A presença de angina pectoris em mulher pré-menopausa sem outros fatores de risco para doença arterial coronariana, obriga-nos a descartar outras causas de lesão coronariana não aterosclerótica. A relação entre o hipertireoidismo e as alterações no sistema cardiovascular está bem estabelecida, contudo o hipertireoidismo responde por menos de 5% dos casos de dor torácica. Apresenta-se um caso de uma mulher, 47 anos, com sintomas de precordialgia típica e eletrocardiograma (ECG) sugestivo de isquemia coronariana, mas sem alteração laboratorial sugestiva de lesão miocárdica. Anamnese, exame físico e resultados laboratoriais permitiram firmar o diagnóstico de hipertireoidismo. Investigação subseqüente com o cateterismo cardíaco não demonstrou lesões obstrutivas. Após tratamento com iodo radioativo e retorno ao eutireoidismo, a paciente manteve-se assintomática e o ECG e a cintilografia miocárdica foram negativos para isquemia. Esses resultados sugerem uma interação entre hiperatividade tireoidiana e isquemia miocárdica, tendo o hipertireoidismo como provável etiologia dos achados clínicos e eletrocardiográficos.
Hospital Universitário Clementino Fraga Filho – UFRJ, Rio de Janeiro, RJ
A presença de
A relação entre cardiopatia isquêmica e hipertireoidismo já é descrita, ainda que não completamente esclarecida. O hipertireoidismo responde por menos de 5% dos casos de dor torácica de origem cardíaca1, uma vez que o hormônio tireoidiano pode influenciar diretamente os fatores que determinam o consumo de oxigênio pelo miocárdio, mesmo na ausência aparente de doença cardíaca, resultando em
Mulher de 47 anos apresentou quadro clínico de nervosismo, palpitação, associado à sudorese excessiva e insônia, há aproximadamente um ano. Mencionava, também, oligomenorréia, sendo descartada alteração gonadal após avaliação ginecológica (FSH 2,34 mUI/ml, LH 3,64 mUI/ml). Foi posteriormente encaminhada ao endocrinologista. Apresentou seis internações anteriores por dor retroesternal, em repouso, de três minutos de duração, sem associação com sintomas vagais, que respondia ao tratamento com nitroglicerina. Negava uso de medicamentos, ou mesmo anticoncepcional oral até o início do quadro anginoso quando iniciou uso de dinitrato de isossorbida 10 mg duas vezes ao dia, ácido acetilsalicílico 200 mg/dia, atenolol 50 mg/dia e captopril 12,5 mg/dia. História familiar positiva para tireoideopatia, porém sem antecedentes de cardiopatia ou dislipidemia. Tabagismo ocasional de um a dois cigarros/dia.
O exame físico da última internação revelou ritmo cardíaco regular, três tempos, presença de quarta bulha, pressão arterial - 120/70 mmHg, freqüência cardíaca - 98 bpm, com tremor fino de extremidades, pele caracteristicamente quente e de textura fina. Glândula tireóide aumentada de volume à custa de nódulo móvel, indolor, com cerca de dois centímetros em pólo superior do lobo direito, e o restante da glândula de superfície regular e consistência elástica. Ausência de adenomegalias cervicais.
Durante os episódios anginosos, inclusive de internações anteriores, o eletrocardiograma (ECG) demonstrou inversão de onda T de V1 a V4, supradesnivelamento do segmento ST de V2 a V3 (
Quanto à evolução, o ecocardiograma realizado após oito dias em relação ao primeiro mostrou-se inteiramente normal e o ECG normalizou-se por algumas vezes nos períodos sem dor. Perfil lipídico: CT 178 mg/dl, LDL 113 mg/dl, HDL 49 mg/dl, TG 82 mg/dl. O hipertireoidismo foi confirmado por exames laboratoriais: T4L 2,57 ng/dl (0,8-1,9 ng/dl), TSH 0,099 uU/ml (0,40-4,00 uU/ml). A cintilografia tireoidiana mostrou captação de 24 horas com 131 I de 21,26%, com acúmulo de material radioativo quase exclusivamente em lobo direito, sugerindo bócio nodular tóxico. Submetida à dose terapêutica com 131 I 18,8 mCi, foi necessário tratamento complementar com propiltiouracil (dose inicial de 400 mg/dia) por cinco meses após, quando a paciente se tornou eutireoidiana.
O ECG (
Sistema cardiovascular e hormônio tireoidiano estão estreitamente relacionados. Discretas alterações na função tireoidiana influenciam de forma marcante a contratilidade cardíaca e a atividade elétrica.
Os efeitos hemodinâmicos cardiovasculares do excesso do hormônio tireoidiano resultam predominantemente da ação direta do T3 nos cardiomiócitos por meio da ligação ao seu receptor, especialmente a isoforma TR alfa1 (ação genômica), e indireta, por meio dos efeitos simpáticos, tais como: aumento da sensibilidade às catecolaminas, aumento do número de receptores beta-adrenérgicos e diminuição dos receptores alfa-adrenérgicos no miocárdio; formação de radicais livres e consumo de oxigênio com o aumento do metabolismo basal por estimulação da NA/K/ATPase, além dos efeitos na vasculatura como diminuição da resistência vascular periférica e retorno venoso acelerado3.
São várias as manifestações cardiovasculares do hipertireoidismo: taquicardia sinusal (invariavelmente o achado mais freqüente), hipertensão arterial sistólica, alteração na função ventricular sistólica e diastólica, arritmias (especialmente a fibrilação atrial) e insuficiência coronariana. Na grande maioria dos casos, tais alterações remitem após o controle do hipertireoidismo.
A insuficiência coronariana no contexto do hipertireoidismo é representada pela
Entretanto, os mecanismos fisiopatológicos permanecem sem completo esclarecimento. Existem evidências de que o hormônio tireoidiano exerça efeitos sobre os fatores que determinam o consumo de oxigênio pelo miocárdio3 e que anomalias de dissociação oxigênio-hemoglobina poderiam explicar tal fato. Outros possíveis mecanismos incluem: isquemia secundária a vasoespasmo coronariano5,6,8 por desequilíbrio da inervação autonômica cardíaca, alteração na concentração de tromboxane A e prostaciclina na circulação coronariana, com vasodilatação insuficiente para suprir a demanda metabólica9, doença microvascular e tromboembolismo com posterior recanalização do lúmen arterial.
Embora incomuns, existem outras causas não ateroscleróticas de obstrução de artérias coronárias, como vasculites, enfermidades reumáticas, sífilis, uso de cocaína, angina de Prinzmetal, que entrariam como diagnóstico diferencial no caso descrito. Além do mais, se a paciente não apresentasse nódulo palpável ao exame físico ou história familiar de tireoideopatia, alguns dos sintomas relatados poderiam levantar a hipótese de climatério. Porém a remissão da angina após o tratamento do hipertireoidismo, associado ao quadro de coronárias normais, descartando-se as demais etiologias, sugere vasoespasmo coronariano que resultou em angina miocárdica. Isso obriga-nos a a descartar patologia tireoidiana, especialmente em mulheres pré-menopausa com sintomas de cardiopatia sem outros fatores de risco para doença arterial coronariana.
Alessandra Ferri Casini Av. Doutor Pedro Feu Rosa, 501 ap. 102 29060-730 – Vitória, ES E-mail:
Recebido em 01/07/05; revisado recebido em 03/03/06; aceito em 07/03/06.
In the presence of angina pectoris in a premenopausal woman without significant risk factors for coronary disease, we have to rule out other causes of coronary lesion of non atherosclerotic origin. The relations between hyperthyroidism and the cardiovascular system are well known, but hyperthyroidism is responsable for less than 5% of all causes of chest pain. We present a clinical case of a 47 year old woman with typical chest pain and eletrocardiogram (EKG) suggesting coronary ischemia but with normal laboratory data. Anamnesis, clinical and the laboratory data confirmed the diagnosis of hyperthyroidism. Further investigation showed a normal coronary angiography. After treatment with radioiodine and the establishment of euthyroidism, the patient remained asymptomatic and EKG and myocardial scintilography were negative for ischemia. These results suggest a cause and effect relationship between thyroid overactivity and myocardial ischemia, implying a probable etiological role for hyperthyroidism in the clinical and EKG findings.
Hospital Universitário Clementino Fraga Filho – UFRJ, Rio de Janeiro, RJ, Brazil
The presence of angina pectoris in a premenopausal woman with no other major risk factors for coronary heart disease demands that we rule out other causes for non-atherosclerotic coronary lesions. The relationship between hyperthyroidism and cardiovascular abnormalities is well established, but hyperthyroidism accounts for less than 5% of cases of chest pain. This study is about a female patient, 47 years of age, with typical symptoms of precordialgia and an electrocardiogram (EKG) suggestive of coronary ischemia, but whose laboratory tests showed no abnormalities that might indicate myocardial injuries. The anamnesis, physical examination and laboratory results helped to confirm the diagnosis of hyperthyroidism. Subsequent cardiac catheterism did not show any obstructive lesions. After treatment with radioactive iodine (radioiodine) and a return to euthyroidism, the patient remained asymptomatic, and both the EKG and myocardial scintigraphy were negative for ischemia. These results propose an interaction between thyroid hyperactivity and myocardial ischemia, implying that hyperthyroidism might be the probable etiology for the clinical and electrocardiographic findings.
The relationship between ischemic cardiopathy and hyperthyroidism has already been described, although not totally explained. In spite of hyperthyroidism accounting for less than 5% of all cases of cardiac origin chest pain1, the fact that the thyroid hormone can directly affect the factors that determine the consumption of oxygen by the myocardium, even when there is no apparent cardiac disease, may result in angina pectoris and, less commonly, acute myocardial infarction.
The prevalence of hyperthyroidism in the general population varies from 0.5% to 1%2. We report a case of coronary syndrome due to vasospasm in a female patient with hyperthyroidism that did not have any other risk factors for coronary disease.
An 47-year-old female presented with clinical symptoms of nervousness and palpitation associated with excess sudoresis and insomnia for approximately one year. She also reported oligomenorrhea, but no gonadal function abnormalities were observed upon gynecological evaluation (FSH = 2.34 mIU/ml and LH = 3.64 (mIU/ml). The patient was subsequently referred to an endocrinologist. She had been previously hospitalized six times due to resting retrosternal pain with three minutes of duration, not associated with vagal symptoms, and responsive to treatment with nitroglycerin. She denied the use of medications, even oral contraceptives, up until the beginning of the angina symptoms, when she started using 10 mg of isosorbide dinitrate twice a day, acetylsalicylic acid 200 mg/day, atenolol 50 mg/day, and captopril 12.5 mg/day. She had a positive family history for thyroid disease, although there were no cases of cardiopathy or dislipidemia. She reported being an occasional smoker (one or two cigarettes a day).
The physical examination from the previous hospitalization revealed a regular triphasic cardiac rhythm, presence of a fourth heart sound, arterial blood pressure 120/70 mmHg, heart rate – 98 bpm, fine tremors of the extremities, and characteristically hot thin skin. The volume of the thyroid gland was augmented due to a non painful mobile nodule measuring approximately two centimeters and located at the upper pole of the right lobe. The remaining gland had a smooth surface and elastic consistency. Absence of cervical adenomegaly.
During the angina episodes, including those in previous hospital admissions, the electrocardiogram (EKG) showed T-wave inversion from V1 through V4, and ST-segment elevation from V2 through V3 (
The echocardiogram performed eight days after the first one was completely normal, and the EKG normalized a few times during the periods without pain. Lipid profile: TC 178 mg/dl, LDL 113 mg/dl, HDL 49 mg/dl, TG 82 mg/dl. Hyperthyroidism was confirmed by laboratory tests: T4L 2.57 ng/dl (0.8-1.9 ng/dl), TSH 0.099 uU/ml (0.40-4.00 uU /ml). Thyroid scintigraphy showed 24-hour 131 I uptake of 21.26% and an accumulation of radioactive material almost entirely in the right lobe, suggesting toxic nodular goiter. The patient was submitted to a therapeutical dose of 131 I 18.8 mCi and a supplemental treatment with propylthiouracil (initial dose of 400 mg/day) during the following five months, after which the patient became euthyroid again.
The EKG (
The cardiovascular system and thyroid hormone are closely related. Mild alterations in the thyroid function markedly affect the contractility and electrical activity of the heart.
The cardiovascular hemodynamic effects from the excess thyroid hormone result mainly from the direct action of T3 on cardiomyocytes by binding to its receptor, especially the alpha-1-TR isoform (genomic action), and indirect action through sympathetic effects such as an increase in sensitivity to catecholamines, increase of the number of beta-adrenergic receptors, and decrease of the alpha-adrenergic receptors in the myocardium; formation of free radicals and oxygen consumption resulting in an increased basal metabolism rate due to stimulation of NA/K/ATPase, besides the effects on vasculature such as reduction of the peripheral vascular resistance and accelerated venous return3.
There are several cardiovascular manifestations of hyperthyroidism: sinus tachycardia (invariably the most frequent finding), systolic arterial hypertension, abnormalities in the systolic and diastolic ventricular function, arrhythmias (mainly atrial fibrillation), and coronary insufficiency. In the great majority of cases, such abnormalities recede after the control of hyperthyroidism.
In the context of hyperthyroidism, coronary insufficiency is represented by angina pectoris and acute myocardial infarction. Although angina affects approximately 0.5% to 20% of the patients, myocardium infarction is extremely uncommon, with only a few cases reported in medical literature (an incidence of approximately 1.8 %)4. Descriptions of case reports, typically affecting women under 40 years of age, depict coronary arteries free of lesions on the coronariography5-7, such was the case of our patient.
However, the physiopathology mechanisms have not yet been totally explained. There is evidence that the thyroid hormone may affect the factors that determine the consumption of oxygen by the myocardium3, and that abnormalities in oxygen-hemoglobin dissociation could explain such a fact. Other possible mechanisms are: ischemia secondary to coronary vasospasm5,6,8 due to an unbalance in the autonomic cardiac innervation, a modification in the concentrations of tromboxane A, and prostacycline in the coronary circulation, with insufficient vasodilation to supply the metabolic demand9, microvascular disease and thromboembolism with posterior recanalization of the arterial lumen. Although uncommon, there are other non-atherosclerotic causes for the obstruction of the coronary arteries such as vasculitis, rheumatic diseases, syphilis, use of cocaine, Prinzmetal angina, which would be considered as differential diagnoses in the case described. Moreover, if the patient did not have a palpable node on physical examination or a family history of thyropathy, some of the reported symptoms could lead to the hypothesis of climacterium. However, the remission of angina after the hyperthyroidism treatment associated with the patient's normal coronaries and ruling out all other etiologies, suggest coronary vasospasm resulting in myocardial angina. Therefore, all this considered, we feel it should be mandatory to rule out any thyroid pathology, particularly in premenopausal women with symptoms of cardiopathy in the absence of other coronary risk factors.
Alessandra Ferri Casini Av. Doutor Pedro Feu Rosa, 501/ 102 29060-730 – Vitória, ES, Brazil E-mail:
Manuscript received July 1, 2005; revised Manuscript received March 3, 2006; accepted March 7, 2006.