OBJETIVO: Avaliar a taxa de remodelamento ventricular (RV) e a importância de variáveis clínico-funcionais em pacientes com função cardíaca normal submetidos à estimulação artificial apical do ventrículo direito (VD). MÉTODOS: Dentre 268 pacientes consecutivos com BAVT e marcapasso convencional, foram excluídos os portadores de fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) < 55% e diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (DDVE) > 53 mm ao eco-Doppler. O RV foi definido como o conjunto de modificações ecocardiográficas documentadas pelo menos 6 meses pós-implante: aumento >10% no DDVE e redução > 20% na FEVE. As variáveis analisadas foram: cardiopatia de base, classe funcional de insuficiência cardíaca (IC), tempo de estimulação ventricular e duração do QRS. A análise estatística incluiu os testes da razão de verossimilhança, exato de Fisher e a soma de postos de Wilcoxon. O valor de p foi significante quando < 0,05. RESULTADOS: o estudo incluiu 75 pacientes com idade média de 70,9 ± 14 anos, 22,6% do sexo masculino. O tempo médio entre as avaliações foi de 80,2 meses. A FEVE média pré-implante foi 72% e o DDVE 46 mm e pós-implante, 69,7% (p = 0,0025) e 48,5mm (p < 0,0001), respectivamente. A duração média do QRS pós-implante foi 156 ms. O RV ocorreu em apenas quatro pacientes (5,3%), e nenhuma das variáveis exploratórias discriminou esse comportamento. CONCLUSÃO: Pacientes sem disfunção ventricular submetidos à estimulação cardíaca apical do VD em longo seguimento apresentaram baixa taxa de RV, e não foram definidos fatores associados para sua ocorrência.
Remodelamento ventricular na estimulação cardíaca apical do ventrículo direito
Instituto do Coração do Hospital das Clínicas – FMUSP - São Paulo, SP
A estimulação cardíaca artificial (ECA) é reconhecidamente uma terapêutica efetiva e segura no tratamento das bradiarritmias sintomáticas1. O desenvolvimento das técnicas cirúrgicas alternativas para o implante dos dispositivos de estimulação foi uma importante conquista científica da segunda metade do século XX.
A era moderna da ECA data de 1958, quando Elmqvist e Senning implantaram o primeiro marcapasso cardíaco por toracotomia em humanos e a seguir, Furmam e Robinson, o primeiro cabo-eletrodo endocárdico2.
A partir daí, inúmeras experiências introduziram diferentes configurações como alternativas às técnicas de implante. Pela facilidade de acesso e estabilidade do cabo-eletrodo, a região apical do ventrículo direito (VD) foi eleita o sítio preferencial para ECA, sendo até hoje o mais utilizado nas indicações convencionais3,4.
Por outro lado, as últimas décadas foram marcadas pela evolução tecnológica dos sistemas implantáveis. As funções algorítmicas dos dispositivos eletrônicos tornaram-se cada vez mais sofisticadas, e os cabos-eletrodos, mais seguros e biocompatíveis.
O resultado de tudo isso foi claramente refletido na melhora marcante da qualidade de vida dos portadores desses dispositivos.
Apesar dessas evidências, recentemente foi observado que a piora clínica de alguns pacientes estava relacionada com a própria ECA em região apical de VD. Nesses casos, constatou-se que ocorrem prejuízos hemodinâmicos conseqüentes a distúrbios da seqüência de ativação elétrica ventricular, similar à que ocorre no bloqueio de ramo esquerdo (BRE)5-7.
A dissincronia ventricular induzida pode ocasionar dano celular cardíaco, alterações da geometria e da função sistólica ventricular, aumento das dimensões dos átrios e deterioração hemodinâmica8-10. Alguns autores, entretanto, divergem com relação a esses achados11. Nahlawi e cols.12, em estudo recente, demonstraram que a estimulação do VD tem efeito modesto sobre a depressão da função ventricular e sugerem estudos adicionais para identificar os verdadeiros mecanismos fisiopatológicos.
Recentemente, outras evidências clínicas consistentes surgiram com a publicação dos ensaios DAVID study13, MADIT-II14, Mode Selection Trial15 e PAVE Trial16. As subanálises dessas casuísticas relacionaram a ECA (apical do VD) com maior taxa de internações hospitalares por insuficiência cardíaca (IC). Também se constatou maior ocorrência de fibrilação atrial e insuficiência mitral17,18.
Esses achados passaram a exigir dos especialistas dessa área maior atenção às características clínicas de cada caso e reflexões cautelosas a respeito da escolha de alternativas cirúrgicas como o uso de cabos-eletrodos com fixação ativa em outros sítios, como via de saída de VD, ou ainda a indicação do ressincronizador cardíaco9.
Nesse sentido, a documentação da presença de dissincronia ventricular induzida pela ECA apical do VD pode ser uma importante ferramenta auxiliar. A ecocardiografia tecidual, assim como outros elementos diagnósticos por imagem, têm demonstrado muita utilidade nessa avaliação19.
Entretanto, a essência da informação para a decisão da escolha do procedimento cirúrgico, o comportamento anatomofuncional do coração relacionado aos achados clínicos e ao marcapasso, não foi descrita até o momento. Trata-se da análise do remodelamento ventricular (RV) estritamente relacionada ao comportamento anatomofuncional do coração, nos casos de clara dependência da ECA3.
O presente estudo tem por objetivo avaliar a taxa de RV esquerdo em pacientes com função cardíaca normal submetidos à ECA apical do VD e analisar a presença de preditores clínicos de sua ocorrência.
A programação do marcapasso foi individualizada de acordo com as necessidades de cada paciente. Os critérios de exclusão foram: BAV intermitente; presença de sistema de estimulação multisítio de VD, ressincronizador cardíaco ou cardiodesfibrilador implantável; pacientes submetidos a transplante cardíaco; doença pulmonar grave; distrofias musculares; cabo-eletrodo ventricular implantado fora da região apical.
O RV esquerdo foi definido como o conjunto de modificações estruturais observadas em análise comparativa entre os exames ecocardiográficos e considerou: aumento superior a 10% do DDVE e redução superior a 20% da FEVE.
Todos os pacientes foram avaliados com relação à cardiopatia, classe funcional de IC (NYHA), tempo de estimulação ventricular, presença de sincronismo atrioventricular e duração do QRS estimulado ao ECG.
Dentre os 268 pacientes avaliados, 75 foram elegíveis para o estudo. As características dessa população, previamente ao implante do marcapasso, estão descritas na
O exame ecocardiográfico considerado para a análise do RV foi realizado em média 1,6 dias antes e 80,2 meses após o implante do marcapasso.
Após o implante do marcapasso, houve redução da FEVE de 72,6% para 69,7% (p = 0,0025) e aumento do DDVE de 46,4mm para 48,5mm (p = 0,0001), ambos com significância estatística (
Apenas quatro pacientes (5,3%) apresentaram RV de acordo com os critérios estabelecidos (
O subgrupo que evoluiu com RV apresentou idade média de 61,5 ± 16 anos. Três pacientes apresentavam doença de Chagas e um paciente, HAS. Todos eram CF II. Em relação aos parâmetros ecocardiográficos: o DDVE aumentou em média 14,6% (48,7mm pré para 57 mm pós-implante), e a FEVE reduziu em média 24,2% (69,2% pré para 52,5% pós-implante). A duração do QRS estimulado foi de 170 ms. Três pacientes apresentavam sincronismo atrioventricular preservado. O tempo médio de estimulação ventricular foi de 113±4 meses.
Os achados deste estudo indicam que o marcapasso ventricular apical de VD praticamente não provoca modificações anatomofuncionais do miocárdio.
Numa análise primária trata-se de uma informação de caráter prático muito útil e, de certo modo, surpreendente, porque os pacientes foram acompanhados por longo período de tempo.
Então, se a estimulação artificial apical do VD não é considerada fisiológica e, de modo genérico, se a conseqüente seqüência de ativação elétrica do miocárdio é considerada deletéria por provocar alterações hemodinâmicas, estruturais e funcionais do coração9, por que a evolução de nossos pacientes teria sido tão favorável?
Antes de tudo, Pastore e cols.21 demonstraram recentemente, através de mapeamento eletrocardiográfico de superfície, que o BRE induzido por MP não tem exatamente as características do BRE espontâneo.
No caso de ECA, admite-se que a ativação imediata do septo interventricular provoca incremento do estresse da parede lateral do VE22. Esse desequilíbrio de forças regionais provoca movimento contrátil anormal do septo em direção ao VD, que se torna ainda mais retardado em relação ao VE. Ao final, pode ocorrer aumento do diâmetro sistólico final do VE e/ou redução da fração de ejeção regional do septo23,24.
Entretanto, nossas observações pessoais, fruto da experiência clinica na Unidade Clínica de Estimulação Cardíaca Artificial do Instituto do Coração, sugerem que esses mecanismos fisiopatológicos são responsáveis por deterioração hemodinâmica apenas nos casos de cardiomiopatia evidente.
Nielsen e cols.25 descreveram redução do fluxo sangüíneo miocárdico nas regiões inferior, septal e global durante a estimulação do VD, quando comparado à estimulação em AAI na mesma população.
Outros estudos avaliaram o papel da ECA apical do VD no RV, comparando os modos de estimulação cardíaca AAI(R) x DDD(R); DDD(R) x VVI(R)15,26-28. Os achados desses ensaios, na maioria, indicam comprometimento da função miocárdica.
O estudo DAVID13 comparou a eficácia clínica do CDI operando em modo DDDR-70 bpm X VVI – 40 bpm (MP desativado) e revelou maior taxa de mortalidade e hospitalização por IC no grupo DDDR. Os autores tentaram correlacionar o comportamento clínico com a ECA apical do VD, mas a dependência ao MP foi inferior a 60% e todos apresentavam FEVE<35%, o que reduz muito a força da correlação clínica.
De maneira similar, o estudo MADIT II14, que incluiu somente pacientes com grave disfunção cardíaca, demonstrou maior taxa de IC relacionada ao grupo CDI comparado ao grupo controle (terapêutica medicamentosa). A piora de comportamento (19,9% x 14,9%) foi atribuída à estimulação ventricular artificial de backup do CDI.
A comparação das características da casuística dos estudos acima citados com a nossa população é obviamente marcada pela diferença de comprometimento miocárdico funcional. Em nosso estudo a presença de disfunção miocárdica foi critério de exclusão, e nos demais ensaios a cardiopatia de base foi marcadamente grave.
Ademais, com relação ao BRE, por analogia ao comportamento clínico de hipertensos assintomáticos com função cardíaca normal, a importância do distúrbio de condução é completamente diversa. Embora apresentem modificações mecânicas causadas pela ativação rápida do septo em relação à parede livre do VE, essas alterações não são capazes de esgotar as reservas energéticas celulares, e o desempenho miocárdico tende a ser mantido10,25.
Os achados de Nielsen e cols.25, que correlacionaram modificações do fluxo sangüíneo miocárdico com ECA apical do VD, devem ser analisados por abstração aos conhecidos mecanismos fisiopatológicos que envolvem a cardiomiopatia dilatada e isquêmica. Nesses casos, a isquemia regional pode ser responsável por um ciclo vicioso deletério que tende a piorar a IC, em casos de comprovada disfunção miocárdica prévia.
Outra evidência documentada é a correlação entre ECA e insuficiência mitral severa, decorrente de lesão de músculo papilar por ativação eletromecânica anormal19. Evidentemente, para que qualquer disfunção valvar dessa magnitude se manifeste é preciso que a alteração anatômica primária seja grave, secundária ao importante comprometimento cardíaco.
O presente estudo foi o único a avaliar a ocorrência de RV numa população com função cardíaca normal no momento da inclusão de pacientes e totalmente dependente da estimulação ventricular apical.
Ao contrário, as evidências científicas publicadas até o momento sobre RV relacionado à ECA apical do VD basearam-se na comparação de achados clínicos com o modo de estimulação fisiológico (AAI) em casos de doença do nó sinusal15,26-28. Ora, esses pacientes apresentam comportamento clínico peculiar. Nesse sentido, as subanálises de todos esses estudos são criticáveis porque, independentemente das modificações anatomofuncionais e da presença de IC, a fibrilação atrial foi invariavelmente o evento preditor isolado de maior mortalidade, correlacionada a elevadas taxas de acidente vascular cerebral e ao modo de estimulação ventricular. Isso ocorreu porque esses ensaios não foram desenhados para esse desfecho primário.
Nosso estudo, por outro lado, definiu RV com base na documentação de modificações ecocardiográficas de impacto clínico-funcional. Não foram consideradas alterações anatomopatológicas, já que a biópsia miocárdica não é realizada de rotina nestes pacientes. Os achados mais relevantes de nosso estudo, redução significativa da FEVE de 72,6% para 69,7% (p = 0,0025) e aumento significativo do DDVE de 46,4mm para 48,5mm (p=0,0001), não implicam em qualquer mudança da estratégia terapêutica.
No entanto, o critério adotado para definir RV permitiu identificar pacientes com evolução clínica desfavorável absolutamente relacionada à estimulação apical do VD, porque a dependência ao MP foi total.
Sumariamente, reunindo os principais tópicos dessa discussão, é possível responder ao questionamento inicial a respeito do comportamento de nossos pacientes: a função cardíaca é o elemento fundamental da análise e o BRE induzido pelo marcapasso provoca deterioração hemodinâmica na presença de comprometimento miocárdico. A estratificação por ecocardiograma transtorácico prévio ao implante de MP (documentação da função cardíaca normal) é suficiente para discriminar a população com alta probabilidade de evoluir sem RV após estimulação apical do VD.
A limitação do nosso estudo está relacionada ao fato de que a seleção de pacientes foi realizada a partir de atendimento ambulatorial. Evidentemente, os pacientes incluídos no estudo foram os pré-selecionados por evolução clínica favorável. Prescindimos dos efeitos das comorbidades relativas ao implante do MP, ou seja, complicações decorrentes da própria estimulação cardíaca.
Por outro lado, em nosso estudo, a reduzida taxa de RV foi a causa da não-obtenção de fatores preditores para determinar sua ocorrência. Para isso, também colaborou o rigoroso critério adotado para a definição de remodelamento, cuja relevância clínico-funcional pode ter subestimado o número de pacientes que evoluíram com alteração discreta da função cardíaca.
O remodelamento ventricular em pacientes sem cardiomiopatia e sob estimulação artificial apical do VD tem baixa prevalência (5,3%). Neste subgrupo, nosso estudo não permitiu discriminar fatores associados para a ocorrência de RV. Há poucos indícios de que a IC se torne um fator limitante para a indicação da estimulação artificial apical do VD no tratamento de bradiarritmias em pacientes sem cardiomiopatia. No entanto, faz-se necessário a realização de estudos prospectivos, randomizados em maior escala para que se confirmem esses achados.
Rodrigo Tavares Silva Rua João Moura 870 05412-002 – São Paulo – SP E-mail:
Artigo recebido em 31/01/06; revisado recebido em 07/03/06; aceito em 09/05/06.
OBJECTIVE: To determine ventricular remodeling (VR) and the role of clinical and functional variables in patients with normal cardiac function who underwent right ventricular apical pacing (RVAP). METHODS: Among the 268 consecutive patients with standard pacemaker due to complete atrioventricular block (CAVB), those with left ventricular ejection fraction (LVEF) < 55% and left ventricular end-diastolic diameter (LVEDD) > 53 mm on Doppler echocardiography were excluded. Ventricular remodeling was defined as echocardiographic changes documented at least six months after implantation, namely, a >10% increase in LVEDD and a > 20% decrease in LVEF. The following variables were analyzed: underlying heart disease, NYHA functional class of heart failure (HF), time of ventricular stimulation, and QRS duration. Statistical analysis included likelihood ratio test, Fisher’s exact test, and Wilcoxon rank-sum test. A p value < 0.05 was considered statistically significant. RESULTS: The study included 75 patients, mean age 70.9 ± 14, of whom 22.6% were male. Mean time between both evaluations was 80.2 months. Before implantation, mean LVEF was 72% and LVEDD was 46 mm; after implantation this values were 69.7% (p = 0.0025) and 48.5 mm (p = 0.0001), respectively. Mean QRS duration after implantation was 156 ms. Ventricular remodeling was observed only in four patients (5.3%), and no exploratory variable specified this behavior. CONCLUSION: In a long-term follow-up, patients without ventricular dysfunction who underwent RV apical pacing (RVAP) showed low VR rate, and no analyzed variable was associated with its occurrence.
Ventricular remodeling in right ventricular apical pacing
Hospital das Clínicas Heart Institute – FMUSP - São Paulo, SP, Brazil
Cardiac pacing is known to be a safe and effective therapy in the management of symptomatic bradyarrhythmias1. The development of alternative surgical techniques for implanting cardiac stimulation devices was an outstanding scientific achievement of the second half of the 20th century.
The modern era of cardiac pacing dates back to 1958, when Elmqvist and Senning implanted the first cardiac pacemaker by thoracotomy in a human and, shortly thereafter, Furman and Robinson implanted the first endocardial lead2.
Since then, a number of experiments introduced different configurations as alternative implantation techniques. The right ventricular apex is the preferred site for cardiac stimulation, both because it is easily accessible and provides lead stability, and remains the most widely used in standard indications3,4.
On the other hand, the last decades were marked by technological breakthroughs in the field of implantable devices. The algorithmic functions of electronic devices have grown increasingly sophisticated, and the leads have become safer and biocompatible.
All these were clearly translated into considerable improvement in the quality of life of patients implanted with these devices.
Despite this evidence, the worsening of clinical conditions experienced by some patients was recently associated to the RV apical pacing itself. In these cases, it was found that disorders in ventricular activation sequence lead to impaired hemodynamic function, similar to that caused by left bundle branch block (LBBB)5-7
Ventricular dyssynchrony induced by pacing may result in cellular damage, changes in ventricular geometry and systolic function, increase in atrial dimensions, and hemodynamic deterioration8,10. Some authors, however, do not agree with these findings11. In a recent study, Nahlawi et al12 demonstrated that RV pacing has a modest effect on ventricular function depression and suggested that further studies be made to identify its real pathophysiological mechanisms.
Recently, another consistent body of clinical evidence emerged with the publication of the DAVID 13, MADIT-II14, MOST15, and PAVE trials16. The subanalyses of these studies related cardiac stimulation (in the RV apex) to higher rates of admissions for heart failure (HF). The frequency of atrial fibrillation and mitral regurgitation was also found to be higher17,18.
In light of these findings, specialists in this field were urged to pay closer attention to individual clinical features and think carefully when choosing surgical alternatives, such as the use of active fixation leads in other sites, like the RV outflow tract or resynchronization pacemaker9.
Therefore, the documentation of ventricular dyssynchrony induced by RV apical pacing may be an important adjunctive tool. Tissue Doppler echocardiography, as well as other imaging techniques, has proved to be of great value in this evaluation19.
However, the critical information necessary to assist decision making on the best surgical approach, that is, the anatomic and functional behavior of the heart related to clinical findings and pacemakers, is yet to be described. This is an analysis of ventricular remodeling (VR) strictly related to the anatomic and functional behavior of the heart in pacemaker-dependent patients3.
The aim of the present study is two-fold: to evaluate the amount of LV remodeling in patients with normal cardiac function who underwent RV apical pacing and to identify its clinical predictors.
Pacemakers were programmed to meet the individual needs of each patient. Exclusion criteria were: intermittent AV block; the presence of multisite RV pacing, resynchronization pacemaker, or implantable cardioverter-defibrillator; patients who underwent heart transplantation; severe lung disease; muscular dystrophies; non-apical ventricular lead.
Left ventricular remodeling was defined as structural changes found in a comparative analysis of both echocardiographic examinations. The following parameters were considered: increase in LVEDD > 10% and decrease in LVEF > 20%.
All patients were assessed for heart disease, HF functional class (NYHA), time of ventricular stimulation, presence of AV synchrony, and paced-QRS duration on ECG.
Of the 268 patients evaluated, 75 were eligible for the study. This population’s characteristics, prior to pacemaker implantation, are described in
Echocardiographic examinations considered for VR analysis were performed, on average, 1.6 days before and 80.2 months after pacemaker implantation.
After pacemaker implantation, LVEF decreased from 72.6% to 69.7% (p = 0.0025) and LVEDD increased from 46.4 mm to 48.5 mm (p = 0.0001), and both changes were statistically significant (
Only four patients (5.3%) showed VR according to established criteria (
Mean age of the subgroup that evolved with VR was 61.5 ± 16. Three patients had Chagas heart disease, and one patient was hypertensive. All patients were in NYHA functional class II. With reference to echocardiographic parameters, the following was noted: LVEDD increased, on average, 14.6% (48.7 mm pre-implantation to 57 mm post-implantation), and LVEF decreased, on average, 24.2% (69.2% pre-implantation to 52.5% post-implantation). Paced-QRS duration was 170 ms. Atrioventricular synchrony was preserved in three patients. Mean time of ventricular stimulation was 113 ± 4 months.
This study’s findings suggest that RV apical pacing virtually does not cause myocardial anatomic and functional changes. In a primary analysis, this information is very practical and useful and, to some extent, surprising, because patients were followed-up on for a long period. Therefore, if RV apical pacing is not considered physiological and, generally speaking, if the ensuing sequence of myocardial electrical activation is deemed deleterious, as it produces hemodynamic, structural, and functional changes in the heart9, why have our patients evolved so favorably?
First and foremost, Pastore et al21 have demonstrated recently, through surface ECG mapping, that pacemaker-induced LBBB does not share exactly the same characteristics as spontaneous LBBB.
In case of cardiac pacing, it is known that the immediate activation of the interventricular septum increases the strain on the LV lateral wall22. Such imbalance of regional forces causes abnormal septal contraction towards the RV, which becomes even more delayed compared to the LV. Finally, there may be an increase in LV end-systolic diameter or decrease in the interventricular septum regional ejection fraction23,24.
However, our observations, drawn from clinical experience at the Pacemaker Clinic of the Heart Institute, suggest that these pathophysiological mechanisms only account for hemodynamic deterioration in the setting of cardiomyopathy.
Nielsen et al25 described a decrease in inferior, septal and global myocardial blood flow during RV pacing, when compared to AAI pacing in the same population.
Other studies comparing the AAI(R)
The DAVID trial13 compared the clinical efficacy of implantable cardioverter-defibrillator (ICD) programmed to the DDDR mode-70 bpm
Likewise, the MADIT II14 trial, which included only patients with severe heart dysfunction, showed greater HF rate in the ICD group than in the control group (drug therapy). The worsened behavior (19.9% x 14.9%) was attributed to the ICD ventricular backup pacing feature.
On comparing the characteristics of the population of the studies mentioned above with those of our population, a clear difference in myocardial function impairment is noted. In our study, myocardial dysfunction was an exclusion criterion, and in the other studies underlying heart disease was markedly severe.
In addition, as far as LBBB is concerned, and drawing an analogy with the clinical behavior of asymptomatic hypertensive patients with normal cardiac function, the importance of conduction disturbance is entirely diverse. Despite showing mechanical changes due to the rapid septal activation relative to the LV free wall, these changes are unable to exhaust the cellular energy supply, and myocardial performance tends to be maintained10, 25.
Nielsen et al.25 findings, which correlated changes in myocardial blood flow with RV apical pacing, should be analyzed in the light of the pathophysiological mechanisms known to be associated with dilated and ischemic cardiomyopathy. In these cases, regional ischemia may account for a deleterious vicious cycle that tends to worsen HF in the presence of prior myocardial dysfunction.
Another documented piece of evidence is the correlation between cardiac pacing and severe mitral regurgitation secondary to papillary muscle lesion by abnormal electromechanical activation19. Of course, for any valve dysfunction of this magnitude to manifest itself, the primary anatomic change must be severe, caused by major cardiac involvement.
This was the only study to evaluate VR in a population characterized by normal cardiac function at study entry and that was totally dependent on apical ventricular pacing.
Conversely, the scientific evidence published thus far on VR related to RV apical pacing is based on comparison of clinical findings with the physiological stimulation mode (AAI) in patients with sinus node disease15,26-28. Well, these patients have a distinctive clinical behavior. In this respect, the subanalyses of all the mentioned studies are subject to criticism, because, regardless of the anatomic and functional changes and the presence of HF, atrial fibrillation was invariably the single predictive event of higher mortality, correlated with high stroke rates and also with ventricular pacing mode. This happened because these trials were not designed to evaluate this primary endpoint.
Our study, on the other hand, defined VR on the grounds of documented echocardiographic changes of clinical and functional impact. Pathoanatomical changes were not taken into account, since myocardial biopsy is not routinely performed in these patients. The most relevant findings of our study, namely, significant decrease in LVEF from 72.6% to 69.7% (p = 0.0025) and significant increase in LVEDD from 46.4 mm to 48.5 mm (p = 0.0001), do not imply any change in the therapeutic strategy.
However, the criterion used to define VR allowed identifying patients with unfavorable clinical course entirely related to RV apical pacing, because pacemaker dependence was absolute.
In sum, based on the main topics of this discussion, the initial question about the behavior of our patients can be answered: cardiac function is the key element of the analysis, and pacemaker-induced LBBB causes hemodynamic deterioration in the presence of myocardial impairment. Stratification by transthoracic echocardiogram prior to PM implantation (documentation of normal cardiac function) is enough to identify the population at high risk to evolve without VR after RV apical pacing.
The limitation of our study is related to the fact that patients were selected from outpatient visits. Obviously, the patients enrolled in the study were selected previously on the basis of a favorable clinical course. Effects of comorbidities related to PM implantation, that is, complications caused by the cardiac pacing itself, were not considered.
On the other hand, the low VR rate found in our study and the strict criteria to define remodeling, the clinical and functional relevance of which may have underestimated the number of patients that evolved with slight change in cardiac function, precluded identification of VR predictive factors.
Ventricular remodeling prevalence in patients without cardiomyopathy and under RV apical pacing is low (5.3%). Our study did not identify VR associated factor in this subgroup. There is little evidence that HF represents a limiting factor for indication of RV apical pacing to treat bradyarrhythmias in patients with normal cardiac function. Consequently, prospective, randomized, larger studies are needed to confirm these findings.
Rodrigo Tavares Silva Rua João Moura 870 05412-002 – São Paulo – SP - Brazil E-mail:
Manuscript received January 31, 2006; revised manuscript received March 7, 2006; accepted May 9, 2006