OBJETIVOS: Avaliar a ativação elétrica cardíaca usando Mapeamento Eletrocardiográfico de Superfície (MES), em pacientes com ICC e bloqueio de ramo esquerdo [BRE] submetidos a terapia de ressincronização cardíaca (CRT) com implante de marca-passo átrio-biventricular (MP-BIV). MÉTODOS: Foram analisados os tempos médios de ativação elétrica cardíaca no ventrículo direito (tempo médio de ativação do VD [mVD]), área ântero-septal (mAS), e ventrículo esquerdo (mVE), de 28 pacientes (idade média 61,2±9,5 anos, ICC classe III-IV NYHA, fração de ejeção <40%, BRE com QRS médio 181,2±19,4ms, SÂQRS= -8,5º±68,6º), mostrados nos mapas de linhas isócronas do MES, antes e após implante de marca-passo átrio-biventricular, e comparados a valores obtidos em um grupo controle composto de indivíduos normais [GNL], em três situações: (1) BRE nativo, (2) estimulação do VD; e (3) estimulação átrio-biventricular. RESULTADOS: situação (1): mVD e mAS foram semelhantes (41,0±11,8ms x 43,6±13,4ms), com mVE tardio (81,0±12,5ms, p<0,01) perdendo o sincronismo com o VD e a área ântero-septal; situação (2): mVD foi maior que no GNL (86,8±22,9ms, p<0,001), com maior diferença entre mAS e mVE (63,4±20,7ms x 102,7±20,3ms; p<0,001); situação (3): mVE e mVD foram semelhantes (72,0±32,0ms x 71,6±32,3ms), mVD foi maior que no GNL e BRE nativo (71,6±32,3ms x 35,1±10,9ms e 41,0±11,8ms; p<0,001), mAS se aproximou do GNL e BRE nativo (51,3±32,8ms x 50,1±11,4ms e 43,6±13,4ms). CONCLUSÃO: Pelo mapeamento eletrocardiográfico de superfície, tempos de ativação semelhantes no VD e VE e próximos daqueles da região ântero-septal indicam padrões de ativação ventricular sincronizada em portadores de ICC e BRE durante estimulação átrio-biventricular.
Ativação elétrica ventricular na ressincronização cardíaca caracterizada pelo mapeamento eletrocardiográfico de superfície
InCor - Instituto do Coração do Hospital das Clínicas - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - São Paulo, SP
O tratamento da insuficiência cardíaca é ainda um grande desafio na medicina. Apesar do avanço da terapia farmacológica, pacientes não controlados pelo tratamento clínico otimizado encontram uma importante opção na terapêutica não farmacológica. O transplante cardíaco tem mostrado significativa melhora da qualidade de vida, com redução da mortalidade. As diferentes técnicas cirúrgicas para tratamento da ICC não tiveram grande êxito. O desenvolvimento da estimulação cardíaca átrio-biventricular, introduzida na década de 1990, com o objetivo de ressincronizar os ventrículos em presença de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), mudou a história natural da ICC1. Essa técnica, denominada de terapia de ressincronização cardíaca (TRC), mostrou significativa melhora da classe funcional e da fração de ejeção em indivíduos com disfunção ventricular grave e BRE2-5.
Estudos ecocardiográficos revelaram que as conseqüências hemodinâmicas de padrões anormais de condução em pacientes com cardiomiopatia dilatada estão estreitamente relacionadas ao alargamento do complexo QRS e aparentemente podem ser resultado de uma assincronia interventricular e perda de contração septal6,7. Considerando a TRC um procedimento invasivo, de alto custo e que não oferece benefício comprovado a cerca de 30% dos pacientes, o grande desafio atual é definir quais as características dos candidatos mais adequados para receber a TRC8.
Já a avaliação com o mapeamento eletroanatômico demonstrou a importância do correto posicionamento dos eletrodos do sistema de marca-passo para uma melhor ressincronização e boas respostas à TRC9-11.
Assim, o mapeamento eletrocardiográfico de superfície (MES) pode ser útil na avaliação da estimulação biventricular, facilitando a compreensão dos mecanismos da ativação elétrica cardíaca, separando a ativação das câmaras direita e esquerda e contribuindo com outros métodos já descritos na identificação dos pacientes mais provavelmente responsivos à TRC.
O presente estudo objetivou investigar diferentes padrões de ativação elétrica cardíaca em pacientes com ICC e BRE, usando os mapas de linhas isócronas do MES para elucidar os possíveis mecanismos responsáveis pelo grande número de pacientes não responsivos à TRC.
Os pacientes estudados tiveram as seqüências de ativação elétrica ventricular avaliadas em três situações: 1) BRE nativo (basal, pré-implante); 2) estimulação do ventrículo direito (MP-VD; pós-implante); 3) estimulação átrio-biventricular (MP-BIV; pós-implante). Não foi feita modificação do intervalo V-V para a análise do MES.
Os critérios de inclusão foram: idade acima de 18 anos, ritmo sinusal, insuficiência cardíaca moderada a grave (NYHA classe III-IV) refratária à terapia medicamentosa, fração de ejeção < 40% (determinada por ventriculografia com radionuclídeos) e distúrbio de condução intraventricular (BRE) com QRS > 140ms. Os pacientes foram excluídos em caso de doenças sistêmicas graves (neoplasia, insuficiência renal crônica, síndrome isquêmica instável, doença pulmonar grave), expectativa de vida menor que 6 meses, idade inferior a 18 anos, qualquer contra-indicação ao implante de marca-passo átrio-biventricular ou por não poder se submeter a exame pré e/ou pós-operatório por qualquer motivo clínico.
Todos os pacientes incluídos no estudo forneceram consentimento por escrito, aprovado pelo Comitê de Ética da Universidade de São Paulo.
1. No grupo de controle - GNL (valores de referência): mVD = 35,1 ± 10,9 ms; mAS = 50,1 ±11,4 ms; e mVE = 53,2 ± 10,8 ms.
2. No grupo de pacientes com BRE, os tempos de ativação ventricular foram avaliados em três situações:
• situação 1 - BRE nativo: mVD = 41,0 ± 11,8 ms; mAS = 43,6 ± 13,4 ms; e mVE = 81,0 ± 12,5 ms.
• situação 2 - MP-VD (BRE induzido): mVD = 86,8 ± 22,9 ms; mAS = 63,4 ± 20,7 ms; e mVE = 102,7 ± 20,3 ms.
• situação 3 - MP-BIV: mVD = 71,6 ± 32,3 ms; mAS = 51,3 ± 32,8 ms; e mVE = 72,0 ± 32,0 ms.
Na situação 1 (BRE nativo), a ativação das regiões VD e AS foi semelhante (p = NS), sendo que a região do VE foi mais precoce (p < 0,001), perdendo o sincronismo com a área ântero-septal. Em relação ao grupo de controle, a ativação do ventrículo esquerdo foi mais tardia (p < 0,001).
Após o implante dos marca-passos átrio-biventriculares, o sistema foi programado para estimular apenas o VD ou ambos os ventrículos. Na situação 2, ativando apenas o VD (MP-VD), constatou-se aumento significativo do mVD, do mAS e especialmente do mVE, em comparação com o grupo de controle (p < 0,001). Nessa situação, os tempos de ativação nos dois ventrículos não diferiram significativamente, porém foram constatadas diferenças significativas entre o VD e a região AS (p < 0,05), bem como entre a região AS e o VE (p < 0,001).
Na situação 3, estimulação átrio-biventricular (MP-BIV), o mVD aumentou significantemente e foi mais tardio em relação ao grupo de controle e ao BRE nativo (p < 0,001). Nessa situação, o mAS ficou próximo dos valores observados no grupo de controle e no BRE nativo (p = NS); o mVE mostrou-se significantemente mais tardio quando comparado ao grupo de controle (p < 0,05) e com valor semelhante ao do VD (p = NS). Tal fato indica que a ativação elétrica dos dois ventrículos desenvolveu-se simultaneamente.
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Assume-se que pacientes com complexos QRS alargados são portadores de atrasos de condução tanto inter-como intraventriculares durante seu processo de ativação elétrica cardíaca. Essa anormalidade de condução (BRE) é um marcador independente, associado a um risco 70% mais alto de mortalidade e morte súbita entre os pacientes com cardiomiopatia dilatada14. O resultado da ativação elétrica anormal em um dos ventrículos é uma contração assíncrona das câmaras, com uma eficiência diminuída13 .
A presente análise, através do mapeamento eletrocardiográfico de superfície, demonstrou que, do ponto de vista elétrico, a estimulação átrio-biventricular melhorou a seqüência de ativação elétrica ventricular.
No entanto, observou-se que cerca de 30% dos pacientes não têm a função ventricular melhorada após a ressincronização cardíaca. O reconhecimento das modificações geradas pelo processo descrito pode nos auxiliar a entender melhor o fenômeno da ativação elétrica cardíaca e assim identificar os pacientes responsivos ao procedimento, além de definir quais os melhores locais de estimulação para maximizar o sucesso da TRC.
Nas cardiomiopatias dilatadas que cursam com BRE podemos observar uma ativação mais precoce da região septal, associada a uma tensão da região lateral. Em seguida, segue-se a contração atrasada da parede lateral e uma grande tensão do septo já ativado. O termo movimento paradoxal do septo não é o ideal, pois é conseqüência do desequilíbrio de forças da região septal, incapaz de suportar a tensão da parede lateral atrasada, que se contrai em direção ao ventrículo direito8. Uma análise de pacientes com BRE utilizando o MES tentou estabelecer padrões de ativação elétrica ventricular dessa população15.
A ressincronização ventricular, obtida com o marca-passo átrio-biventricular impede a tensão recíproca das paredes. O ecocardiograma convencional e atualmente a ecocardiografia Doppler tecidual, bem como a ressonância magnética, têm caracterizado essas mudanças, principalmente na recuperação do atraso da parede lateral6,7,16.
Atualmente, os fatores que interferem na resposta cardíaca dos pacientes submetidos a TRC são: a duração do complexo QRS, a falta de sincronismo inter e intraventricular, a posição dos eletrodos, os tempos de ativação ventricular adequados e o tempo de ativação átrio-ventricular (A-V) adaptado8.
A importância da falta de sincronismo interventricular, já demonstrada em trabalhos anteriores, associada à assincronia intraventricular trouxe à luz a dinâmica global de ativação no BRE17.
Uma contração dos ventrículos em presença de bloqueio de condução intraventricular piora a função ventricular. O ECG convencional pode ajudar na identificação de cerca de 70% dos casos de alterações contráteis quando o complexo QRS é maior que 140 ms, porém ele não consegue predizer com acurácia os locais de contração alterada.
Uma das explicações de não haver resposta à TRC é que 30% a 40% dos pacientes com ICC e QRS acima de 120 ms não apresentam assincronia do VE ao eco Doppler tecidual18. Além disso, pacientes com ICC e QRS estreito (< 120 ms) apresentam assincronia do VE e são candidatos à terapia de ressincronização cardíaca18.
Recentemente, estudos usando mapeamento eletroanatômico na TRC9-11 verificaram que há significativa melhora hemodinâmica quando são ativados locais de condução lenta do VE, realçando a importância da colocação otimizada dos eletrodos como um fator crucial para que a TRC consiga produzir benefícios clínicos. Esses estudos ilustraram os mecanismos eletrofisiológicos responsáveis pela condução inter e intraventricular e que influenciam a contração sincronizada do VE.
O mapeamento eletrocardiográfico de superfície (MES) tem a grande vantagem de ser uma ferramenta não invasiva, com precisão maior que o ECG convencional, capaz de discriminar os melhores locais de ativação ventricular e avaliar a eficácia da terapia usada para sincronizar as câmaras cardíacas. Dessa forma, ele pode ser de grande auxílio no tratamento desses pacientes.
O presente estudo usando o MES avaliou as seqüências de tempos de ativação elétrica ventricular, com o objetivo de avaliar a ativação elétrica não somente nos ventrículos de uma forma global, mas também regionalmente, como na região ântero-septal, uma vez que esta tem um papel fundamental na dinâmica da contração cardíaca. Essas áreas foram analisadas nas três situações de estudo, BRE nativo, na estimulação do VD e durante a estimulação átrio-biventricular, comparando todas elas a um grupo de controle de indivíduos normais. A análise comparativa das três situações de estudo trouxe evidências das importantes alterações que ocorrem em presença do BRE. A ativação elétrica da região septal sofreu pequena alteração, no entanto há um claro e significativo retardo de ativação do VE, fato esse já estudado anteriormente e que demonstrou a dificuldade de transmissão dos impulsos elétricos através de um sistema de condução danificado19.
Um achado importante durante a estimulação do VD foi o aumento do mVD (86,8 ms), que assim se aproximou do atraso característico do VD com BRE (102,7 ms), aumentando significativamente a duração total da ativação ventricular. Essa alteração causou um atraso maior entre a ativação dos ventrículos e a da região AS, como mostra a
A análise da seqüência de tempos de ativação elétrica com a estimulação átrio-biventricular, feita através do MES, pode demonstrar a eficácia da terapia de ressincronização. O tempo de ativação do VE foi menor que aquele do BRE nativo (mVE diminuiu de 81,0 ms para 72,0 ms). Houve uma menor diferença da região ântero-septal, tendo o mAS aumentado em comparação com o BRE nativo (51,3 ms x 43,6 ms). Esse achado é, em si mesmo, prova de um melhor pareamento da ativação septal e do VE, como se vê na
A caracterização do padrão de ativação elétrica obtida pelo MES antes e após a estimulação átrio-biventricular reflete a mudança de uma seqüência de ativação anormal no BRE para a ativação simultânea de ambos os ventrículos, dessa forma restaurando o sincronismo cardíaco.
O estudo dos tempos de ativação elétrica ventricular pelo MES pode contribuir para orientar a busca de locais ótimos a serem ativados pelos eletrodos do marca-passo átrio-biventricular, dessa forma aumentando a chance de uma melhor resposta dos pacientes à TRC.
Pacientes com ICC e BRE, submetidos à TRC, apresentam ao MES: tempos de ativação elétrica aumentados em ambos os ventrículos durante a estimulação isolada do VD (BRE induzido), causando um maior atraso da ativação entre os ventrículos e a região AS.
• tempos semelhantes de ativação elétrica nos dois ventrículos, e um menor tempo de ativação da região AS, durante MP-BIV, indicando ativação ventricular simultânea;
• indício de maior assincronia intraventricular quando são encontradas maiores diferenças dos tempos médios de ativação elétrica entre a região septal e a parede lateral do VE.
Limitações do estudo - A definição das áreas de estudo (VD, AS e VE) usando os eletrodos do MES apresenta limites estreitos, pois essas áreas nem sempre correspondem às áreas anatômicas descritas.
O posicionamento dos eletrodos do marca-passo, convencionalmente implantados na ponta do VD e na parede lateral do VE, pode variar em face de dificuldades técnicas encontradas. Geralmente, tem-se obtido uma menor margem de erro em pacientes que recebem o eletrodo por toracotomia. Como conseqüência, alguns estímulos podem ter sido aplicados em locais inadequados, modificando assim o processo de ativação elétrica nos ventrículos, mas sem atingir a eficácia desejada.
Não foi realizado ecocardiograma Doppler tecidual para comprovar a ressincronização cardíaca após a TRC.
Não foi feita modificação do intervalo V-V após TRC.
O presente estudo propõe uma nova técnica no uso do MES, a qual esperamos venha a sofrer modificações, nesta fase inicial, que possam contribuir para melhorar sua eficácia.
Declaro não haver conflitos de interesses pertinentes.
Carlos Alberto Pastore Al. Franca, 729 - apto. 121 01420-001 – São Paulo, SP E-mail:
Artigo recebido em 21/02/06; revisado recebido em 18/04/06; aceito em 01/06/06.
OBJECTIVES: To assess cardiac electrical activation by using body surface potential mapping (BSPM), in patients with congestive heart failure (CHF) and left bundle branch block (LBBB) undergoing cardiac resynchronization therapy (CRT) with biventricular pacemaker (BIV-PM) implantation. METHODS: Mean cardiac electrical activation times were analyzed in the right ventricle (RV) (mean RV activation time = mRV), anteroseptal area (mAS), and left ventricle (mLV) of 28 patients (mean age 61.2 ± 9.5 years; NYHA class III-IV CHF; ejection fraction <40%; LBBB of mean QRS 181.2±19.4ms, SÂQRS -8.5º±68.6º), as shown in their BSPM isochronous maps, before and after implantation of atriobiventricular pacemaker, comparing those with values obtained from a control group of normal individuals [CG], in three situations: (1) native LBBB; (2) RV pacing; and (3) atriobiventricular pacing. RESULTS: Situation (1): mRV and mAS values were similar (41.0±11.8ms x 43.6±13.4ms), with delayed mLV (81.0±12.5ms, p<0.01) and asynchronous with RV and AS areas; situation (2): mRV was greater than in CG (86.8±22.9ms, p<0.001), with greater difference between mAS and mLV (63.4±20.7ms vs. 102.7±20.3ms; p<0,001); situation (3): mLV and mRV were similar (72.0±32.0ms vs. 71.6±32.3ms), mRV was greater than in CG and native LBBB (71.6±32.3ms vs. 35.1±10.9ms and 41.0±11.8ms; p<0.001), and mAS was close to CG and native LBBB values (51.3±32.8ms vs. 50.1±11.4ms and 43.6±13.4ms). CONCLUSION: The body surface potential mapping showed that RV and LV activation times which are similar, and are close to those of the AS area, suggest patterns of synchronized ventricular activation in patients with CHF and LBBB during atriobiventricular pacing.
Ventricular electrical activation in cardiac resynchronization as characterized by body surface potential mapping
InCor - Instituto do Coração do Hospital das Clínicas - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - São Paulo, SP - Brazil
The treatment of heart failure is still a major challenge in medicine. Despite the advance of pharmacological therapy, patients not controlled with optimized medical treatment have an important option in the non-pharmacological treatment. Heart transplantation has shown significant improvement in the quality of life with reduction in mortality. The different surgical procedures for the treatment of CHF were not very successful. The development of atriobiventricular cardiac pacing introduced in the 1990’s with the objective of resynchronizing ventricles in the presence of left bundle branch block (LBBB) has changed the natural history of CHF1. This technique, known as cardiac resynchronization therapy (CRT), showed significant improvement of the functional class and ejection fraction in individuals with severe ventricular dysfunction and LBBB2-5.
Echocardiographic studies revealed that the hemodynamic consequences of abnormal conduction patterns in patients with dilated cardiomyopathy are closely related to QRS complex widening and apparently may result from an interventricular asynchrony and delayed septal contraction6,7. Considering that CRT is an expensive invasive procedure, and that approximately 30% of the patients derive no proven benefit from it, the great current challenge is to define the characteristics of optimal candidates to undergo CRT8.
The electroanatomic mapping assessment, in turn, demonstrated the importance of the correct positioning of the leads of the pacemaker system for a better resynchronization and favorable responses to CRT9-11.
Thus, body surface potential mapping (BSPM) may be useful in the assessment of biventricular pacing, facilitating the understanding of the mechanisms of cardiac electrical activation, and separating the activation of the right and left chambers, as well as contributing to other methods already described in the identification of the patients more likely to respond to CRT.
The objective of the present study was to investigate different patterns of cardiac electrical activation in patients with CHF and LBBB, using isochronous maps of BSPM to elucidate the possible mechanisms responsible for the great number of patients non-responsive to CRT.
The patients studied had their ventricular electrical activation sequence assessed in three different situations: 1) native LBBB (baseline, pre-implantation); 2) right ventricle pacing (PM-RV; post-implantation); and 3) atriobiventricular pacing (PM-BIV; post-implantation). No modification in the V-V interval was made for the BSPM analysis.
Inclusion criteria were: age above 18 years, sinus rhythm, moderate to severe heart failure (NYHA functional class III-IV) refractory to drug therapy, ejection fraction
All patients included in the study gave their written consent approved by the Ethics Committee of Universidade de São Paulo.
1. In the control group – CG (reference values): mRV = 35.1 ms ± 10.9 ms; mAS = 50.1 ms ± 11.4 ms; and mLV = 53.2 ms ± 10.8 ms.
2. In the group of patients with LBBB, ventricular activation times were assessed in three situations:
• situation 1 – native LBBB: mRV = 41.0 ms ± 11.8 ms; mAS = 43.6ms ± 13.4 ms; and mLV = 81.0ms ± 12.5 ms.
• situation 2 - PM-RV (induced LBBB): mRV = 86.8 ms ± 22.9 ms; mAS = 63.4 ms ± 20.7 ms; and mLV = 102.7 ms ± 20.3 ms.
• situation 3 - PM-BIV: mRV = 71.6 ms ± 32.3 ms; mAS = 51.3 ms ± 32.8 ms; and mLV = 72.0 ms ± 32.0 ms.
In situation 1 (native LBBB), the activation of RV and AS regions was similar (p = NS). In the LV region it was more precocious (p < 0,001), and lost synchronism with the anteroseptal area. In relation to the control group, the left ventricular activation was delayed (p < 0,001).
After implantation of the atriobiventricular pacemakers, the system was set to pace only the RV or both ventricles. In situation 2, with RV pacing only (PM-RV), a significant increase in mRV, mAs, and especially in mLV in comparison with the control group (p < 0.001) was verified. In this situation, activation times in the two ventricles were not significantly different; however, significant differences were verified between the RV and the AS region (p < 0.05), as well as between the AS region and the LV (p < 0.001).
In situation 3, atriobiventricular pacing (PM-BIV), the mRV increased significantly and was delayed in relation to the control group and to the native LBBB (p < 0.001). In this situation, mAS was close to the values observed in the control group and in the native LBBB (p = NS); the mLV was significantly delayed when compared to the control group (p < 0.05) and had a value similar to that of RV (p = NS). This fact indicates that the electrical activation of both ventricles occurred simultaneously.
Patients with wide QRS complexes are assumed to present both interventricular and intraventricular conduction delay during their cardiac electrical activation process. This conduction abnormality (LBBB) is an independent marker associated with a 70% higher risk of mortality and sudden death among patients with dilated cardiomyopathy14. The result of the abnormal electrical activation in one of the ventricles is an asynchronous chamber contraction with a decreased efficiency13.
The present analysis using body surface potential mapping demonstrated that, from the electrical point of view, the atriobiventricular pacing improved the ventricular electrical activation sequence.
However, no improvement of the ventricular function was observed in approximately 30% of the patients after cardiac resynchronization. Recognizing the modifications resulting from the process described may help us to better understand the cardiac electrical activation phenomenon, and thus identify the patients responsive to the procedure, in addition to defining the best pacing sites to maximize CRT success rates.
In dilated cardiomyopathies progressing with LBBB, an earlier activation of the septal region can be observed in association with a lateral wall tension. Further, a delayed contraction of the lateral wall and an intense tension of the already activated septum occur. The term paradoxal motion of the septum is not the most suitable, because it is a consequence of the imbalance of forces of the septal region, unable to stand the delayed lateral wall tension contracting toward the right ventricle8. An analysis of patients with LBBB using BSPM sought to establish ventricular electrical activation patterns of this population15.
Ventricular resynchronization obtained with the atriobiventricular pacemaker prevents the reciprocal tension of the walls. Conventional echocardiogram, and currently tissue Doppler echocardiography, as well as magnetic resonance have characterized these changes, mainly in retrieving the lateral wall delay6,7,16.
Currently, the factors interfering with the cardiac response of patients undergoing CRT are: duration of the QRS complex, lack of interventricular and intraventricular synchronism, electrode positioning, adequate ventricular activation times, and adapted atrioventricular (A-V) activation time8.
The importance of the lack of interventricular synchronism, as already demonstrated in previous studies, associated with the intraventricular asynchrony, brought the overall dynamics of activation in LBBB to light17.
Ventricular contraction in the presence of intraventricular conduction block worsens the ventricular function. Conventional ECG may help identify approximately 70% of the patients with contractile alterations when the QRS complex is greater than 140 ms; however, it is unable to accurately predict the sites with altered contraction.
One of the explanations of the nonresponse to CRT is that 30% to 40% of the patients with CHF and QRS above 120ms lack LV asynchrony in the tissue Doppler echocardiography18. Additionally, patients with CHF and narrow QRS (<120ms) present LV asynchrony and are candidates for cardiac resynchronization therapy18.
Recently, studies using electroanatomic mapping in CRT9-11 showed a significant hemodynamic improvement when slow conduction sites of the LV are activated, reinforcing the importance of the optimized electrode placement as a crucial factor for CRT to bring clinical benefits. These studies illustrate the electrophysiological mechanisms responsible for inter and intraventricular conduction and which influence the synchronized LV contraction.
Body surface potential mapping (BSPM) has the great advantage of being a non-invasive tool more precise than conventional ECG, and able to discriminate the best ventricular activation sites and to assess the efficacy of the therapy used to synchronize the heart chambers. Thus, it can be very useful in the treatment of these patients.
The present study using the BSPM assessed time sequences of ventricular electrical activation with the purpose of assessing the electrical activity, not only in the ventricles as a whole, but also regionally, as in the anteroseptal region, since it has a key role in the dynamics of cardiac contraction. These areas were analyzed in the three study situations - native LBBB, LV pacing, and during atriobiventricular pacing - comparing all with the control group of normal individuals. The comparative analysis of the three study situations provided evidence of the important alterations that occur in the presence of LBBB. The electrical activation of the septal region suffered little alteration; however, a clear and significant LV activation delay occurs, a fact that had already been previously studied, demonstrating the difficulty in the transmission of electrical impulses through a damaged conduction system19.
An important finding during RV pacing was the increase in mRV (86.8ms), which got close to the characteristic RV delay with LBBB (102.7ms), significantly increasing the total duration of the ventricular activation. This alteration caused a longer delay between ventricle activation and AS activation, as shown in
The analysis of the electrical activation time sequence with atriobiventricular pacing using the BSPM was able to demonstrate the efficacy of the resynchronization therapy. LV activation time was shorter than that of the native LBBB (mLV decreased from 81.0ms to 72,0ms). A smaller difference of the anteroseptal region was observed, and the mAS increased in comparison with the native LBBB (51.3ms vs. 43.6ms). This finding is, in itself, proof of a better matching of septal and LV activation, as seen in
The characterization of the electrical activation pattern obtained by BSPM before and after atriobiventricular pacing reflects the change from an abnormal activation sequence in LBBB to the simultaneous activation of both ventricles, thus restoring the cardiac synchronism.
The study of ventricular electrical activation times using BSPM may contribute to guide the search of optimal sites to be activated by atriobiventricular pacemaker electrodes, thus increasing the likelihood of better patient responses to CRT.
Patients with CHF and LBBB undergoing CRT, present at the BSPM:
• increased electrical activation times in both ventricles during isolated RV pacing (induced LBBB), causing longer ventricle-to-AS region activation delay.
• similar electrical activation times in both ventricles, a shorter activation time of the AS region during PM-BIV, indicating simultaneous ventricular activation;
• evidence of a higher intraventricular asynchrony when greater differences of mean electrical activation times are found between the septal region and the lateral wall of the LV.
The positioning of the pacemaker electrodes conventionally implanted in the apex of the RV and in the lateral wall of the LV may vary due to the technical difficulties faced. A smaller margin of error has usually been obtained in patients undergoing electrode placement via thoracotomy. As a consequence, some pacing stimuli may have been applied in inadequate sites, thus modifying the electrical activation process in the ventricles, albeit without achieving the desired efficacy.
Tissue Doppler echocardiogram was not performed to confirm cardiac resynchronization following CRT.
No modification in the V-V interval was made after CRT.
The present study proposes a new procedure in the use of BSPM, which we expect will suffer modifications, in this initial phase, that may contribute to improve its efficacy.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
Carlos Alberto Pastore Al. Franca, 729 - apto. 121 01420-001 – São Paulo, SP - Brazil E-mail:
Manuscript received February 21, 2006; revised manuscript received April 18, 2006; accepted June 1, 2006.