Arq Bras CardiolabcArquivos Brasileiros de CardiologiaArq. Bras. Cardiol.0066-782X1678-4170Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBCYpwQhvxH7KrNC35nDSNv7rCS0066-782X20260006006020060210.36660/abc.20250891Artigo OriginalAvaliação do Fluxo e das Dimensões do Seio Coronário por Ecocardiografia Transtorácica em Pacientes com Taquicardia por Reentrada Nodal Atrioventricular0000-0001-6849-8894DuyguAli1Concepção e desenho da pesquisa e Análise estatísticaObtenção de dadosAnálise e interpretação dos dados e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importanteRedação do manuscritoAkgümüşAlkame1Obtenção de dadosAnálise e interpretação dos dados e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importanteBalunAhmet1Concepção e desenho da pesquisa e Análise estatísticaAnálise e interpretação dos dados e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importanteErFahri1Obtenção de dadosAnálise e interpretação dos dados e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importanteBandirma Onyedi Eylul UniversitesiDepartment of CardiologyBandirmaTurquiaBandirma Onyedi Eylul Universitesi – Department of Cardiology, Bandirma – TurquiaAli Duygu • Bandirma Onyedi Eylul Universitesi – Department of Cardiology – Bandırma/Balıkesir, 10200 – Turquia E-mail: aduygu@bandirma.edu.tr
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
Mauricio Scanavacca
240720260620261236e20250891291220252003202629042026This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution LicenseResumoFundamento:
O seio coronário (SC) desempenha um papel fundamental na drenagem venosa cardíaca e está anatomicamente adjacente à região nodal atrioventricular. Embora o aumento estrutural do SC já tenha sido descrito em pacientes com taquicardia por reentrada nodal atrioventricular (TRNAV), o fluxo do seio coronário (FSC) avaliado por ecocardiografia transtorácica (ETT) ainda não havia sido investigado nessa população.
Objetivo:
Avaliar a relação entre TRNAV e FSC.
Métodos:
Este estudo retrospectivo, de centro único, incluiu 35 pacientes com TRNAV submetidos à ablação bem-sucedida da via lenta e 34 controles saudáveis pareados por idade e sexo. Todos os participantes realizaram ecocardiografia transtorácica abrangente. O diâmetro do óstio do SC, o diâmetro do SC e o FSC foram medidos por Doppler pulsado. O FSC foi calculado utilizando parâmetros geométricos e derivados do Doppler. Valores de p < 0.05 foram considerados estatisticamente significativos.
Resultados:
Os parâmetros globais de função sistólica e diastólica dos ventrículos esquerdo e direito foram semelhantes entre os grupos. Pacientes com TRNAV apresentaram diâmetros significativamente maiores do óstio do SC e do SC em comparação aos controles (ambos p<0.001). Apesar desse aumento, o FSC foi significativamente reduzido no grupo TRNAV (460.8 ± 83.3 vs. 523.8 ± 90.1 mL/min, p=0.004), acompanhado por um menor integral velocidade-tempo do SC. Notavelmente, o FSC indexado à massa ventricular esquerda também permaneceu significativamente menor nos pacientes com TRNAV, indicando que a redução do fluxo foi independente da massa miocárdica.
Conclusão:
Pacientes com TRNAV apresentam um perfil hemodinâmico distinto do SC, caracterizado por aumento estrutural do SC e redução do FSC avaliado por ecocardiografia transtorácica. Esses achados sugerem alterações na hemodinâmica venosa coronária na TRNAV e fornecem novos insights fisiopatológicos por meio de uma modalidade de imagem não invasiva.
Avaliação do Fluxo e das Dimensões do Seio Coronário por Ecocardiografia Transtorácica em Pacientes com Taquicardia por Reentrada Nodal Atrioventricular
SC: seio coronário; TRNAV: taquicardia por reentrada nodal atrioventricular.
Palavras-chave:Taquicardia por Reentrada no Nó AtrioventricularSeio CoronárioEcocardiografia DopplerFontes de Financiamento O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.Introdução
O seio coronariano (SC) é uma estrutura fundamental para a drenagem venosa cardíaca, conduzindo o sangue das veias cardíacas para o átrio direito. Devido à sua proximidade com o nó atrioventricular (AV), desempenha um papel crucial em procedimentos eletrofisiológicos e terapias de ablação. A taquicardia por reentrada nodal atrioventricular (TRNAV) é a forma mais comum de taquicardia supraventricular (TSV) paroxística. Ela é causada por um circuito de reentrada envolvendo vias duplas localizadas ao redor do nó AV, particularmente dentro do triângulo de Koch — uma área anatômica definida pelo óstio do SC (O-SC), pelo tendão de Todaro e pelo anel da valva tricúspide.1 Embora o mecanismo exato ainda não esteja totalmente esclarecido, estudos sugerem que a TRNAV está relacionada a um circuito de reentrada entre vias lenta e rápida situadas na região peri-O-SC.2 A ablação da TRNAV também é realizada próxima ao O-SC, dentro do triângulo de Koch. Estudos prévios demonstraram que o diâmetro do O-SC é maior em pacientes com TRNAV, possivelmente alterando vias de condução e contribuindo para a arritmogênese. No entanto, o papel do fluxo no seio coronariano (FSC), um índice mensurável de perfusão miocárdica, ainda não foi investigado no contexto da TRNAV.3-5
Neste estudo, buscamos explorar a associação entre TRNAV e o fluxo no seio coronariano utilizando ecocardiografia transtorácica (ETT).
Método
O estudo foi conduzido com a aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa Não Intervencional em Ciências da Saúde da Universidade Bandırma Onyedi Eylül (Data: 06.02.2025, Número: E-67961857-050.04-2500011721). Todos os procedimentos foram realizados de acordo com as diretrizes éticas e os princípios da Declaração de Helsinque.
Desenho do estudo e população
Este foi um estudo retrospectivo, unicêntrico, que incluiu 35 pacientes consecutivos diagnosticados com TRNAV e 34 controles saudáveis pareados por idade e sexo. Todos os pacientes do grupo TRNAV foram submetidos à ablação bem-sucedida da via lenta.
Foram excluídos pacientes com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (VE), síndrome da apneia obstrutiva do sono, histórico de uso de medicamentos ou substâncias, insuficiência renal ou hepática crônica, fibrilação atrial, cardiopatia congênita, histórico de próteses valvares, diâmetro da raiz aórtica maior que 40 mm, valva aórtica bicúspide ou janela ecocardiográfica inadequada. Pacientes com histórico de cirurgia de revascularização miocárdica (CRM), síndrome coronariana aguda (SCA), acidente vascular cerebral isquêmico, hipertensão portal, idade inferior a 18 anos, doença do tecido conjuntivo, insuficiência ou estenose valvar avançada, insuficiência cardíaca direita, diagnóstico de hipertensão pulmonar ou histórico de embolia pulmonar também foram excluídos.
Dados demográficos, clínicos e laboratoriais foram obtidos dos prontuários hospitalares.
Procedimento eletrofisiológico
Cateteres foram utilizados como dispositivos de acesso percutâneo e posicionados pela técnica de Seldinger, com fluoroscopia empregada para visualizar o avanço dos cateteres. Para a canulação do SC, foi utilizada abordagem inferior ou superior (cateter decapolar dirigível 6F, 2,52 mm, 110 cm, Boston Scientific, Massachusetts, EUA). Dois cateteres quadripolares foram posicionados no ventrículo direito e na região do feixe de His. Um sistema multicanal de registro eletrofisiológico foi utilizado para obter ECG de superfície de 12 derivações e eletrogramas intracardíacos.
Cada paciente com TSV foi submetido a um estudo eletrofisiológico padrão, incluindo testes de extraestímulos atriais e ventriculares, bem como overdrive pacing, para induzir a taquicardia e determinar seu mecanismo.6 O diagnóstico de TRNAV foi estabelecido de acordo com critérios padrão. Após a confirmação da TRNAV, realizou-se a modificação da via lenta sob orientação fluoroscópica e/ou mapeamento tridimensional. O triângulo inferior de Koch foi identificado como a região-alvo para a ablação da via lenta.
Ecocardiografia
A ETT bidimensional (Vivid T8, GE Vingmed, EUA) foi utilizada para todas as medições. As avaliações ecocardiográficas foram realizadas com os pacientes em decúbito lateral esquerdo. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) foi calculada pelo método de Simpson modificado. A espessura do septo interventricular (SIV), a espessura da parede posterior (PP), o diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo (DDFVE), o diâmetro sistólico final do ventrículo esquerdo (DSFVE) e as medidas do átrio esquerdo (AE) foram obtidos a partir da janela paraesternal em eixo longo (PLAX).
O O-SC foi visualizado modificando-se as janelas PLAX e apical de quatro câmaras. As medições foram realizadas verticalmente a partir do ponto onde o O-SC se abre no átrio direito (Figura 1). As ondas E, A, E′ e A′ do fluxo mitral foram medidas por meio do Doppler tecidual (TDI), e a excursão sistólica do anel tricúspide (TAPSE) foi obtida com M-modo na janela apical de quatro câmaras.
Visão do óstio do seio coronário.
As janelas apicais de quatro câmaras e PLAX foram ajustadas para visualizar o SC. O d-SC foi medido em seu ponto mais amplo durante a sístole ventricular, mantendo-se uma distância de 1 cm do óstio (Figura 2). Para avaliar o FSC, o O-SC foi inicialmente identificado modificando-se a janela PLAX. O cursor do Doppler foi alinhado com o O-SC de modo que o ângulo entre o eixo do cursor e o eixo do SC fosse inferior a 30°. O volume de amostragem do Doppler pulsado (PW) foi então posicionado 3 mm dentro do óstio, em uma região minimamente afetada pelas contrações atriais. O integral velocidade-tempo (VTI) ventricular foi calculado traçando-se as ondas sistólica e diastólica do fluxo no SC (Figura 3). A frequência cardíaca foi registrada a partir do ECG no momento da aquisição das imagens.
Medição do diâmetro do seio coronário.
Medição do integral velocidade-tempo do seio coronário.
O fluxo no seio coronariano (mL/min) foi calculado pela seguinte fórmula: [π×D2/4×VTI×frequênciacardíaca]. Aqui, D representa o diâmetro máximo do seio coronariano, e π é a razão entre a circunferência de um círculo e seu diâmetro.
Análise estatística
O tamanho da amostra foi determinado por conveniência, incluindo todos os pacientes consecutivos que realizaram ablação de TRNAV durante o período do estudo e que atenderam aos critérios de inclusão. Um número igual de indivíduos controle foi incluído. As análises estatísticas foram realizadas utilizando o IBM SPSS Statistics versão 26. Variáveis categóricas são apresentadas como frequências absolutas e relativas, enquanto variáveis contínuas são expressas como média ± desvio-padrão para dados com distribuição normal ou como mediana e intervalo interquartil (IQR) para dados sem distribuição normal.
A normalidade da distribuição foi avaliada por métodos visuais (histogramas e gráficos de probabilidade) e por testes analíticos (teste de Shapiro–Wilk). As comparações entre dois grupos independentes foram realizadas utilizando o teste t de Student para variáveis com distribuição normal e o teste de Mann–Whitney U para variáveis sem distribuição normal. O teste do qui-quadrado foi utilizado para comparar variáveis categóricas. A significância estatística foi definida como p < 0,05.
Resultados
Um total de 69 participantes foi incluído (35 pacientes com TRNAV e 34 controles). A idade média do grupo TRNAV foi de 32,00 ± 6,01 anos, enquanto a idade média do grupo controle foi de 29,35 ± 5,73 anos. As características demográficas e ecocardiográficas foram semelhantes entre os grupos, sem diferenças significativas na fração de ejeção do ventrículo esquerdo, dimensões das câmaras cardíacas ou valores de TAPSE.
Tanto o O-SC quanto o d-SC foram significativamente maiores no grupo TRNAV em comparação aos controles. O FSC e o VTI do SC foram significativamente menores no grupo TRNAV, e essas diferenças permaneceram significativas após indexação pela massa ventricular esquerda.
Todas as medidas ecocardiográficas estão resumidas na Tabela 1 e Tabela 2.
Características demográficas e clínicas dos pacientes do estudo
TRNAV
Controle
Valor p
Idade (anos)
32,00 ± 6,01
29,35 5,73
0,066a
Gênero, n (%)
Masculino
17 (48%)
14 (41%)
0,779b
Feminino
18 (52%)
20 (59%)
Altura (cm)
169,14 9,01
170,47 ± 8,70
0,536a
Peso (kg)
75,49 ± 10,74
71,53 ± 7,77
0,085a
IMC (kg/m2)
26,60 ± 4,73
24,68 ± 2,70
0,043a
FC (beat/min)
64,03 8,18
67,71 ± 8,39
0,070a
IMC: índice de massa corporal; FC: frequência cardíaca; TRNAV: taquicardia por reentrada nodal atrioventricular
teste t de Student
teste do qui-quadrado.
Parâmetros ecocardiográficos
Variável
TRNAV
Controle
Valor p
FEVE %
60,97 ± 4,91
61,15 ± 4,45
0,877a
TAPSE (mm)
24,89 ± 3,11
26,26 ± 3,17
0,073a
DDFVE (mm)
47,14 ± 4,65
45,24 ± 4,23
0,080a
DSFVE (mm)
31,69 ± 4,23
29,79 ± 4,40
0,074a
SIV (mm)
11,20 ± 1,18
10,79 ± 0,67
0,087a
PP (mm)
10,51 ± 1,06
10,18 ± 0,67
0,122a
Mit E (m/s)
0,91 ± 0,06
0,91 ± 0,14
0,858a
e’ (m/s)
0,15 ± 0,01
0,14 ± 0,02
0,107a
Mit A (m/s)
0,68 ± 0,07
0,67 ± 0,10
0,502a
a’ (m/s)
0,08 ± 0,01
0,10 ± 0,03
0,336a
E/e’
5,98 ± 0,95
6,26 ± 1,26
0,298a
Massa do VE (g)
189,78 ± 46,20
144,41 ± 39,01
0,000a
VTI (cm)
12,33 ± 1,75
19,24 ± 2,60
0,000a
O-SC (mm)
1,19 ± 0,12
0,94 ± ,13
0,000a
d-SC (mm)
0,87 ± 0,08
0,72 ± 0,07
0,000a
FSC (ml/min)
460,75 ± 83,26
523,78 ± 90,06
0,004a
Índice do FSC (mL/min/gram)
0,371(0,277-0,539)
0,278(0,226-0,357)
0,000b
FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; TAPSE: excursão sistólica do plano do anel tricúspide; DDFVE: diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo; DSFVE: diâmetro sistólico final do ventrículo esquerdo; SIV: septo interventricular; PP: parede posterior; VE: ventrículo esquerdo; VTI: integral velocidade-tempo ventricular; O-SC: óstio do seio coronário; d-SC: diâmetro do seio coronário; FSC: Fluxo do seio coronário
Teste t de Student
Teste U de Mann-Whitney.
Discussão
Este estudo é o primeiro a investigar o FSC em pacientes com TRNAV utilizando ecocardiografia transtorácica. Demonstramos que o FSC é significativamente menor e que o d-SC é significativamente maior em pacientes com TRNAV em comparação com controles saudáveis. Essa redução do fluxo ocorre apesar da função sistólica e diastólica global preservada e é acompanhada por um aumento acentuado tanto do O-SC quanto do d-SC. Em conjunto, esses achados descrevem um fenótipo hemodinâmico venoso coronariano distinto em pacientes com TRNAV.
A TRNAV é a arritmia regular mais comum em humanos. Diversos modelos foram propostos para explicar seu mecanismo, considerando a anatomia complexa e as propriedades eletrofisiológicas do nó AV e das estruturas atriais adjacentes; no entanto, o circuito exato da TRNAV permanece incompletamente compreendido. Nos últimos anos, vários estudos buscaram esclarecer seu mecanismo subjacente. Um estudo examinou a relação entre o SC e a TRNAV e demonstrou que a ablação direcionada ao ponto de ativação atrial retrógrada mais precoce dentro do SC, em pacientes com ativação excêntrica do SC, resultou em desfechos altamente bem-sucedidos.7,8
Outro estudo comparou pacientes com TRNAV típica e atípica e encontrou um O-SC mais amplo nos pacientes com TRNAV típica.9 Em um estudo de Ezhumalai et al.,10 os diâmetros proximal e médio do SC foram avaliados em pacientes com TRNAV e TRAV utilizando ecocardiografia transesofágica, e observou-se que o SC era mais largo no grupo TRNAV. No entanto, Weiss et al.¹¹ mostraram que, embora o d-SC fosse maior em pacientes com TRNAV, não houve diferença significativa entre os grupos TRNAV e controle.
O aumento do O-SC estira o tecido periostial, aumentando a distância entre as vias lenta e rápida e levando a condução em direções diferentes.8 Além disso, um SC mais amplo pode predispor a diferentes padrões de fisiologia nodal ao separar as entradas atriais para o nó AV ou aumentar a condução anisotrópica.5
Uma observação fundamental do presente estudo é que o aumento do seio coronariano em pacientes com TRNAV não está associado a um aumento do fluxo no seio coronariano. Pelo contrário, o FSC e o integral velocidade-tempo do seio coronariano foram significativamente menores no grupo TRNAV. Essa combinação de maior diâmetro venoso e menor fluxo efetivo sugere um padrão de remodelamento venoso coronariano, e não simplesmente um aumento de fluxo. Tal remodelamento pode refletir alterações crônicas na anatomia atrial perinodal, na complacência venosa local ou no acoplamento átrio-venoso adjacente à região da via lenta, conforme previamente proposto em estudos eletrofisiológicos e anatômicos.5,8
É importante destacar que a estrutura e a função cardíacas globais estavam amplamente preservadas nos pacientes com TRNAV. A FEVE, os índices de enchimento diastólico e os parâmetros de função sistólica do ventrículo direito foram semelhantes entre os grupos, indicando que a redução do FSC não se deveu a disfunção ventricular evidente. Embora a massa ventricular esquerda tenha sido maior no grupo TRNAV, a indexação do FSC pela massa miocárdica não eliminou a diferença observada, reforçando a ideia de que o FSC reduzido representa uma característica hemodinâmica distinta, e não um efeito secundário da hipertrofia miocárdica.
O FSC já foi demonstrado como um marcador de perfusão miocárdica e circulação coronariana global em diversas condições clínicas, incluindo doença isquêmica do coração, miocardite, cardiomiopatias e após procedimentos de revascularização.12-15 Além disso, a redução do FSC tem sido associada a condições não coronarianas, como lesão miocárdica relacionada ao uso de substâncias.16 No entanto, seu papel em substratos arrítmicos não havia sido investigado. Os achados do presente estudo sugerem que alterações na hemodinâmica venosa coronariana podem coexistir com o substrato anatômico e eletrofisiológico da TRNAV. Embora não seja possível inferir causalidade a partir deste estudo observacional, o FSC reduzido pode refletir adaptações crônicas na região perinodal que contribuem para, ou resultam do, substrato da TRNAV.
Este estudo apresenta várias limitações. Seu delineamento retrospectivo e o tamanho amostral relativamente pequeno limitam a capacidade de estabelecer relações causais. O FSC foi avaliado em repouso e em um único momento, e medidas hemodinâmicas invasivas não estavam disponíveis para validação. Além disso, embora tenha sido realizado um alinhamento meticuloso do Doppler, a mensuração do FSC por ecocardiografia transtorácica permanece tecnicamente desafiadora. Ainda assim, a consistência dos achados entre múltiplos parâmetros relacionados ao seio coronariano reforça a validade das nossas observações.
Conclusão
Pacientes com TRNAV apresentam um perfil hemodinâmico distinto do seio coronariano, caracterizado por aumento do seu diâmetro e redução do fluxo, conforme avaliado pela ecocardiografia transtorácica. Esses achados fornecem uma nova perspectiva não invasiva sobre a hemodinâmica venosa coronariana na TRNAV e sugerem que a avaliação do fluxo no seio coronariano pode servir como um parâmetro ecocardiográfico complementar para a compreensão da fisiopatologia dessa arritmia.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do Noninterventional Research, Bandirma Onyedi Eylul Univ. sob o número de protocolo E-67961857-050.04-2500011721. Todos os procedimentos envolvidos nesse estudo estão de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975, atualizada em 2013.
Durante a preparação deste trabalho, o(s) autor(es) usaram ChatGPT para preparação da figura central. Após o uso desta ferramenta/serviço, o(s) autor(es) revisaram e editaram o conteúdo conforme necessário e assumem total responsabilidade pelo conteúdo do artigo publicado.
Disponibilidade de Dados
Todo o conjunto de dados que dá suporte aos resultados deste estudo está disponível mediante solicitação ao autor correspondente.
Agradecimentos / Declaração de uso de IA
Ferramentas assistidas por inteligência artificial foram utilizadas para a criação e refinamento da ilustração gráfica. Os autores revisaram, editaram e assumem total responsabilidade pelo conteúdo final.
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Coronary Sinus Flow is Reduced and Recovered with Time in Viral Myocarditis Mimicking Acute Coronary Syndrome: A Transthoracic Doppler Echocardiographic Study. J Ultrasound Med. 2016;35(1):63-9. doi: 10.7863/ultra.14.12068.BietenbeckMFlorianAShomanovaZMeierCYilmazAReduced Global Myocardial Perfusion Reserve in DCM and HCM Patients Assessed by CMR-Based Velocity-Encoded Coronary Sinus flow Measurements and First-Pass Perfusion ImagingClin Res Cardiol20181071110627010.1007/s00392-018-1279-215 Bietenbeck M, Florian A, Shomanova Z, Meier C, Yilmaz A. Reduced Global Myocardial Perfusion Reserve in DCM and HCM Patients Assessed by CMR-Based Velocity-Encoded Coronary Sinus flow Measurements and First-Pass Perfusion Imaging. Clin Res Cardiol. 2018;107(11):1062-70. doi: 10.1007/s00392-018-1279-2.WeiGLZhengXZChenKQShiYYWangLYTanXYCoronary Sinus Flow is Reduced in Methamphetamine Abusers: A Transthoracic Echocardiographic StudyInt J Cardiovasc Imaging2018341218899410.1007/s10554-018-1417-y16 Wei GL, Zheng XZ, Chen KQ, Shi YY, Wang LY, Tan XY. Coronary Sinus Flow is Reduced in Methamphetamine Abusers: A Transthoracic Echocardiographic Study. Int J Cardiovasc Imaging. 2018;34(12):1889-94. doi: 10.1007/s10554-018-1417-y.10.36660/abc.20250891iOriginal ArticleAssessment of Coronary Sinus Flow and Dimensions by Transthoracic Echocardiography in Patients with Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia0000-0001-6849-8894DuyguAli1Conception and design of the research and Statistical analysisAcquisition of dataAnalysis and interpretation of the data and Critical revision of the manuscript for intellectual contentWriting of the manuscriptAkgümüşAlkame1Acquisition of dataAnalysis and interpretation of the data and Critical revision of the manuscript for intellectual contentBalunAhmet1Conception and design of the research and Statistical analysisAnalysis and interpretation of the data and Critical revision of the manuscript for intellectual contentErFahri1Acquisition of dataAnalysis and interpretation of the data and Critical revision of the manuscript for intellectual contentBandirmaTürkiyeBandirma Onyedi Eylul Universitesi – Department of Cardiology, Bandirma – TürkiyeAli Duygu • Bandirma Onyedi Eylul Universitesi – Department of Cardiology – Bandırma/Balıkesir, 10200 – Türkiye E-mail: aduygu@bandirma.edu.tr
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
Mauricio Scanavacca
AbstractBackground:
The coronary sinus (CS) plays a pivotal role in cardiac venous drainage and is anatomically adjacent to the atrioventricular nodal region. Although structural enlargement of the CS has been described in patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT), coronary sinus flow (CSF) assessed by transthoracic echocardiography (TTE) has not previously been investigated in this population.
Objective:
To evaluate the relationship between AVNRT and CSF.
Methods:
This retrospective single-center study included 35 patients with AVNRT who underwent successful slow-pathway ablation and 34 age- and sex-matched healthy controls. All participants underwent comprehensive transthoracic echocardiography. CS ostial diameter, CS diameter, and CSF were measured using pulsed-wave Doppler echocardiography. CSF was calculated using standard geometric and Doppler-derived parameters. A p-value <0.05 was considered statistically significant.
Results:
Global left and right ventricular systolic and diastolic function parameters were similar between groups. Patients with AVNRT exhibited significantly larger CS ostial and CS diameters compared with controls (both p<0.001). Despite this enlargement, CSF was significantly reduced in the AVNRT group (460.8 ± 83.3 vs. 523.8 ± 90.1 mL/min, p=0.004), accompanied by a lower CS velocity–time integral. Notably, CSF indexed to left ventricular mass also remained significantly lower in AVNRT patients, indicating that reduced flow was independent of myocardial mass.
Conclusion:
Patients with AVNRT demonstrate a distinct coronary sinus hemodynamic profile characterized by CS enlargement and reduced CSF as assessed by transthoracic echocardiography. These findings suggest altered coronary venous hemodynamics in AVNRT and provide novel pathophysiological insights using a non-invasive imaging modality.
Assessment of Coronary Sinus Flow and Dimensions by Transthoracic Echocardiography in Patients with Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia
Keywords:Atrioventricular Nodal Reentry TachycardiaCoronary SinusDoppler EchocardiographySources of Funding There were no external funding sources for this study.Introduction
The coronary sinus (CS) is a key structure for cardiac venous drainage, channeling blood from the cardiac veins into the right atrium. Due to its proximity to the atrioventricular (AV) node, it plays a critical role in electrophysiological procedures and ablation therapies. Atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT) is the most common form of paroxysmal supraventricular tachycardia (SVT). It is caused by a reentrant circuit involving dual pathways located around the AV node, particularly within the Koch triangle – an anatomical area defined by the CS ostium (CSo), the tendon of Todaro, and the tricuspid valve annulus.1 Although the exact mechanism is unclear, studies suggest that AVNRT is related to a re-entrant circuit between slow and fast pathways located in the peri-CSo region.2 AVNRT ablation also occurs near the CSo within the Koch triangle. Previous studies have shown that the diameter of the CSo is larger in AVNRT patients, potentially altering conduction pathways and contributing to arrhythmogenesis. However, the role of coronary sinus flow (CSF), a measurable index of myocardial perfusion, has not been previously investigated in the context of AVNRT.3-5
In this study, we sought to explore the association between AVNRT and coronary sinus flow using transthoracic echocardiography (TTE).
Method
The study was conducted with the approval of the Ethics Committee for Non-Interventional Research in Health Sciences at Bandırma Onyedi Eylül University (Date: 06.02.2025, Number: E-67961857-050.04-2500011721). All procedures were carried out in accordance with ethical guidelines and the principles of the Helsinki Declaration.
Study design and population
This was a retrospective, single-center study including 35 consecutive patients diagnosed with AVNRT and 34 age- and sex-matched healthy controls. All patients in the AVNRT group underwent successful slow-pathway catheter ablation.
Patients with left ventricular (LV) systolic dysfunction, obstructive sleep apnoea syndrome, a history of medication or substance use, chronic kidney or liver failure, atrial fibrillation, congenital heart disease, a history of prosthetic valves, an aortic root diameter greater than 40 mm, a bicuspid aortic valve or a poor echocardiographic window were excluded. Patients with a history of coronary artery bypass grafting (CABG), acute coronary syndrome (ACS), ischemic stroke, portal hypertension, being under 18 years of age, connective tissue disease, advanced valve insufficiency or stenosis, right heart failure, a diagnosis of pulmonary hypertension, or a history of pulmonary embolism were excluded from the study.
Demographic, clinical and laboratory data were obtained from hospital records.
Electrophysiological procedure
Catheters were used as percutaneous access devices and positioned using the Seldinger technique, with fluoroscopy employed to visualize catheter advancement. For CS cannulation, either an inferior or superior approach was used (6F steerable decapolar catheter, 2.52 mm, 110 cm, Boston Scientific, Massachusetts, USA). Two quadripolar catheters were placed in the right ventricle and in the His bundle region. A multichannel electrophysiology recorder was used to obtain a 12-lead surface ECG and intracardiac electrograms.
Each patient with SVT underwent a standard electrophysiology study, which included atrial and ventricular extrastimulus testing as well as overdrive pacing to induce tachycardia and determine its mechanism.6 The diagnosis of AVNRT was established according to standard criteria. After confirming AVNRT, slow-pathway modification was performed under fluoroscopic and/or three-dimensional mapping guidance. The inferior Koch triangle was identified as the target region for slow-pathway ablation.
Echocardiography
Two-dimensional TTE (Vivid T8, GE Vingmed, USA) was used for all measurements. Echocardiographic assessments were performed with patients in the left lateral decubitus position. Left ventricular ejection fraction (LVEF) was calculated using the modified Simpson method. Interventricular septal thickness (IVS), posterior wall thickness (PWT), left ventricular end-diastolic dimension (LVEDD), left ventricular end-systolic dimension (LVESD), and left atrial (LA) size were obtained from the parasternal long-axis (PLAX) view.
The CSo was visualized by modifying the PLAX and apical four-chamber views. Measurements were taken vertically from the point where the CSo opens into the right atrium (Figure 1). Mitral inflow E, A, E′, and A′ waves were measured using tissue Doppler imaging (TDI), and tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) was obtained using M-mode in the apical four-chamber view.
View of coronary sinus ostium.
The apical four-chamber and PLAX views were adjusted to visualize the CS. CS diameter (CSd) was measured at its widest point during ventricular systole, leaving a 1-cm distance from the ostium (Figure 2). To assess CSF, the CSo was first identified by modifying the PLAX view. The Doppler cursor was aligned with the CSo so that the angle between the cursor axis and the CS axis was less than 30°. A pulsed-wave (PW) Doppler sample volume was then placed 3 mm inside the ostium, in a region minimally affected by atrial contractions. The ventricular velocity–time integral (VTI) was calculated by tracing the systolic and diastolic CS flow waves (Figure 3). Heart rate was recorded from the ECG at the time of image acquisition.
Measurement of coronary sinus diameter.
Measurement of coronary sinus velocity-time integral.
Coronary sinus flow (mL/min) was calculated using the following formula: [π × D2 / 4 × VTI × heart rate]. Here, D represents the maximum diameter of the coronary sinus, and π is the ratio of a circle's circumference to its diameter.
Statistical analysis
The sample size was determined by convenience, including all consecutive patients who underwent AVNRT ablation during the study period and met the inclusion criteria. An equal number of control subjects were enrolled. The IBM SPSS Statistics 26 package was used for the statistical analysis. Categorical variables are presented as absolute and relative frequencies and continuous variables are presented as the mean ± standard deviation if they are normally distributed, or the median and interquartile range (IQR) if they are not.
Distribution normality of the variables was examined using visual (histogram and probability graphs) and analytic methods (Shapiro–Wilk test). Two independent groups with a normal distribution were compared using Student's t-test, while those without a normal distribution were compared using the Mann–Whitney U-test. The chi-square test was used to compare categorical variables. Statistical significance is defined as p-values less than 0.05.
Results
A total of 69 participants were included (35 AVNRT patients and 34 controls). The mean age of the AVNRT group was 32.00 ± 6.01 years, and the mean age of the control group was 29.35 ± 5.73 years. Demographic and echocardiographic characteristics were similar between groups, with no significant differences in left ventricular ejection fraction, chamber dimensions, or TAPSE values.
Both CSo and CSd were significantly larger in the AVNRT group compared with controls. CSF and CS VTI were significantly lower in the AVNRT group, and these differences remained significant after indexing to left ventricular mass.
All echocardiographic measurements are summarized in Table 1 and Table 2.
Demographic and clinical characteristics of the study patients
AVNRT
Control
p value
Age (year)
32.00 ± 6.01
29.35 5.73
0.066a
Gender, n (%)
Male
17 (48%)
14 (41%)
0.779b
Female
18 (52%)
20 (59%)
Height (cm)
169.14 9.01
170.47 ± 8.70
0.536a
Weight (kg)
75.49 ± 10.74
71.53 ± 7.77
0.085a
BMI (kg/m2)
26.60 ± 4.73
24.68 ± 2.70
0.043a
HR (beat/min)
64.03 8.18
67.71 ± 8.39
0.070a
AVNRT: atrioventricular nodal reentrant tachycardia BMI: Body mass index, HR: Heart rate.
Student's t test,
Chi-square test.
Echocardiographic parameters
Variable
AVNRT
Control
p value
LVEF %
60.97 ± 4.91
61.15 ± 4.45
0.877a
TAPSE (mm)
24.89 ± 3.11
26.26 ± 3.17
0.073a
LVEDD (mm)
47.14 ± 4.65
45.24 ± 4.23
0.080a
LVESD (mm)
31.69 ± 4.23
29.79 ± 4.40
0.074a
IVS (mm)
11.20 ± 1.18
10.79 ± 0.67
0.087a
PW (mm)
10.51 ± 1.06
10.18 ± 0.67
0.122a
Mit E (m/s)
0.91 ± 0.06
0.91 ± 0.14
0.858a
e’ (m/s)
0.15 ± 0.01
0.14 ± 0.02
0.107a
Mit A (m/s)
0.68 ± 0.07
0.67 ± 0.10
0.502a
a’ (m/s)
0.08 ± 0.01
0.10 ± 0.03
0.336a
E/e’
5.98 ± 0.95
6.26 ± 1.26
0.298a
LVMass (g)
189.78 ± 46.20
144.41 ± 39.01
0.000a
VTI (cm)
12.33 ± 1.75
19.24 ± 2.60
0.000a
CSo (mm)
1.19 ± 0.12
0.94 ± .13
0.000a
CSd (mm)
0.87 ± 0.08
0.72 ± 0.07
0.000a
CSF (ml/min)
460.75 ± 83.26
523.78 ± 90.06
0.004a
CSF index (mL/min/gram)
0.371 (0.277-0.539)
0.278 (0.226-0.357)
0.000b
LVEF: left ventricular ejection fraction; TAPSE: tricuspid annular plane systolic excursion; LVEDD: left ventricular end diastolic diameter; LVESD: left ventricular end systolic diameter; IVS: interventricular septum; PW: posterior wall; VTI: velocity-time integral; CSo: Coronary sinus ostium; CSd: Coronary sinus diameter; CSF: Coronary sinus flow.
Student's t test,
Mann-Whitney U-test.
Discussion
This study is the first to investigate CSF in patients with AVNRT using transthoracic echocardiography. We demonstrated that CSF is significantly lower and the CS diameter significantly larger in patients with AVNRT compared with healthy controls. This reduction in flow occurs despite preserved global ventricular systolic and diastolic function and is accompanied by marked enlargement of both the CSo and CSd. Together, these findings describe a distinct coronary venous hemodynamic phenotype in patients with AVNRT.
AVNRT is the most common regular arrhythmia in humans. Several models have been proposed to explain its mechanism, considering the complex anatomy and electrophysiological properties of the AV node and surrounding atrial structures; however, the true AVNRT circuit remains incompletely understood. In recent years, multiple studies have sought to clarify its underlying mechanism. One study examined the relationship between the CS and AVNRT and found that ablation targeting the site of earliest retrograde atrial activation within the CS in patients with eccentric CS activation produced highly successful outcomes.7,8
Another study compared typical and atypical AVNRT patients and found that the CSo diameter was wider in patients with typical AVNRT.9 In a study by Ezhumalai et al.,10 the proximal and mid diameters of the CS were examined in patients with AVNRT and AVRT using TOE. It was observed that the CS was wider in the AVNRT group.10 However, Weiss et al.11 showed that, although the CS diameter was wider in AVNRT patients, there was no significant difference between the AVNRT and control groups.
CSo enlargement stretches the periosteal tissue, increasing the distance between the slow and fast pathways and leading to conduction in different directions.8 Additionally, a larger CS may predispose to different AV node physiology by separating atrial entries to the AV node or increasing anisotropic conduction.5
A key observation of the present study is that coronary sinus enlargement in AVNRT patients is not associated with increased coronary sinus flow. On the contrary, CSF and coronary sinus velocity–time integral were significantly lower in the AVNRT group. This combination of increased venous diameter and reduced effective flow suggests a pattern of coronary venous remodeling rather than simple flow augmentation. Such remodeling may reflect chronic alterations in peri-nodal atrial anatomy, local venous compliance, or altered atrial–venous coupling adjacent to the slow-pathway region, as previously hypothesized in electrophysiological and anatomical studies.5,8
Importantly, global cardiac structure and function were largely preserved in AVNRT patients. Left ventricular ejection fraction, diastolic filling indices, and right ventricular systolic function parameters were comparable between groups, indicating that reduced CSF was not attributable to overt ventricular dysfunction. Although left ventricular mass was higher in the AVNRT group, indexing coronary sinus flow to myocardial mass did not eliminate the observed difference, supporting the notion that reduced CSF represents a distinct hemodynamic feature rather than a secondary effect of myocardial hypertrophy.
CSF has previously been shown to reflect myocardial perfusion and global coronary circulation in various clinical conditions, including ischemic heart disease, myocarditis, cardiomyopathies, and following revascularization procedures.12-15 In addition, reduced CSF has been associated with non-coronary conditions such as substance-related myocardial injury.16 However, its role in arrhythmic substrates has not been investigated. The present findings suggest that altered coronary venous hemodynamics may coexist with the anatomical and electrophysiological substrate of AVNRT. While causality cannot be inferred from this observational study, reduced CSF may reflect chronic adaptations in the peri-nodal region that contribute to, or result from, the AVNRT substrate.
This study has several limitations. Its retrospective design and relatively small sample size limit causal inference. CSF was assessed at rest and at a single time point, and invasive hemodynamic measurements were not available for validation. Additionally, although meticulous Doppler alignment was performed, CSF measurement by transthoracic echocardiography remains technically challenging. Nevertheless, the consistency of findings across multiple coronary sinus–related parameters strengthens the validity of our observations.
Conclusion
Patients with AVNRT exhibit a distinct coronary sinus hemodynamic profile characterized by coronary sinus enlargement and reduced coronary sinus flow as assessed by transthoracic echocardiography. These findings provide novel non-invasive insight into coronary venous hemodynamics in AVNRT and suggest that coronary sinus flow assessment may serve as a complementary echocardiographic parameter for understanding the pathophysiology of this arrhythmia.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any thesis or dissertation work.
This study was approved by the Ethics Committee of the Noninterventional Research, Bandirma Onyedi Eylul Univ. under the protocol number E-67961857-050.04-2500011721. All the procedures in this study were in accordance with the 1975 Helsinki Declaration, updated in 2013.
During the preparation of this work, the author(s) used ChatGPT for preparation of central illustration. After using this tool/service, the author(s) reviewed and edited the content as needed and take full responsibility for the content of the published article.
Availability of Research Data
All datasets supporting the results of this study are available upon request from the corresponding author.
Acknowledgements / AI statement
Artificial intelligence-assisted tools were used for the creation and refinement of the graphical illustration. The authors reviewed, edited, and take full responsibility for the final content.