Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP - Botucatu, SP
São apresentados padrões de alterações eletrocardiográficas observadas, precedendo extra-sístoles ventriculares, em traçados obtidos durante a monitorização de pacientes submetidos a teste ergométrico. Foram analisados retrospectivamente os traçados de 1.800 testes realizados na Unidade de Registros Gráficos do Hospital das Clínicas, da Faculdade de Medicina da Unesp, campus de Botucatu, nos anos de 2001 a 2003. Os registros foram realizados em três canais (CM5, aVF e V2M), segundo a seqüência do protocolo de Bruce, para teste em esteira. Traçados-controle, pré-esforço, foram obtidos nas posições supina e ortostática, e depois a cada três minutos durante o esforço, e a cada dois minutos na fase de recuperação, em posição supina. Registros adicionais foram efetuados quando ocorreram extra-sístoles ventriculares. Foram considerados apenas os traçados com boa qualidade técnica, sem interferência, e nos quais fosse possível a comparação inequívoca do padrão dos segmentos de traçado que precediam extra-sístoles ventriculares em relação aos segmentos não sucedidos de extra-sístoles. Foram desprezados os traçados com interferência evidente ou com linha de base instável. Não foi levada em consideração a freqüência das extra-sístoles, mas apenas sua presença, mesmo quando esporádicas.
Extra-sístoles ventriculares ocorreram em 426 dos 1.800 exames (23,6%). Alterações do segmento ST, das ondas T ou U ou da linha de base diastólica, que constituíam modificação do padrão observado nos complexos não sucedidos de extra-sístoles, foram identificadas em 103 destes 426 exames (24,1%).
As alterações "anunciadoras" de extra-sístoles foram as seguintes:
1 - Variação para mais ou para menos de desnivelamentos do segmento ST presentes nos complexos-controle, ou aparecimento de infra ou supradesnivelamentos previamente inexistentes (
2 - Variação para mais ou para menos da amplitude da onda T, fosse ela previamente positiva, negativa ou com padrão
3 - Aparecimento de onda U negativa (
4 - Aparecimento de infra ou supradesnivelamentos da linha de base diastólica, imediatamente antes da extra-sístole ventricular (
Essas alterações não foram observadas como fenômenos isolados, não precedendo extra-sístoles.
A eletrogênese das extra-sístoles está relacionada basicamente com o automatismo e o dromotropismo¹ das fibras miocárdicas. Durante a contração ventricular, que se estende por um período que vai, no eletrocardiograma, do final do QRS ao final da onda T, as fibras miocárdicas apresentam-se em período refratário, sendo a refratariedade a novas despolarizações absoluta nos momentos iniciais da contração e relativa nos momentos finais. Durante a diástole, as fibras apresentam potenciais elétricos intracelulares negativos em relação aos da superfície externa de sua membrana (Fase 4 do potencial de ação). Quanto mais negativo for o potencial diastólico dentro das fibras, menor será a possibilidade de manifestação de automatismo espontâneo das mesmas. Quando o potencial diastólico é menos negativo do que deveria ser, a distribuição de cargas elétricas do miócito aproxima-se do limiar de excitabilidade, acima do qual é deflagrada a despolarização da fibra. Uma das alterações mais comumente relacionadas com o aparecimento de extra-sístoles ventriculares é a heterogeneidade de repolarização em diferentes áreas miocárdicas, fenômeno conhecido como dispersão, que cria condições para a ocorrência de reentrada e para despolarizações precoces a partir de focos regionais²,³.
Embora se admita que a heterogeneidade têmporo-espacial de repolarização seja comum nas doenças cardíacas – quase tão comum como as próprias extra-sístoles ventriculares – não há referências na literatura sobre a tradução desse fenômeno de forma evidente nos eletrocardiogramas convencionais. Os padrões eletrocardiográficos descritos neste trabalho mostram que os mecanismos elétricos subjacentes ao aparecimento das extra-sístoles ventriculares freqüentemente têm alguma tradução nos traçados de superfície e merecem ser procurados em outras casuísticas, pois são os mesmos, independentemente da doença de base. Isquemia, inflamações, fibroses, agentes cardioativos, distúrbios eletrolíticos ou ácido-básicos, hiperatividade autonômica, particularmente simpática etc, habitualmente presentes em doenças cardíacas ou sistêmicas, podem causar alterações regionais dos potenciais intracelulares diastólicos, deflagrando extra-sístoles.
1. Moffa PJ. Introdução ao estudo das disritmias cardíacas. In: Moffa P e Sanches PCR. Eletrocardiograma Normal e Patológico. 1ª. Ed. Editado por Ramires JAF e Oliveira AS. São Paulo: Rocca Ltda; 2001: 207-22.
2. Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias: electrophysiological considerations. In: Braunwald ER, Zipes DP and Libby P. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2001: 659-99.
3. Marchiliski FE, Schwartzman G, Gottlieb CD, González-Zuelgaray J, Callans DJ. Electrical events associated with arrhythmias initiation and stimulatrion techniques for arrhythmia prevention. In: Zipes DP and Jalife J. Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1995: 863-77.
Eder Trezza Caixa Postal 535 18618-000 – Botucatu, SP E-mail:
Recebido em 17/11/05; revisado recebido em 21/11/05; aceito em 21/11/05.
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This study describes the patterns of electrocardiographic abnormalities that have been observed before premature beats in tracings obtained during the monitoring of patients undergoing stress tests. The tracings of 1,800 tests performed in the "Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina do Campus de Botucatu-SP da UNESP" between 2001 and 2003 were retrospectively analyzed. EKG registration was carried out using three leads (CM5, aVF and V2M), according to the Bruce treadmill stress test protocol. The tracings were obtained in supine and in the orthostatic positions pre-exertion, every 3 minutes during exertion and every 2 minutes in the recovery stage, in supine position. Additional tracings were obtained whenever premature beats occurred. Only tracings with good technical quality, that allowed inequivocal comparison between complex preceding ventricular premature beats and those not followed by them were considered. Tracings with electrical or external interference or unstable baseline were discarded. Premature beats frequency was not taken into account, only their presence, even if sporadic.
Ventricular premature beats occurred in 426 out of 1,800 exams (23.6%). Abnormalities in ST segment, T or U waves, or in diastolic baseline - which differed from those observed in complexes not followed by premature beats - were identified in 103 out of the 426 exams (24.1%). The following abnormalities were associated with premature beats:
1 – Variation of the ST segment level – either elevated or depressed – in relation to preceding complexes (
2 – Variation of T wave amplitude – either higher or lower – whether previously positive, negative, or with minus-plus or plus-minus pattern (
3 – Appearance of negative U wave (
4 – Appearance of upward or downward shift of diastolic baseline immediately before ventricular premature beat (
The electrogenesis of the premature beats is basically related to myocardial fibers automatism and dromotropism¹. During ventricular contraction – which in the EKG extends from the end of the QRS to the end of the T wave – myocardial fibers are in a refractory period. Refractoriness to new depolarization is absolute in early moments of contraction and relative at final moments. During diastole, fiber electric intracellular potentials are negative in relation to those on the membrane external surface (Phase 4 of action potential). The more negative the diastolic potential inside the fibers, the lower the possibility of spontaneous automatism manifestation. When the diastolic intracellular potential is less negative than it should be, myocyte electric charge distribution gets closer to the excitability threshold, above which depolarization is triggered. The abnormality most commonly related to the occurrence of ventricular premature beats is heterogeneity of repolarization in different myocardial areas - a phenomenon known as dispersion, that sets condition for the occurrence of either the re-entry phenomenon or early depolarization of regional foci²,³.
Although time and spatial repolarization heterogeneity have been admitted to be commonly found in heart diseases – almost as often as ventricular premature beats themselves – the translation of such phenomena in conventional EKG remains unreported in the literature. The electrocardiographic patterns described herein demonstrate that the electric mechanisms underlying the triggering of ventricular premature beats can be manifested in surface tracings and deserve investigation in different patient groups, given that they are the same, irrespective of the underlying disease. Myocardial ischemia, inflammation, fibrosis, cardioactive drugs, electrolytic or acid-basic disorders, autonomic hyperactivity (particularly sympathetic), etc, usually present in heart or systemic diseases - may result in regional abnormalities of diastolic intracellular potentials, triggering premature beats.
1. Moffa PJ. Introdução ao estudo das disritmias cardíacas. In: Moffa P e Sanches PCR. Eletrocardiograma Normal e Patológico. 1ª. Ed. Editado por Ramires JAF e Oliveira AS. São Paulo: Rocca Ltda; 2001: 207-22.
2. Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias: electrophysiological considerations. In: Braunwald ER, Zipes DP and Libby P. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2001: 659-99.
3. Marchiliski FE, Schwartzman G, Gottlieb CD, González-Zuelgaray J, Callans DJ. Electrical events associated with arrhythmias initiation and stimulatrion techniques for arrhythmia prevention. In: Zipes DP and Jalife J. Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1995: 863-77.
Eder Trezza Caixa Postal 535 18618-000 – Botucatu, SP E-mail:
Recebido em 17/11/05; revisado recebido em 21/11/05; aceito em 21/11/05.