OBJETIVO: Descrever os achados clínicos e ecocardiográficos de trombose em prótese biológica mitral e o valor do ecocardiograma transesofágico (ETE) no diagnóstico e monitoração da lise do trombo. MÉTODOS: Foram estudados ao ETE 111 pacientes com prótese biológica mitral, e incluídos 4 de 7 com suspeita de trombo nestas próteses (idade média = 60,2±10,2 anos; 2 homens). O diagnóstico pôde ser confirmado pela realização seriada do ETE e pela evolução clínica. Investigaram-se os aspectos morfológicos dos folhetos da prótese, e presença e característica das massas ecogênicas anexas. Foram obtidos o gradiente médio pela prótese e a área valvar. RESULTADOS: O diagnóstico de trombo em prótese biológica mitral foi realizado 48,7±55,2 meses após a cirurgia. Dois pacientes apresentaram acidente vascular encefálico isquêmico no pós-operatório imediato. O gradiente médio global estava elevado (11,4±3 mmHg) e a área valvar reduzida (1,24±0,3cm²). Ao ETE, em todos foram evidenciadas massas ecogênicas em face ventricular esquerda da prótese biológica mitral, sugestivas de trombo. No ETE seriado (136±233 dias), houve desaparecimento do trombo em dois casos e redução do trombo nos outros dois, após tratamento. O gradiente médio reduziu para 6,2±3 mmHg (p=0,004; IC 95%), e a área valvar aumentou para 2,07±0,4 (p=ns). CONCLUSÃO: O ETE mostrou-se útil na detecção de trombo em prótese biológica mitral e eficaz na monitoração do tratamento, em todos casos.
Trombose de prótese biológica mitral. Importância do ecocardiograma transesofágico no diagnóstico e acompanhamento pós-tratamento
Instituto de Moléstias Cardiovasculares - IMC
As próteses biológicas têm como uma de suas principais vantagens o fato de apresentarem baixa freqüência de trombose1 em relação às mecânicas, e, portanto, não necessitarem o emprego de drogas anticoagulantes.
Em estudo observacional de Grunkemeier e Rahimtoola2 a análise do risco de trombose mostrou diferença substancial entre as próteses biológicas e mecânicas. Nas próteses em posição aórtica a ocorrência de trombose variou de 0,05% a 0,25%/ano para as metálicas, sendo de 0,03%/ano para as biológicas. Esse fato se repetiu para as próteses mitrais, havendo preponderância de trombose nas metálicas (0,28 a 0,62%/ano) em relação às biológicas (Hancock e Carpentier-Edwards – 0,02 a 0,07%/ano)3.
O diagnóstico de disfunção protética é, em geral, confirmado pela necropsia ou pela inspeção cirúrgica das próteses removidas, mas o diagnóstico não invasivo vem sendo utilizado com segurança crescente nesses casos.
O ecocardiograma bidimensional e o modo-M podem ser instrumentos úteis na demonstração de obstrução de prótese biológica por trombo4,5, sendo os primeiros relatos descritos em 19766,7. Entretanto, as imagens ecocardiográficas transtorácicas, geralmente, não permitem uma abordagem conclusiva na definição do trombo pela sua imprecisão na definição das cúspides da prótese.
O ecocardiograma transesofágico (ETE), por outro lado, oferece uma janela acústica ímpar na avaliação dos folhetos das próteses, particularmente, na posição mitral, devido à maior proximidade do transdutor com as estruturas cardíacas, maior freqüência acústica dos cristais empregados (conseqüentemente resultando em maior resolução) e ausência de interferência acústica de elementos atenuantes, como costelas, pulmões, e mesmo dos componentes da prótese8. Através desta técnica obtêm-se imagens precisas na definição da espessura dos folhetos e de sua mobilidade, permitindo adequado diagnóstico de calcificações, estenoses e roturas, entre outras9-12.
Não obstante, são raras as descrições de trombose em prótese biológica mitral ao ETE13-17.
No tangente ao tratamento da trombose nas próteses metálicas, o trombolítico é eficiente em significativo número de casos18-21, embora o uso de anticoagulantes orais também tenha sido eficaz em algumas ocasiões antes do trombolítico, quando não se está diante de um quadro agudo com descompensação hemodinâmica22.
Na trombose de prótese biológica a terapêutica com anticoagulante oral tem sido pouco relatada, embora os resultados tenham se mostrados promissores17.
A literatura mostra que o efeito dos trombolíticos neste tipo de prótese tem se revelado como alternativa eficiente23,24.
O objetivo deste trabalho é descrever os achados ecocardiográficos (particularmente do ecocardiograma transesofágico) na trombose em próteses biológicas mitrais e seu papel na monitoração da eficácia terapêutica.
Foram analisados, de forma retrospectiva, 111 pacientes com prótese biológica mitral submetidos ao ETE por diversas indicações clínicas entre 1994 e 1998, e em sete casos foi evidenciada a trombose. Incluíram-se no estudo quatro desses pacientes (idade média = 60,2±10,2 anos), sendo dois homens onde o diagnóstico de trombose pôde ser confirmado pela evolução clínica e pela avaliação seriada ao ecocardiograma transesofágico. Nos casos restantes, embora existissem características ao ETE indicativas de trombo, não houve confirmação evolutiva e, portanto, não foram considerados para análise. Todos receberam terapêutica com heparina endovenosa (EV) para o tratamento da trombose, em uma ocasião, associada à estreptoquinase.
O número de ecocardiogramas transesofágicos realizados e o intervalo de tempo para sua realização ficaram a critério do cardiologista responsável pelo caso. Considerou-se nesta análise, para comparação com o inicial, o último ETE ao qual o paciente foi submetido. Os ecocardiogramas seriados foram realizados pelo mesmo examinador. O tempo médio entre os dois ecocardiogramas transesofágicos foi de 136±233 dias (11 dias – 16,2 meses). A etiologia da disfunção mitral foi a reumática em todos os casos.
Dois pacientes haviam sido submetidos à cirurgia de prótese mitral previamente, e nenhum recebeu prótese em posição aórtica.
Dois pacientes usavam anticoagulante oral prévio ao diagnóstico ecocardiográfico de trombo, medicamento suspenso por ocasião de procedimentos cirúrgicos (retroca valvar mitral em um caso e cirurgia renal no outro). Embora o paciente submetido a retroca mitral mantivesse a heparina EV, ambos apresentaram acidente vascular encefálico isquêmico no período pós-operatório imediato.
Os aparelhos empregados para realização do ecocardiograma transtorácico foram o Toshiba modelo SSH-140, SIM modelo 7000 da ESAOTE, e o Acuson modelo XP-10 e, para o ETE, utilizou-se o Toshiba modelo SSH-140 com transdutor biplanar. Obtiveram-se as medidas das cavidades atriais e ventriculares pela via paraesternal esquerda seguindo recomendações previamente publicadas 25.
A espessura e a mobilidade dos folhetos das próteses mitrais foram analisadas através das vias de mapeamento apical, paraesternal e subcostal, e avaliou-se a presença de massas ecogênicas nos seus folhetos. Também pesquisou-se a presença de trombo atrial esquerdo.
Avaliou-se o gradiente médio pela prótese mitral com o Doppler contínuo através da via apical 4 câmaras, empregando-se a equação simplificada de Bernoulli26. A área valvar mitral protética foi calculada pelo método "
A presença e o grau da insuficiência mitral foram analisados pelo Doppler colorido28.
Para a avaliação da função sistólica do ventrículo esquerdo empregou-se o cálculo da fração de ejeção pelo método descrito por Teichholz e cols.29.
Através do jato da insuficiência tricúspide calculou-se a pressão sistólica da artéria pulmonar adicionando-se 10 mmHg ao pico do gradiente pela regurgitação 30.
O ETE foi realizado empregando-se transdutor de 5MHz biplanar através dos planos longitudinal e transversal, nas posições esofágica alta e baixa, e gástrica.
Avaliou-se, de forma qualitativa e quantitativa, a espessura e mobilidade das cúspides, e considerou-se o folheto da prótese espessado, quando a medida ultrapassava 3mm14.
Buscou-se a presença de massas ecogênicas nas cúspides, além da pesquisa de trombo em átrio esquerdo ou apêndice atrial esquerdo.
A presença e gravidade da regurgitação mitral também foram analisadas ao ETE.
Após tratamento com anticoagulante e/ou trombolítico, os mesmos parâmetros foram reavaliados pelos ecocardiogramas transtorácico e transesofágico.
Empregou-se o teste-t de Student pareado para comparação entre parâmetros pré e pós-tratamento.
O diagnóstico de trombo em prótese biológica mitral foi realizado em média 48,7±55,2 meses após a cirurgia, destacando-se um caso após 11 dias. (
Em um desses pacientes em classe funcional I, o achado de obstrução da prótese biológica mitral foi feito pelo ecocardiograma transtorácico em estudo de rotina para avaliação da prótese após um ano de cirurgia, o qual mostrou gradiente transprotético elevado e folhetos com mobilidade reduzida. O ETE realizado, subseqüentemente, detectou a causa da obstrução como sendo trombo na prótese.
No outro paciente em classe funcional I foi realizado ecocardiograma transtorácico poucas semanas após uma cirurgia renal, devido à ocorrência de acidente vascular encefálico no pós-operatório imediato. O gradiente através da prótese estava aumentado, e o ETE realizado no mesmo dia revelou trombo na prótese mitral, como causa da obstrução.
No paciente com insuficiência cardíaca congestiva classe funcional IV e acidente vascular encefálico no pós-operatório imediato, o ecocardiograma transtorácico detectou, além de um gradiente elevado pela prótese mitral, folhetos espessados e com mobilidade reduzida, permitindo somente um preenchimento parcial pelo mapeamento com fluxo a cores pelo anel da prótese, levantando a hipótese da presença do trombo. O ETE, posteriormente, confirmou esses achados.
No caso em classe funcional II o gradiente transprotético ao ecocardiograma transtorácico não estava muito elevado (8,8 mmHg), mas o paciente estava em ritmo de fibrilação atrial, e foi considerada a possibilidade de cardioversão na tentativa da melhora clínica. Somente no ETE de rotina pré-cardioversão, para investigação de fonte emboligênica, foi detectado trombo na prótese mitral.
Três pacientes estavam em ritmo de fibrilação atrial e um apresentava taquicardia atrial. Em nenhum paciente havia febre ou suspeita clínica de endocardite infecciosa.
Todos os pacientes foram tratados com heparina EV após o diagnóstico da trombose, e em um caso associou-se estreptoquinase, por ausência de resposta clínica/ecocardiográfica à heparina. Administrou-se anticoagulação oral a todos após a alta hospitalar.
Ao ecocardiograma transtorácico o átrio esquerdo variou de 51 a 60 mm (média = 55,3±4,1mm), e a função sistólica global de ventrículo esquerdo estava diminuída em somente um paciente (FE=35%). Neste também, a função sistólica global do ventrículo direito estava reduzida.
Em um caso, o ecocardiograma transtorácico sugeria trombose na prótese biológica mitral, e em todos o gradiente médio transprotético estava elevado, com média global de 11,4±3 mmHg. (
Havia incompetência valvar tricúspide em três pacientes, tendo sido possível realizar a medida da pressão sistólica da artéria pulmonar em dois deles, ambas elevadas (
Ao ETE havia espessamento dos folhetos e mobilidade diminuída em todos.
Evidenciaram-se massas ecogênicas sugestivas de trombo atapetando a face ventricular esquerda das cúspides das próteses em todos os pacientes, produzindo aumento da sua espessura (5,7 ± 0,9mm). Em um caso notou-se também trombos em face atrial esquerda com aspecto pedunculado, aderidos à borda atrial do folheto da prótese. Em três pacientes o trombo acometia dois folhetos e, em um, os três folhetos (
Observou-se trombo em átrio esquerdo em dois casos, e formação de contraste espontâneo em todos os casos (
Em três pacientes, o ETE seriado recente (<1 mês) revelou desaparecimento ou redução do tamanho dos trombos, enquanto em um, o trombo somente desapareceu no 2º ETE seriado (486 dias após o estudo inicial).
Foi empregada heparina EV seguida de anticoagulação oral em todos os pacientes, tendo havido regressão do gradiente transprotético mitral em três deles. Nestes, foram observados desaparecimento do trombo em dois casos e redução do seu tamanho em um. No paciente restante, a terapêutica anticoagulante isolada não surtiu o efeito desejado, não havendo modificação do gradiente transprotético (9 para 10 mmHg), e não tendo sido notada alteração significativa da mobilidade dos folhetos ao ecocardiograma transtorácico. Devido à instabilidade clínica com persistência da dispnéia aos mínimos esforços, optou-se pela administração de estreptoquinase na dose de 250.000UI em
Em média, o gradiente transprotético mitral médio pós-tratamento (anticoagulante isolado em três pacientes e estreptoquinase + anticoagulante em um paciente) reduziu-se para 6,2±3 mmHg (p=0,004 versus basal; 95% IC da diferença 3,1 a 7,3), e a área valvar aumentou para 2,07+0,4 cm2 (p=ns).
Em dois casos onde foi possível o cálculo da pressão sistólica arterial pulmonar pelo jato da regurgitação tricúspide, observou-se sua regressão evolutiva em um (32 mmHg), o qual também mostrou redução do gradiente médio transmitral (7,4 mmHg) neste período curto de seguimento (
A disfunção das próteses mitrais em geral ocorre por rotura ou calcificação dos folhetos, culminando em sua insuficiência ou estenose 31,32. A trombose em prótese biológica mitral é rara 2,3 e no tipo Hancock foi relatada em 2/561 (0,3%) pacientes seguidos por período médio de 2,3 (0,1-7,3) anos 33.
A baixa freqüência de trombose nas próteses biológicas 1 é uma de suas principais vantagens em relação às mecânicas, tornando desnecessário o emprego do anticoagulante oral em longo prazo 33.
Entretanto, a real prevalência de trombose em portadores de prótese biológica mitral é desconhecida. Thiene e cols.34 relataram que, em análise de achados patológicos em 50 biopróteses tipo Hancock colocadas em posição mitral, havia trombo nos folhetos em cinco casos (10%), achados semelhantes a outros relatos 35. Esses dados sugeriam que a prevalência de trombose em prótese biológica mitral poderia ser mais representativa.
A freqüência da ocorrência de trombos em próteses biológicas mitrais pelo ETE tem sido controversa na literatura. Kandheria e cols13 encontraram somente um caso entre 21 (4,7%) pacientes com trombo em prótese biológica mitral, e Daniel e cols14 descreveram trombo em um dos 113 (0,8%) casos. Em contrapartida, Oliver e cols17 descreveram 15 entre 161 (9,3%) pacientes com biopróteses mitrais, do tipo porcina, com trombose, em casos com sinais de disfunção protética avaliadas pelo ETE, freqüência semelhante à dos achados patológicos previamente comentados.
No nosso estudo, 7 (6,3%) de 111 pacientes apresentaram imagens indicativas de trombo em prótese biológica mitral, sendo que quatro foram confirmados pela resposta clínica e pelo ETE seriado. Ressalte-se que no presente trabalho foram analisados todos os pacientes com prótese biológica em posição mitral, que realizaram ETE, incluindo-se aqueles investigados também para outras doenças que não a suspeita de disfunção protética, diferentemente de Oliver e cols17.
Fatores adicionais como idade, sexo, tempo da cirurgia cardíaca, posição da valva, tipo de prótese biológica, ritmo atrial cardíaco, terapia anticoagulante, dimensão atrial esquerda, e função sistólica/diastólica do ventrículo esquerdo, podem influenciar na formação do trombo 17. Também, situações de baixo fluxo transvalvar pela bioprótese, com necessidade de assistência circulatória com bombas centrífugas 15, podem propiciar a formação de trombo no período pós-operatório recente.
No presente estudo, o átrio esquerdo estava aumentado em todos, a função ventricular diminuída em um caso, todos apresentavam arritmia atrial (três com fibrilação atrial e um com taquicardia atrial) e somente um paciente vinha recebendo anticoagulação (heparina EV), pois ainda se encontrava no período pós-operatório imediato. A idade dos pacientes também era em média elevada. É possível que a somatória desses fatores possa ter contribuído para a maior prevalência de trombose em prótese mitral na presente série.
Destaca-se o papel importante das arritmias atriais, especialmente a fibrilação atrial, na patofisiologia da formação de trombos atriais e que poderiam estar envolvidos no desencadeamento do trombo nas próteses. Vários artigos36-38 mostram que a disfunção do apêndice atrial presente em determinadas arritmias, como fibrilação ou flutter atrial, está mais relacionada à formação de contraste espontâneo e/ou trombo intracavitário, e com maior ocorrência de eventos embólicos. Mugge e cols36 demonstraram que a velocidade de enchimento/esvaziamento do apêndice atrial esquerdo (refletindo a função do apêndice atrial esquerdo), estava diminuída (<25cm/s) em alguns pacientes com fibrilação atrial não reumática, à semelhança do grupo que tinha fibrilação atrial reumática. Foram observados mais fenômenos embólicos (5/10 pacientes) no grupo com baixa velocidade em relação ao grupo de maior velocidade (1/19 pacientes; p<0,05), assim como maior ocorrência de trombo em apêndice atrial esquerdo (30 vs 0%) e contraste espontâneo (80 vs 5%).
No presente estudo, dois pacientes apresentavam trombo atrial esquerdo, e todos tinham contraste espontâneo. A velocidade do apêndice atrial esquerdo estava diminuída em um (0,15m/s) e normal em outro (0,46m/s), não estando disponível em dois pacientes, tornando arriscada alguma conclusão sobre o papel expressivo deste dado na patogênese do trombo nas próteses.
Também relevante é o fato de se encontrar trombos na face ventricular das próteses, e não na atrial, o que parece estar relacionado ao baixo fluxo, áreas de estagnação e turbilhonamento do fluxo através das próteses. Em trabalho experimental de Schoephoerster e cols39, que analisaram as características do fluxo através de diversos tipos de próteses em um modelo
Neste estudo, o trombo se localizou na face ventricular das próteses (seios das cúspides) em todos, corroborando as observações sobre o local de assentamento do trombo verificado em estudos anteriores.
O período de maior propensão para o desenvolvimento do trombo parece não estar ainda bem estabelecido. Oliver e cols17 apresentaram em 70% dos pacientes estudados, trombose da prótese biológica mitral após 80 meses de seguimento da troca valvar, ocorrendo trombose precoce (5 meses) em somente um caso. Por outro lado, Hagley e cols15 relataram ocorrência de trombose dessas próteses em período precoce do pós-operatório, relacionado a condições de baixo fluxo transvalvar. No presente estudo, um paciente apresentou trombo em prótese mitral, ainda no período pós-operatório imediato, associado a episódio de acidente vascular encefálico. Ressalte-se que esse paciente apresentava múltiplos fatores contribuintes para formação do trombo, como aumento do átrio esquerdo, redução da função sistólica de ventrículo esquerdo e fibrilação atrial, apesar de estar sob terapia com heparina EV, evoluindo em insuficiência cardíaca congestiva classe funcional IV da NYHA e somente conseguindo ter alta da unidade intensiva após tratamento trombolítico, com resolução do trombo e redução do gradiente transprotético.
Salientamos que, em um caso, o achado de trombo na prótese mitral foi ocasional, suspeitado pelo ecocardiograma transtorácico que demonstrou gradiente elevado, estando o paciente assintomático, e o diagnóstico definitivamente estabelecido pelo ETE.
O tratamento com trombolíticos na trombose de prótese do tipo biológica tem sido relatado raramente 23,24. Seu emprego é descrito nas próteses alocadas em posição aórtica e os resultados mostrados favoráveis, com resolução completa dos trombos. O racional para tal é similar à sua utilização em próteses mecânicas e, no nosso estudo, aplicou-se o tratamento para trombose em prótese na posição mitral. Nossa decisão baseou-se na instabilidade clínica do paciente e na não regressão dos parâmetros ecocardiográficos iniciais, tendo havido melhora dos sintomas e resolução ecocardiográfica da massa na prótese biológica ao ETE, sem complicações decorrentes do seu emprego.
Deve-se, entretanto, destacar que o emprego de trombolítico não é isento de complicações24, 42, considerando-se, sobretudo, pacientes em período precoce do pós-operatório. Em um dos trabalhos citados24, houve hemorragia nasal e pelos acessos venosos, controlados clinicamente.
Assim, deve-se ponderar cuidadosamente sua utilização, indicada fundamentalmente em casos onde as alternativas clínicas e cirúrgicas se exaurem pela concorrência de outros fatores mórbidos, que possam prejudicar a evolução do paciente 42. Importante recordar que o uso do trombolítico não impede subseqüentes reintervenções, quando indicadas, podendo o paciente ser levado à cirurgia em condições clínicas mais estáveis.
Quanto ao efeito dos anticoagulantes orais/heparina na resolução do trombo, Oliver e cols17 e Waksmonski e cols22 demonstraram ser uma alternativa segura (não se constatando complicações, como embolia ou sangramento) e eficaz com melhora da classe funcional em todos pacientes no seguimento. No atual estudo, o tratamento com anticoagulante oral foi eficaz em três casos, e em um paciente (recebendo heparina EV e anticoagulante oral) foi necessário adicionar tratamento trombolítico para resolução do trombo.
No tangente aos níveis pressóricos pulmonares, devemos lembrar que em processos de obstrução valvar mitral o grau de hipertensão arterial pulmonar, teoricamente, estaria relacionado à gravidade da estenose 43. Entretanto, alguns pacientes com estenose mitral importante podem não cursar com hipertensão arterial pulmonar. A pressão atrial esquerda, elevada pela obstrução valvar, inicialmente aumenta "passivamente" a pressão pulmonar, sem elevação importante da resistência pulmonar. Cronicamente, um importante aumento da pressão atrial esquerda resulta em elevação da pressão arterial pulmonar às custas do aumento da resistência vascular pulmonar, secundária ao espasmo arteriolar ou a mudanças vasculares obstrutivas. Alguns autores mostraram marcante variabilidade entre pacientes quanto ao grau da reatividade vascular pulmonar em resposta à elevação da pressão atrial esquerda crônica 43, e os fatores determinantes dessa variabilidade permanecem indefinidos.
Inversamente, a hipertensão arterial pulmonar pode regredir seguindo-se à desobstrução valvar, demonstrado, por exemplo, em casos de procedimentos de dilatação valvar mitral. A previsão desta regressão estaria relacionada a alguns fatores clínicos e ecocardiográficos, como a idade 44, e resultado imediato da dilatação 45. A redução inicial da pressão arterial pulmonar parece mais relacionada à redução da pressão capilar pulmonar no período pós-valvoplastia percutânea, enquanto a redução adicional no decorrer da primeira semana relacionar-se-ia mais com a diminuição da resistência pulmonar 46.
No presente estudo, embora não se trate especificamente de desobstrução valvar intervencionista, mas sim de desobstrução trombótica, pôde-se acompanhar a evolução da pressão sistólica arterial pulmonar em dois casos. Somente um paciente mostrou regressão da pressão sistólica arterial pulmonar após tratamento (32 mmHg), já na ocasião do ETE de controle (22 dias), acompanhada da redução do gradiente transprotético (7,4 mmHg), e aumento da área valvar (1,6 cm2). No outro paciente, a pressão sistólica arterial pulmonar manteve-se elevada (65 mmHg) no ETE de controle (486 dias). Nesse caso, a resposta inicial ao tratamento anticoagulante não produziu o efeito desejado, demonstrado pela manutenção do trombo na prótese, e pela mudança insignificante dos níveis da pressão sistólica arterial pulmonar (60 mmHg) e do gradiente transprotético (11 mmHg) no estudo aos 28 dias. Esta precária resposta inicial ao tratamento anticoagulante poderia ter contribuído para uma alteração crônica da resistência vascular pulmonar. Adicionalmente, a idade mais avançada do paciente poderia ter influenciado a resposta da pressão sistólica arterial pulmonar à terapêutica.
Finalmente, salientamos o papel excepcional do ETE na avaliação da eficácia terapêutica, pela demonstração da resolução completa ou parcial do trombo, fato também evidenciado por Oliver e cols.17. Na sua série, em seis casos, o ETE evidenciou desaparecimento completo após tratamento com anticoagulante oral, e, em dois, houve redução significativa do tamanho das massas. No nosso estudo, houve desaparecimento das massas em dois casos e redução de suas dimensões em outros dois.
O tempo de realização dos exames foi orientado pelo clínico responsável pelo paciente e, portanto, o grau de resolução dos trombos pós-tratamento pode ter sofrido sua influência. Dado que é corroborado pela observação de que em um paciente, o estudo do ETE de uma semana não revelou alteração do tamanho do trombo na prótese biológica mitral, desaparecido somente no último ETE, considerado de controle (486 dias).
O diagnóstico "definitivo" do trombo nas próteses biológicas foi realizado somente pela resposta ao tratamento instituído, não tendo sido confirmado por nenhuma outra metodologia. Outras anormalidades que poderiam produzir imagens de espessamento e massas nas cúspides, como degeneração lipídica, vegetação, fibrocalcificação ou hematomas, foram excluídas pelo quadro clínico e evolutivo.
Assim, os resultados favoráveis pós-tratamento, com o desaparecimento ou redução do tamanho das massas, permitem inferir que provavelmente essas correspondiam a material trombótico, opinião também compartilhada por outros autores 17.
O estudo com outras metodologias, como o Doppler tecidual, poderia ter contribuído na determinação mais definitiva do trombo47,48. No trabalho de Bartel e cols48 todos os pacientes com trombo em apêndice atrial esquerdo e 75% dos pacientes com trombo intraventricular apresentaram uma movimentação coerente, podendo mostrar pequena diferença de fase em relação ao tecido adjacente, decorrente de uma oscilação atenuada ao Doppler tecidual. Adicionalmente, o Doppler tecidual também permitiu uma identificação mais instantânea das estruturas investigadas em relação ao modo-M ou bidimensional48. Esse estudo sugere que a trombose de prótese mitral, principalmente em pacientes que não fazem uso de anticoagulante, pode ser mais prevalente do que previamente descrito.
Alguns autores49,50 destacam que devido ao risco maior de tromboembolismo nos primeiros três meses após troca valvar biológica mitral, a anticoagulação oral é freqüentemente recomendada. Pacientes com fatores de risco trombogênicos, como fibrilação atrial, aumento do átrio esquerdo, disfunção ventricular esquerda, episódios tromboembólicos prévios e condições de hipercoagulabilidade, podem estar sob maior risco de obstrução trombótica da prótese e, na ausência de contra-indicações, poderiam ser mantidos sob terapêutica anticoagulante.
A suspeita diagnóstica de trombose de prótese deve ser feita, na vigência de quadro isquêmico cerebral ou periférico, sintomas progressivos de insuficiência cardíaca congestiva e/ou gradientes transprotéticos anormais, em próteses sem sinais de degeneração importante ao ecocardiograma transtorácico.
Finalmente, este estudo demonstrou, o impacto do ETE na definição da causa da obstrução protética e na avaliação da eficácia terapêutica, acompanhada pela melhora dos sintomas e da função valvar em todos os pacientes.
Endereço para correspondência Dr. Adelino Parro Jr. IMC Rua Castelo D'Água, 3030 - Cep 15015-210 São José do Rio Preto, SP E-mail:
Recebido para publicação em 23/11/00
Aceito em 21/1/02
OBJECTIVE: To report the clinical and echocardiographic findings of bioprosthetic mitral valve thrombosis and the value of transesophageal echocardiography (TEE) in its diagnosis and monitoring of thrombolysis. METHODS: One hundred and eleven patients with mitral bioprostheses underwent TEE, and 4 out of 7 suspected of having a thrombus on these prostheses were included in the study (mean age = 60.2±10.2 years; 2 men). The diagnosis was confirmed with serial TEE and clinical evolution. The morphologic features of the prosthetic leaflets, as well as the presence and characteristics of attached echogenic masses were investigated. The mean gradient through the prosthesis and the valvular area were obtained. RESULTS: The diagnosis of bioprosthetic mitral valve thrombosis was established 48.7±55.2 months after surgery. Two patients had ischemic stroke in the early postoperative period. The mean overall gradient was high (11.4±3 mmHg) and the valvular area reduced (1.24±0.3 cm²). On TEE, echogenic masses on the left ventricular face of the mitral bioprosthesis suggestive of thrombus were evidenced in all patients. On serial TEE (136±233 days), in 2 patients the thrombus had disappeared and in 2 others it was smaller after treatment, the mean gradient dropped to 6.2±3 mmHg (P = 0.004; 95% CI), and the valvular area increased to 2.07±0.4 (P = NS). CONCLUSION: TEE proved to be useful for detecting bioprosthetic mitral valve thrombosis and was effective in monitoring the treatment in all patients.
Bioprosthetic mitral valve thrombosis. Importance of transesophageal echocardiography in the diagnosis and follow-up after treatment
Instituto de Moléstias Cardiovasculares - IMC
One of the major advantages of bioprostheses is the fact that they have a low incidence of thrombosis 1 as compared with that of mechanical prostheses, and, therefore, do not require the use of anticoagulant drugs.
In an observational study by Grunkemeier and Rahimtoola 2, the analysis of the risk of thrombosis showed a significant difference between biological and mechanical prostheses. For the mechanical prostheses in the aortic position, the occurrence of thrombosis varied from 0.05% to 0.25% per year. For the bioprosthesis in the aortic position, the occurrence of thrombosis was 0.03% per year. The mitral prostheses followed a similar pattern, with a predominance of thrombosis occurring with the metallic type (0.28 to 0.62% per year) as compared with that with the biologic type (Hancock and Carpentier-Edwards – 0.02 to 0.07% per year)3.
The diagnosis of prosthetic valve dysfunction is usually confirmed on autopsy or through the surgical inspection of the removed prostheses, but the noninvasive diagnosis has been used with progressive safety in these cases.
Two-dimensional and M-mode echocardiography may be useful instruments for demonstrating obstruction of the bioprosthesis by a thrombus 4,5, the first cases being reported in 1976 6,7. However, transthoracic echocardiographic images usually do not allow a conclusive approach to thrombus definition due to its imprecision in defining the prosthetic leaflets.
Transesophageal echocardiography (TEE), on the other hand, provides a unique acoustic window for assessing the prosthetic leaflets, particularly in the mitral position, due to the greater proximity of the transducer with the cardiac structures and greater frequency of the crystals used, which results in greater resolution and absence of acoustic interference of the attenuating elements, such as the ribs and lungs, and even the components of the prosthesis 8. This technique provides accurate images for the definition of the thickness of the leaflets and their mobility, allowing an a dequate diagnosis of calcifications, stenoses, and ruptures 9-12.
Nonetheless, the descriptions of bioprosthetic mitral valve thrombosis on TEE are rare 13-17.
In regard to the treatment of metallic prosthetic thrombosis, the thrombolytic agent has been efficient in a significant number of cases 18-21, although the use of oral anticoagulants prior to the thrombolytic agent has also been effective on some occasions, when one is not dealing with an acute hemodynamic decompensation 22.
In bioprosthetic thrombosis, therapy with oral anticoagulant agents has been rarely reported, although the results have been promising 17.
The literature has shown that the effect of thrombolytic agents on this type of prosthesis has proved to be an effective alternative 23,24.
This study aims at reporting the echocardiographic findings (particularly those of TEE) in bioprosthetic mitral valve thrombosis and the role played by echocardiography in monitoring therapeutic efficacy.
One hundred and eleven patients with mitral bioprostheses who underwent transesophageal echocardiography due to different clinical indications between 1994 and 1998 were retrospectively analyzed. Thrombosis was evidenced in 7 patients. In 4 of these patients (mean age = 60.2±10.2 years; 2 males), the diagnosis of thrombosis could be confirmed through clinical evolution and serial assessment on TEE; therefore, the 4 were included in the study. In the remaining cases, although the transesophageal echocardiographic characteristics were suggestive of thrombus, the clinical evolution did not confirm it, and, therefore, the patients were not included in the study. All patients received intravenous heparin for the treatment of thrombosis; on one occasion, streptokinase was added.
The number of transesophageal echocardiographies performed and the time interval for their performance were decided by the cardiologist responsible for the case. In this analysis, the last transesophageal echocardiography of each patient was considered for comparison with the initial one. The serial echocardiographies were performed by the same examiner. The mean time between the 2 transesophageal echocardiographies was 136±233 days (11 days – 16.2 months). The mitral valve dysfunction was due to the rheumatic cause in all cases.
Two patients had undergone previous surgery for mitral prosthesis, and none had received a prosthesis in the aortic position.
Two patients were using oral anticoagulation prior to the echocardiographic diagnosis of thrombosis, and the medication was suspended on the occasion of the surgical procedures (mitral valve re-replacement in 1 case and renal surgery in another). Although the patient undergoing mitral valve re-replacement continued with intravenous heparin, both experienced ischemic stroke in the early postoperative period.
The following devices were used to perform transthoracic echocardiography: the Toshiba SSH-140 model; the SIM 7000 model of ESAOTE; and the Acuson XP-10 model. The Toshiba SSH-140 model with biplanar transducer was used for TEE. The measurements of the atrial and ventricular cavities were obtained through the left parasternal view, according to previously published recommendations 25.
The thickness and mobility of the leaflets of the mitral valve prostheses were analyzed using apical, parasternal, and subcostal mapping, and the presence of echogenic masses in the leaflets was assessed, as was the presence of left atrial thrombus.
The mean gradient through the mitral valve prosthesis was assessed with continuous Doppler using the apical 4-chamber view and the simplified Bernoulli equation 26. The prosthetic mitral valve area was calculated according to the atrioventricular pressure half-time method reported by Hatle et al 27.
The presence and degree of mitral insufficiency were analyzed with color Doppler 28.
Left ventricular systolic function was assessed through calculation of the ejection fraction according to the method reported by Teichholz et al 29.
The jet of tricuspid insufficiency was used to calculate the systolic pressure of the pulmonary artery adding 10 mmHg to the peak gradient through regurgitation 30.
Transesophageal echocardiography was performed with a 5MHz biplane transducer in the longitudinal and transversal planes, in the high and low esophageal, and gastric positions.
Thickness and mobility of the leaflets were assessed qualitatively and quantitatively; when the measure exceeded 3 mm, the prosthetic leaflet was considered thickened 14.
The presence of echogenic masses in the leaflets was investigated, as was the presence of a thrombus in the left atrium or in its appendage.
The presence and severity of mitral regurgitation were also analyzed on TEE.
After treatment with an anticoagulant or thrombolytic agent, or both, the same parameters were reassessed on transthoracic and transesophageal echocardiography.
The paired Student
The diagnosis of bioprosthetic mitral valve thrombosis was performed, on average, 48.7±55.2 months after surgery; in 1 patient, it occurred 11 days after surgery (
In 1 of these patients in functional class I, obstruction of the mitral bioprosthesis was found on transthoracic echocardiography in a routine assessment of the prosthesis 1 year after surgery, which showed an elevated transprosthetic gradient and leaflets with reduced mobility. The subsequent TEE showed a thrombus on the prosthesis causing the obstruction.
The other patient in functional class I underwent transthoracic echocardiography a few weeks after renal surgery due to the occurrence of stroke in the early postoperative period. The gradient through the prosthesis was increased, and the TEE performed on the same day revealed a thrombus on the mitral prosthesis causing the obstruction.
In the patient with functional class IV congestive heart failure and stroke in the early postoperative period, transthoracic echocardiography showed, in addition to the high prosthetic mitral valve gradient, thickened leaflets with reduced mobility, allowing only partial filling through the prosthetic ring on color flow mapping, raising the suspicion of a thrombus. Later, TEE confirmed these findings.
The transprosthetic gradient of the patient in functional class II on transthoracic echocardiography was not very elevated (8.8 mmHg), but as the patient's cardiac rhythm was that of atrial fibrillation, cardioversion was considered a possibility in an attempt to improve clinical condition. Prosthetic mitral valve thrombosis was only detected on routine TEE performed prior to cardioversion to investigate the emboligenic source.
Three patients had atrial fibrillation, and 1 had atrial tachycardia. No patient had fever or clinical suspicion of infective endocarditis.
All patients were treated with intravenous heparin after the diagnosis of thrombosis, streptokinase being added for 1 patient due to lack of clinical/echocardiographic response to heparin. Oral anticoagulation was administered to all patients after hospital discharge.
On transthoracic echocardiography, the left atrium ranged from 51 to 60 mm (mean = 55.3±4.1 mm), and left ventricular overall systolic function was decreased only in 1 patient (EF = 35%), who also had a reduced right ventricular overall systolic function.
In 1 patient, transthoracic echocardiography suggested bioprosthetic mitral valve thrombosis, and in all patients the mean transprosthetic gradient was elevated, with an overall mean of 11.4±3 mmHg (
Three patients had tricuspid valvular incompetence, and the systolic pressure of the pulmonary artery could be measured in 2 of them, being elevated in both (
On TEE, the leaflets were thickened and their mobility was reduced in all patients.
Echogenic masses suggestive of thrombi were seen in all patients carpeting the left ventricular face of the prosthetic leaflets, producing an increase in their thickness (5.7 ± 0.9 mm). In 1 patient, thrombi in the left atrial face with a pedunculated aspect were observed, adhered to the atrial margin of the prosthetic leaflet. In 3 patients, the thrombus affected 2 leaflets, and, in 1 patient, the thrombus affected 3 leaflets (
A thrombus was observed in the left atrium in 2 patients, and formation of spontaneous contrast was seen in all patients (
In 3 patients, the recent serial TEE (< 1 month) showed a reduction in size or disappearance of the thrombi (
Intravenous heparin was administered followed by anticoagulation in all patients, and the mitral transprosthetic gradient subsided in 3 patients, 2 of whom also had disappearance of the thrombus, while the third had a decrease in its size. In the fourth patient, the isolated anticoagulant therapy did not have the effect desired, no modification in the transprosthetic gradient (from 9 to 10 mmHg) occurred, and no significant change in leaflet mobility on transthoracic echocardiography was observed. Due to clinical instability with persistence of dyspnea on minimal exertion, streptokinase was chosen to be administered at a dosage of 250,000 IU in bolus and 100,000 IU/h as maintenance until the transthoracic echocardiogram showed a reduction in the transprosthetic gradient, which occurred with 24 hours of infusion (5.6 mmHg). The transesophageal echocardiogram revealed disappearance of the thrombus in the left ventricular face and the presence of a minimum pedunculated mass measuring 3 mm in the margin of the leaflets (atrial face) (
On average, the mean mitral transprosthetic gradient after treatment (isolated anticoagulant in 3 patients and streptokinase + anticoagulant in 1 patient) decreased to 6.2±3 mmHg (P = 0.004 versus basal; 95% CI of the difference 3.1 to 7.3), and the valvular area increased to 2.07±0.4 cm2 (P = NS).
Of the 2 patients, in whom pulmonary arterial systolic pressure could be calculated based on the tricuspid regurgitation jet, regression was observed in 1 (32 mmHg), who also had a reduction in the mean transmitral gradient (7.4 mmHg) in this short follow-up period (
Prosthetic mitral valve dysfunction usually occurs due to rupture or calcification of the leaflets, culminating in valvular insufficiency or stenosis 31,32. Bioprosthetic mitral valve thrombosis is rare 2,3. Thrombosis of the Hancock bioprosthesis was reported in 2/561 (0.3%) patients followed up for a mean period of 2.3 (0.1-7.3) years 33.
The low frequency of bioprosthetic thrombosis 1 is one of the major advantages of the bioprostheses as compared with the mechanical type, making the use of oral anticoagulants unnecessary in the long run in the first case 33.
However, the real prevalence of thrombosis in patients with mitral bioprosthesis is unknown. Thiene et al 34 reported that, analyzing the pathologic findings in 50 Hancock bioprostheses placed in the mitral position, thrombus in the leaflets was found in 5 cases (10%), similar to the findings in other reports 35. These data suggest that the prevalence of bioprosthetic mitral valve thrombosis could be more representative.
The frequency of occurrence of mitral bioprosthetic thrombosis on TEE has been controversial in the literature. Kandheria et al 13 reported only 1 patient among 21 (4.7%) with mitral bioprosthetic thrombosis, and Daniel et al 14 reported a thrombus in 1 out of 113 (0.8%) patients. On the other hand, Oliver et al 17, studying 161 (9.3%) patients with mitral bioprosthesis of the porcine type with signs of prosthetic dysfunction assessed on TEE, reported 15 patients with thrombosis, a frequency similar to that of the pathological findings previously reported.
In our study, 7 (6.3%) patients out of 111 had images suggestive of bioprosthetic mitral valve thrombosis, 4 of whom were confirmed by clinical response and on serial TEE. In this study, all patients with a bioprosthesis in the mitral position undergoing TEE were analyzed, including those who were investigated for diseases other than the suspicion of prosthetic dysfunction, differently from the study by Oliver et al 17.
Additional factors, such as age, sex, time of cardiac surgery, position of the valve, type of bioprosthesis, atrial cardiac rhythm, anticoagulant therapy, left atrial dimension, and left ventricular systolic/diastolic function, may influence in the formation of the thrombus 17. In addition, situations of low transvalvular flow through the bioprosthesis, requiring circulatory assistance with centrifuge pumps 15, may propitiate the formation of a thrombus in the early postoperative period.
In the present study, the left atrium was enlarged in all patients, the ventricular function was decreased in 1, all patients had atrial arrhythmia (3 had atrial fibrillation and 1 had atrial tachycardia), and only 1 patient was receiving anticoagulation (IV heparin) due to early postoperative period. The mean patients' ages were also advanced. The summation of these factors may have contributed to a greater prevalence of prosthetic mitral valve thrombosis in the present series.
It is important to note the significant role of atrial arrhythmias, mainly atrial fibrillation, in the pathophysiology of atrial thrombus formation, and this could be involved in triggering prosthetic thrombosis. Several studies 36-38 have shown that the dysfunction of the atrial appendage present in certain arrhythmias, such as atrial fibrillation or flutter, is more related to the formation of spontaneous contrast or intracavitary thrombus, and with a greater occurrence of embolic events. Mugge et al 36 reported that the filling/emptying velocity of the left atrial appendage (reflecting the left atrial appendage function) was decreased (< 25 cm/s) in some patients with nonrheumatic atrial fibrillation, similarly to the group that had rheumatic atrial fibrillation. More embolic phenomena (5/10 patients) were observed in the group with low velocity as compared with the group with higher velocity (1/19 patients; P < 0.05). A greater occurrence of left atrial appendage thrombosis (30 vs 0%) and spontaneous contrast (80 vs 5%) were also observed.
In the present study, 2 patients had left atrial thrombosis, and all had spontaneous contrast. The left atrial appendage velocity was decreased in 1 patient (0.15 m/s), normal in another (0.46 m/s), and not available in 2 patients, making any conclusion about the significant role played by these data in the pathogenesis of prosthetic thrombosis risky.
The fact that thrombi are found on the ventricular and not on the atrial face of the prostheses is also relevant, and seems related to low flow, and areas of flow stagnation and turbulence through the prostheses. In an experimental study analyzing the characteristics of the flow through the different types of prostheses in an in vitro model, Schoephoerster et al 39 showed that, in bioprostheses, the region close to the periphery of the jet was relatively stagnant, and that the shear stress had greater stress in the margins of the jet with the greatest velocity. Yoganathan et al 40 correlated thrombus formation and tissue growth in valves with a single bascule disc with areas of stagnation and low shear rate in the region with the smallest valvular orifice. Some clinical studies also showed that the thrombus may occupy the sinus of the leaflet, either in the mitral 15,16 or in the aortic 16 position, and this fact could also be observed in pathological studies 34. The preservation of both mitral leaflets may cause relative prosthetic stenosis, and mild abnormalities in blood rheology and local turbulence caused by the remaining leaflets might have a thrombogenic effect 41.
In this study, the thrombi were located in the ventricular face of the prostheses (sinuses of the leaflets) in all patients, corroborating the reports about the site of origin of the thrombi in previous studies.
The period of greater propensity for thrombus development seems not to be well established. Oliver et al 17 reported that 70% of the patients studied had bioprosthetic mitral valve thrombosis after an 80-month follow-up of valvular replacement, early thrombosis (5 months) occurring in only 1 case. On the other hand, Hagley et al 15 reported the occurrence of bioprosthetic mitral valve thrombosis early in the postoperative period related to conditions of low transvalvular flow. In the present study, 1 patient had a thrombus on a mitral prosthesis still in the early postoperative period associated with an episode of stroke. It is worth noting that this patient, although being on intravenous heparin therapy, had multiple factors contributing to thrombus formation, such as enlargement of the left atrium, a reduction in the left ventricular systolic function and atrial fibrillation. The patient evolved with NYHA functional class IV congestive heart failure, being discharged from the intensive care unit only after thrombolytic therapy, when thrombus resolution and a reduction in the transprosthetic gradient were obtained.
It is worth noting that in another patient the finding of the prosthetic mitral valve thrombus was occasional. The thrombus was suspected on transthoracic echocardiography, which showed a high gradient in an asymptomatic patient, the definitive diagnosis being established on TEE.
Treatment with thrombolytic agents for thrombosis on prostheses of the biological type has rarely been reported 23,24. The use of thrombolytic agents has been reported for prostheses in the aortic position with favorable results and complete resolution of the thrombus. The rationale for this is similar to that of their use for mechanical prostheses, and, in our study, this treatment was used for thrombosis of a prosthesis in the mitral position. Our decision was based on the clinical instability of the patient and on nonregression of the initial echocardiographic parameters. The patient's symptoms improved, and echocardiographic resolution of the mass on the bioprosthesis was observed on TEE with no complications resulting from the thrombolytic treatment.
However, it should be emphasized that the use of thrombolytic agents is not free of complications 24,42, especially when considering patients in the early postoperative period. One study 24 reported the occurrence of hemorrhage of the nose and of the venous accesses, which were clinically controlled.
Therefore, the use of thrombolytic agents should be carefully pondered, being basically restricted to those cases in which the clinical and surgical alternatives have been exhausted due the occurrence of other morbid factors that may impair the patient's evolution 42. It is important to recall that the use of a thrombolytic agent does not prevent subsequent reinterventions, when indicated, and that the patient may be referred for surgery when in more stable clinical condition.
In regard to the effect of oral anticoagulants/heparin in thrombus resolution, Oliver et al 17 and Waksmonski et al 22 showed it to be a safe (no complications, such as embolism or bleeding, being observed) and effective alternative with improvement of the functional class in all patients during follow-up. In their study, the treatment with oral anticoagulants was effective in 3 patients, and, 1 patient (receiving intravenous heparin and oral anticoagulation) required the additional thrombolytic treatment for thrombus resolution.
In regard to pulmonary pressure levels, one should recall that, in processes of mitral valvular obstruction, the degree of pulmonary arterial hypertension would be theoretically related to the severity of the stenosis 43. However, some patients with significant mitral stenosis may not develop pulmonary arterial hypertension. The left atrial pressure elevated by valvular obstruction initially increases pulmonary pressure passively with no significant elevation in pulmonary resistance. Chronically, a significant increase in left atrial pressure causes elevation in pulmonary arterial pressure due to an increase in pulmonary vascular resistance, secondary to arteriolar spasm or obstructive vascular changes. Some authors have shown a striking variability among patients in regard to the degree of pulmonary vascular reactivity in response to a chronic elevation in left atrial pressure 43, but the factors determining this variability remain undefined.
On the other hand, pulmonary arterial hypertension may regress following valvular clearing, which was shown in patients undergoing procedures for mitral valvular dilation. Prediction of this regression could be related to some clinical and echocardiographic factors, such as age 44, and to the immediate result of dilation 45. The initial reduction in pulmonary arterial pressure seems more related to a reduction in pulmonary capillary pressure in the period following percutaneous valvuloplasty, while the additional reduction throughout the first week seems more related to the decrease in pulmonary resistance 46.
Although the present study does not assess the specific case of interventional valvular clearance, but of thrombotic clearance, the evolution of pulmonary arterial systolic pressure could be followed up in 2 cases. By the time control TEE (22 days) was performed, only 1 patient showed regression of the pulmonary arterial systolic pressure after treatment (32 mmHg), accompanied by a reduction in the transprosthetic gradient (7.4 mmHg) and an increase in the valvular area (1.6 cm2). In the other patient, pulmonary arterial systolic pressure remained elevated (65 mmHg) on control TEE (486 days). In this case, the initial response to anticoagulant therapy did not produce the effect desired, because of the permanence of the thrombus on the prosthesis and the insignificant changes in the pulmonary arterial systolic pressure levels (60 mmHg) and in the transprosthetic gradient (11 mmHg) on the 28th day. This poor initial response to anticoagulant treatment could have contributed to a chronic change in pulmonary vascular resistance. In addition, the patient's more advanced age could have influenced the response of pulmonary arterial systolic pressure to therapy.
Finally, we emphasize the exceptional role played by TEE in assessing therapy efficacy, because of the demonstration of complete or partial resolution of the thrombus, a fact also reported by Oliver et al 17. In their study, in 6 cases, transesophageal echocardiography showed the complete disappearance of the thrombus after treatment with oral anticoagulants, and, in 2 cases, a significant reduction in the size of the masses was observed. In our study, disappearance of the masses was observed in 2 cases and a reduction in the thrombotic dimensions in the other 2.
The time of the examinations was oriented by the clinician responsible for the patient, and, therefore, the degree of resolution of the thrombi after treatment may have been influenced by it. This may be corroborated by the observation that in 1 patient, the transesophageal echocardiogram after 1 week showed no alteration in the size of the thrombus on the mitral bioprosthesis, which only disappeared on the last TEE, considered a control (486 days).
The "definitive" diagnosis of bioprosthetic thrombosis was established only by the response to the treatment instituted, and was not confirmed by any other methodology. Other abnormalities that could produce images of thickening and masses in the leaflets, such as lipid degeneration, vegetation, fibrocalcification, or hematomas, were excluded based on clinical and evolution findings.
Therefore, the favorable results after treatment, with size reduction or disappearance of the masses, allow inferring that those may have corresponded to thrombotic material, an opinion also shared by other authors 17.
The use of other methodologies, such as tissue Doppler, may have contributed to a more definitive determination of the thrombus 47,48. In the study by Bartel et al 48, all patients with a thrombus in the left atrial appendage and 75% of the patients with an intraventricular thrombus had a coherent leaflet mobility, showing a small phase difference in relation to the adjacent tissue, due to an attenuated oscillation on tissue Doppler. In addition, tissue Doppler also allowed a more instantaneous identification of the structures investigated as compared with that provided by M mode or 2-dimensional echocardiography 48. This study suggests that thrombosis with a mitral valve prosthesis, mainly in patients not using anticoagulants, may be more prevalent than previously reported.
Some authors 49,50 emphasize that due to the greater risk of thromboembolism in the first 3 months after biological replacement of mitral valve, oral anticoagulation is frequently recommended. Patients with thrombogenic risk factors, such as atrial fibrillation, enlargement of the left atrium, left ventricular dysfunction, previous thromboembolic episodes and hypercoagulability conditions, may have a greater risk of thrombotic obstruction of the prosthesis, and, in the absence of contraindications, these patients could be maintained under anticoagulant therapy.
The diagnosis of prosthetic thrombosis should be suspected in a setting of cerebral or peripheral ischemic findings, progressive symptoms of congestive heart failure or abnormal transprosthetic gradients, in prostheses with no significant signs of degeneration on transthoracic echocardiography.
Finally, this study showed the impact of TEE on the definition of the cause of prosthetic obstruction and on the assessment of therapeutic efficacy, and also the improvement of the symptoms and of valvular function in all patients.
Correspondence Adelino Parro Jr. IMC - Rua Castelo D'Água, 3030 Cep 15015-210 São José do Rio Preto, SP, Brazil E-mail:
Received: 11/23/00
Accepted: 1/21//02
English version Stela Maris C. e Gandour