OBJETIVO: Relatar o perfil de terapias apropriadas (TA) e inapropriadas (TI) do cardioversores-desfibriladores implantáveis (CDI) em portadores de cardiopatia isquêmica e não-isquêmica e as complicações precoces e tardias do procedimento. MÉTODOS: Foram analisados 155 pacientes (119 homens e 36 mulheres), idade média de 47 (21-88) anos, submetidos ao implante de CDI. Foram divididos em grupos I - pacientes pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) (n = 80), grupo II - cardiopatia não-isquêmica e fração de ejeção de ventrículo esquerdo (FEVE) < 40% (n = 45): chagásicos (n = 18), portadores de cardiopatia dilatada idiopática (n = 12), hipertensiva (n = 8), hipertrófica (n = 4) e valvar (n = 3); grupo III - displasia arritmogênica do ventrículo direito (n = 13) e grupo IV- canalopatias: síndrome de Brugada (n = 8) e arritmias ventriculares primárias (n = 9). Os pacientes eram submetidos a estudo eletrofisiológico (EEF) antes do implante. RESULTADOS: No seguimento médio de 26 meses foi observado um alto índice (46%) de TA (terapias antitaquicardia e/ou choques) do CDI nos 4 grupos, sem diferença estatística. Os 4 grupos não diferiram na mortalidade total (8,4%) ou arrítmica (1,3%). Não houve correlação entre as TA do CDI e a apresentação clínica dos pacientes ou arritmia ventricular indutível, com 4% de complicações precoces e tardias do procedimento. CONCLUSÃO: A alta incidência de TA do CDI e a baixa incidência de morte súbita sugerem que o CDI é uma estratégia terapêutica valiosa no manejo de pacientes isquêmicos e não isquêmicos selecionados previamente com EEF.
Acompanhamento clínico de pacientes portadores de cardioversor-desfibrilador implantável
Hospital Universitário Clementino Fraga Filho, Clínica São Vicente - Rio de Janeiro, RJ
A morte súbita pode ser definida como morte de ocorrência inesperada que, geralmente, ocorre menos de uma hora após o início dos sintomas em um indivíduo sem uma condição prévia conhecida potencialmente fatal1.
A morte súbita cardíaca, atualmente, é a maior causa de morte nos países desenvolvidos, com uma incidência estimada em 400.000 novos casos por ano só nos Estados Unidos1-5 sendo responsável por 50% de todas as mortes cardiovasculares em países desenvolvidos2,4.
A morte súbita cardíaca está associada a bradiarritmias em 15% dos casos e, geralmente, representa um estágio final da insuficiência cardíaca e uma forma de dissociação eletromecânica irreversível. Mais comumente, a morte súbita é desencadeada após o início de uma taquicardia ventricular monomórfica rápida, que degenera em fibrilação ventricular (FV)6. Menos freqüentemente, as taquicardias ventriculares polimórficas e as fibrilações ventriculares são diretamente responsáveis por esses episódios. As arritmias polimórficas são os eventos desencadeadores em pacientes com o diagnóstico de doenças dos canais iônicos3. As cardiopatias dilatadas e as miocardiopatias hipertróficas ocupam o segundo lugar como etiologias de morte súbita cardíaca3. A miocardiopatia dilatada idiopática responde por 10% dos casos de morte súbita cardíaca na população adulta. Estima-se que a mortalidade anual nesse grupo de pacientes varie de 10 a 50%, dependendo da gravidade da doença.
Outras desordens cardíacas, tais como, doenças orovalvares e congênitas, doenças infiltrativas do miocárdio adquiridas, distúrbios elétricos fisiológicos primários e as doenças genéticas de canais iônicos, notadamente conhecidas por seu perfil arritmogênico, respondem por um pequeno percentual de casos de morte súbita2-5,7.
A maior parte das vítimas da morte súbita cardíaca não manifesta sinais ou sintomas específicos que possam identificá-las como indivíduos sob maior risco antes do evento potencialmente fatal4.
As estratégias terapêuticas para a prevenção da morte súbita podem ser divididas em duas categorias: prevenção primária e prevenção secundária. A prevenção primária refere-se à tentativa de evitar um primeiro evento arrítmico potencialmente fatal, como uma taquicardia ventricular sustentada ou FV. A prevenção secundária tem como objetivo impedir a recorrência de eventos como esses em pacientes "ressuscitados" ou recuperados de um primeiro evento arrítmico potencialmente fatal5.
Inicialmente, as estratégias de prevenção de morte súbita objetivaram a supressão de atividades ectópicas ventriculares (extra-sístoles). Passaram-se muitos anos até que a prática médica compreendesse que a supressão dessas arritmias assintomáticas não só era inapropriada, como também perigosa8-10.
Em 1980 foi realizado o primeiro implante de um cardioversor-desfibrilador em um ser humano11. Até 1998, mais de 50.000 cardioversores-desfibriladores foram implantados mundialmente12. Desde então o número de implantes vem crescendo em curva exponencial. Os cardioversores-desfibriladores implantáveis (CDI) foram aprovados pelo FDA no ano de 1985. Inicialmente, sua eficácia foi testada em estudos observacionais13. Os primeiros resultados de estudos randomizados e prospectivos da eficácia dos cardioversores-desfibriladores implantáveis foram publicados somente no final da década de 90, mais de dez anos após a sua aprovação para uso clínico13,14.
O benefício do CDI, na redução de mortalidade em pacientes ressuscitados de eventos arrítmicos fatais, ou seja, como prevenção secundária, é, atualmente, inquestionável15.
Foram analisados 155 pacientes (119 do sexo masculino e 36 do sexo feminino), com idade média de 47 (21 a 88) anos, submetidos ao implante de CDI entre 1994 e março de 2003, no Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro e na Clínica São Vicente, no Rio de Janeiro (
Os pacientes foram previamente selecionados em consultas no Ambulatório desses hospitais. A anamnese foi dirigida para a busca de episódios anteriores de morte súbita recuperada, arritmias ventriculares documentadas, síncope, pré-síncope, palpitações, história de infarto do miocárdio ou angina, classe funcional e outros sintomas relacionados. A história familiar de morte súbita e/ou o óbito de familiares em idade jovem eram rotineiramente questionados. Após história clínica detalhada, foram solicitados eletrocardiograma de 12 derivações de repouso e ecocardiograma bidimensional, com o objetivo principal de avaliar a fração de ejeção de ventrículo esquerdo (FEVE) e regiões de cicatriz de infarto do miocárdio. Com base na história clínica, eram solicitados Holter 24h e/ou teste ergométrico. Os pacientes com diagnóstico de cardiomiopatia hipertrófica foram incluídos no grupo II por apresentarem, no momento do implante, função de ventrículo esquerdo comprometida, com FEVE < 40%.
De acordo com a cardiopatia estrutural e a presença ou não de disfunção ventricular esquerda, os pacientes foram divididos em quatro grupos (
As características clínicas dos pacientes nos quatro grupos podem ser observadas nas
Todos os pacientes realizaram estudo eletrofisiológico (EEF) antes do implante com indução de arritmia ventricular sustentada (taquicardia ventricular monomórfica sustentada ou taquicardia ventricular polimórfica ou FV). Antes da realização do EEF eram excluídos os pacientes com possibilidade de isquemia coronariana aguda por meio da avaliação de sintomas anginosos ou realização de cateterismo cardíaco em pacientes selecionados. O EEF foi realizado nos Laboratórios de Eletrofisiologia do Hospital Universitário e da Clínica São Vicente com equipe médica e de enfermagem especializadas.
O protocolo de estimulação ventricular foi realizado com ciclos de 600, 500 e 430 ms, com a utilização de até 3 extra-estímulos em ponta e trato de saída de ventrículo direito (VD), até a indução ou não de uma arritmia ventricular sustentada, conforme publicações anteriores16-19. Considerava-se arritmia ventricular sustentada indutível ao EEF a taquicardia ventricular monomórfica, polimórfica ou a FV com duração superior a 30 segundos, observada durante a estimulação ventricular programada, em qualquer ciclo de estimulação, em ponta ou trato de saída de VD e que poderia apresentar reversão espontânea ou ser revertida com estimulação ventricular rápida ou desfibrilação externa. Após a realização do EEF, os pacientes permaneciam internados por um período mínimo de 12 horas.
A programação do CDI não foi uniforme devido ao grande número de pacientes analisados. De um modo geral, programou-se a freqüência de estimulação de 50-60 bpm para a zona de bradicardia, com três zonas de detecção de taquicardia (Zona 1 – freqüências cardíacas entre 140 e 160 bpm; Zona 2 – freqüências entre 160 e 180 bpm e Zona 3 – freqüências superiores a 180 bpm). Na zona 3 era rotineiramente ativada a função de terapia com choque (cardioversão ou desfibrilação). A energia dos choques foi programada conforme o limiar de desfibrilação da cirurgia.
Os pacientes recebiam alta hospitalar em 24 a 48 horas, em uso das drogas antiarrítmicas que já eram utilizados antes do implante. Após a alta os pacientes eram avaliados inicialmente com intervalos de 7, 15 dias e 30 dias. Após o primeiro mês, eram avaliados os acionamentos do CDI com intervalos de três meses, quando era também acessada a mortalidade global e arrítmica. A cada consulta ambulatorial, além de um exame clinico detalhado, as unidades eram interrogadas quanto a (aos): a) ocorrência de acionamentos apropriados e inapropriados; b) limiares de estimulação atriais (unidades DDD) e ventriculares; c) medidas da onda R e da onda P; d) impedância do choque.
Foram considerados acionamentos dos desfibriladores as terapias antitaquicardia (ATP) e os choques deflagrados, evidenciados durante o interrogatório do CDI em visitas clínicas ambulatoriais.
A maioria dos pacientes dos grupos I e II apresentavam importante acometimento da função ventricular esquerda. O uso de medicação antiarrítmica foi encorajado após o implante do CDI, com o objetivo de diminuir a incidência de terapias inapropriadas. Nos grupos I e II, 95% e 90% dos pacientes, respectivamente, vinham em uso de amiodarona antes no implante do CDI. No grupo III, 60% dos pacientes vinham em uso de amiodarona e 35%, de sotalol.
Foram observados quatro óbitos no seguimento de 1 a 2.920 dias após o implante. A sobrevida foi de 80% em cinco anos. Dois quartos dos óbitos pertenciam ao grupo com acionamentos. Três óbitos foram de origem cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva) e um não-cardíaco (pneumonia bacteriana e sepse). A curva Kaplan-Meier de probabilidade de sobrevida pode ser avaliada na
Dos pacientes portadores de DAVD, em seguimento médio de 51 meses (30 a 67 meses), 8 dos 13 (62%) pacientes apresentaram acionamentos apropriados do CDI. Destes, 90% foram observados nos primeiros 12 meses após o implante do CDI, com uma diminuição substancial dos acionamentos ao longo dos anos. Os pacientes com e sem acionamentos apropriados do CDI não diferiram em sexo, idade, função de ventrículo esquerdo, tempo de seguimento, uso de medicação antiarrítmica, mortalidade global e perfil de acionamentos inapropriados do CDI. Outras arritmias observadas durante o EEF desses pacientes incluíram arritmias atriais sustentadas, como flutter e fibrilação atriais, presentes em dois e um pacientes, respectivamente.
Dos 13 pacientes, quatro (31%) apresentaram acionamentos inapropriados do CDI, um paciente por taquicardia sinusal, dois por taquiarritmia supraventricular e um paciente enquanto manipulava energia elétrica. Não foram observados acionamentos inapropriados por
Estatisticamente, os pacientes dos grupos III e IV apresentaram maiores índices de acionamentos inapropriados quando comparados aos outros dois grupos. Comparando-se o grupo I ao grupo III, obtivemos um valor de p de 0,02; e na análise comparativa entre os grupos II e III, o valor de p foi de 0,035. Os grupos I e II não diferiram entre si em termos de terapias inapropriadas do CDI
Este estudo teve como objetivo principal descrever o acompanhamento clínico ambulatorial de pacientes portadores das mais variadas cardiopatias submetidos ao implante de CDI em dois centros de referência no tratamento das arritmias cardíacas no Rio de Janeiro.
Em teoria, aferindo-se uma maior ou menor incidência dos acionamentos do CDI em cada grupo de pacientes, poder-se-ia inferir o benefício individual desta estratégia terapêutica na prevenção de morte súbita no âmbito da prática clínica ambulatorial. Entretanto, sabe-se que isso não é totalmente verdadeiro, pois vários choques e ou terapias antitaquicardia podem tratar episódios arrítmicos que se resolveriam espontaneamente e não necessariamente evoluiriam para óbito19,20.
Em vista da ausência de um grupo controle em uso de drogas antiarrítmicas, a análise de mortalidade global e arrítmica ficou prejudicada. A tentativa de correlacionar a maior ocorrência de acionamentos do CDI com um pior prognóstico dos pacientes foi uma alternativa válida para estimar o beneficio do CDI nas diferentes cardiopatias.
Tendo como base a acertiva de que uma TA previne um óbito, conclui-se que pelo menos metade dos pacientes estratificados como de alto risco pela história e apresentação clínicas associados a um EEF evoluiria para óbito caso não tivesse sido submetida ao implante do CDI.
Nenhum paciente foi submetido ao implante de CDI sem a realização de EEF prévio com indução de arritmia ventricular sustentada (exceto em três casos bastante específicos, os quais não foram incluídos na presente análise).
Até a conclusão do presente estudo, trabalhos randomizados falharam em demonstrar a utilidade desses dispositivos na prevenção da morte súbita no grupo de pacientes não-isquêmicos. Embora não constituíssem a maioria dos pacientes analisados, o grupo de pacientes chagásicos proporcionou a informação prática mais importante deste trabalho. Metade dos pacientes chagásicos submetidos ao implante do CDI e considerados nesta análise apresentou acionamentos apropriados do CDI. Como já descrito anteriormente, esses pacientes já apresentavam maior risco arrítmico se considerarmos o grau de acometimento da função ventricular. Mesmo sob uso de amiodarona, os pacientes eram submetidos ao EEF, e, em caso de arritmia ventricular indutível, realizava-se o implante do CDI. Os pacientes chagásicos revelaram-se um grupo de alto risco de morte súbita se nos basearmos no alto índice de TA observado21-23.
Os pacientes com cardiopatia isquêmica pós-infarto constituíram o maior grupo de pacientes analisados. Cabe ressaltar que eram pacientes também já estratificados pela história clínica e função ventricular13,24 como de maior risco e que também se beneficiaram, como os pacientes chagásicos, do implante do CDI.
O implante de CDI como profilaxia primária foi realizado em pacientes que se apresentavam com síncope inexplicada ou TVNS ao Holter de 24 horas, que totalizaram um pequeno número de nossa amostra. Esses pacientes não apresentaram um perfil de acionamento dos CDI muito agressivo e a primeira vista, não pareceram se beneficiar da mesma forma que os outros pacientes do implante do CDI; porém,como eles respondem por uma minoria mesmo no grupo de isquêmicos, seria precipitado concluir que essa estratégia não traz benefício para esse grupo de pacientes, pois o contrário foi recentemente bem documentado na literatura25.
O padrão mais agressivo de acionamentos apropriados do CDI (i.e o maior número de TA por paciente) foi observado no grupo de pacientes portadores de DAVD. Essa informação confirmou a impressão clínica de que este grupo de pacientes, após estratificação de risco invasiva e não-invasiva, não se beneficiaria do uso isolado de medicações antiarrítmicas e que o CDI é obrigatório em pacientes selecionados7,11,13,14. Observou-se um índice expressivo de terapias inapropriadas entre pacientes não-isquêmicos sem cardiopatia estrutural. Observou-se um número estatisticamente maior de acionamentos inapropriados em pacientes dos Grupos III e IV, refletindo uma maior incidência de arritmias supraventriculares nesses pacientes mais jovens e sem disfunção ventricular esquerda significativa, como evidenciado na literatura26,27.
Os valores agudos e crônicos da onda R não pareceram influenciar a ocorrência de terapias inapropriadas.
Em relação à investigação sobre o papel do CDI na redução da mortalidade dos pacientes, observou-se um baixo índice de morte súbita cardíaca na amostra de pacientes, 1,25% em pacientes com cardiopatia isquêmica, 2,2% nos pacientes chagásicos e nenhum no grupo de pacientes portadores de cardiopatia não-isquêmica sem acometimento da função de ventrículo esquerdo. Na presente análise, a etiologia cardíaca, notadamente a progressão da insuficiência cardíaca, foi a responsável pelo maior número de óbitos nos grupos I e II, como demostrado por outros autores24.
Não foi encontrado nenhum preditor clínico ou eletrofisiológico independente capaz de identificar os pacientes isquêmicos e não-isquêmicos com maior probabilidade de ocorrência de uma TA do CDI, ao contrário do observado em relatos de casos ou pequenos estudos observacionais28-31. Observou-se um baixo índice de complicações precoces e tardias relacionadas ao procedimento, comparável aos índices observados em outros centros habilitados mundialmente32.
Este estudo constitui a primeira análise nacional do impacto do CDI na evolução de pacientes de alto risco de morte súbita portadores de diferentes cardiopatias de base e graus de disfunção ventricular.
O alto índice de TA e a baixa documentação de morte súbita nesta população submetida ao implante do validaram a estratégia de estratificação de risco de morte súbita empregada.
Silvia Martelo Souza da Fonseca Av. Borges de Medeiros, 3193/505 22470-001 – Rio de Janeiro, RJ E-mail:
Artigo recebido em 03/10/05; revisado recebido em 17/03/06; aceito em 09/05/06.
OBJECTIVE: To report appropriate (AT) and inappropriate (IT) ICD therapies in patients with ischemic and nonischemic heart disease, as well as early and late procedure-related complications. METHODS: One hundred and fifty-five patients (119 male and 36 female), mean age 47 years (21-88), who underwent ICD implantation between 1994 and March 2003 were analyzed. Patients were divided into the following groups: Group I - Post-AMI patients (n = 80); Group II - Patients with nonischemic heart disease and LV ejection fraction < 40% (n = 45), Chagas disease (n = 18), idiopathic dilated cardiomyopathy (n= 12), hypertensive disease (n = 8), hypertrophic cardiomyopathy (n = 4) and valvular heart disease (n = 3); Group III - Patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia (n = 13); and Group IV - Patients with channelopathies: Brugada Syndrome (n = 8) and idiopathic ventricular arrhythmias (n = 9). All patients underwent electrophysiological study (EPS) with induction of sustained ventricular arrhythmia ICD implantation. RESULTS: During the 26-month mean follow up, a high rate of appropriate ICD therapies (antitachycardia pacing and/or shock) was observed (46%) in the four groups, with no statistically significant difference. The four groups did not differ in either overall (8.4%) or arrhythmic mortality (1.3%). There was no correlation between appropriate ICD therapies and initial clinical presentation or inducible ventricular arrhythmia at EPS, and a 4% incidence of early and late procedure-related complications was found. CONCLUSION: The high incidence of appropriate ICD therapy and low rate of sudden death in the patients studied suggest that ICD is a valuable strategy in the management of ischemic and nonischemic patients previously selected by means of EPS.
Clinical follow-up of patients with implantable cardioverter-defibrillator
Hospital Universitário Clementino Fraga Filho, Clínica São Vicente - Rio de Janeiro, RJ, Brazil
Sudden death may be defined as an unexpected death that usually occurs less than one hour after the onset of symptoms in a subject without a known potentially fatal condition1.
Sudden cardiac death (SCD) is the leading cause of death in developed countries, with an estimated incidence of 400,000 new cases per year in the United States alone1-5,7, and accounts for 50% of all cardiovascular deaths2,4.
Fifteen percent of the cases are associated with bradyarrhythmias, and SCD usually represents a final stage of heart failure and a form of irreversible electromechanical dissociation. More commonly, cardiac sudden death occurs after the onset of a rapid monomorphic ventricular tachycardia that degenerates into ventricular fibrillation6. Less frequently, polymorphic ventricular tachycardias and ventricular fibrillations are directly responsible for these episodes. Generally, polymorphic arrhythmias are the triggering events in patients with ion channel diseases3. Dilated and hypertrophic cardiomyopathies, in turn, are the second leading cause of sudden cardiac deaths3, while iIdiopathic dilated cardiomyopathy accounts for 10% of the cases in the adult population.
Other cardiac disorders, such as congenital and valvular heart diseases, acquired infiltrative myocardial diseases, primary electrophysiological disorders, and genetic ion-channel diseases, notably known for their arrhythmogenic profile, account for a small percentage of sudden death cases2-5,7.
Most people who suffer sudden cardiac death do not manifest specific prodromal signs or symptoms that may identify them as being at higher risk before the potentially fatal event4.
Therapeutic strategies aimed at preventing sudden death may be divided into two categories: primary and secondary prevention. Primary prevention refers to the attempt to prevent a first potentially fatal arrhythmic event, such as sustained ventricular tachycardia or ventricular fibrillation. The aim of secondary prevention is to prevent the recurrence of such events in patients with history of "resuscitated" or aborted sudden death after a first potentially fatal arrhythmic event5.
At first, strategies for preventing sudden death focused on suppressing ventricular ectopic activities (extrasystoles). It took many years for the medical practice to understand that the suppression of these asymptomatic arrhythmias was not only inappropriate but also dangerous8,9.
Implantable cardioverter-defibrillator was first used in humans in198010,11. By 1998, more than 50,000 ICDs had been implanted worldwide12. Since then, this figure has been increasing on an exponential curve. These devices were approved by the FDA in 1985. Initially, its effectiveness was tested in observational studies13. Only in the 1990s, more than ten years after they had been approved for clinical use, were the first results of randomized and prospective studies about implantable cardioverter-defibrillators published13,14.
The ICD benefit in reducing mortality in patients resuscitated from fatal arrhythmic events, that is to say, as secondary prevention, is beyond doubt15.
One hundred and fifty-five patients (119 male and 36 female), mean age 47 (21 to 88) underwent ICD implantation between 1994 and March 2003 at the Hospital Universitário Clementino Fraga Filho of the Universidade Federal do Rio de Janeiro and at the Clínica São Vicente, Rio de Janeiro (
Patients were previously selected from the outpatient clinic of these two hospitals. Anamnesis focused on previous episodes of resuscitated sudden death, documented ventricular arrhythmias, syncope, presyncope, palpitations, history of myocardial infarction or angina, functional class, and other related symptoms. Family history of sudden death and/or death of relatives at young ages was routinely questioned. After a thorough clinical history, a resting 12-lead electrocardiogram and two-dimensional echocardiogram were requested mostly to assess the left ventricular ejection fraction and scarred areas from myocardial infarction. Based on clinical history, a 24-hour Holter and/or exercise testing were requested. Patients with hypertrophic cardiomyopathy were included in group II, because at the time of ICD implantation their left ventricular function was compromised, with LVEF < 40%. According to the structural heart disease and the presence or not of left ventricular dysfunction, patients were divided into four groups (
Clinical characteristics of patients of group 4 are summarized in
All patients underwent EPS before implantation with induction of sustained ventricular arrhythmia (sustained monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia or ventricular fibrillation). Prior to EPS, it was mandatory that patients with suspected acute coronary ischemia be excluded through evaluation of anginal symptoms or cardiac catheterization in selected patients. The EPS was performed at the Electrophysiological Laboratories of the Hospital Universitário and Clínica São Vicente with specialized medical and nursing teams.
The protocol for ventricular stimulation was performed at the cycle lengths of 600, 500, and 430 ms using up to three extrastimuli delivered to the right ventricular apex and outflow tract, until a sustained ventricular arrhythmia was induced or not, as described in previous studies published in the literature16,19. Inducible sustained ventricular arrhythmia at EPS was defined as monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia or ventricular fibrillation lasting 30 seconds or longer during the programmed ventricular stimulation, at any cycle, at the right ventricle apex or outflow tract and that reverted spontaneously or could be reverted with rapid ventricular stimulation or external defibrillation. After the EPS, patients remained in hospital for at least 12 hours.
ICD programming was not consistent, because of the large number of patients analyzed. Overall, stimulation frequency was programmed at 50-60 bpm for the bradycardia zone, with three tachycardia detection zones (Zone 1 – heart rate between 140 and 160 bpm; Zone 2- heart rate between 160 and 180 bpm, and Zone 3 – heart rate above 180 bpm). In zone 3, the shock therapy function was routinely activated (cardioversion or defibrillation). Shock energy was programmed according to the defibrillation threshold of the surgery.
Postoperatively, patients stayed in hospital for 24 to 48 hours on the same antiarrhythmic drugs they were taking before implantation. After dismissal, patients were evaluated at 7, 15 and 30-day intervals. After the first month, ICD discharges were evaluated every three months, together with overall and arrhythmic mortality. At every outpatient visit, in addition to a thorough clinical examination, the following questions were raised regarding the devices: a) occurrence of appropriate and inappropriate discharges; b) atrial (DDD mode) and ventricular stimulation thresholds; c) R-wave and P-wave measurements; d) shock impedance.
Antitachycardia pacing therapy (ATP) and shocks triggered were considered
ICD discharge, as evidenced in the interviews during the outpatient visits.
Most patients in groups I and II had major impairment of left ventricular function. After ICD implantation, use of antiarrhythmic drugs was encouraged in order to reduce incidence of inappropriate discharges. In groups I and II, 95% and 90% of the patients, respectively, were using amiodarone before ICD implantation. In group III, 60% of the patients were using amiodarone, and 35%, sotalol.
Initial clinical presentation and inducible ventricular arrhythmia at the electrophysiological study did not serve as markers to identify patients who did or did not experienced appropriate ICD discharges.
There were four deaths during follow-up of from 1 to 2,920 days postimplantation. The five-year survival rate was 80%. Two-fourths of those who died belonged to the group with discharges. Three deaths were cardiac (congestive heart failure) and one was noncardiac (bacterial pneumonia and sepsis). A Kaplan-Meier curve depicting survival probability is shown in
In a mean follow-up of 51 months (30 to 67 months), 8 of 13 the patients with arrhythmogenic RV dysplasia had appropriate ICD discharges. Of these, 90% were experienced in the first 12 months after ICD implantation, with a significant decrease in discharges over the years. Patients with and without appropriate ICD discharges did not differ in age, gender, left ventricular function, follow-up time, use of antiarrhythmic drugs, overall mortality and profile of inappropriate ICD discharges. Other arrhythmias detected during the EPS of these patients included sustained atrial arrhythmias, such as atrial flutter and fibrillation, found in two and one patient, respectively.
Of the 13 patients, four (31%) had inappropriate ICD discharges, one patient for sinus tachycardia, two for supraventricular tachyarrhythmia, and one patient while dealing with electricity. No inappropriate discharges due to T-wave oversensing was found.
There were no complications directly related to the ICD implantation nor any record of right ventricle perforation during the ventricular lead placement.
Statistically, patients in groups III and IV showed higher rates of inappropriate discharges, when compared with those of the other two groups. Comparing Groups I and Group II, we had a
The primary purpose of this study is to describe the outpatient clinical follow-up of patients with a wide range of heart diseases that underwent ICD implantation in two reference centers for the treatment of cardiac arrhythmias in Rio de Janeiro.
Theoretically, evaluating a higher or lower incidence of ICD discharges in each group of patients, the individual benefit of this therapeutic strategy in preventing sudden death in the outpatient setting could be inferred. Yet, this is not entirely true, because several shocks and/or antitachycardia pacing may treat arrhythmic episodes that would resolve spontaneously and not necessarily evolve to death19,20.
Given the absence of a control group using antiarrhythmic drugs, overall and arrhythmic mortality analysis was compromised. The attempt to correlate ICD discharge greater occurrence with a worse prognosis was a valid alternative to gain insight into the benefit of ICD in different heart diseases.
Based on the fact that appropriate ICD therapies prevent death, one may conclude that at least half of the patients stratified as at high risk by history and clinical presentation associated with an EPS would be dead had they not undergone ICD implantation.
No patient underwent ICD implantation without prior EPS with induction of sustained ventricular arrhythmia (except three very specific cases, which were not included in this analysis).
Until completion of this study, randomized clinical trials failed to demonstrate the utility of these devices in preventing sudden death in the group of non-ischemid patients44. Despite not constituting the majority of patients analyzed, the group of patients with Chagas disease provided the most practical information for this study. Half of the chagasic patients who underwent ICD implantation had appropriate ICD discharges. As previously noted, these patients were already at a higher arrhythmic risk, considering their degree of ventricular function involvement. Even under amiodarone, they underwent EPS and, in case of inducible ventricular arrhythmia, ICD implantation was performed. Chagasic patients have proved to be at high risk of sudden death, considereing the high rates of appropriate therapies observed21-23.
Patients with post-AMI ischemic heart disease formed the largest group of patients analyzed. It should be noted that these patients had already been stratified by clinical history and ventricular function13,24 as at higher risk, and that they also benefited, like the chagasic patients, from the ICD implantation.
In patients with unexplained syncope or NSVT on 24-hour Holter, that represented a small number of our sample, ICD implantation was performed as primary prophylaxis. These patients did not show a very aggressive pattern of ICD discharge and, at first, seemed not to benefit from ICD implantation to the same extent as the others, but since they were a minority even in the ischemic group, it would be premature to conclude that this strategy is not beneficial for this group of patients, since the opposite was recently well documented in the literature25,26.
The most aggressive pattern of appropriate ICD discharges (that is, the highest number of appropriate therapy per patient) was found in the group of patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia. This information has confirmed the clinical impression that, in fact, this group of patients, after invasive and noninvasive risk stratification, would not benefit from the use of antiarrhythmic medication alone and that ICD is mandatory in selected patients7,11,13,14.
A significant rate of inappropriate therapies was observed in nonischemic patients without structural heart disease. The number of inappropriate discharges in patients of Groups III and IV was statistically significantly higher, reflecting a greater incidence of supraventricular arrhythmias in these younger patients without significant left ventricular dysfunction, as evidenced in the literature27.
Apparently, the acute and chronic values of the R-wave did not influence the occurrence of inappropriate therapies.
With regard to the ICD role in reducing mortality, the rate of sudden cardiac death was found to be low in the study sample: 1.25% in patients with ischemic heart disease, 2.2% in patients with Chagas disease, and 0% in the group of patients with nonischemic heart disease without involvement of the left ventricular function. In the present analysis, cardiac etiology, notably progression of heart failure, accounted for the greater number of deaths in groups I and II, as it has been reported by other authors24.
No independent clinical or electrophysiological predictor capable of identifying ischemic and nonischemic patients at higher risk of having ICD appropriate discharge was found, unlike what was observed in case reports or small observational studies 28-31. There was a low rate of early and late procedure-related complications, comparable to those found in other centers throughout the world 32.
This is the first Brazilian study to analyze the impact of ICD in the outcome of patients with different underlying heart diseases and degrees of ventricular dysfunction at high risk of sudden death. The high rate of appropriate ICD therapy and low number of sudden deaths in this ICD-implanted population validate the risk stratification strategy for sudden death employed.
Silvia Martelo Souza da Fonseca Av. Borges de Medeiros, 3193/505 22470-001 – Rio de Janeiro, RJ, Brazil E-mail:
Manuscript received October 10, 2005; revised manuscript received March 17, 2006; accepted on May 9, 2006.