Foram estudados 2 pacientes de 85 anos de idade com diagnóstico de insuficiência cardíaca diastólica e insuficiência respiratória persistente, caracterizada por distúrbio ventilatório obstrutivo grave e alterações das trocas gasosas. A possibilidade de que esse comprometimento respiratório decorresse de doença pulmonar primária foi excluída. Sinais radiológicos de edema pulmonar leve foram observados em um dos doentes nos 4 anos anteriores à primeira internação. O quadro respiratório foi atribuído a lesões pulmonares condicionadas à presença de edema pulmonar crônico. A incidência da doença em pacientes muito idosos pode dar origem a uma enfermidade que poderia ser denominada doença pulmonar congestiva.
Insuficiência respiratória persistente secundária a insuficiência cardíaca diastólica
Serviço de Pneumologia do Hospital São Vicente de Paulo - Rio de Janeiro, RJ
Foram estudados 2 pacientes de 85 anos de idade com diagnóstico de insuficiência cardíaca diastólica e insuficiência respiratória persistente, caracterizada por distúrbio ventilatório obstrutivo grave e alterações das trocas gasosas. A possibilidade de que esse comprometimento respiratório decorresse de doença pulmonar primária foi excluída. Sinais radiológicos de edema pulmonar leve foram observados em um dos doentes nos 4 anos anteriores à primeira internação. O quadro respiratório foi atribuído a lesões pulmonares condicionadas à presença de edema pulmonar crônico. A incidência da doença em pacientes muito idosos pode dar origem a uma enfermidade que poderia ser denominada doença pulmonar congestiva.
A incidência e a prevalência da insuficiência cardíaca congestiva vêem aumentando progressivamente nos países industrializados, em conseqüência do envelhecimento de suas populações e da maior sobrevida de portadores de doença coronariana1. Conseqüentemente, um número crescente de quadros clínicos, até hoje pouco conhecidos, poderá estar presente entre pacientes dessa faixa etária e com essa enfermidade.
O presente trabalho refere-se a dois pacientes idosos com insuficiência cardíaca diastólica, que apresentaram grave e persistente comprometimento respiratório, que os levou à morte. A possibilidade desse quadro respiratório ser atribuído a doença pulmonar primária foi excluída, baseada em dados clínicos e exames complementares. Caracterizado pela presença de distúrbio ventilatório obstrutivo grave e importante e persistente alteração das trocas gasosas, ele se diferencia também das manifestações respiratórias já descritas na insuficiência cardíaca congestiva crônica.
Ao exame físico apresentava-se agitado, objetivamente dispnéico, cianótico e com turgência jugular a 90º, com uso acentuado da musculatura inspiratória e diminuição intensa e difusa do murmúrio vesicular. A freqüência cardíaca era de 104 bpm com ritmo regular, e a pressão arterial de 190/100mmHg. O abdomen encontrava-se distendido e hipertimpânico. Os membros inferiores não estavam edemaciados, mas havia sinais de insuficiência venosa crônica. Radiografias de tórax antigas, realizadas nos 4 anos que antecederam seu primeiro atendimento no Hospital, apresentavam alterações compatíveis com edema pulmonar leve (
A primeira gasometria arterial realizada na UTI apresentava uma PO2 de 26,5mmHg e PCO2 de 67,4mmHg. Foi estabelecido o diagnóstico de insuficiência respiratória e instalada prótese ventilatória. Um ecocardiograma mostrava a função sistólica preservada (resultado repetido em todos os exames realizados posteriormente, com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo sempre acima de 70%) e a pressão capilar pulmonar oscilando entre 15 e 23mmHg nas primeiras 24h. As radiografias do tórax apresentavam alterações características de congestão pulmonar. Arteriografia pulmonar foi negativa para doença tromboembólica, evidenciando aumento do calibre das artérias pulmonares. Uma biópsia pulmonar foi realizada, sendo obtido resultado negativo para doença pulmonar primária e compatível com edema pulmonar. Na UTI, o paciente fez uso descontínuo de diuréticos e vasodilatadores. Houve uma progressiva melhora que permitiu o desmame e a alta da UTI.
Trinta dias após sua hospitalização persistiam sinais de congestão pulmonar na tomografia do tórax (
A despeito dos evidentes progressos obtidos com os diuréticos que resultaram na normalização da PCO2 na primeira avaliação ambulatorial (36,6mmHg), o paciente manteve grave e irreversível hipoxemia ao longo de toda sua evolução (
O paciente fez uso ambulatorial continuado de diuréticos, teofilina e oxigênio domiciliar. Todavia, esta medicação foi incapaz de impedir a instalação de progressiva intolerância aos esforços e agudizações da insuficência respiratória que resultaram em repetidas hospitalizações, vindo a falecer em junho/99.
O exame físico era praticamente normal; a freqüência cardíaca de 70 bpm e a pressão arterial de 130/60mmHg. Resultado de prova de função ventilatória realizada no ano anterior exibia uma relação volume expiratório forçado no 1° segundo(VEF1)/ capacidade vital forçada (CVF) de 37%. A primeira dosagem dos gases arteriais apresentava uma PO2 de 60,2mmHg e uma PCO2 de 48,3mmHg. As radiografias de tórax indicavam a presença de derrame pleural livre. Foi submetido a toracocentese com biópsia pleural, mas, novamente, os resultados foram inespecíficos. Cintigrafia pulmonar foi negativa para doença tromboembólica.
Em maio/00 referiu pela primeira vez intolerância aos esforços; foi verificada a regressão espontânea e completa do derrame pleural. Em janeiro/01 retornou queixando-se de cansaço; eletrocardiograma mostrou fibrose em parede inferior. Nos 6 meses seguintes surgiram aumento da dispnéia, nictúria, tosse e estertores mantidos na base pulmonar esquerda – o paciente tinha como hábito adotar o decúbito lateral esquerdo. Em julho/01 apresentou edema de membros inferiores e foi internado pela primeira vez. Nova avaliação da função ventilatória confirmou a presença de síndrome obstrutiva grave. Tomografia computadorizada do tórax identificou sinais de edema pulmonar no lobo inferior esquerdo (
Em outubro/01 foi reinternado. No curso dessa hospitalização uma angiotomografia negativa para doença pulmonar tromboembólica e a marcada elevação dos níveis sangüíneos do peptídio natriurético cerebral - 931pg/ml (imunoensaio fluorescente- Biosite,BNP) – contribuiram para a confirmação do diagnóstico de insuficiência cardíaca. Quadro de coma profundo irreversível instalou-se em decorrência de parada cardio-respiratória, falecendo em dezembro/01.
O quadro respiratório condicionado pela insuficiência cardíaca congestiva é conhecido de longa data, tendo Hope, em 1833, introduzido o termo
Há muito sabe-se que a função respiratória avaliada em repouso, em portadores de insuficiência cardíaca congestiva crônica, está comprometida. As alterações compreendem: irregularidade entre a ventilação e a perfusão, a redução da distensibilidade pulmonar, a obstrução de vias aéreas, hiperreatividade brônquica, diminuição da capacidade de difusão pulmonar e redução da força e resistência dos músculos respiratórios 2,3.
Alterações ventilatórias de padrão obstrutivo em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva foram relatadas por diversos autores, segundo revisões. Light e George3descreveram evidências de distúrbio ventilatório obstrutivo em 53% de seus pacientes não fumantes portadores da doença. Todavia, somente um deles apresentou o resultado da relação VEF1/CVF abaixo de 60% no melhor teste obtido durante o período observado, indicando que, nesse grupo, a maior parte dos pacientes apresentou essa alteração em leve intensidade. Petermann e cols.4 também observaram distúrbio obstrutivo leve em 60 pacientes com insuficiência cardíaca congestiva descompensada, sem comprometimento significativo das trocas gasosas. Outros autores descreveram resposta broncodilatadora significativa ao uso de salbutamol e brometo de ipratropium, indicando que a insuficiência cardíaca congestiva crônica pode dar lugar a um distúrbio ventilatório obstrutivo leve. Evidências experimentais, associando congestão vascular peribrônquica e aumento da resistência das vias aéreas, apoiam esse achado 5.
Caruana e cols.6 excluíram o diagnóstico de insuficiência cardíaca diastólica em alguns de seus pacientes por apresentarem resultados do VEF1 < 70% do valor previsto, o que, de acordo com o exposto acima, não é aceitável. Esses mesmos autores não procuraram correlacionar esse achado com antecedentes de tabagismo e outras evidências clínicas e radiológicas características das doenças pulmonares primárias obstrutivas, que deveriam ter sido consideradas para, corretamente, atribuir-lhes o diagnóstico de doença pulmonar obstrutiva crônica. A despeito dos equívocos em seus métodos, esses autores foram citados recentemente em 2 trabalhos 7,8, como exemplo de doentes respiratórios incorretamente diagnosticados como portadores de insuficiência cardíaca diastólica, quando acreditamos que, ao menos entre a população com mais de 75 anos, o inverso esteja ocorrendo com maior freqüência, ou seja, pacientes com insuficiência cardíaca diastólica e distúrbio ventilatório obstrutivo associado estão sendo erroneamente rotulados como portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica.
A espirografia de nossos pacientes revelou a presença de distúrbio ventilatório obstrutivo grave, sendo que ambos apresentaram resposta ao uso de salbutamol. Neles, a exclusão do diagnóstico de doença pulmonar obstrutiva crônica foi obtida a partir da ausência de tosse crônica, tabagismo significativo, sinais radiológicos de enfisema e alterações histológicas compatíveis com a doença na biópsia pulmonar, entre outros. Contribuíram, ainda, para excluir o diagnóstico da doença os sinais inequívocos de acúmulo de líquido nos pulmões e no espaço pleural (
Graves e persistentes alterações de trocas gasosas também foram observadas em nossos doentes. A insaturação do oxigênio arterial, que é referida como incomum na insuficiência cardíaca congestiva crônica, mesmo quando medida durante exercício, esteve presente em nossos casos no decorrer de vários meses de evolução (
A PCO2 esteve elevada, caracterizando a presença de hipoventilação grave, nas exacerbações da doença. No caso 1, a sua substancial melhora observada 5 dias após a introdução do uso regular de diurético, traduziu a melhora da função ventilatória, obtida pela remoção do líquido acumulado nos pulmões e na cavidade pleural (
Essas alterações funcionais, mantidas mesmo depois de comprovada a regressão dos sinais radiológicos de acúmulo de líquido nos pulmões e nas cavidades pleurais, foram atribuídas a alterações estruturais induzidas nos pulmões pelo edema pulmonar hidrostático crônico 2. Elas consistem em intensa proliferação de fibroblastos e histiócitos nos septos alveolares, resultando em densos depósitos de fibras colágenas, que Bachofen e Cols.5 chegam a denominar fibrose pulmonar congestiva e que podem levar à compressão de pequenas vias aéreas adjacentes. Os vasos sangüíneos pulmonares de todas as dimensões sofrem alterações importantes, entre as quais o depósito de tecido conjuntivo denso nas túnicas íntima e adventícia 2,5. Verifica-se ainda uma intensa proliferação de pneumócitos tipo II, traduzindo a presença de atividade reparadora, e de macrófagos alveolares, fagocitando proteínas e hemácias. A fragmentação da membrana basal capilar, quando presente, correlaciona-se com a duração e a gravidade da doença.
Esse conjunto de alterações morfológicas e funcionais associadas ao edema pulmonar hidrostático crônico vem sendo intensamente investigado com o objetivo de ter esclarecida sua possível participação na fisiopatologia da intolerância ao exercício, característica da insuficiência cardíaca congestiva crônica 2,9. Todavia, nossas observações clínicas sugerem que, de maneira análoga ao que já se comprovou experimentalmente, mais do que contribuir para a intensificação de sintomas, elas são capazes de lesar o parênquima pulmonar e dar origem a graves distúrbios funcionais, até hoje não descritos na literatura, requerendo, inclusive, o uso crônico de oxigênio suplementar.
As manifestações pulmonares induzidas pela insuficiência cardíaca congestiva crônica tendem à irreversibilidade. A descrição de fibrose extensa nos septos alveolares e vasos pulmonares aponta nesse sentido 5. Outras evidências de irreversibilidade são a persistência da redução da capacidade de difusão pulmonar após a realização de transplante cardíaco e a ausência de melhora de alterações da função pulmonar após melhora da função do ventrículo esquerdo, obtida pelo uso de carvedilol. Esse conjunto de alterações irreversíveis ou de complexa reversibilidade parece repercutir sobre o prognóstico da doença, agravando-o.
Em conclusão, nossos casos sugerem que, acometendo insidiosamente indivíduos de idade avançada, a insuficiência cardíaca diastólica pode originar comprometimento pulmonar, cuja gravidade, aparentemente, pode se sobrepor à do distúrbio hemodinâmico que lhe deu origem. Seu início lento, fortuitamente documentado em um de nossos casos, parece ser marcado por manifestações clínicas e radiológicas discretas e espontaneamente reversíveis. Ao longo do tempo, as alterações estruturais e funcionais acabam resultando num quadro respiratório grave, marcado pela presença de síndrome ventilatória obstrutiva e alterações dos gases arteriais. Nesse estágio, o uso de diuréticos, embora capaz de reverter imagens características de edema pulmonar hidrostático, mostra-se incapaz de reverter as alterações funcionais.
Não foi encontrada na bibliografia sobre insuficiência cardíaca diastólica qualquer referência a manifestações respiratórias características desta doença. É provável que elas venham a surgir, na medida em que a própria doença seja melhor conceituada. Futuras investigações são necessárias para confirmar, ou não, se casos avançados da doença podem, efetivamente, dar lugar a esta síndrome respiratória grave, que poderia ser denominada doença pulmonar congestiva.
ndereço para correspondência Dr. José Acylino de Lima Neto Rua Cel. Antonio Ribeiro, 36 Cep 37472-000 - Carmo de Minas - MG E-mail:
Recebido em 29/7/02
Aceito em 11/8/03
This study assessed two 85-year-old patients diagnosed with diastolic heart failure and persistent respiratory insufficiency characterized by severe obstructive ventilatory disorder and gas exchange alterations. The possibility that the respiratory impairment was consequent to primary pulmonary disease was excluded. Radiological signs of mild pulmonary edema had been observed in 1 of the patients during the 4 years preceding the first hospitalization. The respiratory findings were attributed to pulmonary lesions conditioned to the presence of chronic pulmonary edema. The incidence of the disease in very elderly patients may create an illness that can be called congestive pulmonary disease.
Persistent respiratory insufficiency secondary to diastolic heart failure
Pneumology Service of the Hospital São Vicente de Paulo - Rio de Janeiro, RJ - Brazil
This study assessed two 85-year-old patients diagnosed with diastolic heart failure and persistent respiratory insufficiency characterized by severe obstructive ventilatory disorder and gas exchange alterations. The possibility that the respiratory impairment was consequent to primary pulmonary disease was excluded. Radiological signs of mild pulmonary edema had been observed in 1 of the patients during the 4 years preceding the first hospitalization. The respiratory findings were attributed to pulmonary lesions conditioned to the presence of chronic pulmonary edema. The incidence of the disease in very elderly patients may create an illness that can be called congestive pulmonary disease.
The incidence and prevalence of congestive heart failure have progressively increased in industrialized countries, because of their population aging and the longer survival of individuals with coronary artery disease 1. Consequently, an increasing number of clinical findings, as of yet unknown, may be present in elderly patients with congestive heart failure.
This study assesses 2 elderly patients with diastolic heart failure, who developed severe and persistent respiratory impairment, which led to death. The possibility that the respiratory findings could be attributed to primary pulmonary disease was ruled out based on clinical data and complementary tests. These respiratory findings, characterized by the presence of severe obstructive ventilatory disorder and important and persistent gas exchange alterations, also differ from the respiratory manifestations already described in chronic congestive heart failure.
On physical examination, the patient was restless, objectively dyspneic, cyanotic, and had jugular venous distension at 90º. The use of the inspiratory musculature was markedly visible, and the respiratory sounds were intensely and diffusely reduced. His heart rate was 104 bpm with regular rhythm, and his blood pressure was 190/100 mmHg. His abdomen was distended and hypertympanic. The lower limbs were not edematous, but signs of chronic venous insufficiency existed. Previous chest X-rays performed during the 4 years preceding his first visit to our hospital showed alterations compatible with mild pulmonary edema (
His first arterial blood gas analysis in the ICU showed PO2 of 26.5 mmHg and PCO2 of 67.4 mmHg. The diagnosis of respiratory insufficiency was established and a ventilatory prosthesis was installed. The echocardiogram showed preserved systolic function (this result was repeated in all tests performed later, the left ventricular ejection fraction being always above 70%), and pulmonary capillary pressure oscillating from 15 to 23 mmHg in the first 24 hours. The chest X-rays had alterations characteristic of pulmonary congestion. The pulmonary arteriography was negative for thromboembolic disease and showed an increase in the caliber of the pulmonary arteries. A pulmonary biopsy was performed, the result being negative for primary pulmonary disease and compatible with pulmonary edema. In the ICU, the patient received diuretics and vasodilators discontinuously. He improved progressively, which allowed ventilator weaning and discharge from the ICU.
Signs of pulmonary congestion persisted on chest computed tomography 30 days after his hospitalization (
Despite the evident progress obtained with the diuretics, which resulted in normalization of the PCO2 on the first ambulatory assessment (36.6 mmHg), the patient remained with a severe and irreversible hypoxemia during his entire evolution (
During ambulatory follow-up, the patient continuously used diuretics, theophylline, and domiciliary oxygen. However, this medication could not prevent the occurrence of progressive intolerance to effort and exacerbations of respiratory insufficiency, which resulted in repeated hospitalizations. The patient died in June 1999.
The physical examination was almost normal. His heart rate was 70 bpm and his blood pressure was 130/60 mmHg. The results of the ventilatory function test performed in the preceding year showed a forced expiratory volume in 1 second to a forced vital capacity ratio (FEV1/ FVC) of 37%. The first measurement of the arterial gases showed a PO2 of 60.2 mmHg and a PCO2 of 48.3 mmHg. The chest radiographies showed the presence of free pleural effusion. The patient underwent thoracocentesis with a pleural biopsy, but again the results were unspecific. Pulmonary scintigraphy was negative for thromboembolic disease.
In May 2000, the patient complained of intolerance to effort for the first time, spontaneous and complete regression of the pleural effusion then being observed. In January 2001, the patient returned complaining of fatigue. The electrocardiogram showed fibrosis in the inferior wall. In the following 6 months, dyspnea increased, nocturia and cough appeared, and rales persisted in the left pulmonary base (the patient used to lie in the left lateral decubitus position). In July 2001, the patient had edema of the lower limbs, being hospitalized then for the first time. A new evaluation of the ventilatory function confirmed the presence of severe obstructive syndrome. Chest computed tomography identified signs of pulmonary edema in the left inferior lobe (
In October 2001, the patient was hospitalized again. During this new hospitalization, a negative angiotomography for thromboembolic pulmonary disease and the marked elevation in the serum levels of the cerebral natriuretic peptide – 931 pg/mL (fluorescent immunoassay – Biosite, BNP) – contributed to confirmation of the diagnosis of heart failure. Irreversible deep coma occurred due to cardiopulmonary arrest, and the patient died in December 2001.
Respiratory findings conditioned by congestive heart failure have long been well known; in 1833, Hope introduced the term cardiac asthma 2. Currently, the knowledge about the pulmonary alterations associated with chronic congestive heart failure has been the object of extensive reviews2-4, but a report on the pulmonary manifestations attributed exclusively to diastolic heart failure is still lacking.
The respiratory function assessed at rest in patients with chronic congestive heart failure has long been known to be impaired. The alterations are as follows: irregularity between ventilation and perfusion; a reduction in pulmonary distensibility; obstruction of the airways; bronchial hyperreactivity; a reduction in the capacity of pulmonary diffusion; and a reduction in the strength and resistance of the respiratory muscles 2,3.
Obstructive ventilatory alterations in patients with congestive heart failure have been reported by several authors according to reviews. Light and George 3 reported evidence of obstructive ventilatory disorder in 53% of their nonsmoking patients with the disease. However, only one of them had the FEV1/FVC ratio below 60% in the best test obtained during the period observed, indicating that, in that group, most patients had mild obstructive ventilatory disorder. Petermann et al 4 also reported a mild obstructive disorder in 60 patients with decompensated congestive heart failure, with no significant impairment in gas exchanges. Other authors reported a significant bronchodilating response to the use of salbutamol and ipratropium bromide, indicating that chronic congestive heart failure may result in a mild obstructive ventilatory disorder. Experimental evidence associating peribronchial vascular congestion and increased airway resistance supports this finding 5.
Caruana et al 6 ruled out the diagnosis of diastolic heart failure in some of their patients because they had FEV1 results < 70% of the foretold value, which, according to the above reported, is unacceptable. These same authors did not try to correlate this finding with antecedents of smoking and other clinical and radiological findings characteristic of primary obstructive pulmonary disease, which should have been considered to correctly establish the diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. Despite the flaws in their methods, these authors were recently cited in 2 studies 7,8, as providing examples of patients with respiratory disorders incorrectly diagnosed as having diastolic heart failure. In fact, we believe that, at least in the population older than 75 years, the inverse has been more frequent, ie, patients with diastolic heart failure and associated obstructive ventilatory disorder are erroneously labeled as having chronic obstructive pulmonary disease.
Spirography of our 2 patients revealed the presence of severe obstructive ventilatory disorder, although both responded to the use of salbutamol. In their cases, the diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease was ruled out due to the lack of chronic cough, significant smoking, radiological signs of emphysema, and histological alterations compatible with disease in lung biopsy, among others. The unequivocal signs of fluid accumulation in the lungs and pleural space contributed to rule out the diagnosis of the disease (
Severe and persistent alterations in gas exchanges have also been observed in our patients. The insaturation of arterial oxygen, which has been referred to as uncommon in chronic congestive heart failure, even when measured during exercise, was present in our patients throughout several months of follow-up (
PCO2 was elevated, characterizing the presence of severe hypoventilation during the exacerbations of the disease. The substantial improvement observed in the first patient 5 days after the regular introduction of diuretics translated the improvement in the ventilatory function obtained with the removal of the fluid accumulated in the lungs and in the pleural cavity (
These functional alterations maintained even after confirming the regression of the radiological signs of fluid accumulation in the lungs and in the pleural cavities were attributed to structural alterations induced in the lungs by chronic hydrostatic pulmonary edema 2. They consisted of intense proliferation of fibroblasts and histiocytes in the alveolar septa, resulting in dense deposits of collagen fibers that Bachofen et al 5 denominated congestive pulmonary fibrosis, which may lead to compression of the small adjacent airways. The pulmonary blood vessels of all dimensions undergo important changes, among which are the deposition of dense connective tissue in the intima and adventitia layers 2,5. An intense proliferation of type II pneumocytes is still observed, translating into the presence of a reparative activity, as are alveolar macrophages phagocytizing proteins and red blood cells. Fragmentation of the capillary basal membrane, when present, correlates with the duration and severity of the disease.
These morphological and functional alterations associated with chronic hydrostatic pulmonary edema have been intensely investigated aiming at clarifying their possible participation in the pathophysiology of intolerance to exercise, characterizing chronic congestive heart failure 2,9. However, our clinical observations suggest that, similarly to that which has already been experimentally confirmed, more than contributing to the intensification of the symptoms, they can damage the pulmonary parenchyma and originate severe functional disorders, which have not been reported in the literature so far, requiring the chronic use of supplementary oxygen.
The pulmonary manifestations induced by chronic congestive heart failure tend toward irreversibility. The description of extensive fibrosis in the alveolar septa and pulmonary vessels points towards this direction 5. Other indications of irreversibility are the persistence of the reduced capacity of pulmonary diffusion after cardiac transplantation and absence of enhancement in the alterations of pulmonary function after improvement in left ventricular function obtained with the use of carvedilol. These irreversible alterations or alterations of complex reversibility seem to influence the prognosis of the disease, worsening it.
In conclusion, our patient cases suggest that, with an insidious course in elderly individuals, diastolic heart failure may cause pulmonary impairment, whose severity may apparently overlap that of the hemodynamic disorder causing it. Its slow start, fortunately documented in one of our patients, seems to be marked by mild clinical and radiological manifestations, which are spontaneously reversible. Over time, structural and functional alterations end up resulting in severe respiratory findings, marked by the presence of obstructive ventilatory syndrome and changes in arterial gases. In this stage, the use of diuretics, although able to revert the characteristic images of hydrostatic pulmonary edema, is not able to revert the functional changes.
In the literature about diastolic heart failure, no reference was found about the characteristic respiratory manifestations of this disease. They may appear, as the disease is better assessed and conceptualized. Further investigations are required to confirm, or not, whether advanced cases of the disease may effectively result in this severe respiratory syndrome, which could be called congestive pulmonary disease.
Correspondence to Dr. José Acylino de Lima Neto Rua Cel. Antonio Ribeiro, 36 Cep 37472-000 - Carmo de Minas, MG, Brazil E-mail:
Received: 7/29/02
Accepted: 8/11/03
English version by Stela Maris C. e Gandour