Os microorganismos do grupo HACEK (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae) são responsáveis por 3% dos casos de endocardites. Eles apresentam propriedades clínicas e microbiológicas semelhantes entre si: são bacilos gram-negativos, isolados mais facilmente em meios aeróbicos, suas culturas necessitam de tempo prolongado de incubação para crescimento (média 3,3 dias) e podem ser considerados como parte da flora normal do trato respiratório superior e da orofaringe1,2. Algumas características foram identificadas nas endocardites por esses agentes, como o quadro clínico insidioso¹, diagnóstico difícil pela natureza fastidiosa e culturas negativas3,4. A endocardite por Eikenella corrodens foi descrita pela primeira vez em 1972(5) e continua sendo um agente etiológico raro. Relatamos o caso de uma paciente com valva nativa que apresentou endocardite infecciosa causada por Eikenella corrodens.
Endocardite infecciosa causada por
Instituto do Coração do Hospital das Clínicas - FMUSP - São Paulo, SP
Os microorganismos do grupo HACEK (
A endocardite por
Relatamos o caso de uma paciente com valva nativa que apresentou endocardite infecciosa causada por
Mulher de 32 anos de idade procurou atendimento médico em razão de febre diária de até 39º C e inapetência, há uma semana da internação.
Paciente com diagnóstico prévio de valvopatia reumática sem acompanhamento médico.
O exame físico revelou paciente em regular estado geral, eupnéica, descorada +/4+, temperatura axilar de 38º C, freqüência cardíaca 90 bpm, com pulso em "martelo d'água" e pressão arterial de 120 x 20 mmHg. O exame dos pulmões não revelou alterações. O exame do coração evidenciou ritmo cardíaco regular, sopro sistólico 4+/6+ em área aórtica, irradiado para borda esternal esquerda e para foco mitral e sopro diastólico 3+/6+ em área aórtica. Na avaliação odontológica, foi constatada má condição odontoestomatológica.
O hemograma revelou hemoglobina de 10,4 g/dl, hematócrito de 30%, 7.800 leucócitos e 120.000 plaquetas. A creatinina era de 0,9 mg/dl e a glicemia sangüínea de jejum 120 mg/dl. Na urina tipo 1 não havia leucocitúria.
O eletrocardiograma demonstrou ritmo sinusal, sobrecarga de câmaras esquerdas. A radiografia de tórax evidenciou aumento de área cardíaca e campos pulmonares sem alterações.
O ecocardiograma transtorácico demonstrou diâmetro de ventrículo esquerdo de 5,3 x 2,7 cm e diâmetro de átrio esquerdo de 4,6 cm. O ecocardiograma transesofágico observou valva aórtica trivalvular intensamente calcificada, com diminuição da sua mobilidade e com dupla disfunção acentuada. Observou-se imagem ao nível do anel valvar que se projetava para o seio coronariano de aspecto mais rugoso, porém com ecogenicidade próxima à do cálcio, podendo ser compatível com vegetação crônica.
Nas duas primeiras amostras de hemocultura não houve crescimento de nenhum microorganismo. Optou-se por aguardar o diagnóstico etiológico antes de iniciar o tratamento com antimicrobianos.
Dois dias após a admissão, novo hemograma revelou 16.100 leucócitos com 90% de neutrófilos. Foram colhidas novas amostras de hemocultura e, como houve piora do quadro clínico, foi iniciada terapia com penicilina cristalina e gentamicina.
Após a introdução do antibiótico, houve melhora do estado geral, porém com persistência de febre. Cinco dias após a introdução dos antibióticos, foi identificado crescimento de
A experiência com o caso clínico apresentado permite a análise de aspectos de interesse, tais como diagnóstico, agente etiológico incomum e sua resposta ao tratamento medicamentoso.
A freqüente prática do uso empírico de antibióticos, antes mesmo da coleta adequada de hemocultura, prejudica consideravelmente o diagnóstico, uma vez que em vigência de antibióticos a sensibilidade do exame diminui. Nesse caso, como as hemoculturas foram colhidas corretamente, foi possível identificar a bactéria, que teve um crescimento lento, característico do grupo. E, como sabemos, o diagnóstico microbiológico preciso é muito importante para a escolha adequada do antimicrobiano6.
Infecções causadas por bactérias do grupo HACEK devem ser suspeitadas em pacientes com história de doença periodontal ou tratamento dentário recente1,4.
Na literatura, identificamos dezenove casos de endocardite por
Nossa paciente apresentou evolução similar aos relatos da literatura com quadro clínico arrastado, mas boa resposta à antibioticoterapia.
Este caso reforça a necessidade de se procurar insistentemente o agente etiológico, pois o início precipitado do tratamento, em pacientes que podem aguardar o resultado da cultura ou sua coleta, pode resultar em tratamento ineficaz.
Juliano Novaes Cardoso Rua Ministro Gastão Mesquita, 725/83 05012-010 - São Paulo, SP E-mail:
Recebido em 21/04/2004
Aceito em 10/02/2005
The HACEK microorganisms (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, and Kingella kingae) account for 3% of the cases of endocarditis. They have the following similar clinical and microbiological properties: are Gram-negative bacilli, more easily isolated in aerobic media; their cultures require prolonged incubation time for growing (mean, 3.3 days); and may be considered part of normal flora of upper respiratory tract and oropharynx1,2. The following characteristics have been identified in endocarditis caused by the HACEK microorganisms: insidious clinical findings¹; difficult diagnosis due to the fastidious nature of the microorganisms; and negative cultures3,4. The Eikenella corrodens endocarditis was first described in 1972(5). That microorganism continues to be a rare etiological agent. We report the case of a female patient with native valve, who had Eikenella corrodens infective endocarditis.
Instituto do Coração do Hospital das Clínicas - FMUSP - São Paulo, SP - Brazil
The HACEK microorganisms (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, and Kingella kingae) account for 3% of the cases of endocarditis. They have the following similar clinical and microbiological properties: are Gram-negative bacilli, more easily isolated in aerobic media; their cultures require prolonged incubation time for growing (mean, 3.3 days); and may be considered part of normal flora of the upper respiratory tract and oropharynx1,2. The following characteristics have been identified in endocarditis caused by the HACEK microorganisms: insidious clinical findings 1; difficult diagnosis due to the fastidious nature of the microorganisms; and negative cultures3,4.
The Eikenella corrodens endocarditis was first described in 19725. That microorganism continues to be a rare etiological agent.
We report the case of a female patient with native valve, who had Eikenella corrodens infective endocarditis.
The patient is a 32-year-old female, who sought medical care complaining of daily fever of up to 39º C and loss of appetite for one week.
The patient had been previously diagnosed with rheumatic valve disease, but was not under medical follow-up.
On physical examination, the patient had a regular general condition, was eupneic, and pale (+/4+). Her axillary temperature was 38º C, her heart rate was 90 bpm with water-hammer pulse, and her blood pressure was 120 x 20 mmHg. The lung examination showed no alterations. Her cardiac examination showed a regular heart rhythm, systolic murmur (4+/6+) in the aortic area, irradiating to the left sternal margin and mitral area, and diastolic murmur (3+/6+) in the aortic area. Her dental assessment revealed a poor condition.
Her hemogram was as follows: hemoglobin, 10.4 g/dL; hematocrit, 30%; leukocytes, 7,800; and platelets, 120,000. Her creatinine level was 0.9 mg/dL, and fasting glycemia was 120 mg/dL. The type 1 urine test showed no leukocyturia.
The electrocardiogram showed sinus rhythm, and hypertrophy of the left chambers. Chest radiography showed an enlargement of the cardiac area, and pulmonary fields with no alterations.
The transthoracic echocardiogram showed left ventricular diameter of 5.3 x 2.7 cm, and left atrial diameter of 4.6 cm. In addition, the transesophageal echocardiogram showed an extremely calcified tricuspid aortic valve, with decreased mobility and marked double dysfunction. At the level of the valvar ring, an image was observed, projecting to the coronary sinus, with a rough aspect, but with echogenicity close to that of calcium, which was compatible with chronic vegetation.
No microorganism grew in the first 2 samples of blood culture. We chose to wait for the etiological diagnosis before initiating the antimicrobial treatment.
Two days after admission, a new hemogram revealed 16,100 leukocytes with 90% of neutrophils. New samples were collected for blood culture. As the patient's clinical condition deteriorated, therapy with crystalline penicillin and gentamicin was initiated.
Her general condition improved with the antibiotic therapy, but the fever persisted. Five days after introducing the antibiotics,
This clinical case allows the analysis of interesting aspects of
The frequent empirical use of antibiotics, even before adequately collecting blood culture, considerably hinders the diagnosis, because the use of antibiotics decreases the sensitivity of the test. In our case, as the blood cultures were correctly collected, the bacterium could be identified. It had a slow growth, characteristic of the E. group. The accurate microbiologic diagnosis is known to be very important for the adequate choice of the antimicrobial agent6.
Infections caused by bacteria of the HACEK group should be suspected in patients with history of periodontal disease or recent dental treatment1,4.
We identified 19 cases of
The lingering clinical evolution of our patient with good response to antibiotic therapy was similar to that of cases reported in the literature.
This case emphasizes the need for the insistent search for the etiologic agent, because precipitate treatment in patients who can wait for the result of the culture may prove to be ineffective.
Juliano Novaes Cardoso Rua Ministro Gastão Mesquita, 725/83 05012-010 - São Paulo, SP - Brazil E-mail:
Received for publication: 04/21/2004
Accepted for publication: 02/10/2005
English version by Stela Maris Costalonga