OBJETIVO: Observar na prática como a pressão positiva não invasiva com dois níveis de pressão, aplicada com diferentes valores, pode interferir na pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD), pressão arterial média (PAM), freqüência cardíaca (FC), freqüência respiratória (FR) e saturação periférica de oxigênio (SatO2), em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC). MÉTODOS: Analisamos 14 pacientes com ICC que foram tratados com ventilação mecânica não invasiva com dois níveis de pressão. A idade média foi de 62,85 anos. Os pacientes foram tratados consecutivamente com EPAP de 5 cmH2O, 10 cmH2O, 15 cmH2O, 10 cmH2O e 5 cmH2O mantendo uma variação de pressão (deltaP) de 5 cmH2O entre a pressão inspiratória (IPAP) e a pressão expiratória (EPAP). Foram coletados os dados ventilatórios e hemodinâmicos em todos esses momentos, e também 5 minutos antes do início do protocolo e 5 minutos após o seu término. RESULTADOS: Houve diferença estatisticamente significante na freqüência respiratória, entre o momento anterior ao do início do protocolo e 5 minutos após a instalação da máscara de pressão positiva (p = 0,022), e na saturação de oxigênio, entre o momento final da utilização de EPAP de 5 cmH2O e depois da retirada da máscara de pressão positiva (p = 0,05). CONCLUSÃO: A ventilação mecânica não invasiva com dois níveis de pressão beneficia os pacientes com insuficiência cardíaca congestiva por meio da melhora da oxigenação e diminuição do trabalho respiratório. Não foi possível observar alterações estatisticamente significantes nos dados hemodinâmicos devido ao pequeno número de pacientes e à presença de outras doenças cardíacas associadas.
Análise das alterações ventilatórias e hemodinâmicas com utilização de ventilação mecânica não-invasiva com binível pressórico em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva
Hospital Estadual Mario Covas - Santo André, SP
A ventilação mecânica com utilização da pressão positiva (PEEP) tem como objetivo aumentar a oxigenação arterial e manter suporte de vida para os pacientes que perdem a capacidade de realizar ventilação espontaneamente1.
O propósito da aplicação da PEEP é manter pressão positiva na via aérea por toda a fase expiratória, inclusive ao seu final. Entretanto, a técnica consiste na aplicação de uma resistência ao fluxo expiratório do ciclo ventilatório, sempre ressaltando que a efetividade da técnica depende do ajuste do nível de PEEP ao processo fisiopatológico que está comprometendo a função pulmonar2.
Lenique e cols.3 demonstraram que com o uso da PEEP ocorre melhora significativa da troca gasosa devido ao recrutamento de alvéolos colapsados, e segundo Barbas e cols.4, há conseqüente aumento da pressão arterial de oxigênio (PaO2) e diminuição da pressão arterial de dióxido de carbono (PaCO2).
Com a aplicação de PEEP, a pressão no mediastino aumenta paralelamente. A partir desse mecanismo, com o pulmão distendido, o aumento da pressão externa justacardíaca resulta no aumento das pressões intracavitárias devido à complacência miocárdica e ao retorno venoso (RV) estarem diminuídos5.
A PEEP também acarreta alteração na função hemodinâmica. Com o aumento da pressão intratorácica, há diminuição da resistência vascular sistêmica (RVS), compressão das veias cava superior e inferior, diminuição do enchimento ventricular, diminuindo também o enchimento do átrio esquerdo (AE) e diminuindo, finalmente, o débito cardíaco (DC). Por conseqüência do aumento da pressão intratorácica e diminuição do DC, há significante diminuição da pressão arterial média (PAM) 6-8.
A aplicação da pressão positiva no tratamento de pacientes que apresentam insuficiência cardíaca congestiva (ICC) está claramente evidenciada nos benefícios clínicos que a mesma proporciona, como a melhora da oxigenação, a redução do trabalho respiratório e a melhora da função do ventrículo esquerdo (VE) e do DC9.
Há diferença entre a aplicação adequada de PEEP no paciente cardiopata com relação aos pacientes com função de VE normal, nos quais a pós-carga apresenta alterações insignificantes se comparada à dos pacientes cardiopatas, que apresentam dilatação do VE, sendo, portanto, sensíveis às mudanças da pós-carga10.
Portanto, um dos principais fatores para o desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda nos pacientes cardiopatas é a redução da complacência pulmonar, que aumenta o trabalho respiratório. Essa redução é resultado da insuficiência circulatória causada pela disfunção do VE, devido às alterações na pré-carga e na pós-carga. Assim, com a aplicação da pressão positiva, o trabalho respiratório diminui, acarretando alterações benéficas na pressão transpulmonar e diminui também a PaCO2. Além disso, ocorre ainda o aumento significante da complacência pulmonar associada à melhora do VE, devido ao aumento da pressão intratorácica11.
Portanto, a aplicação da PEEP nos pacientes que apresentam ICC acarreta melhora significativa da oxigenação arterial, diminuindo o trabalho respiratório, e, segundo Hoyos e cols., o aumento da pressão intratorácica aumenta o DC às custas do aumento da fração de ejeção do VE, uma vez que os fatores importantes que determinam a reversão miocárdica são representados pela pré-carga, pós-carga, contratilidade miocárdica e freqüência cardíaca (FC)3,9,12.
O objetivo deste estudo é mostrar como a pressão positiva ao final da expiração (PEEP), aplicada em diferentes valores, interfere na pressão arterial sistólica (PAS), na pressão arterial diastólica (PAD), na pressão arterial média (PAM), freqüência cardíaca (FC), na freqüência respiratória (f) e na saturação periférica de oxigênio (SpO2) dos pacientes cardiopatas que são submetidos à ventilação mecânica não invasiva com binível pressórico.
Pacientes internados na Unidade de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Estadual Mário Covas, em Santo André - SP, entre maio e agosto de 2003, que apresentavam o critério de inclusão (disfunção cardíaca e edema agudo de pulmão) e não apresentavam nenhum critério de exclusão foram inseridos no protocolo. Os critérios de exclusão deste protocolo foram: pacientes com qualquer patologia pulmonar que contra-indique alteração nos valores de PEEP (doença pulmonar obstrutiva crônica, principalmente se houver presença de bolhas pulmonares, fístulas brônquicas e abcessos pulmonares); pacientes hemodinamicamente instáveis sem utilização de drogas vasoativas; pacientes com insuficiência circulatória aguda; pacientes com hipotensão arterial (PAM
Foram anotados na ficha de registro os dados pessoais do paciente (idade, sexo), dados sobre a doença do paciente e causas da descompensação, dados hemodinâmicos (FC, PAS, PAD, PAM) coletados a partir da monitorização não invasiva pelo monitor Dixtal 1020, dados ventilatórios (FR, SpO2), onde a freqüência respiratória foi aferida pelo fisioterapeuta que aplicou o protocolo e a SpO2, registrada também pelo monitor Dixtal 1020. Também foram registradas as drogas utilizadas ou outras observações relevantes que pudessem interferir diretamente nos resultados. A seguir, foi instalada a máscara de ventilação mecânica não invasiva do aparelho Breas PV101 (Bilevel) com valor de EPAP de 5 cmH2O e IPAP de 10 cmH2O, mantendo uma variação de pressão de 5 cmH2O (DP) em todos os níveis de EPAP por 15 minutos. A cada intervalo de 5 minutos com este valor de EPAP, foram registrados os dados hemodinâmicos e ventilatórios dos pacientes. Após 15 minutos, o valor de EPAP foi aumentado para 10 cmH2O, mantido por 15 minutos e a cada 5 minutos os dados hemodinâmicos e ventilatórios foram registrados novamente. O mesmo aconteceu com a EPAP elevada para 15 cmH2O. A partir deste, o valor de EPAP foi diminuído para 10 cmH2O e depois para 5 cmH2O com um intervalo de 15 minutos entre cada alteração e registrados a cada 5 minutos os mesmos dados registrados anteriormente. Por fim, a máscara de ventilação mecânica não invasiva foi retirada e os dados registrados novamente após 5 minutos da sua retirada. Caso o paciente tivesse a necessidade de suporte ventilatório, a máscara seria recolocada.
Participaram deste estudo 14 pacientes com edema agudo de pulmão por descompensação cardíaca. A
A freqüência cardíaca (batimentos por minuto) média antes do início do protocolo foi de 82 ± 22, com EPAP de 5 cmH2O inicial, 82 ± 21, com EPAP de 10 cmH2O inicial, 81 ± 22, com EPAP de 15 cmH2O, 83 ± 21, com EPAP de 10 cmH2O final, 80 ± 19, com EPAP de 5 cmH2O final, 79 ± 21 e após a retirada da máscara, 80 ± 22. Não houve diferença estatisticamente significante em nenhum momento neste parâmetro (
A freqüência respiratória (respirações por minuto) média antes do início do protocolo foi de 24 ± 11, com EPAP de 5 cmH2O inicial, 20 ± 6, com EPAP de 10 cmH2O inicial, 20 ± 5, com EPAP de 15 cmH2O, 20 ± 3, com EPAP de 10 cmH2O final, 20 ± 3, com EPAP de 5 cmH2O final, 20 ± 4 e após a retirada da máscara, 20 ± 8. Houve diferença estatisticamente significante entre o momento inicial, antes da colocação da máscara de ventilação mecânica não invasiva e os valores de EPAP de 5 cmH2O inicial (p = 0,0222) (
A
A pressão arterial sistólica (mmHg) média antes do início do protocolo foi de 129 ( 22, com EPAP de 5 cmH2O inicial, 131 ( 21, com EPAP de 10 cmH2O inicial, 132 ( 21, com EPAP de 15 cmH2O, 130 ( 23, com EPAP de 10 cmH2O final, 129 ( 22, com EPAP de 5 cmH2O final, 128 ( 22 e após a retirada da máscara, 124 ( 23. Não houve diferença estatisticamente significante em nenhum momento para este parâmetro (
A pressão arterial diastólica (mmHg) média antes do início do protocolo foi de 79 ( 15, com EPAP de 5 cmH2O inicial, 79 (14, com EPAP de 10 cmH2O inicial, 80 (14, com EPAP de 15 cmH2O, 82 (18, com EPAP de 10 cmH2O final, 83 (18, com EPAP de 5 cmH2O final, 77 ( 17 e após a retirada da máscara, 76 (18. Não houve diferença estatisticamente significante em nenhum momento neste parâmetro (
A pressão arterial média (mmHg) medida antes do início do protocolo foi de 94 ±12, com EPAP de 5 cmH2O inicial, 98 ±13, com EPAP de 10 cmH2O inicial, 96 ± 13, com EPAP de 15 cmH2O, 96 ±13, com EPAP de 10 cmH2O final, 96 ±15, com EPAP de 5 cmH2O final, 93 ±14 e após a retirada da máscara, 89 ±14. Não houve diferença estatisticamente significante em nenhum momento para este parâmetro (
A saturação periférica de oxigênio (SpO2) média antes do início do protocolo foi de 95 ±2, com EPAP de 5 cmH2O inicial, 95 ±1, com EPAP de 10 cmH2O inicial, 95 ±1, com EPAP de 15 cmH2O, 95 ±1, com EPAP de 10 cmH2O final, 95 ±2, com EPAP de 5 cmH2O final, 96 ±1 e após a retirada da máscara, 95 ±1. Houve diferença estatisticamente significante entre o momento do uso da máscara com EPAP de 5 cmH2O final e depois da retirada da mesma (p = 0,051) (
Os nossos resultados indicam que os pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) se beneficiam da ventilação mecânica não invasiva com dois níveis de pressão. Esse benefício foi constatado não somente pela avaliação dos dados analisados como também pela aceitação e colaboração dos pacientes, além do relato de melhora da dispnéia. Pacientes com ICC cursam com aumento da freqüência respiratória devido à diminuição da complacência e do volume pulmonar e também devido ao aumento do
Na presença de edema pulmonar cardiogênico, ocorre obstrução do fluxo aéreo por meio do aumento da pressão vascular pulmonar gerando broncoconstrição reflexa. Devido à diminuição do volume pulmonar decorrente da diminuição da complacência, há estreitamento das vias aéreas, isto é, obstrução da luz brônquica pela presença do líquido do edema, e dilatação da mucosa brônquica, ocasionando aumento do trabalho elástico da musculatura respiratória e dispnéia15-18
Com a diminuição da complacência pulmonar, o trabalho respiratório e o consumo de oxigênio aumentam para garantir adequada ventilação, provocando a necessidade de gerar pressões intratorácicas mais negativas para a manutenção da ventilação pulmonar11,19.
A aplicação da pressão positiva acarreta o aumento do fluxo inspiratório. Com isso, ocorre aumento significante do volume e da complacência pulmonar, que redistribui o líquido nos alvéolos por meio do recrutamento alveolar, favorecendo a troca gasosa e a ventilação alveolar, ou seja, diminui o
Alteração nos níveis de PEEP promove alterações diretamente proporcionais na CRF e na complacência pulmonar, ou seja, quanto maior for o nível de aplicação de PEEP, maior será o volume alveolar, aumentando assim a pressão transpulmonar nas bases dos pulmões e maior também será a pressão intra-alveolar que assumirá, ao final de expiração, o nível da PEEP aplicada2.
Portanto, a aplicação de PEEP com níveis menores que 10 cmH20 mostra que o diâmetro alveolar aumenta linearmente, favorecendo as trocas gasosas devido ao aumento da CRF e aumento da área de superfície de troca gasosa entre o epitélio alveolar e o endotélio capilar21.
Há também, por meio da utilização da pressão positiva, diminuição da resistência inspiratória e aumento da pressão média das vias aéreas. Por isso, há diminuição significante da sobrecarga dos músculos respiratórios e inibição da resposta simpática a esses músculos14,18,22,23.
Além disso, pacientes com ICC cursam com aumento da freqüência respiratória por meio da estimulação excitatória da câmara atrial, além do aumento do impulso aferente dos receptores dos vasos pulmonares e estimulação dos mecanorreceptores J, tendo como conseqüência uma respiração rápida e superficial. Por isso, há ativação do sistema nervoso autônomo simpático, que acarreta aumento da FC, a fim de manter adequado DC13,22,24.
A aplicação da ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva em pacientes com alteração cardíaca implica no aumento da pressão pleural e por isso aumenta a pressão intratorácica, que resulta na inibição do sistema nervoso autônomo simpático10,20,22,25.
Em nosso estudo, os pacientes que receberam ventilação mecânica não invasiva (VMNI) apresentaram diminuição estatisticamente significante da freqüência respiratória (p = 0,022, Teste t) durante o momento anterior à colocação da máscara de VMNI e depois da sua colocação com valor de EPAP de 5 cmH2O inicial (
A partir dos achados citados acima, houve contribuição para o aumento da saturação periférica de oxigênio.
Neste trabalho, a saturação periférica de oxigênio apresentou aumento estatisticamente significante (p = 0,05, Teste t) entre o EPAP de 5 cmH2O final e 5 minutos após a retirada da máscara de VMNI (
Com a aplicação de pressão positiva em pacientes que apresentam ICC, houve melhora na saturação periférica de oxigênio porque houve aumento do volume e da complacência pulmonar, que acarretou a redistribuição do líquido alveolar, favorecimento da troca gasosa e aumento da reserva de oxigênio arterial3,14,26,27.
Segundo Barbas e cols.4, os valores elevados de oxigênio arterial causam vasodilatação e acarretam a diminuição da resistência vascular pulmonar (RVP) e o aumento considerável do DC.
Segundo Bradley e cols., o aumento do DC e do volume sistólico acarretam diminuição da pós-carga do VE, pois ocorre diminuição da pressão transmural do mesmo. Todos esses fatores associados implicam na melhora considerável da fração de ejeção do VE 22,28.
O DC em pacientes que não apresentam disfunção cardíaca é significantemente dependente da pré-carga, visto que durante a aplicação da PEEP o DC diminui devido à diminuição do RV e enchimento do VE. Ao contrário, o DC nos pacientes que apresentam ICC com disfunção de VE depende das alterações na pós-carga. A partir disso, um aumento considerável da pré-carga, no paciente com disfunção de VE prejudica a função cardíaca devido às mudanças na propriedade de tensão e comprimento do miocárdio, principalmente da câmara cardíaca esquerda28.
Com a aplicação da PEEP, a pressão intratorácica aumenta e o DC diminui significativamente, pois com a compressão da artéria pulmonar, o fluxo pulmonar diminui aumentando a RVP, causando diminuição do retorno venoso sistêmico, acarretando assim, a diminuição do enchimento ventricular devido à diminuição importante do DC para o AE6.
Segundo Sandur e Stoller29, com a diminuição do RV, a pressão do átrio direito (AD) aumenta causando diminuição da pressão transmural sistólica do VE, reduzindo, portanto, o gradiente pressórico para o retorno venoso sistêmico, havendo conseqüente diminuição do enchimento do VD e do volume sistólico do mesmo. Como conseqüência disso, ocorre o aumento da pós-carga do VD, reduzindo, portanto, o RV para o lado direito do coração. Entretanto, a diminuição do RV para o lado esquerdo do coração é conseqüência direta do aumento da pressão intratorácica, levando à compressão das veias cava inferior e superior, aumentando a RVP, que resulta no aumento da pressão das veias pulmonares e da pré-carga do AE5.
A pressão arterial sistólica (PAS) pode variar devido à transmissão direta do aumento da pressão intratorácica para a artéria aorta (Ao)30.
Durante a fase inspiratória, o aumento da PAS ocorre devido à diminuição da ejeção de volume pelo VE, que associado à diminuição do RV, acarreta o aumento do fluxo sangüíneo pulmonar, causando diminuição da pré-carga do VE. Com isso, a PAS permanece elevada a partir do aumento da pressão intratorácica31. Por outro lado, a PAS diminui durante a fase expiratória devido à diminuição do volume sangüíneo aórtico30.
Com a aplicação da PEEP durante a ventilação mecânica, há diminuição do RV devido ao aumento da pressão intratorácica, e as câmaras atriais não se distendem. Com isso, por meio da resposta neuro-humoral reflexa, o fluxo renal diminui levando à antidiurese e retenção de fluidos32. Isso resulta na diminuição do débito urinário e excreção de sódio pela urina, sendo esses efeitos mais acentuados em indivíduos com volume circulatório normal ou diminuído, na tentativa de regular a volemia33.
A diminuição da diurese relacionada à diminuição da distensibilidade atrial ocorre devido aos miócitos atriais, que em resposta ao aumento da tensão e distensão atrial, secretam o fator natriurético atrial (FNA), que age nos rins com a finalidade de aumentar o fluxo urinário, a excreção de sódio e aumentar o fluxo sangüíneo renal elevando a taxa de filtração glomerular. Com a distensão atrial limitada, ocorre um
Com a aplicação da pressão positiva, entretanto, a concentração plasmática de FNA diminui significantemente, devido ao aumento da pressão intratorácica repercutindo sobre o pericárdio e, conseqüentemente, diminuindo a pressão de enchimento diastólico final do VE. A partir disso, a função dos músculos papilares se torna eficaz e acarreta a melhora da insuficiência da valva mitral devido à diminuição da pressão transmural do VE; e por diminuir a atividade do sistema nervoso autônomo simpático, associado à vasoconstrição coronária, diminui a isquemia miocárdica34.
Quando o átrio está distendido, este envia sinais para o sistema nervoso central por meio dos mecanoceptores, a fim de inibir o hormônio antidiurético (ADH)35.
Com perda extrema de volume no organismo, ocorre a ativação dos receptores de volume presentes nos rins, localizado nas células musculares lisas das arteríolas aferentes e eferentes do glomérulo renal sendo inervado pelas fibras nervosas simpáticas, onde sintetizam, armazenam e liberam o hormônio renina, grande parte do qual se encaminha e circula por toda a corrente sanguínea36.
Após ocorrer o processo de síntese da renina, esta produz o peptídeo angiotensina I, que através da enzima conversora de angiotensina (ACE) tornando a mesma ativa, transforma-a em angiotensina II, tendo como função a vasoconstrição sistêmica e o aumento da pressão arterial, pois leva à constrição das veias sistêmicas, promovendo maior retorno venoso ao coração e aumento da resistência vascular sistêmica. Em conseqüência disso, há aumento da intensidade da contração cardíaca, isto é, aumento da ejeção de volume sanguíneo do VE36.
Entretanto, quando a pressão arterial diminui para níveis demasiadamente baixos, o sistema renina angiotensina aldosterona é estimulado devido às reações intrínsecas dos rins, regulando, assim, o volume sangüíneo no organismo37.
Portanto, o fator primário das mudanças da pressão arterial sistêmica (PAS) está associado com o aumento da pressão intratorácica ou com a interdependência ventricular. No entanto, o fator secundário está associado às mudanças na área de ejeção e nas áreas sistólica e diastólica final do VE30,38.
As alterações do volume de ejeção e de enchimento do VE se devem principalmente ao aumento da pressão intratorácica imposta ao miocárdio, causando mudanças no formato e no tamanho do VE, devido, principalmente, às alterações da câmara cardíaca direita, que leva ao desvio importante do septo interventricular. Quando ocorre o aumento da pressão intratorácica durante a ventilação com pressão positiva, a pressão transmural do VE e o RV diminuem e o volume alveolar aumenta, causando aumento da RVP. Em decorrência desses fatores, ocorre aumento da pós-carga do VD, sobrecarregando o mesmo.
Com a sobrecarga do VD, o septo interventricular é desviado para a esquerda, causando alteração no formato do VE8.
Segundo Pinsky e cols.39, a elevação do DC em pacientes com ICC é essencialmente causada pelo aumento da pressão diastólica e do volume sistólico do VE durante a aplicação da PEEP.
O DC em pacientes com ICC é relativamente alterado, apresentando mudanças na função cardíaca, acarretando na sua diminuição. Porém, o RV permanece estável e, conseqüentemente, agrava a insuficiência da câmara cardíaca esquerda40.
A pressão positiva aplicada nos pacientes com ICC causa redução significante na pressão transmural do VE (índice de geração de força sistólica miocárdica) e na FC (consumo de oxigênio) associado à diminuição da freqüência respiratória (f), resultando assim na diminuição do consumo de energia muscular e miocárdica, permitindo a melhora significante da redistribuição do fluxo sangüíneo para os órgãos, da perfusão subendocárdica e do enchimento diastólico do VE. Portanto, pelo aumento da pressão intratorácica, a pós-carga do VE diminui, acarretando a diminuição da sobrecarga dos músculos inspiratórios 22.
Não foi observada diferença estatisticamente significante nas alterações hemodinâmicas não invasivas neste estudo (freqüência cardíaca, pressão arterial sistólica, pressão arterial diastólica e pressão arterial média).
Isso pode ter ocorrido porque havia, entre os pacientes deste estudo, outras alterações cardíacas além da ICC, que puderam interferir na resposta hemodinâmica ocorrida pela utilização da ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva, quando comparados com relatos de alterações que aconteceram em outros estudos.
Em seu trabalho, Kiely e cols.41, que estudaram pacientes com ICC e ritmo cardíaco sinusal e compararam esses pacientes àqueles que apresentam fibrilação atrial, observaram que durante a aplicação de CPAP de 0 (ZEEP), 5 cmH2O e 10 cmH2O, os pacientes com ritmo sinusal apresentaram diminuição da pressão transmural do ventrículo esquerdo seguida de diminuição na pós-carga. Isso resultou no aumento do volume sistólico e, por conseqüência, aumento do índice cardíaco. Por outro lado, pacientes com fibrilação atrial (pacientes 7, 8, 9 e 10 do nosso estudo) apresentaram diminuição do índice cardíaco com a aplicação de CPAP, resultando em alterações no índice de volume sistólico e não alterando a freqüência cardíaca. Além disso, o enchimento diastólico dos ventrículos nos pacientes com ritmo sinusal é significantemente aumentado pela contração atrial. Porém, a mesma resposta não ocorre em pacientes com fibrilação atrial, onde o CPAP demonstrou um efeito deletério sobre a pré-carga ventricular.
Além disso, o estudo de Mehta e cols.42, que comparou a utilização de CPAP em pacientes com miocardiopatia isquêmica a pacientes com miocardiopatia dilatada, relatou que pacientes com miocardiopatia dilatada (em nosso estudo, pacientes 1, 12 e 13) apresentam maiores benefícios com a utilização de CPAP do que os pacientes com miocardiopatia isquêmica (em nosso estudo, pacientes 3 e 7), porque a utilização de pressão positiva diminui a pré-carga ventricular esquerda, aumenta o volume diastólico final do ventrículo esquerdo e diminui a pós-carga desta câmara ventricular. Este último fator acarreta diminuição da atividade do sistema nervoso autônomo simpático e da pressão arterial sistêmica, uma vez que aumentam a fração de ejeção do ventrículo esquerdo, em longo prazo. O aumento da fração de ejeção está associado à utilização de CPAP, pois este acarreta o aumento da pressão intratorácica, que diminui o raio de curvatura do ventrículo direito e altera a configuração geométrica do ventrículo esquerdo por meio da alteração do septo interventricular. Esta resposta é acentuada quanto maior for a dilatação cardíaca e, portanto, mais complacentes estão as câmaras cardíacas; com isso ocorre uma diminuição acentuada do volume sistólico final do ventrículo esquerdo e aumento da fração de ejeção desta câmara cardíaca. Isso sugere que a aplicação de CPAP em pacientes com cardiomiopatia dilatada com volume ventricular esquerdo muito elevado, a curto prazo, contrabalanceia a tendência à dilatação do ventrículo esquerdo e acarreta uma diminuição consistente na sua pós-carga, auxiliando, a longo prazo, na fração de ejeção desta câmara cardíaca.
Outro fator que foi de suma importância para os nossos resultados é que o número de pacientes foi extremamente pequeno. Há a necessidade de estudos com maior número de pacientes para observar qual o melhor valor de EPAP pode proporcionar maiores benefícios para esse grupo de pacientes.
A ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva no tratamento dos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva já é comumente utilizada na prática clínica. Tem sido amplamente demonstrado que a pressão positiva por meio do aumento do volume pulmonar e da complacência pulmonar promovem aumento da capacidade residual funcional, diminuição da resistência inspiratória e aumento da pressão média das vias aéreas resultando na diminuição significante do trabalho respiratório. Pacientes com ICC associados a outras patologias, como fibrilação atrial, miocardiopatia dilatata e miocardiopatia isquêmica que receberam ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva tiveram alterações hemodinâmicas consideráveis, porém, no nosso trabalho, estas não foram estatisticamente significantes, havendo aumento da pressão trasmural refletida diretamente ao miocárdio e alterações da pressão pleural pelo aumento da pressão intratorácica. Portanto, há a necessidade de estudos com maior número de pacientes para observar qual valor utilizado de EPAP poderá proporcionar maiores benefícios para este grupo de pacientes.
Ariadne Fernandes de Barros Rua Dona Carlota , 242/62 09040-250 – Santo André, SP E-mail:
Artigo recebido em 8/08/05; revisado recebido em 31/05/06; aceito em 03/07/06.
OBJECTIVE: To observe in practice how noninvasive bilevel positive pressure, applied at different levels, may interfere with systolic arterial pressure (SAP), diastolic arterial pressure (DAP), mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR), respiratory rate (RR), and peripheral oxygen saturation (SpO2), in patients with congestive heart failure (CHF). METHODS: Fourteen CHF patients (mean age 62.85 years) were treated with noninvasive bilevel mechanical ventilation. Patients were consecutively treated with an expiratory positive airway pressure (EPAP) of 5 cmH2O, 10 cmH2O, 15 cmH2O, 10 cmH2O, and 5 cmH2O, maintaining a variation in pressure (deltaP) of 5 cmH2O between the inspiratory pressure (IPAP) and the expiratory pressure (EPAP). Ventilation and hemodynamic data were collected at these time points, as well as 5 minutes before the beginning of the protocol and 5 minutes after its completion. RESULTS: A statistically significant difference was observed in the respiratory rate between the moment just before the beginning of the protocol and 5 minutes after positive pressure mask placement (p=0.022), and in oxygen saturation, between the final minute of EPAP at 5 cmH2O and after the removal of the mask (p=0.05). CONCLUSION: Noninvasive bilevel mechanical ventilation improves oxygenation and reduces respiratory work, thus being beneficial for patients with congestive heart failure. It was not possible to observe statistically significant changes in the hemodynamic data due to the small number of patients and to other associated heart diseases.
Analysis of ventilation and hemodynamic changes resulting from noninvasive bilevel pressure mechanical ventilation applied to patients with congestive heart failure
Hospital Estadual Mario Covas - Santo André, SP, Brazil
The combination of mechanical ventilation and positive pressure (PEEP) aims to increase arterial oxygenation and maintain life support for patients who have lost the capacity for spontaneous ventilation1.
The goal of PEEP application is to keep positive pressure in the airways throughout the expiratory phase, including its end stage. However, the technique consists of applying a resistance to the expiratory flow of the ventilation cycle, keeping in mind that the effectiveness of the technique lies in adjusting the PEEP level to the pathophysiological process that is impairing lung function2.
Lenique et al3 have shown that the use of PEEP significantly improves gas exchange due to the recruitment of collapsed alveoli, and, according to Barbas et al.4, this results in increased arterial oxygen pressure (PaO2) and decreased arterial carbon dioxide pressure (PaCO2).
The application of positive end-expiratory pressure increases air pressure in the mediastinum. With this mechanism, and with the lung overdistended, the boost in external juxtacardiac pressure results in increased intracavity pressures, due to the decline in myocardial compliance and venous return (VR)5.
PEEP also affects the hemodynamic function. As intrathoracic pressure is raised, there is a reduction in the systemic vascular resistance (SVR), compression of the superior and inferior vena cavas, a drop in ventricular filling, as well as in left atrium (LA) filling and, finally, a reduction in cardiac output (CO). As a result of the increased intrathoracic pressure and reduced cardiac output, a significant fall in mean arterial blood pressure (MAP) takes place6-8.
The clinical benefits of positive pressure ventilation in treating congestive heart failure patients are clearly observed
There is a difference between the proper application of PEEP to cardiopathic patients and to patients with normal LV function. While these are minimally affected by changes in the postload, cardiopathic patients with LV dilation are more sensitive to changes in postload10.
Therefore, one of the main factors for the development of acute respiratory failure in cardiopathic patients is the reduction of lung compliance, which increases the respiratory work. This reduction results from the circulatory failure caused by LV dysfunction due to preload and postload changes. Consequently, the application of positive pressure reduces the respiratory work, resulting in beneficial changes in transpulmonary pressure and reduced PaCO2. Moreover, there is also a significant increase in lung compliance associated with the improvement in LV due to increased intrathoracic pressure11.
Hence, application of PEEP to patients with CHF significantly improves arterial oxygenation by reducing the respiratory work. According to Hoyos et al, higher intrathoracic pressure raises the CO by means of an increase in LV ejection fraction, since the main factors that determine myocardial reversion are represented by preload, postload, myocardial contractility, and heart rate (HR)3,9,12.
The objective of this study was to show how positive end-expiratory pressure (PEEP), applied at different levels, interferes with systolic arterial pressure (SAP), diastolic arterial pressure (DAP), mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR), respiratory rate (RR), and peripheral oxygen saturation (SpO2) in cardiopathic patients receiving noninvasive bilevel ventilation.
Patients included in the protocol were those admitted to the adult intensive care unit of
Patient’s personal data (age and gender), data about the disease, reasons for the decompensation, hemodynamic data (HR, SAP, DAP, MAP) collected by non-invasive Dixtal 1020 monitor, ventilatory data (RR, SpO2), respiratory rate measured by the physiotherapist who applied the protocol, and SpO2 (also registered by the Dixtal 1020 monitor) were all recorded in the Case Report Form – CRF. Drugs administered or any other relevant observation that could directly interfere with the results were also recorded.
Next, the noninvasive mechanical ventilation mask was applied (BREAS PV101 bilevel device), with EPAP and IPAP values set at 5 cmH2O and 10 cmH2O, respectively, and maintaining a pressure variation of 5 cmH2O (DP) throughout all EPAP levels during 15 minutes. Hemodynamic and ventilatory data were recorded at each five-minute interval with this EPAP level. After 15 minutes, the EPAP level was increased to 10 cmH2O and maintained for 15 minutes; hemodynamic and ventilatory data were recorded again for each five-minute interval. The same procedures was followed when the EPAP was increased to 15 cmH2O. From this level on, the EPAP value was reduced to 10 cmH2O, and then to 5 cmH2O, with a 15-minute interval between each change; hemodynamic and ventilatory data were recorded again at each five-minute interval. Finally, the noninvasive mechanical ventilation mask was removed and data were recorded once more after 5 minutes. If the patient needed support ventilation, the mask was applied again.
Fourteen patients with acute pulmonary edema due to cardiac decompensation participated in the study.
The mean heart rate (beats per minute) before the study was 82 ± 22; with an initial EPAP of 5 cmH2O, 82 ± 21; with an initial EPAP of 10 cmH2O, 81 ± 22; with an EPAP of 15 cmH2O, 83 ± 21; with a final EPAP of 10 cmH2O, 80 ± 19; with a final EPAP of 5 cmH2O, 79 ± 21; and after the mask had been removed, 80 ± 22. No statistically significant difference was observed at any time point in this parameter (
The respiratory rate (breaths per minute) before the start of the protocol was 24 ± 11; with an initial EPAP of 5 cmH2O, 20 ± 6; with an initial EPAP of 10 cmH2O, 20 ± 5; with an EPAP of 15 cmH2O, 20 ± 3; with a final EPAP of 10 cmH2O, 20 ± 3; with a final EPAP of 5 cmH2O, 20 ± 4; and after the mask had been removed, 20 ± 8. A statistically significant difference was observed between the initial time point, before the noninvasive ventilation mask was placed, and the initial EPAP of 5 cmH2O (p=0.0222) (
The mean systolic arterial pressure (mmHg) before the start of the protocol was 129 ± 22; with an initial EPAP of 5 cmH2O, 131 ± 21; with an initial EPAP of 10 cmH2O, 132 ± 21; with an EPAP of 15 cmH2O, 130 ± 23; with a final EPAP of 10 cmH2O, 129 ± 22; with a final EPAP of 5 cmH2O, 128 ± 22; and after the mask had been removed, 124 ± 23. No statistically significant difference was observed at any time point in this parameter (
The mean diastolic arterial pressure (mmHg) before the start of the protocol was 79 ± 15; with an initial EPAP of 5 cmH2O, 79 ± 14; with an initial EPAP of 10 cmH2O, 80 ± 14; with an EPAP of 15 cmH2O, 82 ± 18; with a final EPAP of 10 cmH2O, 83 ± 18; with a final EPAP of 5 cmH2O, 77 ± 17; and after the mask had been removed, 76 ± 18. No statistically significant difference was observed at any time point in this parameter (
The mean arterial pressure (mmHg) before the start of the protocol was 94 ± 12; with an initial EPAP of 5 cmH2O, 98 ± 13; with an initial EPAP of 10 cmH2O, 96 ± 13; with an EPAP of 15 cmH2O, 96 ± 13; with a final EPAP of 10 cmH2O, 96 ± 15; with a final EPAP of 5 cmH2O, 93 ± 14; and after the mask had been removed, 89 ± 14. No statistically significant difference was observed at any time point with this parameter (
The mean peripheral oxygen saturation (SpO2) before the start of the protocol was 95 ± 2; with an initial EPAP of 5 cmH2O, 95 ± 1; with an initial EPAP of 10 cmH2O, 95 ± 1; with an EPAP of 15 cmH2O, 95 ± 1; with a final EPAP of 10 cmH2O, 95 ± 2, with a final EPAP of 5 cmH2O, 96 ± 1; and after the mask had been removed, 95 ± 1. A statistically significant difference was observed between the moment the mask was being used at an EPAP of 5 cmH2O, and after the mask had been removed (p=0.051) (
Our results indicate that patients with congestive heart failure (CHF) benefit from noninvasive bilevel positive airway pressure ventilation. This benefit was observed not only by evaluating data recorded, but also by the patients’ treatment acceptance and willingness to collaborate, as well as the reported improvement in dyspnea. Patients with congestive heart failure have to deal with increased respiratory rates caused by the decrease in lung compliance and volume, as well as the increase in intrapulmonary shunt. This is due to increased pulmonary fluids caused by changes in hydrostatic relative to oncotic pressures, both intravascular and interstitial.3, 13, 14
The presence of cardiogenic pulmonary edema leads to airflow obstruction through the increase in pulmonary vascular pressure, resulting in reflex bronchoconstriction. Due to the decrease in pulmonary volume caused by reduced lung compliance, the airways are narrowed, i.e. the bronchial lumen is obstructed by edema fluid, and the bronchial mucosa is dilated, resulting in increased respiratory elastic work and dyspnea. 15-18
Reduction in lung compliance leads to an increase in respiratory work and oxygen consumption in order to maintain adequate ventilation. As a result, greater negative intrathoracic pressures are needed to maintain an adequate pulmonary ventilation.11, 19
The application of positive pressure increases the inspiratory flow rate, which, in turn, generates a significant increase in pulmonary volume and lung compliance. This redistributes fluid within the alveoli (by alveolar recruitment), improving gas exchange and alveolar ventilation, i.e., reducing the intrapulmonary shunt.3, 14, 19, 20
Changes in PEEP levels promote directly proportional alterations in RFC and in pulmonary compliance. That is, the greater the level of PEEP applied, the greater the alveolar volume, thus increasing transpulmonary pressure at the base of the lungs, and also greater the intra-alveolar pressure, which will take on, at the end of the expiration, the level of the PEEP used.2
Therefore, the application of PEEP at levels lower than 10 cmH20 shows a linear increase in alveolar diameter, which improves gas exchanges due to the increase in RFC and in the surface where gas exchange takes place - between the alveolar epithelium and the capillary endothelium.21
Furthermore, the application of positive pressure reduces inspiratory resistance and increases the mean airway pressure. For this reason, there is a significant reduction in respiratory muscle overload and inhibition of the sympathetic response to these muscles.14, 18, 22, 23
Moreover, CHF patients have to deal with increased respiratory rates due to stimulation of the atrial chamber, as well as an increase of the afferent impulse of the receptors in pulmonary vessels and stimulation of the J mechanoreceptors, which result in rapid and shallow breathing. For this reason, the sympathetic nervous system is activated leading to an increase in HR in order to maintain an adequate CO. 13, 22, 24
The application of noninvasive mechanical ventilation with positive pressure in patients with cardiac abnormalities increases pleural pressure, thus increasing intrathoracic pressure, and resulting in inhibition of the autonomous sympathetic nervous system.10, 20, 22, 25
In our study, patients who received noninvasive mechanical ventilation (NIMV) showed a statistically significant reduction in the respiratory rate (p=0.022, T test) at the moment immediately before the application of the NIMV mask, and after it had been applied, with an initial EPAP of 5 cmH2O (
According to the findings above, there was a contribution towards the increase in peripheral oxygen saturation.
In this study, a statistically significant increase was observed in peripheral oxygen saturation (p=0.05, T test) between the final EPAP of 5 cmH2O and 5 minutes after the NIMV mask had been removed.
The application of positive pressure to patients with CHF improved peripheral oxygen saturation due to the increased pulmonary volume and compliance, which redistributed alveolar fluid, improved gas exchange and increased the arterial oxygen reserve3, 14, 26, 27.
According to Barbas et al4, increased arterial oxygen values lead to vasodilation, a decrease in pulmonary vascular resistance (PVR) and a considerable increase in CO.
According to Bradley et al, the increase in CO and systolic volume results in reduced LV postload due to the reduction in its transmural pressure. All these associated factors significantly improve the LV ejection fraction22,28.
Cardiac ouput in patients with no cardiac dysfunction is significantly dependent on the preload, since during PEEP application CO is diminished due to the reduction in VR and LV filling. In patients with CHF and LV dysfunction, on the other hand, CO is dependent on postload changes. Thus, a considerable preload increase in the patient with LV dysfunction impairs the cardiac function due to the changes that take place in myocardial tension and length properties, mainly at the left heart chamber28.
With PEEP application, intrathoracic pressure increases and cardiac output falls significantly, since the compression of the pulmonary artery reduces pulmonary flow and increases PVR. This leads to a reduced systemic venous return, decreasing the ventricular filling due to a significant reduction of CO to the left atrium6.
According to SANDUR and STOLLER29, with the decrease in VR, the pressure within the right atrium (RA) raises leading to a fall in the LV systolic transmural pressure, thus reducing the pressure gradient for systemic venous return, with a consequent decline in RV filling and systolic volume27. As a consequence, there is an increase in RV postload, reducing the VR to the right side of the heart. However, the reduced venous return to the left side of the heart is a direct consequence of increased intrathoracic pressure, leading to a compression of inferior and superior vena cavas and increasing the PVR, which results in increased pressure of the pulmonary veins and LA preload5.
The systolic arterial pressure (SAP) may vary due to the direct transmission of the increased intrathoracic pressure to the aorta30.
During the inspiratory phase, the increase in SAP occurs because of a reduction in LV ejection volume, which, associated with the reduced VR, leads to increased pulmonary blood blow volume, causing a reduction in LV preload. Therefore, the systolic arterial pressure remains high because of the increased intrathoracic pressure31. On the other hand, SAP falls during the expiratory phase because of the reduction in aortic blood volume30.
With PEEP application during mechanical ventilation, there is a reduction in VR due to the increased intrathoracic pressure and the atrial chambers do not distend. Therefore, through the neurohumoral reflex response, renal flow is reduced, leading to antidiuresis and fluid retention32. This results in reduced urinary output and sodium excretion, and these effects are greater in individuals with normal or reduced circulatory volume, in an attempt to regulate volemy33.
The reduction in diuresis associated with reduced atrial distensibility is caused by the atrial myocites, which, in response to increased atrial tension and distension, secrete the atrial natriuretic factor (ANF) that acts on the kidneys to increase urinary flow, sodium excretion, and renal blood flow, thus increasing the glomerular filtration rate. The limited atrial distension causes a negative feedback to this mechanism, reducing the urinary flow in an attempt to increase the VR34.
The application of positive pressure, however, significantly reduces plasma ANF concentration because of the increased intrathoracic pressure over the pericardium, consequently reducing the pressure of final LV diastolic filling. As a result, the function of the papillary muscles becomes effective and improves mitral valve insufficiency by reducing LV transmural pressure. Additionally, by reducing the activity of the sympathetic autonomous nervous system, associated with coronary vasoconstriction, it also reduces myocardial ischemia34.
When the atrium is overdistended, it sends out signals to the central nervous system through mechanoreceptors in order to inhibit the release of the antidiuretic hormone (ADH)35.
With an extreme loss of body volume, volume receptors in the kidneys are activated. These receptors are located in the smooth muscle cells of the afferent and efferent arterioles in the renal glomerule, and are innervated by sympathetic nerve fibers, where they synthesize, store and release the rennin hormone, a large part of which travels and circulates throughout the bloodstream36.
When the rennin synthesis process is over, the hormone produces angiotensin I, which, through the angiotensin-converting enzyme (ACE), is converted into angiotensin II. Its functions are systemic vasoconstriction and arterial pressure increase, since it constricts the systemic veins, promoting greater venous return to the heart and increasing systemic vascular resistance. As a consequence, there is an increase in the intensity of myocardial contraction, that is, an increase in blood volume ejected by the LV36.
However, when the arterial pressure falls to abnormally low levels, the renin-angiotensin-aldosterone system is stimulated by intrinsic kidney reactions, thus regulating the blood volume in the body37.
Therefore, the primary factor responsible for the changes in systemic arterial pressure (SAP) is associated with increased intrathoracic pressure or ventricular interdependence. However, the secondary factor is associated with changes in LV ejection, as well as LV systolic and end-diastolic volumes30,38.
The changes in LV ejection and filling volumes are caused mainly by increased intrathoracic pressure on the myocardium, leading to changes in LV shape and size, particularly because of the changes in the right cardiac chamber that result in an important displacement of the intraventricular septum. The increased intrathoracic pressure from positive pressure ventilation causes a reduction in LV transmural pressure and VR, and an increase in the alveolar volume, thus elevating PVR. These factors result in an increased postload and overburden of the RV. The overload on the RV causes the intraventricular septum to shift to the left, changing the shape of the LV8.
According to Pinsky et al, the elevation in CO in patients with CHF is basically caused by increased diastolic pressure and LV systolic volume during application of PEEP39.
CO in patients with CHF undergoes a relative modification, with changes and reduction in the cardiac function. However, VR remains stable, consequently worsening the insufficiency of the left heart chamber40.
The positive pressure applied to patients with CHF causes a significant reduction in LV transmural pressure (myocardial systolic force generation index) and in HR (oxygen consumption), associated with a drop in respiratory rate (f), resulting in reduced muscle and myocardial energy consumption. This translates into a significant improvement in the redistribution of blood flow throughout the organs, subendocardial perfusion, and LV diastolic filling. Therefore, due to increased intrathoracic pressure, LV postload decreases and results in an inspiratory muscle overload reduction22.
In this study, no statistically significant difference was observed regarding noninvasive hemodynamic alterations (heart rate, systolic arterial pressure, diastolic arterial pressure, and mean arterial pressure).
This may be because patients in this study had other cardiac abnormalities besides CHF which may have interfered with the hemodynamic response triggered by the use of noninvasive positive pressure mechanical ventilation, when compared to reports of changes observed in other studies.
Kiely et al41, who studied patients with CHF and sinus rhythm comparing them with those who had atrial fibrillation, observed that during the application of a CPAP of 0 (ZEEP), 5 cmH2O, and 10 cmH2O, patients with sinus rhythm had a reduction in their left ventricular transmural pressure followed by a reduction in postload. This resulted in an increase of the systolic volume and, consequently, an increased cardiac rate. On the other hand, patients with atrial fibrillation (patients 7, 8, 9, and 10 in our study) experienced a reduction in their heart rate with the application of CPAP, resulting in changes in systolic volume index and no alterations in the heart rate. Moreover, ventricular diastolic filling in patients with sinus rhythm is significantly increased by atrial contraction. However, patients with atrial fibrillation do not show the same response since CPAP had a deleterious effect on ventricular preload40.
Moreover, the study conducted by Mehta et al42., which compared the application of CPAP to patients with ischemic myocardiopathy and patients with dilated cardiomyopathy, reported that the latter (in our study, patients 1, 12, and 13) benefited more from the utilization of CPAP than patients with ischemic myocardiopathy (in our study, patients 3 and 7), because the use of positive pressure reduces left ventricular preload, increases left ventricular end-diastolic volume, and reduces postload in this chamber. This last factor results in reduced sympathetic autonomous nerve system activity and systemic arterial pressure, since in the long run they increase LV ejection fraction. Increase in the ejection fraction is associated with the utilization of CPAP, since this leads to increased intrathoracic pressure which reduces the curve radius of the right ventricle and changes the geometric configuration of the left ventricle by shifting the intraventricular septum. The greater the cardiac dilation and the more compliant the cardiac chambers, the more pronounced this response is. Thus, a pronounced reduction in the end left ventricular systolic volume takes place, as well as an increase in the ejection fraction in this cardiac chamber. This suggests that the application of CPAP to patients with dilated cardioyopathy and elevated left ventricular volume, in the short run, counterbalances the trend towards dilation of the left ventricle. This results in a consistent reduction of its postload, improving, in the long run, the ejection fraction from this heart chamber .
Another factor of utmost importance for our findings was the extremely small number of patients. Further studies with more patients need to be conducted in order to identify the best EPAP value that can yield greater benefits to this group of patients.
Noninvasive bilevel positive pressure mechanical ventilation in the treatment of patients with congestive heart failure is commonly used in clinical practice. It has been widely demonstrated that the use of positive pressure, by increasing pulmonary volume and lung compliance, promotes increased residual functional capacity, lower inspiratory resistance, and increased mean airway pressure, resulting in a significant reduction in respiratory work. Patients with CHF associated with other diseases, such as atrial fibrillation, dilated cardiomyopathy, and ischemic cardiomyopathy who received noninvasive positive pressure mechanical ventilation, experienced considerable hemodynamic changes. In our study, however, these were not statistically significant, since there was an increase in transmural pressure directly reflected in the myocardium, and changes of pleural pressure due to the increased intrathoracic pressure. Therefore, further studies with larger numbers of patients should be conducted in order to define an EPAP level that can yield greater benefits to this group of patients.
Ariadne Fernandes de Barros Rua Dona Carlota , 242/62 09040-250 – Santo André, SP, Brazil E-mail:
Manuscript received August 8, 2005; Revised manuscript received May 31, 2006; Accepted July 3, 2006.