Descrevemos um caso de pseudoaneurisma de ventrículo esquerdo associado a grave regurgitação mitral, complicando um infarto ínfero-látero-dorsal. A lesão foi descoberta em ecocardiograma de rotina durante o seguimento ambulatorial. Destacam-se a estratégia cirúrgica bem sucedida, e a boa evolução clínica da paciente.
Pseudoaneurisma de ventrículo esquerdo associado a insuficiência mitral grave complicando infarto agudo do miocárdio ínfero-látero-dorsal
Instituto do Coração do Hospital das Clínicas - FMUSP - São Paulo, SP
Descrevemos um caso de pseudoaneurisma de ventrículo esquerdo associado a grave regurgitação mitral, complicando um infarto ínfero-látero-dorsal. A lesão foi descoberta em ecocardiograma de rotina durante o seguimento ambulatorial. Destacam-se a estratégia cirúrgica bem sucedida, e a boa evolução clínica da paciente.
O pseudoaneurisma de ventrículo esquerdo após o infarto agudo do miocárdio é uma complicação bastante rara e, freqüentemente, não diagnosticada. O seu aparecimento, no entanto, acarreta um prognóstico sombrio a seus portadores, que podem evoluir rapidamente para óbito. Ao contrário da rotura da parede livre ventricular, as aderências pericárdicas do pseudoaneurisma contêm o sangue intraventricular, conferindo uma natureza menos aguda a esta condição e permitindo que a intervenção terapêutica seja realizada antes de um eventual desfecho fatal. Assim, é importante estar atento ao risco de aparecimento do pseudoaneurisma pós-infarto para que se lance mão dos métodos diagnósticos mais adequados e se corrija a condição rapidamente após sua confirmação.
Paciente do sexo feminino de 67 anos, portadora de hipertensão arterial, diabetes mellitus e dislipidemia de controle irregular, foi admitida no Pronto Socorro do Instituto do Coração com dor em ombro esquerdo de forte intensidade há 10 h. O quadro iniciou-se ao repouso, associando-se a náuseas, vômitos e sudorese fria. O ecocardiograma indicava a presença de infarto agudo do miocárdio ínfero-látero-dorsal em curso, com acometimento do ventrículo direito. A cineangiocoronariografia de urgência revelou oclusão completa da artéria coronária direita em sua porção proximal, além de obstruções luminais de 70% no terço médio da artéria interventricular anterior (descendente anterior), de 90% na porção média do seu primeiro ramo diagonal e de 90% no primeiro ramo marginal da artéria circunflexa. A paciente foi submetida a angioplastia transluminal percutânea da coronária direita com implante de
No seguimento ambulatorial, a paciente persistiu com fadiga e dispnéia a moderados esforços, a despeito de otimização terapêutica. O ecocardiograma de acompanhamento (4 meses após o infarto agudo do miocárdio) confirmou disfunção importante do ventrículo esquerdo (fração de ejeção=27%), à custa de acinesia inferior, e insuficiência mitral moderada, quando foi detectada presença de extenso pseudoaneurisma póstero-lateral do ventrículo esquerdo com colo de 3,5 cm de diâmetro, associado a derrame pericárdico moderado relacionado à parede ínfero-posterior do ventrículo esquerdo (
A paciente foi internada para reavaliação clínica e abordagem cirúrgica. Foi submetida à ressonância nuclear magnética de coração que confirmou o diagnóstico de pseudoaneurisma ventricular de parede ínfero-posterior do ventrículo esquerdo e de regurgitação mitral grave (
Durante o seguimento ambulatorial, manteve-se em insuficiência cardíaca congestiva classe funcional II (NYHA) com leve regurgitação mitral. A avaliação ecocardiográfica tardia confirmou os achados pós-operatórios e mostrou regressão do derrame pericárdico.
O pseudoaneurisma ventricular é sugerido pelo abaulamento da silhueta cardíaca detectado em exames de imagem. Sua formação envolve a expansão gradual do hematoma intrapericárdico por extravasamento de sangue da cavidade ventricular para o saco pericárdico, após rotura miocárdica parcialmente contida por trombos, fibrose e adesões intrapericárdicas. O diagnóstico definitivo é feito exclusivamente por exame anátomo-patológico, demonstrando-se ausência completa de fibras miocárdicas em uma certa extensão da parede do ventrículo esquerdo, as quais são substituídas por hematoma organizado e pericárdio espessado1,2.
A real incidência do pseudoaneurisma de ventrículo esquerdo é desconhecida por sua extrema raridade e dificuldade diagnóstica, tornando-se ainda mais incomum após a era fibrinolítica. Apesar disso, sabe-se que a topografia posterior desses falsos aneurismas é pelo menos duas vezes mais comum que a anterior. Esse fato decorre, possivelmente, do apoio da face ínfero-posterior do coração sobre o diafragma. A sustentação do diafragma favorece a formação de adesões intrapericárdicas durante a evolução da pericardite fibrinosa local após o infarto inferior. Esse fato permite que o coração não se rompa abruptamente, a despeito da necrose de toda a espessura do músculo cardíaco da parede do ventrículo, facilitando a contenção da cavidade ventricular pelo pericárdio adjacente. A partir daí, acentua-se a reação inflamatória local que espessa o pericárdio, tornando-o ainda mais resistente à rotura1,3-5.
No caso relatado, além do retardo na reperfusão miocárdica decorrente da admissão tardia da paciente, não foi possível se obter fluxo distal completo TIMI III, pela embolização distal para o ramo ventricular posterior da coronária direita e para a microcirculação (fenômeno de
O diagnóstico clínico dessa condição é difícil. Em quase duas décadas de acompanhamento, entre 1980 e 1996, foram diagnosticados apenas 22 casos
Os exames de imagem são a parte mais importante da investigação, uma vez que o eletrocardiograma e a radiografia simples de tórax são de pouca utilidade.
A angiografia constituiu-se no principal método de imagem utilizado, apresentando alta sensibilidade no diagnóstico da complicação. A presença de um orifício estreito levando a uma dilatação sacular, e a ausência de artérias coronárias marginando exteriormente a parede aneurismática, são achados angiográficos que sugerem a presença de pseudoaneurisma, ao contrário de aneurisma ventricular verdadeiro3.
Mais recentemente, o ecocardiograma bidimensional ofereceu alguns ganhos diagnósticos, permitindo detectar a descontinuidade do endocárdio ventricular, bem como verificar a presença de um orifício estreito (em relação ao diâmetro do aneurisma) comunicando as cavidades ventricular e aneurismática. O Doppler púlsatil e o colorido têm sido muito úteis, permitindo identificar fluxos sistólico e diastólico intercavitários, i.e., entre o ventrículo esquerdo e o pseudoaneurisma. Apesar de detectar anormalidades em até 90% dos pacientes, permite o diagnóstico definitivo em apenas 25 a 33% dos casos3.
Vários trabalhos recentes têm relatado a utilidade da ressonância nuclear magnética em identificar a presença de pseudoaneurisma de ventrículo esquerdo. As vantagens do método são a excelente resolução espacial e a capacidade de examinar o coração globalmente; permitindo detectar o tamanho e a localização do pseudoaneurisma, além de distinguir as diversas estruturas adjacentes, como pericárdio, trombos e miocárdio4.
Por ser um método pouco invasivo, de baixo custo e facilmente disponível, o ecocardiograma deve ser preferido para a investigação diagnóstica inicial. A ressonância nuclear magnética deve ser realizada como método complementar, uma vez que o diagnóstico definitivo normalmente suscita dúvidas e a detecção de uma camada residual de miocárdio na parede ventricular pode tornar o prognóstico mais favorável. O cateterismo cardíaco pode ser empregado caso persistam dúvidas diagnósticas ou visando definir a anatomia coronariana, objetivando-se melhor planejamento cirúrgico.
O tratamento cirúrgico é o mais adequado para o pseudoaneurisma do ventrículo esquerdo devido ao risco de rotura e morte súbita, ocorrida em 30 a 45% dos casos1,3,6. Alguns autores, no entanto, propõem a possibilidade de tratamento clínico para pseudoaneurismas diagnosticados tardiamente, após 3 meses do infarto, por considerarem que a rotura espontânea nessa fase é menos comum4,5. A freqüente associação de regurgitação mitral grave ao falso aneurisma da parede posterior do ventrículo esquerdo relaciona-se com elevada mortalidade operatória7. Independentemente da modalidade terapêutica empregada, entretanto, a mortalidade do pseudoaneurisma parece relacionar-se, primariamente, à gravidade da disfunção ventricular e da miocardiopatia isquêmica subjacente. No caso em questão, optou-se pela abordagem cirúrgica, visando ressecar o pseudoaneurisma e corrigir a insuficiência mitral, procurando melhorar a condição clínica da paciente, que se mantinha dispnéica a pequenos esforços a despeito da otimização da terapia clínica.
O pseudoaneurisma reduz o débito cardíaco ao dilatar-se durante a sístole ventricular esquerda, roubando parte do volume de sangue a ser ejetado pelo coração. Assim, prejudica a ejeção ventricular anterógrada durante a sístole, gerando insuficiência cardíaca. Essa alteração hemodinâmica acarreta dilatação ventricular progressiva. Na coexistência de insuficiência mitral e pseudoaneurisma ventricular esquerdo, as condições hemodinâmicas são ainda mais desfavoráveis e a evolução para a falência ventricular pode ser ainda mais rápida. Nesses casos, apesar da premente indicação cirúrgica, a troca da valva mitral concomitante ao reparo do pseudoaneurisma, pode produzir aumento súbito da pós-carga ventricular esquerda com possível falência de bomba no período pós-operatório. Por esta razão, parece mais prudente optar-se pelo reparo da valva mitral, preservando o funcionamento do aparato valvar (cordoalhas e músculos papilares), o que favorece o desempenho ventricular7.
A insuficiência mitral associada ao pseudoaneurisma decorre de três fatores principais: dilatação do anel valvar mitral; dilatação ventricular; e restrição da motilidade do folheto valvar posterior devido à perda da contração da parede ventricular e/ou dos músculos papilares. No caso relatado, o reparo da parede miocárdica, com aproximação das bordas e o uso de retalho de pericárdio bovino, permitiu restituir a geometria do ventrículo esquerdo, restabelecendo a função valvar mitral. Este fato pode ser explicado por redução da área discinética, reconstrução ventricular e ajuste de tensão do músculo papilar posterior, permitindo melhor funcionamento do aparato mitral. Apesar da anuloplastia ser usualmente realizada no reparo valvar mitral que acompanha a correção do pseudoaneurisma ventricular; a exclusão da área acinética, com reconstrução ventricular e ajuste de tensão do músculo papilar posterior, parece ser o principal determinante para adequada correção cirúrgica da insuficiência mitral7.
Endereço para correspondência João Luiz de A. A. Falcão Rua Alves Guimarães, 408/121 05410-000 - São Paulo, SP E-mail:
Recebido em 10/07/2004
Aceito em 16/12/2004
We described a case of left ventricular pseudoaneurysm associated to a severe mitral regurgitation, complicating a inferolaterodorsal acute myocardial infarction. The lesion was found in a routine echocardiogram during the in-hospital follow-up. The well-succeeded surgical strategy and the good clinical evolution of the patient were distinguished.
Instituto do Coração do Hospital das Clínicas - FMUSP - São Paulo, SP - Brazil
We described a case of left ventricular pseudoaneurysm associated to a severe mitral regurgitation, complicating a inferolaterodorsal acute myocardial infarction. The lesion was found in a routine echocardiogram during the in-hospital follow-up. The well-succeeded surgical strategy and the good clinical evolution of the patient were distinguished.
The left ventricular pseudoaneurysm after acute myocardial infarction is a very rare complication and it is not frequently diagnosed. However, its appearance gives rise to a bleak prognostic to its carriers, who can evolve quickly to death. Opposing to the rupture of the free ventricular wall, the pericardial adherences of pseudoaneurysm have the intraventricular blood, which gives a less acute nature to such condition and allows for the therapeutic intervention to be performed before a casual fatal outcome. So, it is important to be aware about the risk of appearance of postinfarction pseudoaneurysm, in order to not to resort to more suitable diagnostic methods and correct the condition rapidly after its confirmation.
A 67-year-old female patient, hypertensive, carrier of diabetes mellitus and irregular control dyslipidemia, was admitted to the Emergency Room of Instituto do Coração with a severe pain on the left shoulder for 10 hours. The clinical features started at rest, associating to nausea, vomit and cold sudoresis. The echocardiogram indicated the presence of an ongoing inferolaterodorsal acute myocardial infarction, with affection of the right ventricle. The coronary angiography of urgency revealed a complete occlusion of the left coronary artery in its proximal portion, in addition to luminal obstructions of 70% in the mid-third of the anterior intraventricular artery (anterior descendent), 90% in the mid-portion of its first diagonal branch and 90% in the first marginal branch of the circumflex artery. The patient was submitted to a percutaneous transluminal angioplasty of the left coronary with a stent implant, from which a distal coronary flow was obtained, and classified as TIMI II. The procedure was complicated by thrombosis and distal embolization with occlusion of the posterior ventricular branch of the right coronary. The patient evolved during the initial stage of hospitalization in Killip Class II, keeping herself dyspneic to little strains. The echocardiographic assessment on the 2nd day post-acute myocardial infarction showed akinesia of the left ventricular lower and posterior walls, associated to side and septal hypokinesia, which led to an important left ventricular systolic dysfunction (ejection fraction through the method of Simpson=35%). The right ventricle showed normal systolic function. At the Doppler, the mitral insufficiency was moderate. Progressively, the patient improved her clinical condition, with the use of conversion enzyme inhibitor, hydralazine, nitrate and diuretics. There was a reduction of the tiredness, which still persisted to moderate strains, and the pulmonary rales disappeared. The transthoracic echocardiogram, performed on the 7th day post-myocardial infarction, indicated a clear reduction of mitral insufficiency, with appearance of discreet pericardial effusion. The myocardial perfusion photoscan, performed on the 10th day post-myocardial infarction showed an underscored persisting hypocaptation of the left ventricular lower, side, apical and dorsal walls. The radioisotopic ventriculography, conjoined to the photoscan study, estimated the left ventricular fraction of ejection in 20%. The discharge took place on the day after.
In the in-hospital follow-up, the patient persisted with tiredness and dyspnea to moderate strains, despite therapeutic optimization. The follow-up echocardiogram (4 months after the acute myocardial infarction) confirmed an important left ventricular dysfunction (ejection fraction=27%), at the expense of lower akinesia and moderate mitral insufficiency, when the presence of an extensive left ventricular posterolateral pseudoaneurysm, with a 3.5 cm diameter collum, associated to a moderate pericardial effusion, which was related to the left ventricular inferoposterior wall (
The patient was hospitalized for clinical reassessment and clinical approach. She was submitted to a heart magnetic nuclear resonance that confirmed the diagnosis of ventricular pseudoaneurysm of left ventricular inferoposterior wall and serious mitral regurgitation (
During the in-hospital follow-up, the patient was under congestive cardiac insufficiency of functional class II (NYHA) with a mild mitral regurgitation. The tardive echocardiographic assessment confirmed the post-operation findings and showed a regression of the pericardial effusion.
The ventricular pseudoaneurysm is suggested by the bulging of the cardiac silhouette detected in image examinations. Its formation comprises the gradual expansion of the intrapericardial hematoma through blood overflowing, from the ventricular cavity to the pericardial sac, after a myocardial rupture partially restrained through thrombi, fibrosis, and intrapericardial adhesions. The definite diagnosis is exclusively done through an anatomopathologic exam, which demonstrates a complete absence of myocardial fibers in a certain extension of the left ventricular walls, which are replaced for organized hematoma and thickened pericardium1,2.
The real incidence of left ventricular pseudoaneurysm in unknown due to its extreme rarity and diagnostic difficulty, which makes it even more unusual after the fibrinolytic era. Despite that, it is known that the posterior topography of those fake aneurysms is at least two times more usual than the previous one. Such fact possibly originates from the support of the inferoposterior face of the heart on the diaphragm. The support of the diaphragm favors the formation of intrapericardial adhesions during the evolution of the local fibrinous pericarditis after the lower infarction. Such fact permits that the heart does not break abruptly, despite the necrosis of the whole thickness of the cardiac muscle of the ventricular wall, facilitating the restraint of ventricular cavity by the adjacent pericardium. From there, the local inflammatory reaction that thickens the pericardium stresses, which makes it even more rupture-resistant1,3-5.
In the reported case, besides the delay in the myocardial reperfusion resulting from the tardive admission of the patient, it was not possible to obtain a complete TIMI III distal flow, through distal embolization to the posterior ventricular branch of the right coronary and for the microflow (a
The clinical diagnosis of that condition is difficult. In almost two decades of follow-up, between 1980 and 1996, only 22 antemortem cases of postinfarction ventricular pseudoaneurysm were diagnosed at Mayo Clinic. In that series, most of patients were males and old aged (average age of 68 years old). The average interval between the myocardial infarction and the diagnosis of ventricular pseudoaneurysm was 3.9 months, varying from 0 days to 15 years. The main clinical manifestations associated to the formation of pseudoaneurysm were cardiac insufficiency, precordialgia, syncope, arrhythmia and systemic thromboembolism. Almost a quarter of the cases was asymptomatic and was accidentally discovered. Half of the patients had previous hypertension, and most of them (87%) were victims of first infarction. The physical examination was non-specific, but most of them showed systolic murmur in mitral focus at auscultation, which suggested simultaneous affection of mitral valve in that situation5. The abovementioned case lies within such epidemiological profile. The diagnosis of left ventricle posterolateral pseudoaneurysm was provided by the echocardiogram performed for the assessment of cardiac insufficiency in the 4th month after first infarction.
The image examinations are the most important part in the investigation, as the electrocardiogram and the simple thoracic radiography are of little use.
The angiography was the main image method used, showing high sensitivity in the diagnosis of complication. The presence of a narrow orifice leading to a saccular dilatation and the absence of coronary arteries externally bordering the aneurismal wall, are angiographic findings that suggest the presence of pseudoaneurysm, as opposed to the real ventricular aneurysm3.
More recently, the two-dimensional echocardiogram has offered some diagnostic gains, allowing for detecting the discontinuity of ventricular endocardium, as well as checking the presence of a narrow orifice (in relation to the diameter of the aneurysm) communicating between the ventricular and aneurismal cavities. The pulse and color Doppler have been very useful, by permitting the identification of intercavity systolic and diastolic flows, i.e., between the left ventricle and the aneurysm. Despite detecting abnormalities in up to 90% of the patients, it allows for the definite diagnosis in only 25 to 33% of the cases3.
Many recent works have been reported the usefulness of the magnetic nuclear resonance for identification of the presence of left ventricular pseudoaneurysm. The advantages of the method are the excellent spatial definition and the capacity of examine the heart globally, which allows for the detection of the size and location of the pseudoaneurysm, besides differentiating the many adjacent structures as the pericardium, thrombi and myocardium4.
For being a little invasive, low cost and easily available method, the echocardiogram must be preferred for the initial diagnostic investigation. The magnetic nuclear resonance should be performed as a supplementary method, as the definite diagnosis normally raises doubts and the detection of a residual layer of myocardium on the ventricular wall can make the prognostic more favorable. The cardiac catheterization can be used in case diagnostic doubts persist or aiming at defining the coronary anatomy, with the objective of a better surgical planning.
The surgical treatment is the most suitable for left ventricular pseudoaneurysm due to the risk of rupture and sudden death, which occurs in 30 to 45% of the cases1,3,6. However, some authors propose the possibility of clinical treatment for pseudoaneurysms tardively diagnosed, after 3 months from the infarction, for considering that the spontaneous rupture is less usual at that stage4,5. The frequent association of serious mitral regurgitation to the left ventricular posterior wall fake aneurysm is related to high operation mortality rate7. However, regardless of the modality of therapy used, the pseudoaneurysm mortality seems to primarily relate to the seriousness of ventricular dysfunction and subjacent ischemic myocardiopathy. In the case under matter, the surgical approach was adopted, aiming at improving the clinical condition of the patient, who, despite the optimization of the clinical therapy, was still dyspneic to little strains.
The pseudoaneurysm reduces the cardiac debt when it dilates during the left ventricular systole, by taking part of the blood volume to be ejected by the heart. So, it impairs the antegrograde ventricular ejection during systole, which generates cardiac insufficiency. Such hemodynamic change leads to progressive ventricular dilatation. In the coexistence of mitral insufficiency and left ventricular pseudoaneurysm, the hemodynamic conditions are even more unfavorable and the evolution to ventricular failure can be much faster. In those cases, despite the urgent surgical indication, the exchange of mitral valve, simultaneously to the repair of pseudoaneurysm, may produce a sudden increase of left ventricular post-load, with a possible failure of pump in the post-operation period. For that reason, the option for the repair of mitral valve, preserving the functioning of valve system (cordages and papillary muscles) seems to be the earnest option, which favors the ventricular performance7.
Mitral insufficiency associated to pseudoaneurysm is originated from three main factors: dilatation of the mitral valvar ring, ventricular dilatation and restriction of the motility of posterior valvar leaflet, due to the loss of contraction of ventricular wall and/or papillary muscles. In the reported case, the repair of myocardial wall, with approximation of the rims and the use of bovine pericardium patch, allowed for the restoration of the left ventricle geometry, reestablishing the mitral valvar function. Such fact can be explained by the reduction of the dyskinetic area, ventricular reconstruction and adjustment of tension of posterior papillary muscle, allowing for a better functioning of mitral system. Despite the annuloplasty is usually performed in the repair of mitral valve that follows the correction of ventricular pseudoaneurysm, the exclusion of the akinetic area, with ventricular reconstruction and adjustment of tension of posterior papillary muscle, seems to be the main determinant for an appropriate surgical correction of mitral insufficiency7.
João Luiz de A. A. Falcão Rua Alves Guimarães 408/121 05410-000 - São Paulo, SP - Brazil E-mail:
Received for publishing on 07/10/2004
Accepted on 12/16/2004