A avaliação e estratificação de pacientes com dor torácica na sala de emergência pode nos direcionar a terapêutica adequada a cada paciente baseada na probabilidade da presença de doença coronariana aguda e no risco de eventos cardíacos maiores desta coronariopatia. Esta avaliação é baseada no tripé: quadro clínico, achados eletrocardiográficos e nos marcadores de lesão miocárdica. Relatamos o caso de um paciente chagásico de 58 anos de idade admitido na unidade de emergência por dor torácica e palpitações, com eletrocardiograma mostrando uma taquicardia ventricular sustentada e com dosagem de troponina positiva (0,99 ng/ml), submetido a cinecoronariografia, que não evidenciou doença coronariana obstrutiva.
Troponina T positiva em paciente chagásico com taquicardia ventricular sustentada e cinecoronariografia sem lesões obstrutivas
Maurício de Nassau Machado; Fábio Augusto Suzuki; Osana Costa C. Mouco; Mauro Esteves Hernandes; Maria Angélica B.T. Lemos; Lilia Nigro Maia
São José do Rio Preto, SP
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto - FAMERP
A avaliação e estratificação de pacientes com dor torácica na sala de emergência pode nos direcionar a terapêutica adequada a cada paciente baseada na probabilidade da presença de doença coronariana aguda e no risco de eventos cardíacos maiores desta coronariopatia. Esta avaliação é baseada no tripé: quadro clínico, achados eletrocardiográficos e nos marcadores de lesão miocárdica. Relatamos o caso de um paciente chagásico de 58 anos de idade admitido na unidade de emergência por dor torácica e palpitações, com eletrocardiograma mostrando uma taquicardia ventricular sustentada e com dosagem de troponina positiva (0,99 ng/ml), submetido a cinecoronariografia, que não evidenciou doença coronariana obstrutiva.
A troponina é um importante marcador de lesão miocárdica tendo papel fundamental na estratificação de risco de pacientes com dor torácica aguda na sala de emergência. Embora tenha uma ótima acurácia para identificar necrose miocárdica, já está bem demonstrado que a troponina pode se elevar em uma série de doenças cardíacas não ateroscleróticas. Descrevemos o caso de um homem chagásico admitido na unidade de emergência com dor torácica e taquicardia ventricular sustentada, dosagem de troponina positiva e angiografia coronariana sem lesões obstrutivas.
Paciente do sexo masculino, 58 anos, branco, portador de miocardiopatia dilatada de origem chagásica, estável previamente em classe funcional I da
Foi medicado com amiodarona (300 mg intravenosa), retornando ao ritmo de marcapasso em modo VVI. Devido à história de dor precordial foi solicitada a dosagem sérica de troponina T 6h após a admissão, cujo resultado foi de 0,999 ng/ml (valor de referência - 0,010 ng/ml). As dosagens seriadas de CK-MB foram normais, assim como hemograma, coagulograma e urina I. A creatinina de admissão foi de 1,5 mg/dl e o potássio 4,3 mEq/l. Encaminhado à Unidade Coronariana estável hemodinamicamente, em ritmo de marcapasso VVI, onde foi mantido com nitroglicerina, heparina, amiodarona, e furosemida intravenosos além de betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina, ácido acetilsalicílico e clopidogrel por via oral. O ecocardiograma mostrou aumento importante do ventrículo esquerdo com disfunção contrátil de grau importante, sem alterações segmentares da contratilidade e com insuficiência mitral moderada. Na estratificação de risco para coronariopatia, apesar da dificuldade na avaliação eletrocardiográfica pelo ritmo de marcapasso, o paciente foi considerado de alto risco pela história de dor precordial associada à arritmia grave e disfunção ventricular, além da dosagem de troponina T positiva, sendo então solicitada angiografia coronariana que não mostrou lesões obstrutivas (
Enquanto aguardava alta da Unidade Coronariana, o paciente apresentou taquicardia ventricular sustentada sem pulso. Foi submetido a desfibrilação elétrica com sucesso após o 4º choque com retorno do pulso, porém com instabilidade hemodinâmica. Persistiu com episódios de taquicardia ventricular não sustentada com pulso, revertida para ritmo de marcapasso com uso de amiodarona intravenosa, sendo encaminhado à colocação de cardioversor/desfibrilador implantável com sucesso. Após esse episódio evoluiu com choque cardiogênico, disfunção renal aguda (creatinina de pico - 6,4 mg/dl), e disfunção hepática com valores máximos de TGP de 5.011 UI/l e TGO de 12.560 UI/l. A pesquisa sorológica para hepatite A, B e C, citomegalovírus, toxoplasmose e HIV foi negativa. Foi submetido a monitorização hemodinâmica com cateter de Swan-Ganz que mostrou nas medidas hemodinâmicas iniciais (em uso de dobutamina 10 µg/kg/min) pressão capilar pulmonar de 30 mm Hg, índice cardíaco de 2,4 l/min/m2 e índice de resistência vascular periférica de 2052 D.s/cm5/m2 . As medidas respiratórias mostraram oferta de oxigênio de 450 ml/min/m2, consumo de 122 ml/min/m2 e taxa de extração de oxigênio de 27%, com dosagem de lactato no sangue venoso misto de 1,8 mmOl/l. Fez uma seção de hemodiálise com boa resposta clínica, evoluindo com poliúria e queda gradual nos valores da creatinina e das enzimas hepáticas. Recebeu alta da unidade coronariana após 12 dias de internação.
A troponina é um importante marcador de lesão miocárdica tendo papel fundamental na estratificação de risco de pacientes com dor torácica aguda na sala de emergência, devido sua alta sensibilidade e especificidade (100% e 83,3% respectivamente após 12h de internação) 1 para a identificação de pacientes com síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis, sendo superior à dosagem de CK-MB. Estima-se que aproximadamente 30% dos pacientes com síndromes coronarianas agudas sem elevação do segmento ST e que tem dosagens de CK-MB normais apresentam troponina positiva 2. Além do mais, dentre os pacientes com síndromes isquêmicas instáveis sem elevação do segmento ST e com níveis de CK-MB normais, a elevação da troponina T ou I identifica aqueles com maior risco 3, havendo uma relação quantitativa entre os valores de troponina T ou I e o risco de morte 4. Apesar dessa ótima acurácia na detecção de lesão miocárdica nas síndromes coronariana agudas5, não se pode esquecer que as troponinas podem se elevar em uma série de doenças cardíacas não ateroscleróticas. Assim, quando se interpreta o resultado de uma dosagem de troponina é importante lembrar que, apesar de 100% específica para lesão miocárdica, ela não é 100% sensível para infarto do miocárdio.
Uma série de condições clínicas que resulta em lesão cardíaca poderia elevar os níveis de troponina no sangue. Se os níveis de troponina são elevados e o quadro clínico não é consistente com infarto do miocárdio, outras causas de lesão miocárdica devem ser consideradas, ficando, em última análise, a possibilidade de um resultado falso-positivo. Numerosas condições que não a ateros clerose podem resultar em lesão miocárdica, como miocardite, cardiomiopatia, insuficiência cardíaca congestiva, sepse, embolia pulmonar, rabdomiólise, contusão torácica (trauma), embolia coronariana causada por endocardite, trombo mural, válvulas protéticas, neoplasias, processos inflamatórios, incluindo infecção viral por coxsackie B, estenose coronária induzida por radiação, anomalias congênitas das artérias coronariana, uso de cocaína e outras numerosas condições como Síndrome de Hurler, homocisteinúria, artrite reumatóide e lúpus eritematoso sistêmico 6.
Khan e cols. estudaram 102 pacientes consecutivos que se apresentaram com dosagem de troponina I positiva, sendo que 35 não tiveram diagnóstico final de síndrome isquêmica miocárdica instável e apenas três tinham queixa de dor torácica. Uma série de outras doenças foi encontrada: miocardiopatia dilatada não isquêmica, doenças musculares, doenças do sistema nervoso central, HIV, insuficiência renal crônica, sepse, doenças pulmonares e endócrinas, porém os valor médio da dosagem de troponina nos pacientes sem doença arterial coronariana aterosclerótica foi significativamente menor do que naqueles com síndromes isquêmicas agudas (2,0 ± 1,9 vs. 27,4 ± 28,2 ng/ml; p < 0,0001) 6.
Basquiera e cols. avaliaram 39 pacientes chagásicos com dosagens de troponina T e encontraram apenas um com resultado positivo; justamente no grupo com cardiopatia mais grave, concluindo que os níveis de troponina não estão associados aos estágios precoces da lesão miocárdica da doença de Chagas 7. Além disso, Ianni e cols.8 estudaram a evolução de eventos cardiovasculares em chagásicos na forma indeterminada, encontrando 1,2% de sintomas de doença arterial coronariana em um acompanhamento de até 177 meses e, em um estudo de necrópsia comparando 35 pacientes chagásicos com 54 não chagásicos, a frequência de infarto do miocárdio e aterosclerose coronariana foi semelhante em ambos os grupos apesar da incidência de infarto sem coronariopatia ou com lesões mínimas tenha sido maior nos chagásicos quando comparado aos não chagásicos 9.
Outro ponto importante a ser levado em conta e que sempre gera confusão está relacionado à dosagem de troponinas nos pacientes com disfunção renal. Está claro que níveis detectáveis de troponina T podem ser encontrados em muitos pacientes com doença renal terminal sem doença cardíaca aguda, porém dados de estudos mostrando resultados falso-positivos de troponina T em pacientes em hemodiálise têm sido erroneamente extrapolados para as dosagens de troponina I. Apesar do mecanismo preciso de clearance da troponina I não ser conhecido, não há evidências atuais que mostrem resultados falso-positivos em pacientes renais crônicos terminais, acreditando-se que a troponina I não seja dialisável 10,11. Por outro lado, quando se fala em pacientes com diagnóstico de síndrome isquêmica miocárdica instável com disfunção renal, a troponina T é capaz de predizer prognóstico a curto prazo independente do clearance de creatinina, como demonstrado por Aviles e cols. em uma análise de mais de 7000 pacientes 12.
Finalmente, Bakshi e cols., analisando 889 pacientes consecutivos, encontraram 21 pacientes com troponina I positiva e angiografia coronária normal ou com lesões coronárias discretas. Destes, seis foram diagnosticados como secundários a arritmias cardíacas sendo quatro supraventriculares e dois associadas a taquicardia ventricular. Destes dois pacientes com taquicardia ventricular, um tinha lesões discretas na cinecoronariografia e o outro apresentava coronárias normais 13.
A dosagem de troponina na sala de emergência revolucionou o atendimento aos pacientes com síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis e sua avaliação prognóstica. Mas, por vezes, nos deparamos com pacientes com troponina positiva e angiografia coronariana sem lesões obstrutivas e, considerar o resultado falso-positivo, pode ser uma atitute cômoda e passiva.
Nosso relato apresenta o caso de um portador de miocardiopatia dilatada chagásica, previamente compensada, com discreta alteração da função renal na admissão e com queixa de dor torácica e palpitações com eletrocardiograma evidenciando uma taquicardia ventricular sustentada, revertida com amiodarona intravenosa. Devido à presença de dor torácica e arritmia ventricular grave, a dosagem de troponina foi realizada visando estratificação de risco para coronariopatia. De acordo com seu resultado francamente positivo, a cinecoronariografia foi realizada, não evidenciando coronariopatia obstrutiva aterosclerótica. A doença de Chagas assim como a taquiarritmia sustentada, poderiam ser causas para a elevação da troponina, apesar não poder ser descartada definitivamente a possibilidade de resultado falso-positivo.
Maurício de Nassau Machado Rua José Elias Abud, 242 Cep 15092-490 - São José do Rio Preto, SP E-mail:
Recebido em 11/06/2003
Aceito em 09/03/2004
The assessment and stratification of patients with chest pain in the emergency unit may indicate the appropriate therapy for each patient based on the probability of the presence of acute coronary artery disease and on the risk of its major cardiac events. That assessment is based on the triplet: clinical setting, electrocardiographic findings, and markers of myocardial lesion. We report the case of a 58-year-old male chagasic patient admitted to the emergency unit due to chest pain and palpitations, with an electrocardiogram showing sustained ventricular tachycardia and positive troponin measurement (0.99 ng/mL). The patient underwent cine coronary angiography, which evidenced no obstructive coronary artery disease.
Positive troponin T in a chagasic patient with sustained ventricular tachycardia and no obstructive lesions on coronary angiography
Maurício de Nassau Machado; Fábio Augusto Suzuki; Osana Costa C. Mouco; Mauro Esteves Hernandes; Maria Angélica B.T. Lemos; Lilia Nigro Maia
São José do Rio Preto, SP - Brazil
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto - FAMERP
The assessment and stratification of patients with chest pain in the emergency unit may indicate the appropriate therapy for each patient based on the probability of the presence of acute coronary artery disease and on the risk of its major cardiac events. That assessment is based on the triplet: clinical setting, electrocardiographic findings, and markers of myocardial lesion. We report the case of a 58-year-old male chagasic patient admitted to the emergency unit due to chest pain and palpitations, with an electrocardiogram showing sustained ventricular tachycardia and positive troponin measurement (0.99 ng/mL). The patient underwent coronary angiography, which evidenced no obstructive coronary artery disease.
Troponin is an important marker of myocardial lesion with a fundamental role in risk stratification of patients with acute chest pain in the emergency unit. Although troponin has an excellent accuracy for identifying myocardial necrosis, it has been shown that its level can increase in numerous nonatherosclerotic cardiac diseases. We report the case of a chagasic male admitted to the emergency unit with chest pain and sustained ventricular tachycardia, positive troponin measurement, and no obstructive lesions on coronary angiography.
The patient is a white, 58-year-old male with chagasic dilated cardiomyopathy, who previously was in New York Heart Association functional class I, using a definitive ventricular pacemaker. He was admitted to the emergency unit complaining of oppressive chest pain, which had started 7 days before. The chest pain worsened on exertion, did not irradiate, was of small intensity, and had no other associated factors besides the sensation of palpitation and general malaise. On physical examination, the patient was conscious, oriented, and eupneic. His cardiac auscultation showed rhythmic cardiac sounds of normal intensity, and no audible heart murmurs. His heart rate was 150 bpm, and his blood pressure was 130/80 mmHg. His lungs showed respiratory sounds in all fields and no rales. He had no signs of systemic congestion. The electrocardiogram on hospital admission showed sustained ventricular tachycardia and an approximate heart rate of 150 bpm (
After receiving intravenous amiodarone (300 mg), he regained his VVI pacemaker rhythm. Due to the history of chest pain, serum measurement of troponin T was taken 6 hours after admission, and the result was 0.999 ng/mL (reference value: 0.010 ng/mL). The serial measurements of CK-MB were normal, as were the hemogram, coagulogram, and urine I. On admission, creatinine was 1.5 mg/dL and potassium was 4.3 mEq/L. The hemodynamically stable patient, with a VVI pacemaker rhythm, was referred to the coronary unit, where he was maintained with intravenous nitroglycerin, heparin, amiodarone, and furosemide, in addition to oral beta-blockers, angiotensin-converting-enzyme inhibitors, acetylsalicylic acid, and clopidogrel. The echocardiogram showed a significant enlargement in the left ventricle, significant contractile dysfunction, no segmentary alterations in contractility, and moderate mitral insufficiency. On risk stratification for coronary heart disease, despite the difficulty in the electrocardiographic assessment because of the pacemaker rhythm, the patient was considered at high risk due to his history of chest pain associated with severe arrhythmia and ventricular dysfunction and positive troponin T measurement. The coronary angiography then performed showed no obstructive lesions (
While the patient waited for discharge from the coronary unit, he experienced sustained ventricular tachycardia with no pulse. He underwent electrical defibrillation, which was successful after the forth shock with a return of the pulse and hemodynamic instability. The patient continued to have episodes of nonsustained ventricular tachycardia with a pulse, which was reverted to the pacemaker rhythm by use of intravenous amiodarone. The patient was then referred for implantation of a cardioverter/defibrillator, which was successful. After this episode, the patient evolved with cardiogenic shock, acute renal dysfunction (peak creatinine - 6.4 mg/dL), and liver dysfunction with maximum values of ALT and AST of 5,011 UI/L and 12,560 UI/L, respectively. The serological research for hepatitis A, B, and C, cytomegalovirus, toxoplasmosis, and HIV was negative. The patient underwent hemodynamic monitoring with the Swan-Ganz catheter, which showed, in the initial hemodynamic measurements (with 10 µg/kg/min of m2, and an oxygen extraction rate of 27%, with lactate measurement in the mixed venous blood of 1.8 mmol/L. The patient underwent a hemodialysis section with good clinical response, evolving to polyuria and gradual decrease in the levels of creatinine and hepatic enzymes. The patient was discharged from the coronary unit 12 days after admission.
Troponin is an important marker of myocardial lesion and plays a fundamental role in risk stratification of patients with acute chest pain in the emergency unit, due to its high sensitivity and specificity (100% and 83.3%, respectively, 12 hours after admission) 1 for identifying patients with unstable myocardial ischemic syndromes. It is better than the CK-MB measurement. Approximately 30% of patients who present with chest pain at rest, no elevation in the ST segment, and normal CK-MB levels are estimated to have positive troponin 2. In addition, of the patients with unstable ischemic syndromes, no elevation in the ST segment, and normal CK-MB levels, elevation in troponin T or I identifies those at higher risk 3, and a quantitative relation exists between the values of troponin T or I and the risk of death 4. Despite this excellent accuracy in detecting myocardial lesions in acute coronary syndromes 5, one cannot forget that troponins may be increased in several nonatherosclerotic cardiac diseases. Therefore, when interpreting the result of a troponin measurement, it is worth remembering that, although it is 100% specific for myocardial lesion, it is not 100% sensitive for myocardial infarction.
Several clinical conditions that result in cardiac lesion could increase serum troponin levels. If the troponin levels are elevated and the clinical findings are not consistent with myocardial infarction, other causes of myocardial lesion should be considered. The possibility of a false-positive result should be considered last. The following numerous conditions other than atherosclerosis could result in myocardial lesion: myocarditis, cardiomyopathy, congestive heart failure, sepsis, pulmonary embolism, rhabdomyolysis, thoracic contusion (trauma), coronary embolism caused by endocarditis, mural thrombus, prosthetic valves, neoplasias, inflammatory processes, including viral infection by coxsackie B, radiation-induced coronary stenosis, congenital anomalies of the coronary arteries, use of cocaine and other numerous conditions, such as Hurler's syndrome, homocysteinuria, rheumatoid arthritis, and systemic lupus erythematosus 6.
Khan et al 6 studied 102 consecutive patients who had positive troponin I, 35 of whom did not have a final diagnosis of unstable myocardial ischemic syndrome, and only 3 complained of chest pain. The following diseases were found: nonischemic dilated cardiomyopathy, muscular diseases, central nervous system diseases, HIV, chronic renal failure, sepsis, and pulmonary and endocrine diseases. The mean value of troponin in patients with no atherosclerotic coronary arterial disease, however, was significantly lower than that in patients with acute ischemic syndromes (2.0±1.9 vs. 27.4±28.2 ng/mL; P<0.0001) 6.
Basquiera et al 7 studied 39 chagasic patients with troponin T measurements and found only one positive result in the group with more severe heart disease. Those authors concluded that troponin levels are not associated with the earliest stages of the myocardial lesion in Chagas' disease. In addition, Ianni et al 8, dobutamine), a pulmonary capillary pressure of 30 mmHg, cardiac index of 2.4 L/min/m2, and peripheral vascular resistance index of 2052 D.s/cm5/m2. The respiratory measurements showed an oxygen supply of 450 mL/min/m2, consumption of 122 mL/min/ studying the evolution of cardiovascular events in chagasic patients with the undetermined form of the disease, reported 1.2% of symptoms of coronary arterial disease in a follow-up of up to 177 months. An autopsy study 9 comparing 35 chagasic patients with 54 nonchagasic patients reported that the frequency of myocardial infarction and coronary atherosclerosis was similar in both groups, although the incidence of infarction without coronary artery disease or with minimum lesions was greater in chagasic patients as compared with that in nonchagasic patients.
Another important and controversial issue is related to troponin measurement in patients with renal dysfunction. Detectable levels of troponin T may be found in several patients with end-stage renal disease without acute heart disease; however, data in some studies showing false-positive results of troponin T in patients undergoing hemodialysis have been erroneously extrapolated to troponin I measurements. Although the precise mechanism of troponin I clearance is not known, no current evidence exists showing false-positive results in end-stage chronic renal patients; therefore, troponin I is believed not to be dialyzable 10,11. On the other hand, in patients diagnosed with unstable myocardial ischemic syndrome and renal dysfunction, troponin T can predict the short-term prognosis independent of creatinine clearance, as reported by Aviles et al 12 in a study comprising more than 7,000 patients.
Finally, in a study with 889 consecutive patients, Bakshi et al 13 found 21 patients with positive troponin I and normal coronary angiography or with mild coronary artery lesions. Of those, 6 were diagnosed as secondary to cardiac arrhythmias, 4 being supraventricular and 2 associated with ventricular tachycardia. Of those 2 patients with ventricular tachycardia, one had mild lesions on cine coronary angiography, and the other had normal coronary arteries.
Troponin measurement in the emergency unit revolutionized the medical care of patients with unstable myocardial ischemic syndromes and their prognostic assessment. However, sometimes we are faced with patients whose troponin is positive and coronary angiography shows no obstructive lesions. In such circumstances, interpreting the result as false positive may be a comfortable, passive attitude.
We report the case of a patient with previously compensated chagasic dilated cardiomyopathy and discrete alteration in the renal function on admission, who complained of chest pain and palpitations. His electrocardiogram showed sustained ventricular tachycardia, reverted with intravenous amiodarone. Due to the presence of chest pain and severe ventricular arrhythmia, the troponin measurement was performed aiming at risk stratification for coronary artery disease. As the troponin result was undoubtedly positive, cine coronary angiography was performed, and no atherosclerotic obstructive coronary artery disease was observed. Both Chagas' disease and sustained tachyarrhythmia could cause an elevation in troponin, although the possibility of a false-positive result could not be definitively ruled out.
Maurício de Nassau Machado Rua José Elias Abud, 242 Cep 15092-490 - São José do Rio Preto, SP, Brazil E-mail:
Received for publication: 06/11/2003
Accepted for publication: 03/09/2004
English version by Stela Maris Costalonga