Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC kf9bKMXv3rVWzZLSdGV3wgc S0066-782X2026000404203 04203 10.36660/abc.20260174 Carta ao Editor Valor Prognóstico do Índice de Carga Inflamatória (IBI) em Eventos Coronarianos Matias Luis Antonio Cavalcanti 1 0000-0003-1032-6015 Tenório Pedro Pereira 1 Universidade Federal do Vale do São Francisco Paulo Afonso BA Brasil Universidade Federal do Vale do São Francisco (UNIVASF), Paulo Afonso, BA – Brasil Pedro Pereira Tenório • Universidade Federal do Vale do São Francisco, Curso de Medicina – Avenida da Amizade, 1900. CEP 48605-780, Sal Torrado – Paulo Afonso, BA – Brasil E-mail: pedrotenorio28@gmail.com 01 06 2026 2026 123 4 e20260174 03 03 2026 13 03 2026 13 03 2026 This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License Palavras-chave Infarto do Miocárdio Placa Aterosclerótica Tomografia Computadorizada por Raios X

Prezado Editor,

Lemos com grande interesse o artigo original intitulado "Placas Vulneráveis Detectadas por TC Cardíaca e Risco de Infarto Agudo do Miocárdio Futuro: Valor Preditivo dos Escores CAC e do Índice de Carga Inflamatória". Gostaríamos de parabenizar os autores, Ömür et al.,1 pela investigação oportuna sobre a integração de marcadores anatômicos e inflamatórios na predição de eventos coronarianos agudos.

O estudo aborda uma lacuna crítica na cardiologia preventiva: a transição do foco apenas na "placa vulnerável" para o conceito de "paciente vulnerável", integrando a carga aterosclerótica sistêmica ao estado inflamatório. A aplicação do índice de carga inflamatória (IBI), produto da Proteína C-Reativa (PCR) pela razão neutrófilo-linfócito no contexto da doença arterial coronariana é louvável. Embora o IBI já fosse utilizado em oncologia, sua validação como preditor independente de infarto agudo do miocárdio (IAM) neste estudo amplia o arsenal de biomarcadores acessíveis.

O uso de uma abordagem multifacetada para o monitoramento dos desfechos, incluindo o sistema nacional de registros eletrônicos de saúde (e-Nabiz) e comunicação direta com outras unidades de saúde, confere alta confiabilidade aos dados de seguimento de 3 anos. A demonstração de que a combinação de altos escores de Cálcio Coronário (CAC > 102) e IBI (> 128) eleva significativamente o risco de IAM (OR 1,484) e oferece uma ferramenta prática para a estratificação de risco em pacientes com dor torácica e placas não obstrutivas (< 50% de estenose).

Apesar dos resultados promissores, alguns pontos poderiam ser discutidos ou refinados em pesquisas futuras. Embora o acompanhamento tenha sido sistemático, o design retrospectivo limita a capacidade de inferir causalidade direta e pode introduzir vieses de seleção, apesar do grande tamanho da coorte (n=1.235). O IBI foi calculado a partir de amostras de sangue obtidas em um único ponto temporal imediatamente antes da angiotomografia. Como a inflamação é um processo dinâmico, seria valioso discutir se medidas seriadas do IBI poderiam oferecer uma predição ainda mais acurada. Além disso, a ausência de comparação direta com biomarcadores inflamatórios já consolidados, como a PCR de alta sensibilidade isolada ou a interleucina-6, limita a avaliação do real valor incremental do IBI na estratificação de risco cardiovascular.2 Adicionalmente, a natureza monocêntrica do estudo e sua realização em um contexto específico de sistema de saúde podem limitar a validade externa dos achados, restringindo sua generalização para populações com diferentes perfis epidemiológicos e assistenciais.³ O estudo conclui que a abordagem facilita estratégias de tratamento mais específicas. Seria enriquecedor ter destacado se a intensidade da terapia com estatinas ou o uso de agentes anti-inflamatórios alvo (como a colchicina) diferiram significativamente entre os modelos propostos durante o seguimento.

Em suma, o trabalho de Ömür et al.1 reforça a importância de olharmos além da estenose luminal, integrando a biologia da inflamação à carga de placa calcificada para melhor proteger nossos pacientes.

Referências Ömür SE Koyun E Cabri G Cardiac CT-Detected Vulnerable Plaques and Risk of Future Acute Myocardial Infarction: Predictive Value of CAC Scores and Inflammatory Burden Index Arq Bras Cardiol 2025 122 11 e20250052 10.36660/abc.20250052 1 Ömür SE, Koyun E, Cabri G. Cardiac CT-Detected Vulnerable Plaques and Risk of Future Acute Myocardial Infarction: Predictive Value of CAC Scores and Inflammatory Burden Index. Arq Bras Cardiol. 2025;122(11):e20250052. doi: 10.36660/abc.20250052. Ridker PM Hennekens CH Buring JE Rifai N C-Reactive Protein and Other Markers of Inflammation in the Prediction of Cardiovascular Disease in Women N Engl J Med 2000 342 12 836 843 10.1056/NEJM200003233421202 2 Ridker PM, Hennekens CH, Buring JE, Rifai N. C-Reactive Protein and Other Markers of Inflammation in the Prediction of Cardiovascular Disease in Women. N Engl J Med. 2000;342(12):836-43. doi: 10.1056/NEJM200003233421202. Rothwell PM External Validity of Randomised Controlled Trials: "To Whom do the Results of this Trial Apply?" Lancet 2005 365 9453 82 93 10.1016/S0140-6736(04)17670-8 3 Rothwell PM. External Validity of Randomised Controlled Trials: "To Whom do the Results of this Trial Apply?". Lancet. 2005;365(9453):82-93. doi: 10.1016/S0140-6736(04)17670-8. Carta ao Editor Carta-resposta 0000-0002-6209-1732 Ömür Sefa Erdi 1 0000-0001-9823-1613 Koyun Emin 2 0009-0008-1120-4216 Cabri Gökhan 1 Tokat Gaziosmanpasa Universitesi Tokat Turquia Tokat Gaziosmanpasa Universitesi, Tokat – Turquia Sivas Cumhuriyet University Sivas Turquia Sivas Cumhuriyet University, Sivas – Turquia

Prezado Editor,

Gostaríamos de agradecer sinceramente aos autores pelos seus comentários ponderados e construtivos sobre o nosso artigo intitulado "Placas Vulneráveis Detectadas por Tomografia Computadorizada Cardíaca e o Risco de Futuro Infarto Agudo do Miocárdio: Valor Preditivo dos Escores de CAC e do Índice de Carga Inflamatória". Agradecemos imensamente o interesse demonstrado em nosso trabalho e a valiosa contribuição para o debate em curso nesta área.

Como corretamente enfatizado pelos autores, o objetivo principal do nosso estudo foi ir além do paradigma tradicional da "placa vulnerável" e adotar uma abordagem mais abrangente do "paciente vulnerável", integrando a carga aterosclerótica ao estado inflamatório sistêmico. Essa estrutura integrativa é cada vez mais reconhecida como essencial na predição do risco cardiovascular, dada a função bem estabelecida da inflamação na aterotrombose.1,2

Concordamos plenamente com os comentários referentes ao desenho retrospectivo e unicêntrico do nosso estudo, que também foram reconhecidos como limitações em nosso manuscrito. No entanto, gostaríamos de enfatizar que a coorte relativamente grande e a estratégia abrangente de acompanhamento — incorporando registros eletrônicos de saúde nacionais, contato direto com o paciente e verificação cruzada com centros de saúde externos — aumentaram a robustez e a confiabilidade da determinação dos desfechos. Não obstante, estudos prospectivos e multicêntricos são necessários para validar nossos achados em populações mais amplas, particularmente em vista das preocupações com a validade externa.

A observação sobre o uso de uma única medição basal do Índice de Carga Inflamatória (IBI) é altamente relevante. Dada a natureza dinâmica da inflamação, avaliações seriadas de marcadores inflamatórios podem fornecer informações prognósticas adicionais. Estudos futuros que incorporem medições longitudinais de biomarcadores podem, portanto, refinar ainda mais os modelos de predição de risco.

Agradecemos também a sugestão de comparar o IBI com biomarcadores inflamatórios já estabelecidos, como a proteína C-reativa de alta sensibilidade ou a interleucina-6. Embora nosso estudo tenha tido como objetivo avaliar um marcador inflamatório composto simples, acessível e clinicamente aplicável, análises comparativas incluindo biomarcadores já estabelecidos podem ajudar a definir melhor o valor prognóstico incremental do IBI.

Além disso, o comentário sobre as estratégias de tratamento durante o acompanhamento, incluindo a intensidade do uso de estatinas e terapias anti-inflamatórias direcionadas, como a colchicina, é particularmente importante. Avaliar a interação entre a estratificação de risco baseada na inflamação e as intervenções terapêuticas pode fornecer informações valiosas para o manejo personalizado do risco cardiovascular em estudos futuros.

Em conclusão, agradecemos mais uma vez aos autores pelo valioso e construtivo feedback. Acreditamos que esta troca acadêmica contribui significativamente para a compreensão em constante evolução da integração da carga aterosclerótica derivada de exames de imagem e da inflamação sistêmica na avaliação do risco cardiovascular.

Referências Ridker PM Hennekens CH Buring JE Rifai N C-Reactive Protein and Other Markers of Inflammation in the Prediction of Cardiovascular Disease in Women N Engl J Med 2000 342 12 836 843 10.1056/NEJM200003233421202 1 Ridker PM, Hennekens CH, Buring JE, Rifai N. C-Reactive Protein and Other Markers of Inflammation in the Prediction of Cardiovascular Disease in Women. N Engl J Med. 2000;342(12):836-43. doi: 10.1056/NEJM200003233421202. Rothwell PM External Validity of Randomised Controlled Trials: "To Whom do the Results of this Trial Apply?" Lancet 2005 365 9453 82 93 10.1016/S0140-6736(04)17670-8 2 Rothwell PM. External Validity of Randomised Controlled Trials: "To Whom do the Results of this Trial Apply?". Lancet. 2005;365(9453):82-93. doi: 10.1016/S0140-6736(04)17670-8. 10.36660/abc.20260174i Letter to the Editor Prognostic Value of the Inflammatory Burden Index (IBI) in Coronary Events Matias Luis Antonio Cavalcanti 1 0000-0003-1032-6015 Tenório Pedro Pereira 1 Paulo Afonso BA Brazil Universidade Federal do Vale do São Francisco (UNIVASF), Paulo Afonso, BA – Brazil Pedro Pereira Tenório • Universidade Federal do Vale do São Francisco, Curso de Medicina – Avenida da Amizade, 1900. Postal Code 48605-780, Sal Torrado – Paulo Afonso, BA – Brazil E-mail: pedrotenorio28@gmail.com Keywords Myocardial Infarction Atherosclerotic Plaque X-Ray Computed Tomography

Dear Editor,

We read with great interest the original article entitled "Cardiac CT-Detected Vulnerable Plaques and Risk of Future Acute Myocardial Infarction: Predictive Value of CAC Scores and Inflammatory Burden Index". We want to congratulate the authors, Ömür et al.,1 on their timely investigation into the integration of anatomical and inflammatory markers for predicting acute coronary events.

This study addresses a critical gap in preventive cardiology: the shift from focusing solely on the "vulnerable plaque" to the concept of the "vulnerable patient," integrating the systemic atherosclerotic burden with the inflammatory state. The application of the Inflammatory Burden Index (IBI), a product of C-Reactive Protein (CRP) and the neutrophil-to-lymphocyte ratio, in the context of coronary artery disease is commendable. Although the IBI was already used in oncology, its validation as an independent predictor of acute myocardial infarction (AMI) in this study expands the arsenal of accessible biomarkers.

The use of a multifaceted approach to outcome monitoring, including the national electronic health records system (e-Nabiz) and direct communication with other health units, confers high reliability to the 3-year follow-up data. The demonstration that the combination of high Coronary Calcium (CAC > 102) and IBI (> 128) scores significantly increases the risk of AMI (OR 1.484) offers a practical tool for risk stratification in patients with chest pain and non-obstructive plaques (< 50% stenosis).

Despite the promising results, some points could be discussed or refined in future research. Although the follow-up was systematic, the retrospective design limits the ability to infer direct causality and may introduce selection biases, despite the large cohort size (n=1,235). The IBI was calculated from blood samples obtained at a single time point immediately before CT angiography. As inflammation is a dynamic process, it would be valuable to discuss whether serial IBI measurements could offer an even more accurate prediction. Furthermore, the lack of direct comparison with already established inflammatory biomarkers, such as isolated high-sensitivity C-reactive protein or interleukin-6, limits the assessment of the true incremental value of IBI in cardiovascular risk stratification.2 Additionally, the single-center nature of the study and its performance within a specific healthcare system context may limit the external validity of the findings, restricting their generalizability to populations with different epidemiological and care profiles.³ The study concludes that the approach facilitates more specific treatment strategies. It would have been enriching to highlight whether the intensity of statin therapy or the use of targeted anti-inflammatory agents (such as colchicine) differed significantly between the proposed models during follow-up.

In summary, the work of Ömür et al.1 reinforces the importance of looking beyond luminal stenosis, integrating the biology of inflammation with the burden of calcified plaque to better protect our patients.

Letter to the Editor Reply 0000-0002-6209-1732 Ömür Sefa Erdi 1 0000-0001-9823-1613 Koyun Emin 2 0009-0008-1120-4216 Cabri Gökhan 1 Tokat Türkiye Tokat Gaziosmanpasa Universitesi, Tokat – Türkiye Sivas Türkiye Sivas Cumhuriyet University, Sivas – Türkiye

Dear Editor,

We would like to sincerely thank the authors for their thoughtful and constructive comments on our article entitled "Cardiac CT-Detected Vulnerable Plaques and Risk of Future Acute Myocardial Infarction: Predictive Value of CAC Scores and Inflammatory Burden Index" We greatly appreciate their interest in our work and their valuable contribution to the ongoing discussion in this field.

As correctly emphasized by the authors, the primary objective of our study was to move beyond the traditional "vulnerable plaque" paradigm and to adopt a more comprehensive "vulnerable patient" approach by integrating atherosclerotic burden with systemic inflammatory status. This integrative framework is increasingly recognized as essential in cardiovascular risk prediction, given the well-established role of inflammation in atherothrombosis.1,2

We fully agree with the comments regarding the retrospective and single-center design of our study, which were also acknowledged as limitations in our manuscript. However, we would like to emphasize that the relatively large cohort and the comprehensive follow-up strategy—incorporating national electronic health records, direct patient contact, and cross-verification with external healthcare centers—enhanced the robustness and reliability of outcome ascertainment. Nevertheless, prospective and multicenter studies are warranted to validate our findings across broader populations, particularly in light of concerns regarding external validity 2.

The observation regarding the use of a single baseline measurement of the Inflammatory Burden Index (IBI) is highly relevant. Given the dynamic nature of inflammation, serial assessments of inflammatory markers may provide additional prognostic information. Future studies incorporating longitudinal biomarker measurements may therefore further refine risk prediction models.

We also appreciate the suggestion to compare IBI with established inflammatory biomarkers such as high-sensitivity C-reactive protein or interleukin-6. While our study aimed to evaluate a simple, accessible, and clinically applicable composite inflammatory marker, comparative analyses including established biomarkers may help to better define the incremental prognostic value of IBI.

Furthermore, the comment regarding treatment strategies during follow-up, including statin intensity and targeted anti-inflammatory therapies such as colchicine, is particularly important. Evaluating the interaction between inflammation-based risk stratification and therapeutic interventions may provide valuable insights for personalized cardiovascular risk management in future studies.

In conclusion, we thank the authors once again for their valuable and constructive feedback. We believe that this academic exchange contributes meaningfully to the evolving understanding of integrating imaging-derived atherosclerotic burden and systemic inflammation in cardiovascular risk assessment.