Relatamos a seguir um caso de ruptura do septo interventricular após trauma torácico automobilístico com evolução relativamente benigna a despeito da extensão da lesão anatômica.
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia - São Paulo, SP
Relatamos a seguir um caso de ruptura do septo interventricular após trauma torácico automobilístico com evolução relativamente benigna a despeito da extensão da lesão anatômica.
A contusão cardíaca representa a forma mais comum de trauma cardíaco não penetrante, sendo responsável pela gênese da ruptura de septo interventricular (RSIV) adquirido nessa condição. Esta foi primeiramente descrita por Hewett em 18471. Entretanto, o trauma torácico não penetrante é uma causa rara de RSIV, habitualmente de evolução não fatal, sendo associada a impactos de alta energia, e com freqüência não diagnosticada precocemente porque negligenciada2.
Adolescente de 18 anos sexo masculino, 75 kg, sem antecedentes prévios, relatando acidente automobilístico recente (40 dias antes da internação), seguido de traumatismo crânio-encefálico e trauma torácico contuso. Atendido em serviço de emergência, evoluiu na ocasião com perda prolongada da consciência e contusões pulmonares múltiplas que não necessitaram de intervenção, recebendo alta hospitalar após observação mínima. Nessa ocasião, referia estar assintomático do ponto de vista cardiovascular. No período de convalescença, após 10 dias do evento, relatou o aparecimento rápido e progressivo de dispnéia aos médios esforços associados a vibração torácica intensa que acompanhava o ritmo cardíaco. Procurou atendimento médico, tendo sido diagnosticado com sopro cardíaco e logo encaminhado a este serviço. Na consulta inicial apresentava dispnéia para caminhar 100 metros e grande dificuldade para transpor terrenos inclinados. Isso o obrigava a inúmeras interrupções no trajeto, associado a incapacidade marcante para o desempenho funcional, porém, mantinha-se sem prejuízo na tolerância ao decúbito. Negava na ocasião palpitação, dor torácica, tontura ou dispnéia aos pequenos esforços. Informava uso regular de maconha e bebidas alcoólicas; negava uso de drogas injetáveis ou cocaína.
Pressão arterial 120/70 mmHg em membros superiores, pulso 80 bpm, em bom estado geral, corado, hidratado, acianótico, sem baqueteamentos. Exame pulmonar sem ruídos adventícios com murmúrio vesicular universalmente audível. Aparelho cardiovascular evidenciou
Eletrocardiograma, radiografia torácica, ecocardiograma e desenho esquemático podem ser avaliados nas
Corrigida a ruptura do septo interventricular, através de esternotomia mediana, com perfusão e proteção miocárdica por cardioplegia cristalóide. Identificada cardiomegalia à custa de átrio direito, ventrículo direito e tronco pulmonar, e RSIV de aproximadamente 3 cm localizado abaixo da banda moderadora na porção mediana do septo. Realizado ventriculosseptoplastia com
A contusão cardíaca que culmina com a evolução para RSIV pode ser conseqüência de vários fatores que resultam da interação entre as forças que agem sobre o tecido cardíaco no momento do impacto. Parmley classificou as causas de injúria cardíaca em 7 categorias: (a) forças de ação direta, (b) forças indiretas, (c) forças bidirecionais ou compressivas, (d) desaceleração, (e) forças explosivas, (f) concussão e (g) a combinação destas, seja agindo diretamente sobre o tórax ou dorso, como conseqüência da alteração brusca do movimento linear pela desaceleração ou mudança abrupta deste2,3.
A compressão empregada pela caixa torácica sobre o coração, mais especificamente entre o esterno e a coluna torácica com resultante aumento abrupto da pressão intracardíaca durante a diástole tardia ou sístole isovolumétrica, quando as câmaras cardíacas estão cheias e as valvas estão fechadas, impossibilita o alívio imediato da pressão interna, constituindo o principal evento na gênese da contusão tecidual e da ruptura. A lesão coronariana secundária à contusão, entretanto, constitui outro mecanismo possível e poderia ser responsabilizada pelos casos de apresentação clínica tardia, como conseqüência de infarto, necrose local e posterior ruptura muscular3-5.
A verdadeira incidência do RSIV após trauma torácico, assim como a participação dos agentes etiológicos em particular, permanece desconhecida na literatura. Entretanto, além do trauma contuso fechado, lesões penetrantes, lesões coronarianas agudas, endocardite bacteriana e as iatrogênicas decorrentes de procedimentos diagnósticos ou terapêuticos têm sido descritas como formas adquiridas de RSIV. Publicações prévias avaliando autópsia de 207.548 casos de óbito secundário a acidente automobilístico identificaram RSIV em 30 casos (0,01%), sendo que em apenas 0,002% os defeitos se apresentaram de forma isolada. Nesta série, a ruptura da parede livre ventricular foi a forma mais comum de apresentação1,6. Por outro lado, séries clínicas têm variado a incidência entre 10% a 75% na presença de trauma torácico intenso2. A presença de contusão miocárdica tem sido estimada em 15% das vítimas de trauma torácico fatal avaliados em séries de autopsia7. No Brasil, por exemplo, em 2002, ocorreram 33.288 mortes por acidente automobilístico de acordo com dados do Datasus8; destas, 22.928 mortes ocorreram em indivíduos entre 15 e 49 anos de idade. Somente no estado de São Paulo foram 1.046 mortes, em 2000, entre indivíduos na faixa etária de 15 a 24 anos. Muitos destes indivíduos faleceram secundariamente a traumas múltiplos, entre eles traumatismo craniano e/ou torácico. Apesar da ausência de dados confiáveis quanto à incidência das complicações cardíacas relacionadas a trauma torácico fechado, tais números podem nos oferecer condições de avaliar a dimensão do problema, especialmente se levarmos em consideração que, na revisão feita por Parmley, a ruptura cardíaca foi a forma mais comum de injúria, ocorrendo em 64% dos casos2,6.
No presente caso, inúmeros elementos corroboram o diagnóstico de origem traumática do defeito septal: (a) história clínica prévia negativa para sintomas cardíacos, lembrando a natureza da atividade profissional do paciente, (b) eletrocardiograma sem sinais de sobrecarga ventricular e (c) radiografia de tórax evidenciando área cardíaca sem prejuízo, incompatíveis com a extensão do RSIV avaliada pelo ecocardiograma. Campbell, ao estudar a história natural do defeito congênito, demonstrou que 27% dos indivíduos portadores de grandes defeitos morrem por disfunção ventricular e hipertensão pulmonar secundária antes dos 20 anos de idade e 53% antes dos 40 anos, se não forem tratados adequadamente9. Tais dados sugerem ser remota a possibilidade de este paciente ter evoluído até a adolescência sem diagnóstico prévio ou evolução fatal para insuficiência cardíaca.
Para favorecer o diagnóstico é necessário um alto índice de suspeita clínica, visando prevenir primariamente as potenciais conseqüências letais da ruptura ventricular. Inúmeros métodos estão disponíveis na atualidade, tais como ECG, marcadores enzimáticos, cintilografia de perfusão miocárdica e ecocardiograma (convencional ou transesofágico).
A forma de apresentação clínica pode ser aguda, subaguda ou tardia, na dependência da magnitude da injúria e conseqüente necrose local2. Na revisão feita por Rotman e cols.3, o sopro cardíaco esteve inicialmente presente em poucos casos, sendo que na maioria tornou-se aparente entre 4 e 12 dias, enquanto que o surgimento de mais de um ponto de ruptura foi apresentação incomum. Os sintomas têm um amplo espectro clínico. Podem variar desde casos assintomáticos, dor torácica atípica, dor anginosa, dispnéia ou palpitação, até quadros mais graves de insuficiência cardíaca progressiva, choque cardiogênico e morte. Chama a atenção a apresentação clínica rapidamente progressiva para dispnéia aos moderados esforços (CF II) no presente caso, sem evolução para dispnéia de decúbito ou insuficiência cardíaca franca a despeito do grande defeito septal. Rotman e cols.3,ao analisarem esta questão, advertem que o espectro sintomático pode não estar direcionado necessariamente ao aparelho cardiovascular, podendo ser dominado pelo comprometimento de outros órgãos atingidos com conseqüente surgimento dos sintomas cardiovasculares após o retorno às atividades normais no período de convalescença. Nesse caso, ao revisar 38 casos de RSIV traumática, encontrou 08 indivíduos assintomáticos e 24 indivíduos com sintomas compatíveis com insuficiência cardíaca, dispnéia ou palpitações, sendo que a dor torácica anginosa, a insuficiência cardíaca rapidamente progressiva, o choque cardiogênico e morte foram apresentações menos comuns.
Os sinais detectados ao exame clínico são semelhantes aos do defeito congênito. A radiografia torácica evidencia habitualmente cardiomegalia, hiperfluxo pulmonar e/ou congestão pulmonar proporcionais ao grau do defeito3.
As alterações eletrocardiográficas são inespecíficas para contusão e incluem anormalidades do segmento ST e da onda T. Arritmias ventriculares e atriais podem estar presentes, sendo raro o relato de bloqueio atrioventricular3. Apesar de útil na avaliação inicial, tem baixa sensibilidade e especificidade, mascarados especialmente por alterações inespecíficas e/ou prévias. Em uma série com 50 pacientes, a dosagem sérica seriada de CPK/CKMB esteve alterada em 20% dos pacientes estudados, detectando apenas 50% dos casos de injúria cardíaca posteriormente diagnosticada por ecocardiograma transtorácico. Nessa série, a relação CPK/CKMB obteve sensibilidade e especificidade de 10% e 77,5%, respectivamente10.
O ecocardiograma transtorácico é um método útil, podendo identificar déficit da movimentação segmentar, dilatação de câmaras, além de avaliar a extensão da lesão e espessura miocárdica. É capaz de oferecer informações importantes quanto à função ventricular direita e esquerda e excluir potenciais complicações como hematomas, tamponamentos, entre outras. Porém, por influências diversas, dificuldades técnicas podem estar presentes em cerca de 20% dos casos3, além de possuir valor limitado na avaliação da motilidade ventricular direita, bem como no estudo do trato de saída deste. Weiss e cols.10, estudando 22 pacientes com diagnóstico pelo ecocardiograma transesofágico de contusão miocárdica, identificou que apenas 27% dos pacientes tinham ECG altamente sugestivo, e advoga o uso rotineiro deste método para todos os pacientes com suspeita clínica. Em seu estudo, a detecção de sinais compatíveis com contusão miocárdica esteve associada a significativa mortalidade. O ecocardiograma transesofágico tem a vantagem de ser uma técnica minimamente invasiva, avalia de forma localizada anormalidades da motilidade e funções ventriculares tanto esquerda quanto direita10. A decisão terapêutica quanto ao tratamento cirúrgico segue os mesmos parâmetros utilizados para o defeito congênito.
Ronaldo Peixoto de Mello Rua Itamiami, 137/623 04120-100 – São Paulo, SP E-mail:
Artigo recebido em 16/11/05; revisado recebido em 04/05/06; aceito em 01/06/06.
We report a case of ventricular septal rupture following chest trauma resulting from a car accident. The outcome was relatively favorable despite the extension of the anatomic lesion.
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia - São Paulo, SP, Brazil
We report a case of ventricular septal rupture following chest trauma resulting from a car accident. The outcome was relatively favorable despite the extension of the anatomic lesion.
Cardiac contusion is the most common form of nonpenetrating cardiac trauma and is responsible for the ventricular septal rupture (VSR) resulting from this condition. It was first described by Hewett in 18471. However, nonpenetrating chest trauma is a rare cause of VSR with a usually non-fatal progression and is associated with high-energy impacts. Early diagnosis is infrequent because the condition is disregarded2.
Male, 18 years old, 75 Kg, with no relevant past history, reports recent car accident (40 days prior to hospital admission) followed by head trauma and blunt chest trauma. He was seen in an emergency service where he progressed with prolonged loss of consciousness and multiple pulmonary contusions which did not require intervention and was discharged after a short period of observation. At that time, he reported no cardiovascular complaints. In the recovery period, 10 days after the event, he reported the sudden and progressive onset of dyspnea on moderate exertion associated with an intense chest vibration following the heart rhythm. He sought medical care and was diagnosed with a heart murmur and was soon referred to this service. In the first visit he presented with dyspnea after a 100-m walk and had a severe difficulty to walk on inclined surfaces. This would force him to stop several times along the way, and he showed a markedly incapacity for functional performance. However, he could easily stand the supine position. At that time he denied palpitations, chest pain, dizziness or dyspnea on mild exertion. He reported a regular consumption of marijuana and alcoholic beverages, and denied use of inject drugs.
Blood pressure 120/70mmHg in the arms, pulse 80bpm, good general conditions, good color, well hydrated, no cyanosis or clubbing. Pulmonary examination showing normal vesicular breath sounds with no adventitious sounds. Cardiovascular examination revealed hyperkynetic apical impulse, a grade 2/4 palpable thrill in the left lower sternal border, and a grade 4/6 holosystolic, decrescendo heart murmur in the left sternal border radiating to the right. Normal S2 with physiologic splitting. Abdominal examination showed no liver enlargement, normal bowel sounds, no tenderness or guarding. Pulses were palpable, symmetric and normal.
The electrocardiogram, chest radiograph, echocardiogram, and schematic drawing are shown in
The ventricular septal rupture was corrected via median sternotomy with myocardial protection and perfusion using crystalloid cardioplegia. Cardiomegaly resulting from right atrium, right ventricle and pulmonary trunk enlargement, and an approximately 3-cm VSR located below the moderator band in the mid-septal region were identified. A ventriculoseptoplasty was performed with bovine pericardial patch using 15 2-0 Ethibond sutures (U stitches) anchored with Teflon. In the immediate postoperative period the patient presented surgical bleeding requiring surgical intervention for hemostasis. He has been followed on a regular outpatient basis, asymptomatic and in functional class I. Control two-dimension echocardiogram in the third postoperative month revealed an EF of 0.72 and a significant decrease in the left ventricular chamber to a LVDD of 55mm, in addition to a residual 3-mm VSR in the mid-septal muscular region. Control chest radiograph showed no increased pulmonary blood flow.
Cardiac contusion culminating with VSR may be the consequence of several factors resulting from the interaction between forces that act on the cardiac tissue at the moment of the impact. Parmley classified the causes of cardiac injury in seven categories: (a) direct action forces, (b) indirect action forces, (c) bidirectional or compressive forces, (d) deceleration, (e) explosive forces, (f) concussion, and (g) combination of the previous, acting directly over the thorax or back as a consequence of a sudden change in the linear movement due to a deceleration or sudden change in movement2,3.
The compression exerted by the rib cage on the heart, more specifically between the sternum and the thoracic column with a resulting sudden increase in the intracardiac pressure during late diastole or isovolumetric systole, when the heart chambers are full and the valves are closed, makes an immediate relief of the inner pressure impossible, and thus resulting the major event in the genesis of tissue contusion and rupture. However, coronary lesion secondary to contusion is another possible mechanism and could account for the cases with late clinical presentation, as a consequence of infarction, local necrosis and further muscle rupture3-5.
The real incidence of VSR following chest trauma, as well as the participation of the etiologic agents in particular, remains unknown in the literature. However, in addition to blunt trauma, penetrating lesions, acute coronary lesions, bacterial endocarditis and iatrogenic endocarditis due to diagnostic or therapeutic procedures have been described as acquired forms of VSR. Previous publications analyzing autopsies of 207548 cases of death secondary to car accidents identified VSR in 30 (0.01%) of the cases, and in only 0.002% the defects were isolated. In this series, rupture of the free ventricular wall was the most common form of presentation1,6. On the other hand, the incidence in clinical series has ranged from 10% to 75% in the presence of severe chest trauma2. The presence of myocardial contusion has been estimated at 15% of fatal chest trauma victims assessed in autopsy series7. In Brazil, in 2002, for example, there were 33288 deaths by car accidents according to data from DATASUS8. Of these, 22928 deaths occurred among individuals between 15 and 49 years of age. In the State of Sao Paulo alone 1046 deaths occurred among individuals from 15 to 24 years of age in 2000. Many of these individuals died secondarily to multiple trauma including head and/or chest trauma. Despite the lack of reliable data on the incidence of cardiac complications related to blunt chest trauma, these numbers can offer conditions to assess the magnitude of the problem, especially if we take into account that in Parmley's review cardiac rupture was the most common form of injury, accounting for 64% of the cases2,6.
In the present case, several elements corroborate the diagnosis of a traumatic etiology for the septal defect: (a) past medical history negative for cardiac symptoms, recalling the nature of the patient's professional activity; (b) no signs of ventricular overload in the electrocardiogram; (c) chest radiograph showing a normal cardiac silhouette, incompatible with the extension of the VSR found in the echocardiogram. When Campbell studied the natural history of the congenital defect, he demonstrated that 27% of individuals with large defects die of ventricular dysfunction and secondary pulmonary hypertension before 20 years of age, and 53% before 40 years of age, if not properly treated9. These data suggest that the likelihood of this patient to have progressed until adolescence without being diagnosed or to have had a fatal progression due to heart failure is very remote.
To facilitate the diagnosis, a high index of clinical suspicion is necessary, aiming primarily at preventing the potential lethal consequences of the ventricular rupture. Several methods such as ECG, enzyme markers, myocardial perfusion scintigraphy and echocardiography (whether conventional or transesophageal) are currently available.
The clinical presentation may be acute, subacute or late, depending on the extension of the injury and subsequent local necrosis2. In Rotman's review, cardiac murmur was detected in the initial presentation in few cases, and in the majority it became apparent between four and 12 days, whereas the occurrence of more than one point of rupture was an uncommon presentation. Symptoms are very wide ranging. There may be asymptomatic cases, atypical chest pain, anginal pain, dyspnea or palpitation, or more severe presentations with progressive heart failure, cardiogenic shock and death. The clinical presentation rapidly progressing to dyspnea on moderate exertion (FC II) without progressing to dyspnea in the supine position or overt heart failure despite the large septal defect is worth noting in the present case. When Rotman et al3 analyzed this issue, they advised that the range of symptoms may not necessarily be oriented to the cardiovascular system, and the impairment of other organs affected may be more prominent with a consequent occurrence of cardiovascular symptoms when resuming daily activities in the recovery period. In this case, when reviewing 38 cases of traumatic VSR, we found eight asymptomatic individuals and 24 individuals with symptoms compatible with heart failure, dyspnea or palpitations. Anginal chest pain, rapidly progressive heart failure, cardiogenic shock, and death were less common presentations.
The clinical signs detected in the physical examination are similar to those in the congenital defect. Chest radiograph usually shows cardiomegaly, increased pulmonary blood flow and/or pulmonary congestion proportional to the degree of the defect3.
Electrographic alterations are unspecific for contusion and include ST segment and T wave abnormalities. Ventricular and atrial arrhythmias may be present, and atrioventricular block is hardly ever reported3. Despite being useful in the initial assessment, they have a low sensitivity and specificity, and are especially masked by unspecific and/or previous alterations. In a series of 50 patients, serial plasma determinations of CPK/CKMB were not normal in 20% of the patients studied, detecting only 50% of the cases of cardiac injury, further diagnosed by transthoracic echocardiogram. In this series, the ratio CPK/CKMB had a sensitivity and specificity of 10% and 77.5%, respectively10.
Transthoracic echocardiogram is a useful method and may identify a segmentary motion deficit and chamber dilation, in addition to assessing the extension of the lesion and myocardial width. It can provide important information on the right and left ventricular function and rule out potential complications such as hematomas and tamponade. However, on account of several influences, technical difficulties may be present in approximately 20% of the cases3, in addition to being of limited value in the assessment of the right ventricular motion, as well as in the study of the right ventricular outflow tract. Weiss studied 22 patients with myocardial contusion diagnosed by transesophageal echocardiogram and verified that only 27% of the patients had a highly suggestive ECG; he recommends the routine use of this method for all patients under clinical suspicion. In his study, the presence of signs compatible with myocardial contusion was associated with a significant mortality. Transesophageal echocardiogram has the advantage of being a minimally invasive procedure, assessing motion abnormalities locally, and both left and right ventricular function10. Therapeutic decision regarding surgical treatment follows the same parameters used in congenital defects.
Ronaldo Peixoto de Mello Rua Itamiami, 137/623 04120-100 – São Paulo, SP, Brazil E-mail:
Manuscript received November 16, 2005; revised Manuscript received May 4, 2006; accepted June 1, 2006.