Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC DGNQXhX4DmdxKH6fwv6XBBg S0066-782X2026000401801 10.36660/abc.20250555 01801 Carta Científica Contrações Atriais Prematuras Originadas da Veia Cava Inferior: Uma Fonte Arritmogênica Rara Passível de Ablação 0000-0002-6695-1613 Zheng Ningning 1 Concepção e desenho da pesquisa e Obtenção de dados Redação do manuscrito Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante Chen Yiyuan 1 Concepção e desenho da pesquisa e Obtenção de dados Análise e interpretação dos dados Redação do manuscrito Xue Feng 1 Concepção e desenho da pesquisa e Obtenção de dados Análise e interpretação dos dados Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante Zhang Fangfang 1 Concepção e desenho da pesquisa e Obtenção de dados Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante Ling Lin 1 Concepção e desenho da pesquisa e Obtenção de dados Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante Jiang Tingbo 1 Concepção e desenho da pesquisa e Obtenção de dados Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante The First Affiliated Hospital of Soochow University Department of Cardiology Suzhou China Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou City, Jiangsu Province – China Feng Xue • Department of Cardiology – The First Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou City, Jiangsu Province, 215006 – China Email: szlongman@126.com

Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.

Mauricio Scanavacca

 22 06 2026 2026 123 4 e20250555 06 08 2025 28 02 2026 18 03 2026 This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License Palavras-chave Complexos Atriais Prematuros Veia Cava Inferior Ablação por Radiofrequência Fontes de Financiamento: O presente estudo não teve fontes de financiamento externas. Introdução

As contrações atriais prematuras (CAPs) são arritmias cardíacas comuns, tipicamente associadas a mecanismos desencadeadores. CAPs originadas nas veias pulmonares (VPs) são consideradas importantes desencadeadores de fibrilação atrial (FA), e o isolamento das veias pulmonares (IVP) tem sido amplamente utilizado como tratamento.¹ No entanto, a veia cava inferior (VCI) é geralmente considerada uma região eletricamente quiescente, e estudos sobre descargas ectópicas originadas na VCI são relativamente raros. Neste estudo, apresentamos um caso de CAPs originadas na VCI, com o objetivo de fornecer novas informações sobre os mecanismos fisiopatológicos dessas arritmias.

 Apresentação do estudo Características do paciente

Uma paciente de 78 anos apresentou palpitações recorrentes, aperto no peito e fadiga nos últimos 9 meses. Cada episódio dura de 10 a 30 minutos e ocorre aproximadamente 5 a 6 vezes por mês. Ela negou sentir dor ou desconforto no peito. Vários eletrocardiogramas (ECGs) mostraram CAPs. A paciente havia sido tratada com um betabloqueador, mas não houve melhora significativa dos sintomas e, consequentemente, ela foi encaminhada ao nosso hospital.

O ecocardiograma transtorácico (ETT) revelou discreto aumento do átrio esquerdo, com diâmetro atrial esquerdo de 40 mm. A angiotomografia computadorizada coronária mostrou uma placa não calcificada no segmento proximal da artéria coronária direita, acompanhada de estenose luminal leve. Os demais resultados dos exames laboratoriais estavam dentro dos limites normais. Durante a hospitalização, um ECG de 12 derivações revelou CAPs frequentes com morfologia de onda P negativa nas derivações inferiores (II, III e aVF) e morfologia de onda P positiva em V1 (Figura 1). O monitoramento Holter revelou CAPs frequentes (15.838 eventos em 24 horas). A paciente não tinha histórico de cirurgia cardíaca ou ablação por cateter. Ela foi diagnosticada com CAPs frequentes e totalmente informada sobre o estado da doença e os potenciais benefícios e riscos das diversas opções de tratamento. Ela optou por se submeter a estudo eletrofisiológico (EEF) e ablação por radiofrequência (ARF).

Eletrocardiograma de 12 derivações mostrando contrações atriais prematuras com características morfológicas típicas. Procedimento de ablação

A ecocardiografia transesofágica (ETE) pré-procedimento confirmou a ausência de trombo no apêndice atrial esquerdo. Sob anestesia local, um cateter decapolar foi posicionado no seio coronário (SC) e um sistema de mapeamento eletroanatômico tridimensional (CARTO 3, Biosense Webster, CA, EUA) foi utilizado para reconstruir o átrio direito (AD), o septo interatrial e os óstios das veias cavas, e para realizar o mapeamento de ativação. O mapeamento de alta densidade foi realizado com um cateter diagnóstico multipolar (Pentaray® Nav Eco, Biosense Webster). A ARF foi realizada utilizando um cateter com irrigação aberta e sensor de força de contato (THERMOCOOL SMARTTOUCH SF, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, EUA) com as seguintes configurações: 40 W; irrigação 17 mL/min; duração da lesão de 20 a 30 s por aplicação.

O EEF e o mapa de ativação inicial indicaram que as CAPs clínicas se originavam da veia pulmonar inferior direita; portanto, o IVP foi realizado. Apesar do isolamento elétrico confirmado de todas as quatro VP, as CAPs persistiram. O mapeamento de ativação subsequente localizou a ativação atrial mais precoce na região próxima à fossa oval. A ablação nesse local não reduziu materialmente a carga de CAPs.

Dada a potencial associação entre CAPs e áreas de baixa voltagem no AD, foi realizado mapeamento de voltagem no AD, que não revelou áreas discretas de baixa voltagem. Isoproterenol intravenoso (8 μg/min) foi administrado para atingir uma frequência cardíaca >100 bpm e provocar CAPs estáveis, seguido de novo mapeamento. O mapeamento de alta densidade localizou a ativação mais precoce na parede póstero-inferior do átrio direito, próximo à junção da veia cava inferior com o átrio direito (VCI-AD), onde o eletrograma atrial local precedeu o início da onda P de superfície em 33 ms (Figura 2).

A) Uma onda na parede posterior inferior do átrio direito, próxima ao óstio da veia cava inferior, foi precedida por 33 ms no eletrocardiograma intracardíaco. B e C) Mapas tridimensionais de ativação focal do átrio direito e dos óstios da veia cava; o círculo vermelho e a seta indicam o local da ablação por radiofrequência na junção VCI-AD.

O mapeamento por estimulação foi subsequentemente realizado no local de ativação mais precoce, e a morfologia da onda P estimulada correspondeu de perto às CAPs espontâneas em todas as 12 derivações do ECG de superfície. Simultaneamente, o bipolo CS 9-10 no cateter do seio coronário registrou continuamente CAPs correspondentes à morfologia clínica. Após a exclusão sistemática de focos potenciais adjacentes — no óstio do seio coronário, no segmento inferior da crista terminal e na válvula/crista de Eustáquio — por mapeamento de estimulação e correspondência da morfologia da onda P, o local alvo foi confirmado. A ARF ponto a ponto (40 W, 20–30 s por aplicação; irrigação de 17 mL/min) na junção VCI- AD resultou na eliminação imediata das CAPs, com atenuação acentuada dos eletrogramas locais (Figura 3). Após um período de observação de 30 minutos, a infusão repetida de isoproterenol (8 μg/min) e a estimulação programada suplementar, conforme necessário, não provocaram CAPs espontâneas nem induzidas, o que é consistente com o sucesso agudo do procedimento. Após 6 meses de acompanhamento, o paciente permaneceu assintomático e o monitoramento Holter mostrou uma redução na frequência de CAP para 3 eventos em 24 horas.

Ausência de CAPs após ablação na veia cava inferior no eletrocardiograma intracardíaco. Discussão

A maioria das CAPs se origina de regiões especializadas do miocárdio atrial com automatismo aumentado ou atividade desencadeada, incluindo as VPs (mais comuns), a veia cava superior (VCS), a crista terminal, o óstio do seio coronário e o anel tricúspide. Essas regiões são bem estudadas; por exemplo, Haïssaguerre et al. relataram em 1998 que as VPs são os gatilhos clássicos da FA,² e que critérios eletrocardiográficos e eletrofisiológicos podem auxiliar em sua localização. Por outro lado, as CAPs originadas na VCI são relativamente raras. Em um estudo com 661 pacientes com FA paroxística submetidos à ARF inicial, seis pacientes (0,91%) apresentaram FA originada na VCI.3 Outro estudo relatou que, entre 4.500 procedimentos de ablação de FA realizados em um único centro, apenas 2 (0,04%) envolveram FA originada na VCI.4 Um relato de caso recente de Wakabayashi et al. descreveu descargas ectópicas originadas do óstio da VCI em um paciente com FA paroxística, no qual as CAPs com ondas P negativas nas derivações inferiores foram mapeadas com um mapa de tempo de ativação local para um local de ativação mais precoce focal na VCI e eliminadas com sucesso por ARF.5

Nesse contexto, nosso caso fornece um exemplo detalhado de CAPs isoladas e altamente sintomáticas originadas da junção VCI-AD em um paciente sem FA ou taquicardia atrial documentadas e ilustra vários pontos práticos. Primeiro, a morfologia da onda P ectópica no ECG de 12 derivações sugeriu um foco no átrio direito inferior ou na VCI, levando a uma inspeção cuidadosa da junção VCI-AD em vez de atribuir as CAPs exclusivamente às veias pulmonares ou ao átrio direito inferior. Segundo, o mapeamento de ativação de alta densidade com um cateter multipolar e a reconstrução eletroanatômica tridimensional permitiram a identificação precisa da ativação mais precoce dentro da junção VCI-AD após a falha de estratégias orientadas para as veias pulmonares, evitando assim conjuntos de lesões empíricas mais extensas, como o isolamento amplo da VCI. Em terceiro lugar, um conjunto limitado de lesões de ablação focal confinadas à junção VCI-AD foi suficiente para abolir as CAPs espontâneas e induzidas por isoproterenol. Finalmente, durante o acompanhamento clínico, o paciente permaneceu livre de CAPs sintomáticas e não apresentou taquiarritmia atrial documentada.

Os mecanismos pelos quais a VCI serve como foco arrítmico provavelmente envolvem fatores estruturais e eletrofisiológicos. Um estudo inicial de Ito et al. revelou que a VCI era geralmente considerada uma zona eletricamente silenciosa, exceto por sua proximidade com a junção atrial direita.6 No entanto, estudos anatômicos e histológicos subsequentes demonstraram feixes de músculo estriado e fibras miocárdicas na parede anterior da VCI, indicando que esse segmento pode representar uma extensão miocárdica do átrio direito, potencialmente possuindo propriedades arrítmicas.7,8 Além disso, a conexão anatômica e eletrofisiológica entre a VCI e o AD pode formar um circuito de reentrada, aumentando o risco de arritmias.

Na prática clínica, a proximidade da VCI ao óstio do seio coronário e à porção inferior do átrio direito dificulta a identificação de CAPs originadas na VCI. Alguns estudos sugerem que uma onda P positiva na derivação V1 pode indicar um gatilho originado na veia pulmonar direita.9 Propomos a seguinte abordagem para suspeita de CAPs originadas na VCI: (1) Análise cuidadosa da morfologia e do eixo da onda P no ECG de superfície; ondas P positivas nas derivações inferiores sugerem focos atriais superiores, enquanto ondas P negativas sugerem focos atriais inferiores, mas a localização exata requer avaliação adicional; (2) EEF com mapeamento de ativação detalhado, com foco na porção inferior do átrio direito, óstio da VCI, anel tricúspide e óstio do seio coronário; (3) Uso de mapeamento tridimensional para confirmação anatômica; (4) do tempo e da morfologia do eletrograma intracardíaco para identificar o foco mais precoce.

No presente estudo, o ECG revelou uma onda P ectópica negativa nas derivações inferiores e uma onda P ectópica positiva na derivação V1, consistente com as características eletrocardiográficas de CAPs originadas na VCI. O mapeamento tridimensional localizou as CAPs na VCI durante o EEF, e a ARF foi realizada com sucesso. É importante ressaltar que a ablação na região da VCI requer cautela devido à sua complexidade anatômica e proximidade com estruturas críticas, como o nervo frênico e o SC.

Relatos anteriores de FA relacionada à VCI ressaltaram que a fluoroscopia isoladamente pode não distinguir de forma confiável a VCI de locais adjacentes, como o óstio do seio coronário ou o átrio direito inferior. Em contraste, o mapeamento eletroanatômico tridimensional permite a delimitação precisa da interface entre a veia cava inferior (VCI) e o átrio direito (AD), bem como a identificação da ativação mais precoce dentro da VCI.10 Em nosso caso, o mapeamento tridimensional de alta densidade foi essencial para confirmar a junção VCI-AD como a verdadeira fonte de CAPs após a falha de estratégias direcionadas às VPs, e para orientar um conjunto limitado de lesões de ablação focal em vez de uma ablação empírica mais extensa. Isso está em consonância com dados contemporâneos que apoiam a ablação personalizada e direcionada ao gatilho para focos não relacionados às VPs.

Para auxiliar os médicos na abordagem sistemática da atividade atrial ectópica originada nessa região complexa, fornecemos uma tabela comparativa que resume os padrões eletrocardiográficos, as características do eletrograma intracardíaco e as respostas à ablação associadas a locais anatômicos comuns próximos à VCI (Tabela 1). Uma maior compreensão das características eletrocardiográficas e eletrofisiológicas das CAPs relacionadas à VCI, juntamente com o uso criterioso do mapeamento tridimensional de alta densidade, provavelmente aumentará o sucesso do procedimento e melhorará os resultados para os pacientes.

Comparação das origens de contrações atriais prematuras na região do átrio direito inferior/ veia cava inferior com rótulos e riscos harmonizados
Localização Anatômica Características do eletrograma Morfologia da onda-P Resposta à ablação Pistas Distintivas Armadilhas/Riscos
Óstio da VCI Ativação bipolar mais precoce na junção VCI-AD; QS unipolar no local de sucesso Eixo inferior; frequentemente negativo em II, III, aVF com baixa amplitude Supressão/término imediato com ablação focal no lábio VCI-AD Atividade inicial confinada à dobradiça VCI-AD; diferenciada da crista terminal baixa, da crista de Eustáquio e do óstio do SC por mapeamento de alta densidade Instabilidade do cateter no lábio venoso; parede fina → estouros de vapor; risco de lesão venosa se for usada potência excessiva
Anel tricúspide baixo (septal) Sinais atriais anulares de campo próximo; podem registrar potenciais nodais His/AV de campo distante, dependendo da proximidade septal Eixo inferior ou quase isoelétrico; polaridade precordial variável Aplicações focais de baixa potência e curta duração são preferíveis quando se trata de radioterapia septal Local mais precoce contíguo ao anel; o mapa de estimulação reproduz a morfologia da onda P sem captura ventricular Proximidade ao nó AV/His (anel septal baixo) → risco de bloqueio AV; a artéria coronária direita percorre o sulco AV
Istmo cavotricuspídeo Potenciais atriais divididos/duplos ao longo do istmo; corredor de ativação estreito entre o TA e a VCI Frequentemente, componentes negativos no eixo inferior; podem ser sutis Geralmente, responde bem a lesões focais ou lineares curtas no local mais precoce A ativação mais precoce localiza-se no ICT, e não no lábio daVCI ou no óstio do SC; a ativação propaga-se ao longo do istmo A bolsa subeustáquica causa mau contato; proximidade com a artéria coronária direita; risco de estouros de vapor no istmo fino
Óstio do SC Sinal atrial mais precoce no SC proximal; potenciais de campo próximo nítidos no SC Padrão bifásico ou de eixo inferior Pode ser necessária ablação no óstio do SC ou em suas proximidades para um efeito duradouro Localização dentro/próximo ao triângulo de Koch; ativação mais precoce dentro do SC proximal Próximo ao nó AV e ao feixe de His; risco de bloqueio AV; potencial dissecção ou perfuração do seio coronário
Parede livre/septo do AD inferior Potenciais atriais septais baixos ou da parede livre inferior mais precoces; sinais de campo distante da VCI podem estar presentes Ondas negativas ou de baixa amplitude no eixo inferior Ablação focal no eletrograma atrial mais precoce; confirmar com reexposição ao isoproterenol O mapeamento de alta densidade separa a origem da parede livre/septal do lábio da VCI e da crista de Eustáquio Possível compressão do nervo frênico direito ao longo do AD lateral; parede atrial fina → risco de perfuração
Crista/válvula de Eustáquio Potenciais fragmentados ou duplos; instabilidade frequente do cateter devido à anatomia das cristas Variável; pode mimetizar a morfologia da origem da VCI Lesões focais precisas são frequentemente necessárias; o efeito pode ser transitório, sem estabilidade Crista anatômica entre a VCI e o AT; o mapeamento 3D a distingue do óstio da VCI ou do SC Contato deficiente em uma crista inclinada; estouros de vapor; ablação inadvertida perto da parede da VCI
Crista terminal baixa Sinais atriais nítidos/fracionados; ativação ligeiramente posterior aos verdadeiros focos do lábio da VCI Sinal negativo ou bifásico nas derivações inferiores. Lesões focais ou lineares curtas, dependendo da extensão do envolvimento da crista A ativação se estende ao longo da crista, em vez da dobradiça VCI-AD; diferencia-se do óstio da VCI com mapeamento denso Captura do nervo frênico direito ao longo do AD lateral; desafios de estabilidade do cateter

AD: átrio direito; AT: anel tricúspide; VCI: veia cava inferior; VCI-AD: veia cava inferior com o átrio direito; sc: seio coronário; ICT: istmo cavotricuspídeo.

 Conclusões

Em resumo, este caso destaca a junção da VCI - AD como uma fonte incomum, porém clinicamente importante, de CAPs sintomáticas. O reconhecimento da morfologia característica da onda P e a investigação sistemática da região da VCI são cruciais, particularmente quando as CAPs persistem apesar de estratégias direcionadas às veias pulmonares ou quando se suspeita de gatilhos não relacionados às veias pulmonares. O mapeamento eletroanatômico tridimensional de alta densidade foi essencial em nosso paciente para delinear a interface venosa-atrial, confirmar a origem na VCI e guiar a ARF.

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do The First Affiliated Hospital of Soochow University sob o número de protocol 2024506. Todos os procedimentos envolvidos nesse estudo estão de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975, atualizada em 2013.

Os autores não utilizaram ferramentas de inteligência artificial no desenvolvimento deste trabalho.

 Disponibilidade de Dados

Todo o conjunto de dados que dá suporte aos resultados deste estudo está disponível mediante solicitação ao autor correspondente.

 Referências Haissaguerre M Spontaneous Initiation of Atrial Fibrillation by Ectopic Beats Originating in the Pulmonary Veins Heart Rhythm 2024 21 6 713 714 10.1016/j.hrthm.2024.03.046 1 Haissaguerre M. Spontaneous Initiation of Atrial Fibrillation by Ectopic Beats Originating in the Pulmonary Veins. Heart Rhythm. 2024;21(6):713-4. doi: 10.1016/j.hrthm.2024.03.046. Haïssaguerre M Jaïs P Shah DC Takahashi A Hocini M Quiniou G Spontaneous Initiation of Atrial Fibrillation by Ectopic Beats Originating in the Pulmonary Veins N Engl J Med 1998 339 10 659 666 10.1056/NEJM199809033391003 2 Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC, Takahashi A, Hocini M, Quiniou G, et al. Spontaneous Initiation of Atrial Fibrillation by Ectopic Beats Originating in the Pulmonary Veins. N Engl J Med. 1998;339(10):659-66. doi: 10.1056/NEJM199809033391003. 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Wakabayashi Y Kobayashi M Ichikawa T Koyama T Abe H Ectopic Discharge Originating from the Ostium of the Inferior Vena Cava that is Likely to Cause Atrial Fibrillation J Cardiol Cases 2022 26 1 28 31 10.1016/j.jccase.2022.02.002 5 Wakabayashi Y, Kobayashi M, Ichikawa T, Koyama T, Abe H. Ectopic Discharge Originating from the Ostium of the Inferior Vena Cava that is Likely to Cause Atrial Fibrillation. J Cardiol Cases. 2022;26(1):28-31. doi: 10.1016/j.jccase.2022.02.002. Ito M Arita M Saeki K Tanoue M Fukushima I Functional Properties of Sinocaval Conduction Jpn J Physiol 1967 17 2 174 189 10.2170/jjphysiol.17.174 6 Ito M, Arita M, Saeki K, Tanoue M, Fukushima I. Functional Properties of Sinocaval Conduction. Jpn J Physiol. 1967;17(2):174-89. doi: 10.2170/jjphysiol.17.174. Jacomo AL Rodrigues AJ Jr Rodrigues CJ Biazotto W Morphologic Study of the Inferior Cavo-Atrial Transition in Man. 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No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

Mauricio Scanavacca

 Keywords Atrial Premature Complexes Inferior Vena Cava Radiofrequency Ablation Sources of Funding: There were no external funding sources for this study. Introduction

Premature atrial contractions (PACs) are common cardiac arrhythmias that are typically associated with trigger mechanisms. PACs originating from pulmonary veins (PVs) are considered important triggers for atrial fibrillation (AF), and pulmonary vein isolation (PVI) has been widely used as a treatment.1 However, the inferior vena cava (IVC) is generally regarded as an electrically quiescent region, and studies of ectopic discharges originating from the IVC are relatively rare. In this study, we present a case of PACs originating from the IVC, aiming to provide new insights into the pathophysiological mechanisms of these arrhythmias.

 Study presentation Patient characteristics

A 78-year-old female patient presented with recurrent palpitations, chest tightness, and fatigue over the past 9 months. Each episode lasts 10–30 minutes and occurs approximately 5–6 times per month. She denied experiencing chest pain or discomfort. Multiple electrocardiograms (ECGs) showed PACs. The patient had been treated with a β-blocker, but there was no significant improvement in symptoms, and she was subsequently referred to our hospital.

Transthoracic echocardiography (TTE) revealed mild enlargement of the left atrium, with a left atrial diameter of 40 mm. Coronary computed tomography angiography showed a noncalcified plaque in the proximal segment of the right coronary artery, accompanied by mild luminal stenosis. Other laboratory test results were within normal limits. During hospitalization, a 12-lead ECG revealed frequent ectopic PACs with negative P-wave morphology in the inferior leads (II, III, and aVF) and positive P-wave morphology in V1 (Figure 1). Holter monitoring revealed frequent PACs (15,838 events over 24 hours). The patient had no history of cardiac surgery or catheter ablation. She was diagnosed with frequent PACs and was fully informed about the status of the disease and the potential benefits and risks of various treatment options. She chose to undergo electrophysiology (EPS) and radiofrequency (RF) ablation (RFA).

Twelve-lead electrocardiogram showing premature atrial contractions with characteristic morphological features Ablation procedure

Preprocedural transesophageal echocardiography (TEE) confirmed the absence of left atrial appendage thrombus. Under local anesthesia, a decapolar catheter was positioned in the coronary sinus (CS), and a three-dimensional electroanatomic mapping system (CARTO 3, Biosense Webster, CA, USA) was used to reconstruct the right atrium (RA), the interatrial septum, and the caval ostia, and to perform activation mapping. High-density mapping was performed with a multipolar diagnostic catheter (Pentaray® Nav Eco, Biosense Webster). RFA was delivered using an open-irrigated, contact force–sensing catheter (THERMOCOOL SMARTTOUCH SF, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA) with the following settings: 40 W; irrigation 17 mL/min; lesion duration 20–30 s per application.

The EPS and the initial activation map indicated that the clinical PACs originated from the right inferior PV; therefore, PVI was performed. Despite confirmed electrical isolation of all four PVs, PACs persisted. Subsequent activation mapping localized the earliest atrial activation to the region near the fossa ovalis. Ablation at this site did not materially reduce the PACs burden.

Given the potential association between PACs and RA low-voltage areas, RA voltage mapping was performed, revealing no discrete low-voltage areas. Intravenous isoproterenol (8 μg/min) was administered to achieve a heart rate >100 bpm and provoke stable PACs, followed by remapping. High-density mapping localized the earliest activation to the posteroinferior right atrial wall near the inferior vena cava–right atrial (IVC–RA) junction, where the local atrial electrogram preceded the onset of the surface P wave by 33 ms (Figure 2).

(A) A wave at the lower posterior wall of the right atrium near the inferior vena cava orifice was preceded by 33 ms in intracardiac electrocardiography. (B), (C): Three-dimensional focal activation maps of the right atrium and the caval ostia; the red circle and arrow denote the radiofrequency ablation site at the IVC–RA junction.

Pace mapping was subsequently performed at the earliest activation site, and the paced P wave morphology closely matched the spontaneous PACs across all 12 surface ECG leads. Concurrently, the CS 9-10 bipole on the coronary sinus catheter continuously recorded PACs matching clinical morphology. After systematically excluding adjacent potential foci—at the coronary sinus ostium, the inferior segment of the crista terminalis, and the Eustachian valve/ridge—by pace-mapping and P-wave morphology matching, the target site was confirmed. Point-by-point RFA (40 W, 20–30 s per application; irrigation 17 mL/min) at the IVC–RA junction resulted in immediate elimination of PACs, with marked attenuation of local electrograms (Figure 3).

No PACs after ablation at the inferior vena cava in the intracardiac electrocardiogram.

After a 30-minute observation period, repeat isoproterenol infusion (8μg/min) and supplemental programmed stimulation as needed elicited neither spontaneous nor inducible PACs, consistent with acute procedural success.

At 6-month follow-up, the patient remained asymptomatic, and Holter monitoring showed a reduction in PAC frequency to 3 events per 24 hours.

 Discussion

Most PACs originate from specialized atrial myocardium with enhanced automaticity or triggered activity, including the PVs (most common), the superior vena cava (SVC), the crista terminalis, the coronary sinus ostium, and the tricuspid annulus. These regions are well-studied; for example, Haïssaguerre et al. reported in 1998 that the PVs are the classic triggers of AF,2 and that electrocardiographic and electrophysiological criteria can aid in their localization. By contrast, PACs originating from the IVC are relatively rare. In one study involving 661 patients with paroxysmal AF who underwent initial RFA, six patients (0.91%) had AF originating from the IVC.3 Another study reported that among 4,500 AF ablation procedures performed at a single center, only 2 (0.04%) involved AF originating from the IVC.4 A recent case report by Wakabayashi et al. described ectopic discharges arising from the IVC ostium in a patient with paroxysmal AF, in whom PACs with negative P waves in the inferior leads were mapped with a local activation time map to a focal earliest-activation site in the IVC and successfully eliminated by RFA.5

Against this background, our case provides a detailed example of isolated, highly symptomatic PACs originating from the IVC-RA junction in a patient without documented AF or atrial tachycardia and illustrates several practical points. First, the ectopic P-wave morphology on the 12-lead ECG suggested a low right atrial or IVC focus, prompting careful inspection of the IVC-RA junction rather than attributing the PACs solely to the pulmonary veins or the low right atrium. Second, high-density activation mapping with a multipolar catheter and three-dimensional electroanatomic reconstruction allowed precise identification of the earliest activation within the IVC–RA junction after pulmonary vein–oriented strategies had failed, thereby avoiding empirical, more extensive lesion sets such as wide IVC isolation. Third, a limited focal ablation lesion set confined to the IVC-RA junction was sufficient to abolish both spontaneous and isoproterenol-induced PACs. Finally, during clinical follow-up, the patient remained free of symptomatic PACs and had no documented atrial tachyarrhythmia.

The mechanisms by which the IVC serves as an arrhythmic focus likely involve both structural and electrophysiological factors. An early study by Ito et al. revealed that the IVC was generally regarded as an electrically silent zone, except for its proximity to the right atrial junction.6 However, subsequent anatomical and histological studies, however, demonstrated bundles of striated muscle and myocardial fibers within the anterior wall of the IVC, indicating that this segment may represent a myocardial extension of the right atrium, potentially possessing arrhythmic properties.7,8 Additionally, the anatomical and electrophysiological connection between the IVC and the RA may form a reentrant circuit, increasing the risk of arrhythmias.

In clinical practice, the proximity of the IVC to the coronary sinus ostium and the lower right atrium makes it challenging to identify the PACs originating from the IVC. Some studies have suggested that a positive P wave in lead V1 may indicate a trigger originating from the right pulmonary vein.9 We propose the following approach for suspected PACs from IVC: (1) Careful analysis of surface ECG P wave morphology and axis; positive P waves in the inferior leads suggest higher atrial foci, whereas negative P waves suggest lower atrial foci, but exact localization requires further assessment; (2) EPS with detailed activation mapping, focusing on low RA, IVC ostium, tricuspid annulus, and CS ostium; (3) Use of three-dimensional mapping for anatomical confirmation; (4) of intracardiac electrogram timing and morphology to identify the earliest focus.

In the present study, the ECG revealed a negative ectopic P wave in the inferior leads and a positive ectopic P wave in lead V1, consistent with the electrocardiographic characteristics of PACs originating from the IVC. The three-dimensional mapping localized the PACs to the IVC during the EPS, and successful RFA was performed. Importantly, ablation in the IVC region requires caution due to its anatomical complexity and proximity to critical structures, such as the phrenic nerve and CS.

Prior reports of IVC-related AF have underscored that fluoroscopy alone may not reliably distinguish the IVC from adjacent sites such as the coronary sinus ostium or the low right atrium. In contrast, three-dimensional electroanatomic mapping allows accurate delineation of the IVC–right atrium (RA) interface and identification of the earliest activation within the IVC.10 In our case, high-density three-dimensional mapping was essential for confirming the IVC–RA junction as the true source of PACs after PVs-oriented strategies had failed and for guiding a limited set of focal ablation lesions rather than empiric, more extensive ablation. This is in line with contemporary data supporting tailored, trigger-oriented ablation for non-PV foci.

To assist clinicians in systematically approaching ectopic atrial activity arising from this complex region, we provide a comparative table summarizing the electrocardiographic patterns, intracardiac electrogram features, and ablation responses associated with common anatomic sites near the IVC (Table 1). Greater awareness of the electrocardiographic and electrophysiological characteristics of IVC-related PACs, together with the judicious use of high-density three-dimensional mapping, is likely to enhance procedural success and improve patient outcomes.

Comparison of inferior right atrial/IVC region premature atrial contractions origins with harmonized labels and risks
Anatomical Site Electrogram Characteristics P-wave Morphology Response to Ablation Distinguishing Clues Pitfalls/Risks
IVC ostium Earliest bipolar activation at the IVC–RA junction; unipolar QS at the successful site. Inferior axis; often negative in II, III, aVF with low amplitude. Immediate suppression/termination with focal ablation at the IVC–RA lip. Earliest activity confined to the IVC–RA hinge; differentiate from the low crista terminalis, Eustachian ridge, and CS ostium by high-density mapping. Catheter instability on the venous lip; thin wall → steam pops; risk of venous injury if excessive power is used.
Low tricuspid annulus (septal) Near-field annular atrial signals; may record far-field His/AV nodal potentials depending on septal proximity. Inferior axis or near-isoelectric; variable precordial polarity. Focal low-power, short-duration applications preferred when septal. Earliest site contiguous with the annulus; pace-map reproduces P-wave morphology without ventricular capture. Proximity to AV node/His (low septal annulus) → risk of AV block; right coronary artery runs in the AV groove.
Cavotricuspid isthmus Split/double atrial potentials along the isthmus; narrow activation corridor between TA and IVC. Often inferior-axis negative components; may be subtle. Usually amenable to focal or short linear lesions at the earliest site. Earliest activation localizes to the CTI rather than the IVC lip or CS ostium; activation propagates along the isthmus. Subeustachian pouch causes poor contact; proximity to the right coronary artery; risk of steam pops in thin isthmus.
CS ostium Earliest atrial signal at proximal CS; sharp near-field CS potentials. Biphasic or inferior-axis pattern. May require ablation at or within the CS ostium for durable effect. Localization within/near Koch's triangle; earliest activation within proximal CS. Close to AV node and His; risk of AV block; potential CS dissection or perforation.
Inferior RA free wall/septum Earliest low-septal or inferior free-wall atrial potentials; far-field signals from IVC may be present. Inferior-axis negative or low-amplitude waves. Focal ablation at earliest atrial EGM; confirm with isoproterenol re-challenge. High-density mapping separates free-wall/septal origin from IVC lip and Eustachian ridge. Possible right phrenic nerve capture along the lateral RA; thin atrial wall → perforation risk.
Eustachian ridge/valve Fragmented or double potentials; frequent catheter instability due to ridge anatomy. Variable; may mimic IVC-origin morphology. Precise focal lesions often required; effect can be transient without stability. Anatomical ridge between IVC and TA; 3D mapping distinguishes from IVC or CS ostium. Poor contact on a sloped ridge; steam pops; inadvertent ablation near the IVC wall.
Low crista terminalis Sharp/fractionated atrial signals; activation slightly later than true IVC lip foci. Negative or biphasic in inferior leads. Focal or short linear lesions, depending on the extent of the crista involvement. Activation extends along the crista rather than the IVC–RA hinge; differentiates from IVC ostium with dense mapping. Right phrenic nerve capture along the lateral RA; catheter stability challenges.

RA: right atrium; IVC: inferior vena cava; IVC-RA: inferior vena cava–right atrial; CS: coronary sinus; CTI: cavotricuspid isthmus; TA: tricuspid annulus.

 Conclusions

In summary, this case highlights the IVC–RA junction as an uncommon but clinically important source of symptomatic PACs. Recognition of the characteristic P-wave morphology and systematic interrogation of the IVC region are crucial, particularly when PACs persist despite pulmonary vein–oriented strategies or when non–pulmonary vein triggers are suspected. Three-dimensional high-density electroanatomic mapping was essential in our patient for delineating the venous–atrial

There were no external funding sources for this study.

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

This study was approved by the Ethics Committee of the The First Affiliated Hospital of Soochow University under the protocol number 2024506. All the procedures in this study were in accordance with the 1975 Helsinki Declaration, updated in 2013.

The authors did not use any artificial intelligence tools in the development of this work.

 Availability of Research Data

All datasets supporting the results of this study are available upon request from the corresponding author.