuo de fluxo com maior freqüência de sua observação, sugerindo que esse padrão de fluxo ocorra por três fatores: o aumento absoluto do fluxo venoso pulmonar, o shunt através do canal arterial e a baixa capacitância do sistema venoso pulmonar.
Saric e cols.7 realizaram ecocardiograma transesofágico em 22 pacientes com diagnóstico de comunicação interatrial e observaram um padrão contínuo do fluxo venoso pulmonar, constituído por uma onda anterógrada única, com diminuição ou ausência da onda reversa de contração atrial, padrão que apresentou normalização após o fechamento cirúrgico do defeito. Os autores explicaram essas alterações como decorrentes da persistente passagem de fluxo do átrio esquerdo para o átrio direito durante todo o ciclo cardíaco7, lembrando que o padrão contínuo do fluxo venoso das veias pulmonares é semelhante ao fluxo da comunicação interatrial. A mesma interdependência atrial através do defeito seria responsável pela diminuição ou ausência da onda reversa de contração atrial. Assim, o fluxo venoso pulmonar nesses pacientes seria menos dependente das variações de pressão intraventricular, existindo durante a contração atrial, um fluxo preferencial dirigido para o átrio direito em relação à própria veia pulmonar. Recentemente Chockalingan e cols.1 confirmaram essas mesmas alterações de fluxo da veia pulmonar superior direita em pacientes com comunicação interatrial utilizando ecocardiograma transtorácico1.
Embora essa explicação pareça satisfatória para a comunicação interatrial, ela não poderia ser aplicada para os casos de persistência do canal arterial6, comunicação interventricular2 ou outras malformações cardíacas5.
Os nossos resultados demonstraram que, embora contínuo, houve predomínio da velocidade do componente diastólico do fluxo venoso pulmonar, fenômeno previamente observado em pacientes sintomáticos com diagnóstico de comunicação interventricular e relação Qp/Qs
Em publicação prévia, propusemos um novo sinal ecocardiográfico para detectar situações de hiperfluxo pulmonar5 caracterizado pela dilatação da veia pulmonar inferior esquerda, facilmente visibilizada pelo estudo transtorácico nessas situações, tanto pelo exame bidimensional quanto pelo mapeamento de fluxo em cores. Nessa oportunidade, foi chamada a atenção para a facilidade de colocação da amostra de volume do Doppler pulsátil no interior da veia, o que, obviamente, melhora a qualidade dos traçados das ondas assim obtidas, com nítido delineamento dos contornos quando comparado com as imagens utilizando-se a veia pulmonar superior direita, na qual, em situações de hiperfluxo pulmonar, o fluxo sangüíneo tem ampla dispersão ao ingressar no átrio esquerdo, sem definição adequada dos contornos ou das velocidades máximas das ondas. Nesse estudo foi observado que a velocidade, e principalmente a integral de tempo e velocidade do fluxo venoso pulmonar encontram-se aumentadas nas situações de hiperfluxo quando comparadas a indivíduos normais (25,0±4,6 cm e 14,8±2,1 cm, respectivamente, p = 0,0001)5.
No presente estudo foram analisadas as características dos componentes da onda de fluxo venoso pulmonar em diferentes situações clínicas e em diferentes malformações cardíacas. Em todos os casos foi observado um padrão contínuo do fluxo venoso, com aumento da velocidade e predomínio do componente diastólico. Em relação à onda de contração atrial, essa foi reversa só em 7% dos casos. Essa característica da onda de contração atrial não teve associação com o predomínio sistólico ou diastólico das ondas de fluxo, nem com a RVP ou a relação Qp/Qs.
Não sabemos ainda se a localização da amostra de volume dentro da veia pulmonar, aproximadamente a 4 mm da sua junção com o átrio esquerdo pode fazer que mesmo em indivíduos normais o fluxo apresente essa diminuição ou ausência do componente de contração atrial8. Os estudos que analisam o fluxo venoso pulmonar na veia pulmonar superior direita, na sua junção com o átrio esquerdo, porém, também apresentam esta característica1-3,6.
Um aspecto interessante observado neste estudo é a imagem sugestiva de contração atrial que apresenta a mesma direção do fluxo venoso dominante, observada em 8 pacientes (
Com exceção da onda "a" reversa originada pela contração atrial, não existe, no momento, consenso sobre a etiologia das outras ondas do fluxo venoso pulmonar. Estudos experimentais em animais mostraram que essas ondas de fluxo podem ser secundárias à transmissão do pulso arterial pulmonar ("forward-going compression wave ou
O aumento da pré-carga produzido pela infusão de líquido por via endovenosa determina aumento das velocidades sistólica, diastólica e de contração atrial do fluxo venoso pulmonar, tanto em animais como em seres humanos23,24, num modelo parecido com as malformações cardíacas congênitas com hiperfluxo pulmonar. Assim, o fluxo contínuo observado nas veias pulmonares poderia ser resultante exclusivamente de um fator mecânico relacionado ao aumento de volume sanguíneo e da pressão venosa durante todo o ciclo cardíaco, com aumento do gradiente entre veias pulmonares e o átrio esquerdo e sem relação direta com os fatores que determinam o padrão de fluxo normal, ou seja, independentemente da função ventricular. Esse aumento da pré-carga, porém, deveria também determinar aumento da onda de contração atrial, a não ser que a pressão venosa pulmonar elevada nessas situações ultrapasse a pressão no interior do átrio esquerdo mesmo durante o período de contração atrial, permitindo a manutenção do fluxo anterógrado durante todo o ciclo cardíaco.
Os resultados do presente trabalho mostram que nas situações de hiperfluxo pulmonar que acompanham algumas cardiopatias congênitas, o fluxo venoso pulmonar apresenta variações importantes em relação ao padrão normal, caracterizadas principalmente pela ausência do padrão bifásico, sem retorno à linha de base entre as ondas sistólica e diastólica e tendência à perda do componente reverso durante a contração atrial.
Declaro não haver conflitos de interesses pertinentes.
Ivan Romero Rivera Avenida Mário de Gusmão, 1281/404 57035-000 – Maceió, AL E-mail:
Artigo recebido em 08/07/06; revisado recebido em 08/07/06; aceito em 08/08/06.
OBJECTIVES: To describe pulmonary venous flow patterns using transthoracic echocardiograms on children suffering from different congenital heart defects with increased pulmonary flow. METHODS: Prospective study and consecutive selection of children suffering from congenital heart defects with increased pulmonary flow. The transthoracic, apical view, Doppler echocardiogram was used, positioning the sample-volume at the lower pulmonary vein, 4mm from its junction with the left atrium. The data analyzed included: dominant systolic or diastolic pulmonary venous flow and atrial contraction waveform characteristics, designated as "A" for absent and "R" for reversed. RESULTS: The study included twenty-nine patients with a mean age of 29.9 ± 58.9 months, suffering from the following congenital heart conditions: interatrial and interventricular communication defects, patent ductus arteriosus, atrioventricular septal defects, total transposition of the great arteries and truncus arteriosus. All the patients presented a continuous pattern of high velocity pulmonary venous flow. Nine patients presented a dominant systolic waveform (31%), eighteen presented a dominant diastolic wave form (62%) and 2 patients had systolic and diastolic wave forms of equal amplitude (7%). Six patients (21%) presented a R atrial contraction waveform and 23 (79%) presented an A atrial contraction waveform. CONCLUSION: Congenital heart diseases with increased pulmonary flow present a continuous pattern of high velocity pulmonary venous flow with alterations mainly in the atrial contraction reversal pattern.
Echocardiograph pulmonary venous flow patterns in congenital heart defects with increased pulmonary flow
Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP, Universidade Federal de Alagoas – UFAL - São Paulo, SP – Maceió, AL - Brazil
The increased pulmonary flow observed in some congenital heart defects can alter pulmonary venous flow patterns on a Doppler assessment. According to some previous studies, these conditions present increased systolic and diastolic waveform velocities and a slower or nonexistent atrial contraction waveform1-3.
Recently, some theories have been formulated to explain these alterations in interatrial communication.1 However, other studies demonstrate that this phenomenon is not exclusive to this defect, as it is observed in other situations that also cause increased pulmonary flow2,3.
The objective of this study was to investigate and describe the pulmonary flow pattern obtained during Doppler studies for various heart defects that cause increased pulmonary flow.
A consecutive and prospective selection of patients with increased pulmonary flow defects that had been detected on a conventional transthoracic echocardiography was conducted (
The echocardiographic study was conducted with commercially available equipment, complete with 2.5 MHz and 5.0 MHz transducers. A two dimensional study was conducted for anatomical definition and a pulse-wave Doppler was used to map the flows in color for analysis. In all the tests the pulse-wave Doppler sample volume was placed in the lower left pulmonary vein, 4mm from its junction with the left atrium as described previously5. The tests were recorded on video tapes for later analysis.
Qualitative analysis of the flow patterns was conducted, placing emphasis on determining the component with the greatest amplitude, that is, whether the systolic (S) or diastolic (D) waveform was dominant or if the amplitude of both was similar or equal (SD). The atrial contraction waveform presence and direction were also determined and have been designated as R when the flow was reversed or flowing in the opposite direction of the dominant flow, as expected in normal situations, and A when it was absent or undetectable.
Before beginning the study, the investigation protocol was approved by the Research Ethics Committee of the institution.
Variations were considered significant when they were less than or equal to 0.05 or 5% (p
Twenty-nine patients were included in the study with a mean age of 29.9 ± 58.9 months. The congenital defects encountered were: interventricular communication in 13 patients, which was isolated in 9 patients and associated with total transposition of the great arteries in one patient, with interatrial communication (IAC) in two patients and patent Foramen ovale in two patients; one patient had isolated IAC; nine patients had patent ductus arteriosus, which was isolated in 5 patients and associated with ICA in 3 patients and with atrioventricular septal defect (AVSD) in 1 patient; four patients had isolated AVSD; one patient had a double outlet right ventricle and one patient had truncus arteriosus (
In all cases the pulse-wave Doppler study of the lower left pulmonary vein showed negative deflections in the opposite direction of the transducer location and continuous recording of the systolic and diastolic waves, with no clear return to the outer contour baseline. Nevertheless, it was possible to determine the dominant systolic or diastolic waveform from the velocity of the pulmonary venous flow waves. Analysis of the dominant flow waveform revealed that the maximum velocity was systolic in 9 patients (31%), diastolic in 18 patients (62%) and had equal systolic and diastolic amplitudes in 2 patients (7%). Patient number 22 who was diagnosed with patent ductus arteriosus and Eisenmenger's complex, presented a clearer dominant diastolic component and better defined contours than the other patients. The atrial contraction waveform was considered A in 23 patients (79%) and R in 6 patients (21%). (
In respect to the Qp/Qs ratio, this relation was <1.5 in 1 patient with A atrial contraction and 1 with R atrial contraction; Qp/Qs was
Only five of the heart defects presented a R atrial contraction pattern: AVSD, PDA, DORV and truncus arteriosus, with one case each and IVC, with two cases.
Pulmonary venous flow pattern alterations have been described in association with different heart defects. Agata et al6 analyzed flow variations during the first hours after birth and reported that the pattern observed 1, 4 and 8 hours after birth were continuous, with greater amplitude and no velocity deceleration or reversal during atrial contraction. The authors explain that this phenomenon is the result of increased pulmonary arterial flow due to the diminished pulmonary vascular resistance and increased flow produced by patent ductus arteriosus. A similar study conducted later by Hong & Choi observed greater pulmonary venous flow velocity during the first few hours after birth in comparison to the velocities obtained from term fetuses.3 This flow pattern was continuous and of high velocity; however, it was possible to clearly define the systolic and diastolic waveforms that up to the end of the first week after birth presented a progressive deceleration, and then reached normal velocities for the age. According to the authors, the atrial contraction waveform was rarely observed before the first week of life. After this timeframe there was a progressive interruption of the continuous flow pattern and it was observed more frequently, suggesting that this flow pattern can be due to three factors: the absolute increase of pulmonary venous flow, the shunt across the arterial canal and the low capacitance of the pulmonary venous system.
Saric et al7, conducted transesophageal echocardiograms on 22 patients diagnosed with interatrial communication and observed a continuous pulmonary venous flow pattern comprised of a single anterograde waveform, with a diminished or nonexistent reversed atrial contraction waveform that normalized after surgical closure of the defect. The authors explain that these alterations are a result of the constant flow from the left to right atrium during the entire cardiac cycle7, keeping in mind that the continuous venous flow pattern from the pulmonary veins is similar to interatrial communication flow. The same atrial relationship caused by the defect would be responsible for the diminished or nonexistent reversed atrial contraction waveform. Therefore, the pulmonary venous flow in these patients would be less dependent on the intraventricular pressure variations; there exists, during the atrial contraction, a preferred flow directed towards the right atrium in relation to the pulmonary vein itself. Chockalingam et al1 recently confirmed these same upper right pulmonary vein flow alterations in patients with interatrial communication using a transthoracic echocardiogram1.
While this explanation is satisfactory for interatrial communication, it cannot be applied to the cases of patent ductus arteriosus6, interventricular communication2 or other heart defects5.
Our results demonstrate that even though the pulmonary venous flow was continuous, the diastolic velocity component was dominant, a phenomenon previously observed in symptomatic patients diagnosed with interventricular communication and a Qp/Qs ratio
In a previous publication we proposed a new echocardiograph signal to detect increased pulmonary flow5, characterized by the dilation of the lower left pulmonary vein, which, in these situations, is easily seen on a transthoracic study both through the two dimensional test and the color flow mapping. At that time, it was noted that the pulse-wave Doppler volume sample can be placed in the vein without difficulty improving, obviously, the quality of the waveform images obtained with clearly defined contours when compared to the images using the right upper pulmonary vein, in which in situations of increased pulmonary flow, the ample dispersion of the blood flow can enter the left atrium without adequate definition of the wave contours or maximum velocity. In that study, it was observed that the velocity, and particularly the time – velocity integrals of the pulmonary venous flow were elevated in situations of increased flow when compared to normal individuals (25.0 ± 4.6 cm and 14.8 ± 2.1 cm, respectively, p = 0.0001)5.
In the present study, the pulmonary venous flow waveform components' characteristics were studied for different clinical situations and heart defects. In all cases, a continuous venous flow pattern with increased velocity and a dominant diastolic component was observed. In relation to the atrial contraction waveform, it was reversed in only 7% of the cases. This atrial contraction waveform characteristic was not associated with dominant systolic or diastolic wave flows, PVR or the Qp/Qs ratio.
It is not yet known if the volume sample location in the pulmonary vein, approximately 4mm from its junction with the left atrium, can cause the atrial contraction component to diminish or disappear even in normal individuals8. However, studies that have analyzed pulmonary venous flow in the upper right pulmonary vein at its junction with the left atrium also present this characteristic1-3,6.
An interesting aspect observed in 8 patients in this study, is the image that is assumed to be atrial contraction that presents flow in the same direction as the dominant venous flow (
With the exception of the reverse "a" wave, caused by atrial contraction, currently there is no consensus regarding the etiology of other pulmonary venous flow waveforms. Experimental studies in animals show that these flow waves could be secondary to pulmonary arterial pulse transmission ("forward-traveling compression wave or
The preload increase produced by intravenous liquid infusion increases the systolic, diastolic and atrial contraction velocities of pulmonary venous flow in humans and animals23,24, in a model similar to congenital heart defects with increased pulmonary flow. Therefore, the continuous flow observed in pulmonary veins could be the exclusive result of a mechanical factor related to the elevated blood volume and venous pressure during the cardiac cycle, increasing the gradient between the pulmonary veins and left atrium, with no direct relationship to the factors that determine normal flow patterns, or in other words, does not depend on ventricular function. However, this elevated preload should also cause the atrial contraction waveform to increase, unless the elevated pulmonary venous pressure in these situations surpasses the pressure in the left atrium, even during the atrial contraction timeframe, allowing the maintenance of the anterograde flow during the entire cardiac cycle.
The results of the present study show that in situations of increased pulmonary flow associated with some congenital heart defects, the pulmonary venous flow presents significant variations in relation to the normal pattern, characterized mainly by the absence of the biphasic pattern, with no return to the baseline between the systolic and diastolic waveforms and the tendency to lose the reverse component during atrial contraction.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
Ivan Romero Rivera Avenida Mário de Gusmão, 1281/404 57035-000 – Maceió, AL - Brazil E-mail:
Manuscript received July 08, 2006; revised manuscript received July 08, 2006; accepted August 08, 2006.