Qual o melhor determinante do prognóstico pela monitorização ambulatorial da pressão arterial: ausência de descenso da pressão durante o sono ou elevação rápida da pressão pela manhã?
Universidade de São Paulo - São Paulo, SP
O descenso da pressão arterial durante o sono foi caracterizado por Staessen e cols.1 em grande número de hipertensos (n = 2.555) e normotensos (n = 4.765) de várias partes do mundo, por meio da monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA), subtraindo-se a pressão arterial durante a vigília da pressão arterial durante o sono, de tal modo que quanto mais negativa fosse a diferença, maior seria o descenso da pressão durante o sono.
Além disso, o descenso foi calculado pela relação da pressão arterial sono/vigília (média da pressão sono dividida pela média da pressão vigília multiplicada por 100), configurando a pressão arterial do sono como porcentagem do nível durante a vigília. A razão de 100% ou maior significou ausência do descenso da pressão durante o sono. Tanto para a pressão sistólica quanto para a diastólica, as distribuições do descenso da pressão durante o sono e da relação pressão arterial sono/vigília apresentaram sobreposição considerável entre os normotensos e hipertensos, de maneira que a maioria dos indivíduos apresentaram descenso da pressão durante o sono.
Ohkubo e cols.2, por sua vez, caracterizaram os indivíduos com presença de descenso da pressão arterial durante o sono, aqueles que apresentavam diferenças entre pressões durante os períodos de vigília e sono (média da pressão de vigília – média da pressão do sono dividida pela média da pressão de vigília multiplicada por 100) iguais ou acima de 10%. Os indivíduos com descenso atenuado são aqueles com diferenças entre a vigília e o sono menores do que 10%, enquanto aqueles com elevação da pressão durante o sono são classificados como descenso ausente. Vários autores demonstraram que a ausência ou atenuação do descenso da pressão durante o sono em hipertensos essenciais estava correlacionada a lesões de órgãos-alvo3,4,5. Apesar de existirem poucos estudos em normotensos, foi demonstrado que aqueles com ausência ou atenuação do descenso da pressão arterial durante o sono apresentavam índice de massa de ventrículo esquerdo maior6.
Os componentes do sistema cardiovascular que regulam a pressão arterial, contudo, exibem um ritmo circadiano. Assim, as variações na excreção de eletrólitos, atividade do sistema nervoso simpático, do sistema renina-angiotensina-aldosterona e os níveis de cortisol plasmático da noite para o início da manhã contribuem para a elevação da pressão arterial e da freqüência cardíaca durante as primeiras horas da manhã7. As complicações cardiovasculares que ocorrem durante o período entre 6h00 e 12h00 incluem morte súbita, infarto agudo do miocárdio, angina, isquemia silenciosa e acidente vascular cerebral8.
No estudo PIUMA9, a morbidade cardiovascular, expressa como o número de eventos cardiovasculares combinados fatais e não-fatais por cem pacientes-anos, foi 1,79 em hipertensos com presença de descenso da pressão durante o sono, e 4,99 em hipertensos com descenso ausente ou atenuado. Desse modo, os pacientes com médias elevadas de pressão arterial tanto na MAPA quanto no consultório, com ausência ou atenuação do descenso da pressão durante o sono, assim como aqueles com pressão de pulso > 53 mmHg, são classificados como tendo risco elevado para evento cardiovascular10.
Por sua vez, subestudo do Syst-Eur11, realizado em pacientes idosos com hipertensão sistólica isolada, confirmou a hipótese da existência de associação inversa entre o risco cardiovascular e o descenso da pressão durante o sono. Após o ajuste para a pressão de 24 horas e outros fatores de risco, o risco cardiovascular no grupo-placebo aumentou 41% para cada 10% de elevação da relação de pressão sono/vigília. Além do mais, no grupo-placebo, a pressão arterial durante o sono apresentou melhor correlação com eventos cardiovasculares maiores, seguida da pressão sistólica de 24 horas e da pressão sistólica da vigília.
Em hipertensos japoneses idosos foi demonstrado, prospectivamente12, que a ascensão matinal da pressão arterial
Até o momento, as evidências sugerem que o melhor determinante prognóstico pela MAPA é a ausência ou atenuação do descenso da pressão arterial durante o sono. Há necessidade de estudos prospectivos para melhor determinação do valor prognóstico da ascensão matinal da pressão arterial.
1. Staessen JA, Bieniaszewski L, O´Brien E. on behalf of the "Ad Hoc" Working Group. Nocturnal fall pressure on ambulatory monitoring in a large international database. Hypertens 1997; 29:30-9.
2. Ohkubo T, Hozawa A, Nagai K et al. Prediction of stroke by ambulatory blood pressure monitoring versus screening blood pressure measurements in a general population? the Ohasama study. J Hypertens 2000; 7:847-54.
3. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C et al. Gender, Day-night blood pressure changes, and left ventricular mass in essential hypertension. Dippers and peakers. Am J Hypertens 1995; 8:193-6.
4. Bianchi S, Bigazzi R, Baldari G, Sgherri G, Campese VM. Diurnal variations of blood pressure and microalbuminuria in essential hypertension. Am J Hypertens 1994; 7:23-9.
5. Shimada K, Kawamoto A, Matsubayashi K et al. Diurnal blood pressure variations and silent cerebrovascular damage in elderly patients with hypertension. J Hypertens 1992; 10:875-8.
6. Hoshide S, Kario K, Hoshide Y et al. Associations between nondipping of nocturnal blood pressure decrease and cardiovascular target organ damage in strictly selected community-dwelling normotensives. Am J Hypertens 2003; 16:434-38.
7. White WB. Relevance of blood pressure variation in the circadian onset of cardiovascular events. J Hypertens 2003; 21(suppl 6):S9-S15.
8. Elliott WJ. Cyclic and circadian variations in cardiovascular events. Am J Hypertens 2001;14:291S-295S.
9. Verdecchia P, Porcellati C, Schillaci G et al. Ambulatory blood pressure An independent predictor of prognosis in essential hypertension. Hypertens 1994;24:793-801.
10. Verdecchia P. Prognostic Value of ambulatory blood pressure. Current evidence and clinical implications. Hypertens 2000; 35:844-51.
11. Staessen JA, Thijs L. Fagard R et al. for the Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators. Predicting cardiovascular risk using conventional vs ambulatory blood pressure in older patients with systolic hypertension. JAMA 1999;282:539-46.
12. Kario K, Pickering TG, Umeda Y et al. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives. A prospective study. Circulation 2003; 107:1401-06.
Décio Mion Júnior Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 255 05403-000 São Paulo, SP E-mail:
Recebido em 01/05/05
Aceito em 24/06/05
What is the best prognostic determinant for ambulatory blood pressure monitoring: nondipping or morning surge in blood pressure?
Universidade de São Paulo - São Paulo, SP - Brazil
Nocturnal blood pressure fall was characterized by Staessen et al1 in a large international database of hypertensives (n = 2,555) and normotensives (n = 4,765) at geographical locations worldwide by ambulatory blood pressure monitoring (ABPM), by subtracting awake blood pressure from sleep blood pressure so that the more negative the difference, the higher the nocturnal pressure fall.
Additionally, nocturnal fall was calculated through the correlation between awake/sleep blood pressure (nocturnal mean BP divided by awake mean BP multiplied by 100), to configure sleep blood pressure as a percentage of awake level. Lack of nocturnal pressure fall was represented by 100% ratio or higher. Both for systolic and diastolic BP, nocturnal pressure fall recordings and sleep/awake BP ratio showed considerable overlapping among normotensives and hypertensives; therefore, most individuals were reported as dippers.
Ohkubo et al2, in their turn, have characterized individuals those presenting differences between the periods of awake and sleep pressure levels (mean of awake pressure – mean of sleep pressure divided by mean of awake pressure multiplied by 100) at or above 10% as dippers. Nondippers are those with differences between awake and sleep levels lower than 10%, whereas those with pressure increase during sleep are characteri-zed as risers. Different authors have demonstrated that nondipping in essential hyperten- sives was correla-ted to lesions in target organs.3,4,5 Although few studies are available on normotensives, it has been demonstrated that nondippers have reported larger mass index of left ventricle.6
However, the cardiovascular system components that regulate blood pressure exhibit circadian rhythm. Therefore, variations in electrolites excretion, sympathetic system activity, renin-angiotensin-aldosterone system, and serum cortisol levels from night time to early morning contribute for blood pressure and heart rate increase in the early morning hours.7 Cardiovascular complications that occur in the time period between 6:00 a.m. and noon include sudden death, acute myocardial infarction (AMI), angina, silent ischemia, and CVA.8
In the PIUMA9 study, cardiovascular morbidity – expressed as the number of combined fatal and non-fatal cardiovascular events per 100 patients/year – was 1.79 for hypertensives reported as dippers, and 4.99 for hypertensives reported as nondippers. Therefore, nondippers with increased blood pressure mean values both for ABPM and at the doctor's office, as for those with pulse pressure > 53 mmHg, are classified as under high risk for cardiovascular events.10
The Syst-Eur11 sub-study, in its turn, carried out with elderly patients with isolated systolic hypertension, confirmed the assumption of the inverse association between cardiovascular risk and nocturnal pressure fall. After the adjustment for the 24-hour BP and other risk factors, cardiovascular risk in the placebo group increased 41% for every 10% increase in the sleep/awake pressure ratio. Additionally, in the placebo group, blood pressure during sleep reported better correlation with major cardiovascular events, followed by 24-hour systolic pressure and awake systolic pressure.
It has been prospectively demonstrated12 that in elderly hypertensive Japanese patients morning surge in blood pressure over 55 mmHg – calculated by the difference between morning systolic pressure (average of measurements in the first 2 hours after waking up) and the lowest systolic pressure during sleep (mean of lowest pressure measurements and the measure- ments immediately before and after the lowest) – is associated to higher risk of cerebrovascular accidents irrespective of ambulatory blood pressure measurement, nocturnal pressure fall, and silent infarction. Therefore, despite the limitations imposed by the present study, blood pressure morning surge reduction may be a therapeutic target to prevent lesions of target organs and subsequent cardiovascular events.
Up to this point in time, the body of evidence suggests the best prognostic determinant for ABPM is nondipping during sleep. Prospective studies are made necessary to better determine the prognostic value of blood pressure morning surge.
1. Staessen JA, Bieniaszewski L, O´Brien E. on behalf of the "Ad Hoc" Working Group. Nocturnal fall pressure on ambulatory monitoring in a large international database. Hypertens 1997; 29:30-9.
2. Ohkubo T, Hozawa A, Nagai K et al. Prediction of stroke by ambulatory blood pressure monitoring versus screening blood pressure measurements in a general population? the Ohasama study. J Hypertens 2000; 7:847-54.
3. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C et al. Gender, Day-night blood pressure changes, and left ventricular mass in essential hypertension. Dippers and peakers. Am J Hypertens 1995; 8:193-6.
4. Bianchi S, Bigazzi R, Baldari G, Sgherri G, Campese VM. Diurnal variations of blood pressure and microalbuminuria in essential hypertension. Am J Hypertens 1994; 7:23-9.
5. Shimada K, Kawamoto A, Matsubayashi K et al. Diurnal blood pressure variations and silent cerebrovascular damage in elderly patients with hypertension. J Hypertens 1992; 10:875-8.
6. Hoshide S, Kario K, Hoshide Y et al. Associations between nondipping of nocturnal blood pressure decrease and cardiovascular target organ damage in strictly selected community-dwelling normotensives. Am J Hypertens 2003; 16:434-38.
7. White WB. Relevance of blood pressure variation in the circadian onset of cardiovascular events. J Hypertens 2003; 21(suppl 6):S9-S15.
8. Elliott WJ. Cyclic and circadian variations in cardiovascular events. Am J Hypertens 2001;14:291S-295S.
9. Verdecchia P, Porcellati C, Schillaci G et al. Ambulatory blood pressure An independent predictor of prognosis in essential hypertension. Hypertens 1994;24:793-801.
10. Verdecchia P. Prognostic Value of ambulatory blood pressure. Current evidence and clinical implications. Hypertens 2000; 35:844-51.
11. Staessen JA, Thijs L. Fagard R et al. for the Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators. Predicting cardiovascular risk using conventional vs ambulatory blood pressure in older patients with systolic hypertension. JAMA 1999;282:539-46.
12. Kario K, Pickering TG, Umeda Y et al. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives. A prospective study. Circulation 2003; 107:1401-06.
Décio Mion Júnior Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 255 05403-000 São Paulo, SP - Brazil E-mail:
Received on 05/01/2005
Accepted on 06/24/2005