abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC São Paulo, SP, Brazil 9Ry6mMssGrDT5tLdYhPhyFS 00007 S0066-782X2004001300007 S0066-782X(04)08300107 10.1590/S0066-782X2004001300007 Relatos de Casos Infarto miocárdico inferior e choque associado a obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo Oliveira Bráulio Muzzi Ribeiro de Nunes Frank Dani Denise Ulhoa Gusmão João Batista Pena José Luiz Barros Belo Horizonte MG Hospital Felício Rocho 07 2004 83 1 69 72 This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License. 17 08 2004

RELATO DE CASO

Infarto miocárdico inferior e choque associado a obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo

Bráulio Muzzi Ribeiro de Oliveira; Frank Nunes; Denise Ulhoa Dani; João Batista Gusmão; José Luiz Barros Pena

Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte

Belo Horizonte, MG

Endereço para correspondência

Relatamos o caso de um paciente admitido no setor de emergência do nosso serviço com infarto agudo do miocárdio em parede inferior, submetido a angioplastia primária, complicado com choque não responsivo a administração de catecolaminas e a balão de contrapulsação intra-aórtico. A utilização do ecocardiograma transesofágico foi crucial na demonstração da movimentação sistólica anterior da valva mitral obstruindo a via de saída do ventrículo esquerdo.

Obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo com movimentação sistólica anterior da valva mitral tem sido descrita associada a várias condições como hipertrofia concêntrica hipertensiva1, estimulação simpática excessiva2,3, tamponamento pericárdico4, testes de estresse com dobutamina5, pós-operatório de plastia de valva mitral6 e troca valvar aórtica7, além da cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. Alguns casos de obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo, complicando infarto do miocárdio anterior têm sido descritos8-12, mas até o momento nenhum de infarto do miocárdio em parede inferior associado a essa entidade. Os achados hemodinâmicos no infarto do miocárdio agravado por obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo têm algumas implicações no tratamento, que não são comuns ao tratamento do infarto sem essa complicação. Na situação de deterioração hemodinâmica, o uso de balão de contrapulsação intra-aórtico pode ser deletério ao paciente com diagnóstico dessa obstrução e pode impedir a melhora da condição clínica13,14. O uso de vasodilatadores e algumas catecolaminas também podem piorar o estado de choque14. Neste artigo, relatamos o caso de um paciente com infarto do miocárdio inferior associado à obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo agravado pelo uso de balão de contrapulsação intra-aórtico.

Relato do caso

Paciente do sexo masculino, 87 anos de idade, admitido no hospital após episódio de síncope, sem queixa de dor torácica. Ao exame físico, a pressão arterial sistêmica era de 70/40 mmHg e a freqüência cardíaca de 108 bpm. A ausculta cardíaca revelava sopro sistólico regurgitativo de intensidade III/VI, melhor audível no ápice. O restante do exame físico era normal. O eletrocardiograma mostrava um supradesnivelamento do segmento ST de 4mm em derivações inferiores. Implantado um balão de contrapulsação intra-aórtico, foi encaminhado para estudo hemodinâmico imediato. A coronariografia evidenciava artéria coronária direita dominante, oclusão no terço médio da artéria descendente posterior (fig. 1-A) e obstrução moderada no terço médio da artéria descendente anterior. A ventriculografia esquerda mostrava acinesia da parede inferior e septal e uma importante regurgitação mitral (fig. 2-A e B). Realizada angioplastia coronariana transluminal percutânea no terço médio da artéria descendente posterior, com sucesso (fig. 1-B), sendo administrado abxicimab. O paciente foi encaminhado à Unidade Coronariana e, devido à presença de choque refratário, foram iniciadas dobutamina e noradrenalina, e instalada ventilação mecânica. Os valores de creatinafosfoquinase (CPK) e sua fração músculo-cerebral (MB) atingiram picos de 165 e 30 U/L, respectivamente. Devido a ocorrência de regurgitação mitral e choque irresponsivo ao tratamento instituído, foi requisitado ecocardiograma a fim de se excluir possíveis complicações mecânicas do infarto. Realizado ecocardiograma transesofágico após a constatação de uma janela transtorácica de qualidade ruim, que demonstrou acinesia do septo inferior e parede inferior, sem nenhuma outra anormalidade de contração. A fração de ejeção estimada do ventrículo esquerdo era de 45% e não foi evidenciada hipercinesia compensatória de outros segmentos. Observou-se movimentação sistólica anterior da valva mitral (fig. 3) associada a regurgitação moderada. O Doppler contínuo evidenciou um gradiente de pico na via de saída do ventrículo esquerdo de 186 mmHg (fig. 4-A).

O paciente mantinha-se em uso de altas doses de dobutamina e noradrenalina e a freqüência do balão de contrapulsação intra-aórtico era 1:1. Atribuindo-se o alto gradiente da via de saída do ventrículo esquerdo à presença da movimentação sistólica anterior, a infusão de dobutamina foi reduzida para 5 mcg/Kg/min e a administração da noradrenalina interrompida. A freqüência do balão de contrapulsação intra-aórtico foi diminuída, e após ser desligado, os gradientes da via de saída do ventrículo esquerdo foram medidos novamente. Nesse momento, as imagens bidimensionais da movimentação sistólica anterior da valva mitral observadas nos cortes longitudinal e frontal ao ecocardiograma transesofágico permaneceram as mesmas, porém o gradiente de pico medido na via de saída do ventrículo esquerdo diminuiu para 132 mmHg (fig. 4-B). A despeito da interrupção daquelas medidas terapêuticas, a pressão arterial sistêmica média permaneceu a mesma - 80 mmHg, assim como a pressão capilar pulmonar medida com o cateter de Swan-Ganz. Ocorreram outras instabilidades hemodinâmicas associadas à deterioração da função de bomba cardíaca, que exigiram nova elevação da dose da dobutamina e reinício do balão de contrapulsação intra-aórtico.

O paciente apresentou ainda, como complicações, infecção pulmonar que exigiu terapia antibiótica e 29 dias de ventilação mecânica, insuficiência renal e coma vigil. Outro ecocardiograma transesofágico foi realizado 19 dias após o primeiro, sendo que movimentação sistólica anterior da valva mitral e gradiente da via de saída do ventrículo esquerdo não foram mais detectados (fig. 5). A função ventricular esquerda estava normal, fração de ejeção estimada em 60%, e não havia mais nenhuma alteração de contratilidade de paredes. O paciente recebeu alta após 47 dias de hospitalização.

Discussão

Até onde sabemos, este é o primeiro caso relatado de infarto inferior associado a movimentação sistólica anterior da valva mitral e obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo. Os casos descritos em associação com infarto do miocárdio anterior ou apical foram atribuídos à resposta hiperdinâmica das porções basais do ventrículo esquerdo, levando à aceleração do fluxo sangüíneo através da via de saída do ventrículo esquerdo, criando-se um efeito Venturi e sucção anterior da valva mitral com sua obstrução. Para ocorrência desse fenômeno, os segmentos basais das paredes do ventrículo esquerdo devem apresentar perfusão miocárdica normal14. Neste caso relatado, o infarto não era localizado na região ântero-apical, e não se observou hipercontratilidade dos segmentos basais do ventrículo esquerdo.

O movimento sistólico anterior é uma condição do ventrículo esquerdo resultante de um balanço alterado de forças que atuam sobre o aparelho valvar mitral. O mecanismo que o causa é ainda matéria de discussão. Há duas teorias que explicam a movimentação sistólica anterior da valva mitral: a hipótese de Venturi e a teoria da alteração geométrica de músculo papilar-valva mitral. Esta última sugere que a movimentação sistólica anterior da valva mitral resulta da distribuição anormal de forças nas cordoalhas, que redundariam na movimentação anterior anormal do aparelho valvar mitral15. Foram evidenciados em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva o deslocamento anterior dos músculos papilares, a movimentação anterior dos folhetos mitrais e de seu ponto de coaptação, com estiramento da porção residual e alongamento dos folhetos. O redirecionamento anterior do ponto de tensão dos músculos papilares, causando afrouxamento dos folhetos (relacionado à restrição posterior diminuída), e um comprimento aumentado do folheto residual além do ponto de coaptação, podem levar à interposição dos folhetos na direção do fluxo da via de saída do ventrículo esquerdo, levando-os a serem deslocados anterior e superiormente. Essa combinação de forças, determinando o relaxamento relativo e a redundância da porção média dos folhetos afetados, torna-os predispostos a serem puxados anteriormente pelas forças do fenômeno de Venturi, ou empurrados anteriormente pelas forças de tensão do fluxo16.

O rearranjo na geometria do ventrículo esquerdo do nosso paciente pode ter alterado a relação de espaço e forças entre os músculos papilares, os folhetos da valva mitral, seu ponto de coaptação e a via de saída do ventrículo esquerdo. Juntas, estas alterações poderiam determinar a precipitação e surgimento da movimentação sistólica anterior da valva mitral. Assistência com balão de contrapulsação intra-aórtico, causando uma diminuição da pós-carga, o uso de catecolaminas e uma possível hipovolemia, diminuindo a cavidade ventricular, podem ter agravado o estado de obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo e a condição hemodinâmica do paciente. A suspensão temporária dessas medidas terapêuticas causaram uma diminuição no gradiente da via de saída do ventrículo esquerdo. A recuperação do paciente com a resolução das anormalidades de contração regionais, e desmame do balão de contrapulsação intra-aórtico e das aminas vasoativas, coincidiram com o desaparecimento completo da movimentação sistólica anterior da valva mitral e da obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo.

Como primeiro relato de infarto não-anterior associado a movimentação sistólica anterior da valva mitral e obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, este caso reforça a importância de se ampliar nosso leque diagnóstico quando são tratados pacientes que apresentam quadro de infarto, choque refratário e regurgitação mitral significativa, sendo que o ecocardiograma transesofágico desempenha importante papel diagnóstico nesta condição clínica.

Referências

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7. Aurigemma G, Battista S, Orsinelli D, Sweeney A, Pape L, Cueenoud H. Abnormal left ventricular intracavitary flow acceleration in patients undergoing aortic valve replacement for aortic stenosis: a marker for high postoperative morbidity and mortality. Circulation 1992; 86: 926-36.

8. Martinez-Useros C, Basilio EG, Cid GO. Acute myocardial ischemia resulting in dynamic obstruction to the left ventricular outflow relieved by successful angioplasty. Int J Cardiol 1992; 37: 165-8.

9. Joffe II, Riley MF, Katz SE, Ginsburg GS, Douglas PS. Acquired dynamic left ventricular outflow tract obstruction complicating acute anterior myocardial infarction: serial echocardiographic and clinical evaluation. J Am Soc Echocardiogr 1997; 10: 717-21.

10. Armstrong WF, Marcovitz PA. Dynamic left ventricular outflow tract obstruction as a complication of acute myocardial infarction. Am Heart J 1996; 131: 827-30.

11. Bartunek J, Vanderheyden M, de Bruyne B. Dynamic left ventricular outflow tract obstruction after anterior myocardial infarction. A potential mechanism of myocardial rupture. Eur Heart J 1995; 16: 1439-42.

12. Ohtani T, Sumimoto T, Matsuoka H, Sekiya M, Hiwada K. Systolic anterior motion of the mitral valve associated with acute myocardial infarction in a 62-year-old patient. Jpn Circ J 1994; 58: 143-7.

13. Tse RW, Masindet S, Stavola T, Dervan JP, Lawson WE. Acute myocardial infarction with dynamic outflow obstruction precipitated by intra-aortic balloon counterpulsation. Cathet Cardiovasc Diag 1996; 39: 62-6.

14. Haley JH, Sinak LJ, Tajik J, Ommen SR, Oh JK. Dynamic left ventricular outflow tract obstruction in acute coronary syndromes: an important cause of new systolic murmur and cardiogenic shock. Mayo Clin Proc 1999; 74: 901-6.

15. Yoganathan AP, Lemmon JD, Kim YH, Levine RA, Vesier CC. A three-dimensional computational investigation of intravascular fluid dynamics: examination into the initiation of systolic anterior motion of the mitral valve leaflets. J Biomech Eng 1995; 117: 94-102.

16. Weyman AE. Principles and Practice of Echocardiography. 2nd ed. Pennsylvania: Lea & Febiger, 1994: 800.

Dr. Bráulio Muzzi R. de Oliveira

Rua Pernambuco, 360/701

Belo Horizonte - MG Cep 30130-150

E-mail:

bmuzzi@cardiol.br

Recebido para publicação em 16/2/03

Aceito em 5/8/03

Case Reports Inferior myocardial infarction and shock associated with left ventricular outflow tract obstruction

CASE REPORT

Inferior myocardial infarction and shock associated with left ventricular outflow tract obstruction

Bráulio Muzzi Ribeiro de Oliveira; Frank Nunes; Denise Ulhoa Dani; João Batista Gusmão; José Luiz Barros Pena

Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte

Belo Horizonte; MG - Brazil

Correspondence

We report the case of a patient admitted to the emergency room of our hospital with acute myocardial infarction in the inferior wall, who underwent primary angioplasty, complicated by shock that did not respond to the administration of catecholamines and intra-aortic counterpulsation balloon. The use of transesophageal echocardiography was crucial in showing systolic anterior motion of the mitral valve obstructing the left ventricular outflow tract.

Dynamic obstruction of the left ventricular outflow tract with systolic anterior motion of the mitral valve has been reported in association with several conditions, such as hypertensive concentric hypertrophy1, excessive sympathetic stimulation2,3, pericardial tamponade4, dobutamine stress tests5, postoperative mitral valvuloplasty6, and aortic valve replacement7, in addition to obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Some cases of dynamic left ventricular outflow tract obstruction complicating anterior myocardial infarction have been reported8-12; however, no case of inferior myocardial infarction has been reported in association with that entity. The hemodynamic findings of myocardial infarction aggravated by left ventricular outflow tract obstruction have some implications in the treatment; these implications are not common in the treatment of the infarction without that complication. In the situation of hemodynamic deterioration, the use of intra-aortic counterpulsation balloon may have a deleterious effect on the patient diagnosed with that obstruction and may hinder improvement in clinical condition13,14. The use of vasodilators and some catecholamines may also worsen the state of shock 14. We report the case of a patient with inferior myocardial infarction associated with left ventricular outflow tract obstruction aggravated by the use of intra-aortic counterpulsation balloon.

Case report

The patient was an 87-year-old male admitted to the hospital after an episode of syncope with no complaint of chest pain. On physical examination, his systemic blood pressure was 70/40 mmHg and his heart rate was 108 bpm. Cardiac auscultation revealed a regurgitant systolic murmur (III/VI intensity), better audible in the apex. The rest of the physical examination was normal. The electrocardiogram showed a 4mm elevation in the ST segment in the inferior leads. After the implementation of intra-aortic counterpulsation balloon, the patient was referred for immediate hemodynamic study. Coronary angiography showed a dominant right coronary artery, occlusion in the middle third of the posterior descending artery (fig. 1-A), and moderate obstruction in the middle third of the anterior descending artery. Left ventriculography showed akinesia of the inferior and septal wall and significant mitral regurgitation (fig. 2-A and B). Percutaneous transluminal coronary angioplasty was successfully performed in the middle third of the posterior descending artery (fig. 1-B), and abciximab was administered. The patient was referred to the Coronary Unit, and, due to the presence of refractory shock, dobutamine and noradrenaline were initiated, and mechanical ventilation was implemented. The values of creatine phosphokinase (CPK) and of its muscle-brain (MB) fraction reached peaks of 165 and 30 U/L, respectively. Due to the occurrence of mitral regurgitation and shock unresponsive to the treatment instituted, echocardiography was required to exclude possible mechanical complications of infarction. In addition, transesophageal echocardiography was performed after the demonstration of a transthoracic window of poor quality, which showed akinesia of the inferior septum and inferior wall, with no other abnormality of contractility. The estimated left ventricular ejection fraction was 45%, and no compensatory hyperkinesia of other segments was evident. Systolic anterior motion of the mitral valve (fig. 3) was observed in association with moderate regurgitation. The continuous Doppler evidenced a peak gradient in the left ventricular outflow tract of 186 mmHg (fig. 4-A).

The patient continued to use high doses of dobutamine and noradrenaline, and the frequency of the intra-aortic counterpulsation balloon was 1:1. As the high gradient of the left ventricular outflow tract was attributed to the presence of systolic anterior motion, the infusion of dobutamine was reduced to 5 mcg/Kg/min, and the administration of noradrenaline was interrupted. The frequency of intra-aortic counterpulsation balloon was reduced, and, after it was turned off, the left ventricular outflow tract gradients were measured again. At that time, the 2-dimensional images of the systolic anterior motion of the mitral valve observed on the longitudinal and frontal views of the transesophageal echocardiogram remained the same; however, the peak gradient measured in the left ventricular outflow tract decreased to 132 mmHg (fig. 4-B). Despite the interruption of those therapeutic measures, the mean systemic blood pressure remained the same (80 mmHg), as did the pulmonary capillary pressure measured with the Swan-Ganz catheter. Other hemodynamic instabilities associated with deterioration in the function of the cardiac pump occurred, requiring a new elevation in the dose of dobutamine and the restart of intra-aortic counterpulsation balloon.

The patient also had the following complications: pulmonary infection, which required antibiotic therapy and 29 days of mechanical ventilation, renal failure, and vigil coma. Another transesophageal echocardiography was performed 19 days after the first one, but neither systolic anterior motion of the mitral valve nor a left ventricular outflow tract gradient was detected (fig. 5). Left ventricular function was normal, the estimated ejection fraction was 60%, and no alteration in the contractility of the walls was observed. The patient was discharged after 47 days of hospitalization.

Discussion

As far as we know, this is the first case report on the association of inferior infarction and systolic anterior motion of the mitral valve and left ventricular outflow tract obstruction. The cases reported in association with anterior or apical myocardial infarction were attributed to the hyperdynamic response of the left ventricular basal portions, leading to acceleration of blood flow through the left ventricular outflow tract, creating a Venturi effect and anterior suction of the mitral valve, with its obstruction. For this phenomenon to occur, the basal segments of the left ventricular walls should have normal myocardial perfusion14. In the case reported here, the infarction was not located in the antero-apical region, and no hypercontractility of the left ventricular basal segments was observed.

Systolic anterior motion is a condition of the left ventricle that results from an altered balance of forces that act on the mitral valve apparatus. The mechanism of its cause is still controversial. There are 2 theories to explain systolic anterior motion of the mitral valve: the Venturi hypothesis and the theory of geometrical alteration of the papillary muscle-mitral valve. The latter states that systolic anterior motion of the mitral valve results from the abnormal distribution of forces in the chordae tendineae, which causes the abnormal anterior motion of the mitral valve apparatus15. In patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy, the anterior dislocation of the papillary muscles, the anterior motion of the mitral leaflets and of its point of coaptation, with strengthening of its residual portion and stretching of the leaflets were evidenced. The anterior redirecting of the point of tension of the papillary muscles, causing loosening of the leaflets (related to the decreased posterior restriction), and increase in the length of the residual leaflet up to the point of coaptation may lead to interposition of the leaflets in the direction of the flow of the left ventricular outflow tract, causing their anterior and superior dislocation. This combination of forces, determining the relative relaxation and redundancy of the middle portion of the affected leaflets, makes them prone to being anteriorly pulled by the forces of the Venturi phenomenon, or anteriorly pushed by the forces of flow tension16.

The rearrangement in the left ventricular geometry of our patient may have altered the relation between space and forces in the papillary muscles, the mitral valve leaflets, its point of coaptation, and the left ventricular outflow tract. Together, these alterations could cause the precipitation and appearance of systolic anterior motion of the mitral valve. The use of intra-aortic counterpulsation balloon, causing a reduction in afterload, the use of catecholamines, and a possible hypovolemia, diminishing the ventricular cavity, may have aggravated the state of the left ventricular outflow tract obstruction and the patient's hemodynamic condition. The temporary suspension of these therapeutic measures caused a decrease in the left ventricular outflow tract gradient. The patient's recovery with resolution of the regional abnormalities of contractility and weaning from the intra-aortic counterpulsation balloon and from the vasoactive amines coincided with the complete disappearance of the systolic anterior motion of the mitral valve and the left ventricular outflow tract obstruction.

As the first report on the association of non-anterior infarction and systolic anterior motion of the mitral valve and left ventricular outflow tract obstruction, this case emphasizes the importance of widening our diagnostic range when treating patients with infarction, refractory shock, and significant mitral regurgitation. Transesophageal echocardiography plays an important diagnostic role in this clinical condition.

References

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16. Weyman AE. Principles and Practice of Echocardiography. 2nd ed. Pennsylvania: Lea & Febiger, 1994: 800.

Bráulio Muzzi R. de Oliveira

Rua Pernambuco, 360/701

Belo Horizonte, MG, Brazil - Cep 30130-150

E-mail:

bmuzzi@cardiol.br

Received: 2/16/03

Accepted: 8/5/03

English version by Stela Maris Costalonga

Dr. Bráulio Muzzi R. de Oliveira