abcArquivos Brasileiros de CardiologiaArq. Bras. Cardiol.0066-782X1678-4170Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBCSão Paulo, SP, Brazilkwh95QKmcQLHZgTS4cNFFdp00008S0066-782X2006001400008S0066-782X(06)0870010810.1590/S0066-782X2006001400008Artigos OriginaisO Treinamento físico por natação atenua o remodelamento miocárdico e congestão pulmonar em ratas wistar com insuficiência cardíaca secundária a infarto do miocárdioPortesLeslie AndrewsTucciPaulo José FerreiraSão PauloSão PauloUniversidade Federal de São PauloCentro Universitário Adventista de São Paulo Brazil07200687154590812200503082005This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
OBJETIVO: Avaliar os efeitos da natação sobre teor de água pulmonar de ratas com insuficiência cardíaca (IC) após infarto do miocárdio (IM). MÉTODOS: Após oclusão coronária, animais com 20%<IM<40% do ventrículo esquerdo (VE) foram considerados IM moderados e os > 40% do VE grandes. Os animais treinados (TR) nadaram durante 60 min/dia, 5 dias/semana, durante 8 semanas. Foram determinados os pesos úmidos do pulmão direito, lobo direito do fígado, átrios, VE e ventrículo direito (VD) e os pesos secos do fígado e pulmão. Utilizou-se ANOVA e teste de Tukey para as análises estatísticas. RESULTADOS: Verificou-se aumento da relação massa dos átrios/peso corpóreo nos animais sedentários com IM moderados (IMmod-SED: n=8) e grandes (IMgr-SED: n=10) em relação às ratas controles sedentárias (C-SED: n=14) e treinadas (C-TR: n=16). Aumento da relação VD/peso corpóreo e VE/peso corpóreo nos animais IMgr-SED em relação aos controles. A relação coração/peso corpóreo foi maior nos IMgr-SED do que nos demais. Os animais infartados treinados exibiram atenuação da hipertrofia. O teor de água pulmonar maior (p<0,05) nas ratas IMgr-SED (x±epm: 81±0,4%) do que nas C-SED (79±0,4%) indicou congestão pulmonar não verificada nas infartadas treinadas (IMmod-TR: 80±0,6%; IMgr-TR: 79±0,7%). CONCLUSÃO: Os aumentos da massa cardíaca e teor de água pulmonar em animais IMgr-SED foram atenuados em animais submetidos a treinamento físico por natação, sugerindo que a realização de exercício físico pode atenuar os indicadores de IC e contribuir para remodelamento cardíaco favorável.
Ratosinfarto do miocárdionataçãoteor de água do pulmãohipertrofia miocárdica28072006
ARTIGO ORIGINAL
O Treinamento físico por natação atenua o remodelamento miocárdico e congestão pulmonar em ratas wistar com insuficiência cardíaca secundária a infarto do miocárdio
Leslie Andrews Portes; Paulo José Ferreira Tucci
Universidade Federal de São Paulo e Centro Universitário Adventista de São Paulo - São Paulo, SP
Correspondência
RESUMO
OBJETIVO: Avaliar os efeitos da natação sobre teor de água pulmonar de ratas com insuficiência cardíaca (IC) após infarto do miocárdio (IM).
MÉTODOS: Após oclusão coronária, animais com 20%<IM<40% do ventrículo esquerdo (VE) foram considerados IM moderados e os > 40% do VE grandes. Os animais treinados (TR) nadaram durante 60 min/dia, 5 dias/semana, durante 8 semanas. Foram determinados os pesos úmidos do pulmão direito, lobo direito do fígado, átrios, VE e ventrículo direito (VD) e os pesos secos do fígado e pulmão. Utilizou-se ANOVA e teste de Tukey para as análises estatísticas.
RESULTADOS: Verificou-se aumento da relação massa dos átrios/peso corpóreo nos animais sedentários com IM moderados (IMmod-SED: n=8) e grandes (IMgr-SED: n=10) em relação às ratas controles sedentárias (C-SED: n=14) e treinadas (C-TR: n=16). Aumento da relação VD/peso corpóreo e VE/peso corpóreo nos animais IMgr-SED em relação aos controles. A relação coração/peso corpóreo foi maior nos IMgr-SED do que nos demais. Os animais infartados treinados exibiram atenuação da hipertrofia. O teor de água pulmonar maior (p<0,05) nas ratas IMgr-SED (x±epm: 81±0,4%) do que nas C-SED (79±0,4%) indicou congestão pulmonar não verificada nas infartadas treinadas (IMmod-TR: 80±0,6%; IMgr-TR: 79±0,7%).
CONCLUSÃO: Os aumentos da massa cardíaca e teor de água pulmonar em animais IMgr-SED foram atenuados em animais submetidos a treinamento físico por natação, sugerindo que a realização de exercício físico pode atenuar os indicadores de IC e contribuir para remodelamento cardíaco favorável.
Palavras-chave: Ratos, infarto do miocárdio, natação, teor de água do pulmão, hipertrofia miocárdica.
A redução da capacidade para realizar exercícios em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) está diretamente relacionada com as alterações pulmonares decorrentes da congestão pulmonar: redução da capacidade vital e dos fluxos de ar e prejuízo das trocas gasosas1-4. Em geral, a congestão pulmonar que ocorre nos cardiopatas depende de elevação da pressão venosa pulmonar como resultado de aumento da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (VE), conseqüente à disfunção crônica do VE. Em ratos que desenvolvem ICC após infarto do miocárdio (IM), tal como em humanos, o aumento da pressão de enchimento do VE é secundário à disfunção sistólica e diastólica desta câmara5-8.
Classicamente, a prescrição de repouso é tradicional no elenco de medidas recomendadas aos pacientes com ICC9. A influência do exercício físico sobre o remodelamento miocárdico é motivo freqüente de investigações5,10-14. Porém, poucos estudos investigaram os efeitos do treinamento físico sobre a congestão pulmonar da ICC que se instala após IM. Bech e cols.15 observaram melhora da capacidade de exercício físico e redução da congestão pulmonar em ratos infartados tratados com captopril e coenzima Q10, mas não avaliaram a influência isolada do exercício físico. Libonati16 verificou que o exercício físico em esteira melhorou a função diastólica de corações isolados pós-IM e considerou que essa influência pode possibilitar a prevenção da congestão pulmonar. Contudo, esse autor não avaliou o conteúdo hídrico dos pulmões.
O presente estudo avaliou os efeitos do treinamento físico por natação sobre o teor de água pulmonar de animais com ICC pós-IM. Foi analisado o teor de água dos pulmões de animais com infartos moderados e grandes acompanhados durante período prolongado de exercício físico por natação.
MÉTODOS
Animais estudados - Foram utilizadas ratas jovens da linhagem Wistar-EPM (Nomenclatura atual do "International Index of Laboratory Animals", 6th Ed., 1993. Lion Litho Ltd.: Carshalton, Surrey (U.K.)) com dez semanas de vida, pesando entre 170 e 190 gramas, livres de doença, mantidas em caixas com água e ração Nuvital ad libitum, em ambiente com temperatura controlada em torno de 22ºC, 54% de umidade e ciclo claro/escuro de doze horas. Os animais foram distribuídos por seis grupos experimentais: controle sedentário (C-SED, n = 14), controle treinado (C-TR, n = 16), infarto moderado sedentário (IMmod-SED, n = 8), infarto grande sedentário (IMgr-SED, n = 10), infarto moderado treinado (IMmod-TR, n = 9) e infarto grande treinado (IMgr-TR, n = 8). Os animais controles foram submetidos a todos os procedimentos cirúrgicos, exceto que a coronária não foi ocluída. Os animais sedentários permaneceram sem se exercitar durante todo o protocolo de estudo.
Produção do infarto do miocárdio - O método de produção do IM baseou-se no trabalho de Johns & Olson17 com pequenas adaptações. Os animais eram anestesiados pela administração intraperitoneal de cetamina (50 mg/kg) e xilazina (10 mg/kg). Seguindo-se à intubação orotraqueal, o animal era submetido a ventilação mecânica com ventilador Harvard, modelo 683 (freqüência: 90 m/min, volume corrente: 2,0 ml). Após tricotomia, era realizada toracotomia no hemitórax esquerdo, no espaço intercostal do ictus cordis e o coração era rapidamente exteriorizado. O ramo interventricular anterior da artéria coronária esquerda era identificado e ocluído entre as bordas do apêndice auricular esquerdo e o tronco da artéria pulmonar com fio Prolene 6-0. Promovia-se hiperinsuflação pulmonar e a parede torácica era fechada por sutura em bolsa previamente realizada.
O tamanho do infarto foi definido por planimetria. Após o sacrifício dos animais o coração foi dissecado e foram pesados os átrios, o ventrículo direito (VD) e o ventrículo esquerdo (VE). A musculatura do ventrículo esquerdo foi isolada e uma incisão na parede posterior permitiu analisá-la em um plano. Para tanto, a massa muscular foi estirada e interposta entre duas lâminas planas de vidro transparente, próprias para estudos histológicos. A transiluminação, por meio de foco luminoso colocado atrás do conjunto de lâminas, permitiu diferenciar claramente as regiões da cicatriz fibrosa do IM e da musculatura remanescente. Sobre a lâmina foram traçadas as silhuetas da cicatriz fibrosa do IM e da massa ventricular total, que incluiu a cicatriz fibrosa. Com auxílio de software SigmaScan Pro 5.0 (Systat Software Inc., Richmond, California, USA), as áreas da cicatriz fibrosa (CF) do IM e da massa ventricular total (MVT) foram determinadas. A dimensão do IM expressa em porcentagem foi determinada aplicando-se a fórmula:
% IM = CF / MVT x 100
Após determinação do tamanho do IM, foram considerados pequenos os IM cuja área de cicatriz fosse inferior a 20% da área do ventrículo esquerdo; moderados os que fossem superiores a 20% e inferiores a 40%; e grandes os IM cuja área fosse igual ou maior do que 40% da área total do VE.
Protocolo de treinamento físico - O exercício físico foi iniciado na terceira semana após o IM, por ser o período reconhecido como necessário para que a cicatrização do IM se complete18,19. O protocolo de exercício colocado em prática utilizou a natação e incluiu duas fases: a de adaptação e a de treinamento. A fase de adaptação ocorreu durante os seis primeiros dias de treinamento. No primeiro dia os animais exercitaram-se em piscina durante dez minutos, e a cada dia o período de exercício foi prolongado em dez minutos, até que as ratas nadassem sessenta minutos. A fase de treinamento consistiu de oito semanas, cinco vezes por semana, durante sessenta minutos ao dia. Todos os animais foram capazes de nadar durante os sessenta minutos. A piscina de treinamento consistiu de caixa d’água de fibra de vidro com a temperatura da água mantida entre 32 e 35ºC. Cada grupo de natação foi composto por não mais do que oito ratas por metro quadrado de superfície da piscina e ratas infartadas e não-infartadas não foram incluídas no mesmo grupo de treinamento.
Variáveis analisadas - Foram determinados o peso corporal antes e após aplicação do protocolo, as massas cardíacas e o teor de água dos pulmões e do fígado. O conteúdo hídrico dos órgãos foi obtido a partir dos seus pesos úmidos e secos. Após obtenção do peso úmido, esses tecidos foram colocados em estufa e mantidos durante 72 horas à temperatura de 80ºC. Obtidos os pesos secos do pulmão e do fígado, o teor de água (%H2O) de cada órgão foi definido pela equação:
Análise estatística - Os resultados são apresentados como médias ± erros-padrão da média. Utilizou-se a análise de variância uma via para a comparação dos dados entre os seis grupos de animais. Quando foram encontradas diferenças estatisticamente significantes (p < 0,05), aplicou-se o teste post hoc de Tukey para se identificar entre que grupos ocorriam essas diferenças. Toda a análise foi realizada por meio do programa estatístico SPSS 12.0 (Systat Software Inc., Richmond, California, USA).
RESULTADOS
Animais - Trinta ratas sofreram a cirurgia falsa e nenhuma delas faleceu (quatorze controles sedentárias e dezesseis controles treinadas). Dos 85 animais operados para a produção do IM, onze (10%) faleceram durante ou nas primeiras 48 horas após a cirurgia. Trinta e quatro animais foram descartados por apresentarem infarto de tamanho inferior a 20%. Das quarenta ratas restantes, 21 foram incluídas no grupo infartado sedentário e dezenove no grupo infartado treinado. Três animais infartados sedentários e dois infartados treinados faleceram durante o período de treinamento. As três ratas sedentárias que faleceram tinham tamanhos de infarto entre 46% a 57%. As duas ratas em treinamento tinham tamanhos de infarto que abrangiam 58% do VE.
Peso corporal - A ANOVA não identificou diferenças significantes entre os pesos iniciais das ratas dos seis grupos. Ao final das doze semanas do protocolo, os animais C-TR (245 ± 4 gramas) e IMgr-TR (244 ± 7 gramas) foram significantemente mais pesados (p < 0,05) que os animais C-SED (224 ± 8 gramas), IMmod-SED (224 ± 8 gramas) e IMgr-SED (223 ± 7 gramas). Os valores de IMmod-TR (239 ± 9 gramas) não diferiram dos demais grupos.
Tamanho do infarto - Após a determinação do tamanho do IM por meio da planimetria, verificou-se que o tamanho do IM foi de 31 ± 2% nos animais IMmod-SED, de 31 ± 1% nos IMmod-TR, de 47 ± 2% nos IMgr-SED e de 49 ± 4% nos IMgr-TR. Somente as diferenças entre infartos moderados e grandes foram estatisticamente significantes (p < 0,05). Não houve diferenças significantes entre os tamanhos dos infartos quando as comparações confrontaram IMmod-SED x IMmod-TR e IMgr-SED x IMgr-TR.
Massa cardíaca - Os dados de peso das estruturas cardíacas referidas em relação ao peso corporal são apresentados na tabela 1 e na figura 1.
Os dados relativos às massas miocárdicas oferecem informações esclarecedoras sobre as repercussões funcionais da oclusão coronariana e sobre os efeitos do exercício físico. Ficam nítidas a tendência a aumento da massa miocárdica nos animais infartados e a atenuação do crescimento cardíaco em ratas que foram submetidas a treinamento. Esse comportamento é, sobretudo, destacado nos portadores de grandes infartos. Exemplo claro é a razão peso cardíaco/peso corpóreo, que foi significantemente maior nos animais IMgr-SED do que nos demais grupos (p < 0,05). Esse aumento foi prevenido pelo exercício físico. As modificações experimentadas pela musculatura atrial e ventricular direita chamam a atenção para as repercussões fisiopatológicas subjacentes ao infarto do miocárdio. O acréscimo de massa miocárdica identificado, de forma expressiva, no grupo IMgr-SED e não manifestado no grupo IMgr-Tr, aponta para a presença de hipertensão pulmonar nos animais sedentários, prevenida ou atenuada nas ratas que se exercitaram.
Conteúdo hídrico pulmonar e hepático - Os resultados relativos ao conteúdo hídrico do pulmão e do fígado estão resumidos na figura 2.
Encontrou-se maior teor de água no pulmão dos animais IMgr-SED (81 ± 0,4%) do que nos C-SED (79 ± 0,4%). Nas demais comparações não foram identificadas diferenças significantes (C-TR: 79 ± 0,4%; IMmod-SED: 80 ± 0,3%; IMmod-TR: 80 ± 0,6%; IMgr-TR: 79 ± 0,7%). Em síntese, animais sedentários com grandes infartos exibiram acúmulo de água — edema — nos pulmões, enquanto os animais que se submeteram a treinamento físico não tiveram o teor de água aumentado no pulmão.
DISCUSSÃO
A conduta cardiológica tradicional estabelece como benéfico, ou mesmo necessário, recomendar repouso físico para portadores de disfunção do ventrículo esquerdo9. A procedência dessa proposta é intuitiva: reduzir as demandas sistêmicas que possam sobrecarregar o coração. Conflita com esse conceito a realização de exercício físico regular como medida que possa favorecer o coração. Os resultados verificados neste estudo indicam que a não-observância da conduta tradicional não só não prejudica, mas, ainda, abranda o remodelamento miocárdico e sua conseqüência fisiopatológica mais destacada: a insuficiência cardíaca.
Em nossos resultados, dois indicadores se destacam como convincentes do benefício promovido pelo exercício físico nos animais infartados: o teor de água do pulmão e a massa miocárdica dos átrios e do ventrículo direito.
O teor de água tecidual é uma variável extremamente constante em órgãos normais. Os nossos resultados, referentes aos animais sedentários não-infartados, configuram a mínima variabilidade do teor de água do pulmão na situação de normalidade: 78,8 ± 0,4%. É consistente admitir o aumento do teor de água do pulmão, verificado em animais sedentários portadores de grandes infartos, como indicativo de congestão pulmonar1,20-23. Contrariamente ao que ocorreu com as ratas do grupo IMgr-SED, os animais treinados — mesmo aqueles com grandes infartos — não tiveram aumento do conteúdo hídrico nos pulmões, sugerindo o benefício funcional possibilitado por protocolos de exercício físico adequadamente programados. Da mesma forma, os indicadores de massa miocárdica dos átrios e do ventrículo direito constituem-se em referenciais que documentam a ação benéfica do exercício. As alterações de massa dessas estruturas sinalizam para a importância da disfunção do ventrículo esquerdo e conseqüente elevação da pressão diastólica do VE, do átrio esquerdo, da circulação pulmonar e das câmaras direitas.
Foi possível verificar apenas duas referências na literatura15,16 que consideraram as interações entre infarto do miocárdio em ratos, teor de água dos pulmões e exercício físico. Ambos consideraram que o exercício físico pode ser benéfico na prevenção ou atenuação da congestão pulmonar; contudo, nenhum deles avaliou esse parâmetro.
A interpretação menos atenta dos resultados que indicaram redução do remodelamento miocárdico e da congestão pulmonar pode conduzir ao entendimento equivocado de que é improcedente recomendar cautela na prática de exercício físico para os cardiopatas. A compreensão adequada desses dados inclui a percepção de que a sobrecarga cardíaca, e todos os seus inconvenientes e riscos momentâneos, não deixa de existir durante o período de realização do exercício, dada a sobrecarga cardiocirculatória que ocorre. Os benefícios gerados pela prática regular, repetida e adequadamente intensificada do exercício físico resultam das interferências neuro-humorais que são despertadas durante a atividade física e que se sustentam durante parte, ou todo o período, dos intervalos das sessões de treinamento.
Há dados consistentes indicando que da prática regular de exercício físico decorrem modificações favoráveis para o sistema circulatório relacionadas com a atividade simpática24-28 e parassimpática29, com o sistema renina-angiotensina24,27,30, com a redução da pós-carga31, com a função endotelial32,33, com as concentrações plasmáticas de aldosterona30,34, endotelina35-38, arginina-vasopressina30,34 e ANP34. Adicionalmente, interferências do exercício físico sobre o coração promovem aprimoramento da função mecânica miocárdica por ação, entre outras, sobre os canais de cálcio do sarcolema39, o conteúdo de cálcio do retículo sarcoplasmático12, a bomba de cálcio do retículo sarcoplasmático13,40, a fosfolambam14, a proteína trocadora sódio-cálcio13,40 e a responsividade dos miofilamentos ao cálcio41.
Estudos anteriores42 documentaram dados neuro-humorais indicativos de agravamento temporário do estado congestivo durante a realização do exercício físico. As modificações neuro-humorais relatadas guardaram relação com a intensidade do exercício. Adicionalmente, em pacientes com insuficiência cardíaca, Braith e cols.30,34 relataram redução da hiper-reatividade neuroendócrina verificada em repouso, após dezesseis semanas de exercício aeróbico. Essas informações destacam a importância de dois aspectos relacionados à interação exercício físico/coração: a intensidade da carga de exercício físico e a importância da sua prática regular.
Em resumo, os aumentos da massa cardíaca e do teor de água pulmonar verificados em animais sedentários com grandes infartos foram atenuados em animais submetidos a treinamento físico por natação. Esses dados sugerem que os protocolos de exercício físico regular, no período pós-infarto do miocárdio, podem atenuar os indicadores de insuficiência cardíaca e contribuir para remodelamento cardíaco favorável.
Agradecimentos
Este estudo foi financiado pela Fapesp (Processo 99/04533-4), pelo CNPq (Processo 300.692/80-3 NV), pela Unifesp e pelo Centro Universitário Adventista de São Paulo (Unasp). Também somos gratos ao Prof. Dr. Antônio Carlos Cicogna, pelo ensino dos métodos com músculo papilar, e a Ednei L. Antônio, pelo suporte técnico.
Potencial Conflito de Interesses
Declaro não haver conflitos de interesses pertinentes.
Paulo José Ferreira Tucci
Rua Estado de Israel, 181/94
04022-000 — São Paulo, SP
E-mail:
ptucci@cardiol.br
Recebido em 03/08/05
Aceito em 08/12/05
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OBJECTIVE: To evaluate the effects of swimming on pulmonary water content in animals with heart failure (HF) after myocardial infarction (MI). METHODS: After coronary occlusion, MI size 20%<MI<40% of the left ventricle (LV) were considered moderate and those > 40% of the LV large. The animals swam for 60 min/day, 5 days/week for 8 weeks. The wet weight of lung, liver, atriums, LV and right ventricle (RV) as well as the dry weight of the liver and lung were determined. ANOVA and Tukey test were used for statistical analysis. RESULTS: An increase in the atrium/body weight ratio was noted in the sedentary animals with moderate (MImod-SED: n=8) and large (MIlg-SED: n=10) infarctions in comparison to the sedentary control (C-SED: n=14) and trained (C-TR: n=16) rats. An increase in the RV/body weight and LV/body weight ratios was noted in the MIlg-SED. The heart/body weight ratio was higher in MIlg-SED when compared to the other groups. The infarcted trained animals presented diminished hypertrophy. The pulmonary water content was higher in MIlg-SED animals (81±0.4%) than in C-SED animals (79±0.4%). No differences were found for the other comparisons (C-TR: 79±0.4%; MImod-SED: 80±0.3%; MImod-TR: 80±0.6%; MIlg-TR: 79±0.7%). CONCLUSION: The increase of cardiac mass and pulmonary water content presented by MIlg-SED was diminished in the trained animals. The results suggest that the practice of physical exercise can diminish HF and contribute to favorable cardiac remodeling.
Ratsmyocardial infarctionswimming pulmonary water contentmyocardial hypertrophy
ORIGINAL ARTICLE
Swim training attenuates myocardial remodeling and the pulmonary congestion in wistar rats with secondary heart failure to myocardial infarction
Leslie Andrews Portes; Paulo José Ferreira Tucci
Universidade Federal de São Paulo e Centro Universitário Adventista de São Paulo - São Paulo, SP - Brazil
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ABSTRACT
OBJECTIVE: To evaluate the effects of swimming on pulmonary water content in animals with heart failure (HF) after myocardial infarction (MI).
METHODS: After coronary occlusion, MI size 20%<MI<40% of the left ventricle (LV) were considered moderate and those > 40% of the LV large. The animals swam for 60 min/day, 5 days/week for 8 weeks. The wet weight of lung, liver, atriums, LV and right ventricle (RV) as well as the dry weight of the liver and lung were determined. ANOVA and Tukey test were used for statistical analysis.
RESULTS: An increase in the atrium/body weight ratio was noted in the sedentary animals with moderate (MImod-SED: n=8) and large (MIlg-SED: n=10) infarctions in comparison to the sedentary control (C-SED: n=14) and trained (C-TR: n=16) rats. An increase in the RV/body weight and LV/body weight ratios was noted in the MIlg-SED. The heart/body weight ratio was higher in MIlg-SED when compared to the other groups. The infarcted trained animals presented diminished hypertrophy. The pulmonary water content was higher in MIlg-SED animals (81±0.4%) than in C-SED animals (79±0.4%). No differences were found for the other comparisons (C-TR: 79±0.4%; MImod-SED: 80±0.3%; MImod-TR: 80±0.6%; MIlg-TR: 79±0.7%).
CONCLUSION: The increase of cardiac mass and pulmonary water content presented by MIlg-SED was diminished in the trained animals. The results suggest that the practice of physical exercise can diminish HF and contribute to favorable cardiac remodeling.
The reduced exercise capacity of congestive heart failure (CHF) patients is directly related to the pulmonary alterations caused by pulmonary congestion: reduced vital capacity, lower air flow rates and compromised gas transfer1-4. Generally speaking, pulmonary congestion related to cardiopathies is a result of an elevation in the pulmonary venous pressure caused by the increased left ventricle (LV) filling pressure which is a consequence of the chronic LV dysfunction. Similar to humans, the increased LV filling pressure in rats who develop CHF after suffering a myocardial infarction (MI) is secondary to the LV systolic and diastolic dysfunction5-8.
The classic indication of bed rest is one of the standard measures recommended to CHF patients9. The influence of physical exercise on myocardial remodeling is a common study topic5,10-14. Nevertheless, few studies have investigated the effects of physical training on pulmonary congestion associated with CHF that develops after a MI. Bech and associates15 observed an improvement in physical exercise capacity and diminished pulmonary congestion in rats that had suffered an infarction and were treated with captopril and coenzyme Q10, but did not evaluate the isolated influence of physical exercise. Libonati16 confirmed that physical exercise on a treadmill improved the diastolic function of isolated hearts after a MI and considered that this influence could enable the prevention of pulmonary congestion. However, he did not evaluate the pulmonary water content.
The present study evaluated the effects of swim training on pulmonary water content in animals with CHF after suffering a MI. The pulmonary water content in the animals who had suffered moderate and large infarctions was analyzed during a prolonged period of swim training.
METHODS
Study animals - Healthy, ten week old Wistar-EPM rats (Current nomenclature of the "International Index of Laboratory Animals", 6th Ed., 1993. Lion Litho Ltd.: Carshalton, Surrey, U.K.) weighing between 170 and 190 grams were used in the study. The animals were kept in boxes supplied with water and Nuvital animal feed ad libitum, in a controlled ambient with a temperature of roughly 22ºC, 54% humidity and a 12-hour light/dark cycle. The animals were distributed into six experimental groups: Sedentary controls (C-SED, n = 14), trained controls (C-TR, n = 16), sedentary with moderate infarction (MImod-SED, n = 8), sedentary with large infarction (MIlg-SED, n = 10), trained with moderate infarction (MImod-TR, n = 9) and trained with large infarction (MIlg-TR, n = 8). The control animals were submitted to all surgical procedures except the coronary occlusion. The sedentary animals did not exercise during the study timeframe.
Myocardial infarction induction - The method used to induce the MI was based on the work of Johns & Olson17 with minor adaptations. The animals were anesthetized with the intraperitoneal administration of cetamine (50 mg/kg) and xylazine (10 mg/kg). After orotracheal intubation, the animal was submitted to mechanical ventilation using the Harvard model 683 ventilator (frequency: 90 m/min, tidal volume: 2.0 ml). After a trichotomy, a thoracotomy was performed on the left hemithorax in the intercostal space of the ictus cordis and the heart was quickly exposed. The anterior interventricular branch of the left coronary artery was identified and occluded between the edges of the left auricular appendage and pulmonary artery trunk with Prolene 6-0 sutures. Pulmonary hyperinflation was induced and the thoracic wall was closed with a purse string suture that had been made earlier.
Infarction size was determined by planimetry. After sacrificing the animals, the hearts were dissected. The atriums, left and right ventricles were weighed. The left ventricle musculature was isolated and an incision in the posterior wall enabled analysis in one plane. To this end, the muscle mass was stretched and placed between two flat, transparent, glass slides, appropriate for histological studies. Transillumination, accomplished by placing a light source behind the set of slides, clearly differentiated the regions of MI fibrous scarring from the remaining musculature. The MI fibrous scarring and the total ventricular mass including the fibrous scarring were traced onto the slide. Using the software SigmaScan Pro 5.0 (Systat Software Inc., Richmond, California, USA), the areas of MI fibrous scarring (FS) and total ventricular mass (TVM) were determined. The MI size, expressed as a percentage, was determined using the formula:
% MI = FS / TVM x 100
After determining MI size, they were classified as small if the scarring was less than 20% of the total left ventricle area, moderate if the scarring was greater than 20% but less than 40% and large if the scarring was greater than or equal to 40%.
Physical training protocol - In accordance with the documented timeframe for completion of MI scarring18,19, physical exercise was initiated three weeks after the MI. The exercise protocol used was swim training and included two phases: adaptation and training. The adaptation phase consisted of the first six days of training. On the first day, the animals exercised in the pool for ten minutes. The exercise period was extended by ten minutes each day until the rats were swimming for sixty minutes. The training phase consisted of five sixty minute sessions per week for eight weeks. All the animals were able to swim for the whole sixty minutes. The training pool consisted of a fiberglass water tank and the water temperature was maintained between 32 and 35ºC. Each swimming group was comprised of a maximum of eight rats per square meter of pool surface area. The rats that had suffered an infarction were separated from the control animals.
Variables analyzed - Body weights before and after the protocol were taken. Cardiac mass and the water content in the lungs and liver were determined. The water content of the organs was obtained based on wet and dry weights. After measuring the wet weight, the tissues were placed in an oven and maintained at a temperature of 80ºC for 72 hours. After measuring the dry weight of the lung and liver of each animal, the water content (%H2O) of each organ was determined using the following equation:
Statistical analysis - The results are presented as mean ± mean standard errors. One way variance analysis was used for data comparison between the six groups of animals. When significant statistical differences were found (p < 0.05) the Tukey post hoc test was used to identify which groups presented differences. All analysis was conducted using the statistical computer program SPSS 12.0 (Systat Software Inc., Richmond, California, USA).
RESULTS
Animals - Thirty rats underwent the false surgery and all survived (fourteen sedentary controls and sixteen trained controls). From the 85 animals who underwent surgery to induce a MI, eleven (10%) died either during or within 48 hours of the surgery. Thirty-four animals presented an infarction less than 20% and were eliminated from the study. From the remaining forty rats, 21 were included in the sedentary infarction group and nineteen in the training infarction group. Three of the sedentary infarction animals and two of the training infarction animals died during the training protocol. The three sedentary rats that died had infarctions between 46% and 57%. The two rats in training had infarctions in the range of 58% of the LV.
Body Weight - ANOVA did not identify significant differences between the initial weights of the rats in the six groups. After the twelve week protocol the C-TR animals (245 ± 4 grams) and MIlg-TR animals (244 ± 7 grams) were significantly heavier (p < 0.05) than the C-SED (224 ± 8 grams), MImod-SED (224 ± 8 grams) and MIlg-SED (223 ± 7 grams) animals. The weights for the MImod-TR animals (239 ± 9 grams) did not differ from the other groups.
Infarction size - After determining the MI size using planimetry, it was confirmed that the MI size was 31 ± 2% for the MImod-SED animals, 31 ± 1% for the MImod-TR animals, 47 ± 2% for the MIlg-SED animals and 49 ± 4% for the MIlg-TR animals. Only the differences between the moderate and large infarctions were statistically significant (p < 0.05). There were no significant differences between infarction size comparisons for MImod-SED vs MImod-TR and MIlg-SED vs MIlg-TR.
Cardiac Mass - The data of the above mentioned cardiac structure weights in relation to body weight are shown in table 1 and figure 1.
The myocardial mass data clearly demonstrate the functional repercussions of the coronary occlusion and the effects of physical exercise. The data demonstrate a clear tendency in relation to the increase of myocardial mass in the animals who suffered an infarction and the attenuation of the cardiac growth in rats that were submitted to training. This trend is particularly emphasized in the animals with large infarctions. A definite example is the cardiac weight/body weight ratio that was significantly higher in the MIlg-SED animals in comparison to the other groups (p < 0.05). This increase was prevented by the physical exercise. The modifications seen in the atrial musculature and right ventricle emphasize the secondary physiopathological repercussions of a myocardial infarction. The significant increase in myocardial mass identified in the MIlg-SED group which was not seen in the MIlg-TR group, indicates the presence of pulmonary hypertension in the sedentary animals, which was prevented or diminished in the rats that exercised.
Pulmonary and liver water content - The pulmonary and liver water content results are summarized in figure 2.
The pulmonary water content was higher in the MIlg-SED animals (81 ± 0.4%) than in the C-SED animals (79 ± 0.4%). No significant differences were found for the other group comparisons (C-TR: 79 ± 0.4%; MImod-SED: 80 ± 0.3%; MImod-TR: 80 ± 0.6%; MIlg-TR: 79 ± 0.7%). In summary, sedentary animals with large infarctions presented water accumulation — edema — in the lungs, while the animals that underwent physical training did not present elevated pulmonary water content.
DISCUSSION
Traditional cardiology therapy has established that it is beneficial or even necessary to recommend bed rest for patients with left ventricle dysfunction9. The basis of this proposal is intuitive: to diminish systemic demands that can overload the heart. This contradicts the concept that the regular practice of physical exercise is beneficial for the heart. The results confirmed in this study indicate that non-observance of traditional therapy methods will not jeopardize and may even alleviate myocardial remodeling and heart failure, the most significant physiopathological outcome.
In our results, two indicators particularly emphasize the benefit of physical exercise in the animals that suffered an infarction: the pulmonary water content and the myocardial mass of the atriums and right ventricle.
Tissue water content in healthy organs is an extremely stable variable. Our results for the sedentary animals who did not suffer an infarction, demonstrate minimal pulmonary water content variations in a normal situation: 78.8 ± 0.4%. It is logical to presume that the increased pulmonary water content, as seen in the sedentary animals with large infarctions, is indicative of pulmonary congestion1,20-23. Contrary to the condition of the MIlg-SED rats, the animals submitted to physical training — even those with large infarctions — did not present an increase in pulmonary water content, indicating the functional benefi t of adequately programmed exercise routines. Similarly, the atrium and right ventricle myocardial mass indicators prove the benefi cial action of exercise. The alterations in the mass of these structures emphasize the importance of left ventricle dysfunction and the consequent elevation of diastolic pressure in the LV, left atrium, pulmonary circulation and right chambers.
Only two literature references15,16 were found that considered the interactions between myocardial infarction in rats, pulmonary water content and physical exercise. Both considered that physical exercise could be beneficial in the prevention or attenuation of pulmonary congestion, however, they did not evaluate this parameter.
An inadvertent interpretation of the results, that indicate reduced myocardial remodeling and pulmonary congestion, could lead to the equivocal understanding that it is invalid to recommend that cardiopathy patients exercise caution in relation to physical training. The correct understanding of these data includes the recognition that the cardiac overload along with all its inconveniences and momentary risks still exist while practicing exercises due to the overload imposed on the heart and circulatory system. The benefits generated by regular and repeated exercise that is adequately intensified are a result of neurohumoral interferences that are activated during the physical exercise and are maintained either partially or for the entire interval between the training sessions.
There are supporting data indicating that the regular practice of physical exercise results in favorable modifications for the circulatory system related to: sympathetic activity24-28; parasympathetic activity29; the renin-angiotensin system24,27,30; reduced after load31; endothelial function32,33; and plasmatic concentrations of aldosterone30,34, endotheline35-38, arginine-vasopressin30,34 and ANP34. Additionally, heart activity caused by physical exercise promotes improved mechanical function in the myocardium and positively affects many functions such as the sarcolemma calcium channels39, sarcoplasmic reticulum calcium content12, sarcoplasmic reticulum calcium pump13,40, phospholamban14, sodium-calcium exchange protein13,40, and the responsiveness of myofilaments to calcium41.
Previous studies42 have documented neurohumoral data indicative of temporary deterioration of the congestive stage during physical exercise. The reported neurohumoral modifications are directly related to exercise intensity. Additionally, Braith and associates30,34 reported reduced neuroendocrine hyperreactivity in heart failure patients who were examined at rest following sixteen weeks of aerobic exercise. This information emphasizes the importance of two aspects related to the physical exercise/heart interaction: the intensity of the physical exercise and the importance of regular practice.
In summary, the increased cardiac mass and pulmonary water content, confirmed in the sedentary animals that had suffered large infarctions, were attenuated in animals submitted to swim training. These data suggest that regular physical activity routines after a myocardial infarction can diminish heart failure indicators and contribute to favorable cardiac remodeling.
Acknowledgments
This study was financed by Fapesp (Process 99/04533-4), CNPq (Process 300.692/80-3 NV), Unifesp and the Centro Universitário Adventista de São Paulo (Unasp). We would also like to express our thanks to Prof. Dr. Antônio Carlos Cicogna, for the lessons on papillary muscle methods and to Ednei L. Antônio, for the technical support.
Potencial Conflict of Interest
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.