Uma mulher na faixa dos 50 anos compareceu ao pronto-socorro após uma reação adversa aguda, aproximadamente 15 minutos após ingerir um único comprimido de diclofenaco sódico para controle da dor. Seus sintomas iniciais incluíram erupção cutânea generalizada, hipotensão profunda e síncope.

Ao chegar, a paciente apresentava sudorese e encontrava-se em mau estado geral. Seus sinais vitais indicavam hipotensão (pressão arterial: 80/50 mmHg) e taquicardia (frequência cardíaca: 110 bpm). O exame físico revelou erupção urticariforme difusa. Foi realizado imediatamente um eletrocardiograma de 12 derivações, demonstrando elevação significativa do segmento ST nas derivações inferiores (II, III e aVF) (Figura 1). Foi estabelecido o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST nas derivações inferiores. A paciente foi transferida com urgência para o laboratório de cateterismo cardíaco. A angiografia coronária de emergência mostrou função ventricular esquerda normal e identificou um trombo discreto no segmento médio-distal da artéria coronária direita (ACD), sem evidência de aterosclerose significativa, definida como lesões coronárias com estenose luminal superior a 70% ou ruptura de placa naquele momento (Figura 2A). A trombólise intracoronária com alteplase foi administrada com sucesso. Uma angiografia de acompanhamento confirmou a repermeabilização completa da ACD, sem trombo residual ou lesões que limitassem o fluxo (Figura 2B).

Figura 1

Figura 2

Seu histórico médico relevante incluía hipertensão arterial sistêmica e tabagismo de 20 cigarros por dia, que havia abandonado antes do evento. Ela não tinha alergias medicamentosas conhecidas. Após o procedimento, foi estabilizada na unidade coronariana. Iniciou-se um regime de prevenção secundária com atenolol, sinvastatina e aspirina (AAS). Após uma semana de internação sem intercorrências, recebeu alta assintomática, com pressão arterial bem controlada (120/80 mmHg) e frequência cardíaca de 56 bpm. Seu índice de massa corporal (IMC) era de 28,31 kg/m² e o exame físico na alta foi normal.

Após 2 meses, foram realizados exames laboratoriais abrangentes para identificar condições protrombóticas subjacentes. A triagem para trombofilia foi negativa para fator V de Leiden, proteína C, proteína S, anticoagulante lúpico e anticorpos antinucleares. Seu perfil lipídico mostrou triglicerídeos de 118 mg/dL, colesterol total de 189 mg/dL, HDL de 72 mg/dL, LDL de 93 mg/dL e lipoproteína(a) de 13,9 mg/dL. Seu nível de homocisteína estava dentro da faixa normal, em 11,8 μmol/L. Após 15 anos de acompanhamento, ela apresentou um episódio típico de angina. Um ecocardiograma evidenciou fração de ejeção do ventrículo esquerdo preservada em 61%, pressão sistólica da artéria pulmonar de 32 mmHg e disfunção diastólica de grau I. O ultrassom Doppler de carótidas identificou alterações ateromatosas sem estenose significativa. A angiotomografia computadorizada coronária (angioTC) mostrou aterosclerose avançada com escore de cálcio de Agatston de 467 e calcificações difusas nas artérias coronárias, juntamente com estenose moderada (50% a 70%) no ramo ventricular posterior da ACD. Dois anos depois, ela foi diagnosticada com doença vascular periférica causada por aterosclerose nos membros inferiores, incluindo oclusão do segmento médio da artéria tibial posterior esquerda e desenvolvimento de circulação colateral. Seu IMC havia aumentado para 32,67 kg/m².

Em sua avaliação mais recente, a paciente permanecia livre de sintomas cardiovasculares. Seu regime medicamentoso de longo prazo foi otimizado e atualmente inclui AAS 100 mg ao dia, rosuvastatina 20 mg ao dia e verapamil 160 mg ao dia para manejo contínuo do risco cardiovascular.

O acompanhamento a longo prazo da nossa paciente ao longo de 15 anos proporciona uma perspectiva rara e valiosa sobre os efeitos duradouros da SK. Inicialmente tratada como um evento agudo e reversível, a evolução clínica subsequente da paciente revelou uma carga aterosclerótica extensa e progressiva. Isso foi claramente documentado pela angioTC, que mostrou um escore de cálcio de Agatston de 467, e estenose moderada, confirmando doença arterial coronariana subjacente significativa, não aparente durante o episódio trombótico inicial. Essa progressão destaca um aspecto fundamental da SK tipo II: ela frequentemente revela um substrato coronariano vulnerável e silencioso, propenso a futuros eventos cardiovasculares.² A relevância desse achado a longo prazo reside na compreensão de que os pacientes que sobrevivem a um episódio de SK não são “curados” após a resolução das fases alérgica e trombótica agudas. Em vez disso, eles apresentam risco substancial de progressão aterosclerótica típica. O ambiente inflamatório sistêmico durante o evento anafilático, caracterizado por mediadores derivados de mastócitos, como triptase e quimase, pode não apenas desencadear o evento coronariano agudo, mas também contribuir para a desestabilização e o crescimento a longo prazo das placas ateroscleróticas.^9,10 Além disso, o desenvolvimento de doença arterial periférica sintomática em nossa paciente destaca que a vulnerabilidade é sistêmica, afetando todo o sistema vascular. Portanto, o manejo da SK deve ir além da fase aguda. Como ilustrado neste caso, a prevenção secundária agressiva e ao longo da vida é essencial. Isso inclui o controle rigoroso dos fatores de risco tradicionais e a adesão consistente à terapia antiplaquetária e às estatinas de alta intensidade, conforme recomendado pelas diretrizes padrão para doença arterial coronariana.¹¹ A manutenção do estado assintomático a longo prazo de nossa paciente provavelmente resulta dessa abordagem farmacológica contínua. A SK deve, portanto, ser vista não apenas como uma crise alérgica e cardíaca aguda, mas como um sinal de alerta significativo de doença cardiovascular subjacente e potencialmente progressiva, exigindo monitoramento contínuo e manejo dos fatores de risco ao longo da vida.

A extensa doença aterosclerótica da paciente, 15 anos após o evento inicial, não pode ser atribuída exclusivamente ao episódio anterior de SK. Ela apresentava diversos fatores de risco cardiovascular: tabagismo prévio (com exposição incerta durante o acompanhamento), controle inadequado do colesterol LDL no primeiro mês de acompanhamento e possível desenvolvimento de hipertensão, diabetes, sobrepeso e outros riscos comportamentais, socioeconômicos ou ambientais. Além disso, era provável que estivesse na pós-menopausa, o que aumentava ainda mais seu risco cardiovascular. Portanto, atribuir sua carga aterosclerótica posterior inteiramente ao episódio de SK seria inapropriado. Ademais, a sugestão de uma ligação entre a atividade dos mastócitos e a aterosclerose envolve exposição crônica, o que é improvável na ausência de sintomas alérgicos recorrentes durante o acompanhamento. Embora a SK esteja sendo relatada com mais frequência, ainda faltam estudos prospectivos e diretrizes específicas para estabelecê-la como um indicador definitivo de vulnerabilidade aterosclerótica. Apesar de o episódio subsequente ao uso de diclofenaco poder sugerir tal conexão, especialmente em pacientes com doença arterial coronariana preexistente, essa associação não alcançou consenso clínico e não é sustentada por evidências robustas.