Hipovolemia grave como causa de insuficiência mitral aguda
Departamento de Medicina, Divisão de Cardiologia do Centro Cardiovascular da Universidade de Miami.
Miami, EUA
O estado hiperdinâmico pode ser causado por níveis elevados de catecolaminas e hipovolemia, acarretando obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo, mesmo na ausência de hipertrofia septal1. Em relatos anteriores, o grau de regurgitação mitral, quando presente, era leve2. Descrevemos um caso no qual o paciente com hipovolemia grave apresentou grave regurgitação mitral, restaurada, após normovolemia revertida.
Mulher de 67 anos de idade com história de cirrose por hepatite C crônica, recentemente submetida a transplante conjunto de rim e fígado. Depois do transplante, a paciente recuperou a função renal com massiva diurese. Secundariamente à cirurgia, desenvolveu uma fistula biliar de alto fluxo. Na admissão, queixava-se de tonturas e fraqueza. O ecocardiograma e o teste de esforço realizados antes da cirurgia eram normais.
Ao exame físico, a paciente tinha pressão de 95/60mmHg e freqüência cardíaca de 98 bpm. O impulso apical era normal. Foi observado um novo sopro sistólico com intensidade de 4/6, irradiando da área mitral para a axila. O eletrocardiograma mostrou bloqueio de ramo esquerdo intermitente dependente da freqüência cardíaca e, o ecocardiograma, valva mitral, átrio e ventrículo esquerdos estruturalmente normais. A espessura do ventrículo esquerdo era normal sem evidencia de hipertrofia septal e a fração de ejeção de 70%. No Doppler havia insuficiência mitral grave e evidência de fluxo revertido nas veias pulmonares. Havia fluxo turbulento no trato de saída do ventrículo esquerdo com gradiente máximo de 57,2mmHg. Não foi observado movimento sistólico anterior da valva mitral, através de modo M da ecocardiografia.
Foi sugerido que a regurgitação mitral grave pudesse ser secundária ao estado hiperdinâmico da função ventricular esquerda causado pela hipovolemia. Durante monitorização ecocardiográfica um litro de solução salina foi infundido num período de 30min e observados progressivo decrécimo da freqüência cardíaca de 96 para 64, diminuição do gradiente da VSVE (de 57,2mmHg para 10,1mmHg), e a ausência total da insuficiência mitral (
O efeito da hipovolemia no aparelho valvar mitral já foi observado1,2. A hipovolemia pode causar obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo, movimento sistólico anterior da valva mitral e disfunção da valva mitral3. Nossa paciente tinha um gradiente no trato de saída do ventrículo esquerdo e regurgitação mitral grave durante estado hiperdinâmico causado por hipovolemia. Embora não tivesse sido notado movimento anterior sistólico da valva mitral, a restauração da normovolemia levou à diminuição do gradiente e resolução completa da regurgitação mitral.
O mecanismo da insuficiência mitral em nossa paciente não está claro. Postulamos que a insuficiência funcional da valva mitral foi devido a aumento das velocidades do fluxo de saída, afetando o fechamento valvar apropriado4-6. Aumento da pressão sistólica ventricular, causando aumento do gradiente transvalvar, também poderia ter contribuído para o grau grave de insuficiência mitral. Bloqueio de ramo esquerdo ou isquemia, também poderia levar à insuficiência mitral. Entretanto, acreditamos que não seriam as prováveis causas em nossa paciente já que o grau de regurgitação mitral não teve relação com o bloqueio de ramo esquerdo intermitente e o teste de esforço prévio era negativo.
Sumarizando, este é um caso raro que ilustra os efeitos hemodinâmicos da hipovolemia na função da valva mitral. Na presença de hipovolemia grave, particularmente quando presente gradiente de saída do ventrículo esquerdo, pode ser observada regurgitação funcional da valva mitral. Processo que pode ser facilmente revertido, com reposição de fluídos.
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Arley A. Peter Rua Fausto Cabral, 266 - 60155-410 Fortaleza, CE E-mail:
Recebido para Publicação em 18/3/2003
Aceito em 20/7/03
Severe volume depletion leading to mitral insufficiency
Department of Medicine, Division of Cardiology, Cardiovascular Center, University of Miami, Miami, Florida, USA Miami, Florida, USA
A hyperdynamic cardiac state secondary to severe volume depletion or catecholamine surge causes dynamic outflow obstruction even in the absence of septal hypertrophy 1. In previous reports of such dynamic outflow obstruction 2, the severity of mitral insufficiency, when present, was usually mild. We describe a patient with severe volume depletion in whom mitral insufficiency was severe and resolved with rapid intravenous saline infusion.
A 67-year-old woman with a history of chronic hepatitis C and liver cirrhosis, who had undergone combined liver-kidney transplant 4 months prior to admission. After her liver transplant, she recovered the function of her native kidneys, which led to massive diuresis. The patient also developed a high-flow biliary fistula as a complication of her liver transplant. Despite normal oral intake, she presented with dizziness and weakness. The echocardiogram obtained prior to the liver transplant was normal, and a noninvasive ischemia workup was negative.
Physical examination revealed a blood pressure of 95/60 mmHg and a heart rate of 98 beats per minute. The apical impulse was normal. A new apical systolic murmur with an intensity of 4/6, radiating to the axilla, was heard. The electrocardiogram showed an intermittent rate related left bundle-branch block. Echocardiography revealed a normal mitral valvular apparatus, left ventricle, and left atrium. Left ventricular wall thickness was normal, and the estimated ejection fraction was 70%. No septal hypertrophy was present. On Doppler, severe mitral insufficiency was revealed with evidence of flow-reversal in the pulmonary veins. Turbulent flow occurred across the left ventricular outflow tract with a peak gradient of 57.2 mmHg. Systolic anterior motion (SAM) could not be demonstrated by M mode echocardiography.
It was suspected that the severe mitral insufficiency was secondary to the hyperdynamic left ventricular function and severe volume depletion. During echocardiographic monitoring, 1000 mL of normal saline was rapidly infused over a period of 30 minutes. A progressive slowing of the heart rate from 96 to 64 beats per minute, a decrease in outflow gradient (from 57.2 to 10.1 mmHg), and total resolution of the mitral insufficiency were documented (
The effect of volume depletion on the mitral valvular apparatus has been previously reported 1,2. Volume depletion may cause left ventricular outflow tract obstruction, SAM, and mitral valve dysfunction 3. Our patient had a demonstrable gradient across the outflow tract and severe mitral regurgitation during the hyperdynamic state secondary to hypovolemia. Although SAM could not be demonstrated, volume replacement led to both a decrease in the gradient and complete resolution of the mitral insufficiency.
The mechanism of the mitral insufficiency in our patient is not clear. We postulate that the functional impairment of the mitral valve was due to the increased outflow tract velocities, which affected leaflet coaptation 4-6. Increased left ventricular systolic pressure causing an increased transvalvular gradient may also have contributed to the degree of mitral regurgitation. Left bundle-branch block or ischemia could conceivably cause mitral insufficiency. However, we believe these are unlikely causes in our patient because the degree of mitral regurgitation had no relationship to the intermittent left bundle-branch block, and a prior noninvasive ischemia workup was negative.
In summary, this unusual case illustrates the hemodynamic effects of volume depletion on mitral valve dynamics. In the presence of severe volume depletion, particularly when an outflow gradient is present, functional mitral insufficiency may be seen. It can easily be resolved with fluid replacement.
Correspondence to Arley A. Peter Rua Fausto Cabral, 266 - 60155-410 Papicu – Fortaleza, CE E-mail:
Received: 3/18/2003
Accepted: 7/20/03