A prevenção primária da HA deve ser feita por meio de uma abordagem centrada no paciente, a fim de promover um estilo de vida mais saudável (Figura 2.3).⁵ O Capítulo 6 desta diretriz revisa em detalhes as recomendações sobre medidas não medicamentosas (MNM), as quais cumprem papel importante tanto na prevenção quanto no tratamento da HA.

Em linhas gerais, devem fazer parte do plano de prevenção da HA: controle do peso corporal, alimentação saudável, AF regular, sono de qualidade e com duração adequada, gerenciamento do estresse, controle do consumo de álcool e o fortalecimento de conexões sociais positivas. Em relação à cessação do tabagismo, essa recomendação deve ser sempre feita pelos profissionais de saúde como medida de prevenção primária CV, independentemente do potencial benefício na redução da PA.^36,38

A implementação dessas medidas deve prever engajamento e responsabilidade pessoal, incentivando o indivíduo a ser o protagonista de sua saúde a fim de promover mudanças sustentáveis no estilo de vida. Além disso, é central assegurar políticas públicas que promovam a cultura da prevenção e o autocuidado para HA.⁴³

A medida da PA é fundamental para a avaliação inicial de indivíduos com ou sem HA, devendo ser realizada em todas as consultas médicas e por todos os profissionais de saúde, utilizando técnicas adequadas e equipamentos validados e calibrados. A PA deve ser medida tanto no consultório quanto fora dele – por meio de medida ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e/ou medida residencial da pressão arterial (MRPA) – para garantir um diagnóstico preciso e monitorar o controle da HA.^44-46 A avaliação diagnóstica de HA inclui a confirmação da condição, a identificação de causas secundárias e a avaliação do risco CV, sendo fundamental investigar a possibilidade de lesão de órgãos-alvo (LOA) e doenças associadas. Esse processo deve envolver, preferencialmente, múltiplas medidas da PA em diferentes ocasiões, história médica completa, exame físico detalhado e investigação clínica e laboratorial.

A PA deve ser medida em todas as avaliações por profissionais de saúde capacitados. Entretanto, o diagnóstico de HA e seus fenótipos, assim como a conduta clínica, são de responsabilidade exclusiva dos médicos.⁴⁶

A PA fora do consultório pode ser obtida por meio da MAPA e/ou da MRPA. Essas modalidades de medida da PA são fundamentais para confirmar o diagnóstico de HA e monitorar o controle da PA, especialmente em pacientes com suspeita de hipertensão do avental branco (HAB) ou hipertensão mascarada (HM). O Quadro 3.3 sumariza as vantagens e desvantagens desses métodos.

O efeito do avental branco e o efeito de mascaramento referem-se às diferenças na PA entre as medidas obtidas no consultório e fora dele.

O efeito do avental branco é considerado significativo quando a PAS no consultório é ≥ 20 mmHg (MAPA – média de 24 horas) ou ≥ 15 mmHg (MRPA), ou a PAD é ≥ 15 mmHg (MAPA – média de 24 horas) ou ≥ 9 mmHg (MRPA) em comparação com as medidas fora do consultório.^61,62 Por outro lado, o efeito de mascaramento é considerado significativo quando a PAS no consultório é ≤ 2 mmHg (MAPA – média de 24 horas) ou ≤ −1 mmHg (MRPA), ou a PAD é ≤ 2 mmHg (MAPA – média de 24 horas) ou ≤ −1 mmHg (MRPA) em comparação com as medidas fora do consultório.^61,62

Essas variações não alteram o diagnóstico de HA, mas ajudam a identificar quais pacientes devem realizar medidas de PA fora do consultório com mais frequência, contribuindo para um manejo terapêutico mais eficaz.

A HAB ocorre quando a PA é elevada no consultório (≥ 140 mmHg e/ou 90 mmHg), mas normal fora dele (< 130/80 mmHg na MRPA ou na MAPA de 24 horas), enquanto a HM ocorre quando a PA é normal no consultório, mas elevada fora dele.

A prevalência de HAB varia entre 7 e 15% e é mais comum em pacientes com HA estágio 1 e naqueles com HA sistólica ou diastólica isolada.^46,56,57 A prevalência de HM varia entre 8 e 22%, sendo mais comum em indivíduos com fatores de risco adicionais, como DM e obesidade, podendo chegar no indivíduo pré-hipertenso a 62% (Figura 3.2).⁴⁶ Em indivíduos com DM, contudo, a presença de HM parece ser mais bem identificada pela MAPA do que pela MRPA^46,63 Tanto a HAB quanto a HM estão associadas a um maior risco de desenvolver DM, LOA e eventos CV a longo prazo. Por outro lado, a presença de PA normal no consultório e fora dele define o indivíduo com normotensão verdadeira, enquanto o indivíduo com PA elevada no consultório e fora dele é definido com HA sustentada.

Para uma leitura mais completa, consulte a "Diretriz de Medidas da Pressão Arterial Dentro e Fora do Consultório".⁴⁶

Em pacientes tratados com medicações anti-hipertensivas, a PA também pode apresentar concordância ou discrepância entre medidas no consultório e fora dele. Os termos correspondentes para normotensão verdadeira, HAB, HM e HA sustentada são HA controlada, HAB não controlada (HABNC), HM não controlada (HMNC) e HA sustentada não controlada. Nos pacientes tratados com medicações anti-hipertensivas, esta diretriz considera elevados os valores de PA no consultório ou fora do consultório (MRPA ou MAPA de 24 horas) quando ≥ 130 mmHg e/ou 80 mmHg. As prevalências desses fenótipos podem ser observadas na Figura 3.2.^64,65 Para uma leitura mais completa, consulte a "Diretriz de Medidas da Pressão Arterial Dentro e Fora do Consultório".⁴⁶

A HA é frequentemente assintomática e, por isso, sua presença deve ser avaliada em todas as consultas médicas e em programas de triagem populacional. As medidas da PA devem ser realizadas regularmente, com a frequência variando conforme a classificação da PA. A Figura 3.3 resume as orientações para diagnóstico e seguimento da HA, levando-se em consideração as medidas de PA realizadas tanto dentro quanto fora do consultório.⁴⁶

Devido à alta variabilidade da PA, o diagnóstico de HA não deve se basear em uma única medida no consultório, a menos que a PA esteja substancialmente elevada (HA Estágio 3) ou haja diagnóstico estabelecido de LOA ou DCV. Recomenda-se confirmar a elevação da PA com medidas repetidas em visitas subsequentes no consultório. Pacientes em Estágio 2 ou 3 requerem mais visitas, com intervalos curtos entre elas, enquanto aqueles em Estágio 1 podem ter intervalos mais longos, se houver ausência de LOA e risco CV baixo.⁴⁶

Por outro lado, desde que viável logística e economicamente, a MAPA e MRPA devem ser realizadas para confirmar o diagnóstico de HA e monitorar o tratamento, visto que essas medidas são superiores à medida de PA no consultório para a predição de risco CV.^46,66,67 Essa abordagem é também essencial para detectar HAB e HM, fornecendo informações clínicas adicionais.⁴⁶

A PA central não invasiva pode ser medida por meio de algoritmos específicos, a partir de medidas de PA obtidas no braço.⁶⁹ Estudos indicam que a PA central pode ser um melhor preditor de eventos CV do que a PA braquial, embora mais evidências sejam necessárias para confirmar seu valor prognóstico incremental.⁴⁶

A HA espúria, presente em jovens, principalmente homens atletas, é a principal indicação para a medida da PA central.^46,70 Parâmetros associados, como a velocidade de onda de pulso (VOP) e o augmentation index, possuem valores prognósticos bem estabelecidos e podem ser úteis para melhor estratificação de risco CV do paciente. Para uma leitura mais completa sobre esse tema, consulte a "Diretriz de Medidas da Pressão Arterial Dentro e Fora do Consultório".⁴⁶

Embora o método tradicional com manguito seja amplamente utilizado, ele apresenta limitações, como medições intermitentes e estáticas, além de erros devido ao tamanho ou posicionamento incorreto do manguito. Para resolver isso, surgiram novas tecnologias que permitem medir a PA de forma contínua e confortável, sem o uso de manguito. Essas tecnologias têm vantagens como a possibilidade de medições sem interferir no sono e nas atividades diárias, além de facilitar o automonitoramento e a adesão ao tratamento.⁷¹

Esses novos dispositivos funcionam analisando a onda de pulso, o tempo de chegada do pulso e o tempo de trânsito do pulso. No entanto, apesar de serem promissores, ainda existem dúvidas sobre a precisão desses novos métodos. Desafios relacionados à calibração, ao uso em diferentes populações e à falta de transparência sobre os algoritmos utilizados levantam preocupações.^72,73 Por isso, recomenda-se cautela no uso clínico até que mais evidências sobre sua precisão e desempenho estejam disponíveis.

A estratificação de risco adicional em pacientes com HA envolve a identificação e o manejo de condições associadas que, isoladamente, podem aumentar o risco CV, independentemente dos níveis pressóricos. Entre essas condições, destacam-se os fatores de risco coexistentes, como DM, tabagismo, dislipidemia e obesidade, bem como as LOA, como hipertrofia ventricular esquerda (HVE), retinopatia, rigidez arterial, doença arterial obstrutiva periférica e doença renal crônica (DRC).^45,74 Pacientes com múltiplos fatores de risco e/ou LOA apresentam um risco significativamente maior de desenvolver DCV graves, como infarto agudo do miocárdio (IAM), AVC, IC e mortalidade.^45,74 A correlação linear entre idade e risco CV, com aumento acentuado em homens a partir dos 55 anos e em mulheres após os 65 anos,⁷⁶ reforça a importância de intervenções precoces em populações de maior risco.

Entre os fatores de risco metabólicos, a dislipidemia, caracterizada por níveis elevados de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (low-density lipoprotein cholesterol – LDLc) e triglicérides, bem como pela redução do colesterol de lipoproteína de alta densidade (high-density lipoprotein cholesterol – HDLc), é um dos fatores de risco que contribui significativamente para a progressão da aterosclerose.⁷⁷ Da mesma forma, o DM, diagnosticado por meio de critérios estabelecidos como glicemia em jejum ≥ 126 mg/dL e hemoglobina glicada ≥ 6,5%, está fortemente associado ao aumento da mortalidade CV em pacientes com HA, destacando a importância do controle glicêmico rigoroso nessa população. Além desses, a obesidade, medida por meio do IMC e da circunferência abdominal, é um fator de risco bem estabelecido na HA, contribuindo para o desenvolvimento de resistência insulínica e disfunção endotelial.⁷⁸

A avaliação clínica e complementar do paciente com HA deve ser feita seguindo o método tradicional, constituído por anamnese, exame físico e exames complementares.

A avaliação de LOA deveria ser realizada em todo paciente no momento do diagnóstico da HA. A escolha do(s) método(s) pode variar em função dos recursos disponíveis. Eletrocardiograma, ecocardiograma, avaliação da taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) e albuminúria são, hoje, ferramentas amplamente disponíveis e de comprovado valor agregado na estratificação de risco e na definição de metas terapêuticas para o paciente com HA.⁸⁷ É recomendável que a avaliação de LOA seja repetida ao longo do tempo para monitorar sua evolução (progressão, estabilização ou regressão) e, consequentemente, orientar as intervenções terapêuticas mais oportunas.^88,89 Os critérios utilizados para detecção de LOA estão demonstrados no Quadro 4.4.^81,90-96

O tempo necessário para detectar mudanças significativas nas LOAs após ajustes terapêuticos varia de acordo com o órgão-alvo e o método utilizado. Quando presente, a albuminúria e VOP são os parâmetros que costumam responder mais rapidamente ao controle anti-hipertensivo (de semanas a poucos meses).⁹⁷ Embora não disponhamos de estudos clínicos especificamente desenhados para avaliar a periodicidade ideal no monitoramento das LOAs, pacientes com controle da PA inadequada e/ou evidência de LOA na avaliação inicial deveriam ser reavaliados com maior frequência (a cada 6 meses a 1 ano) até que a meta pressórica seja atingida e a LOA seja estabilizada ou revertida.^88,98

A DRC é definida como anormalidades da estrutura ou da função renal presentes por no mínimo 3 meses e com implicações para a saúde.⁹⁵ Possui cinco estágios evolutivos de acordo com a TFGe, listados na Figura 4.2, conforme recomendado pelo KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes).⁹⁵ Em qualquer um desses estágios, especialmente a partir do G3a (TFGe < 60 mL/min/1,73 m²), há aumento do risco de DCV, desfechos renais específicos e de mortalidade CV e por todas as causas.^95,99

Vale ressaltar que a relação albuminúria/creatininúria (RAC) ≥ 30 mg/g está associada a maior mortalidade e maior taxa de eventos CV, mesmo em pacientes com função renal preservada (Figura 4.2).⁹⁵ Para avaliar o risco CV em pacientes com DRC, é fundamental utilizar calculadoras que levem em consideração a função renal do paciente, uma vez que calculadoras que excluam a TFGe podem gerar estimativas de risco CV subestimadas para pacientes com DRC.⁹⁵

A HA secundária é a forma de HA decorrente de uma causa identificável, que pode ser tratada com uma intervenção específica, a qual determina a cura ou a melhora do controle pressórico. A real prevalência de HA secundária é desconhecida, mas é estimada entre 5 e 10%.¹⁰⁰ Ela deve ser investigada diante de indícios (história clínica, exame físico ou exames de rotina) que levem à sua suspeita clínica (Quadro 4.5). Além disso, os pacientes devem ser questionados sobre o uso de hormônios, medicamentos e demais substâncias que possam elevar a PA ou dificultar seu controle, o que está descrito no Capítulo 2.

Os pacientes com HA secundária estão, habitualmente, sob maior risco CV e renal e apresentam maior impacto nos órgãos-alvo, especialmente devido a níveis mais elevados e sustentados de PA. Informações mais aprofundadas sobre diagnóstico e tratamento das causas secundárias de HA estão disponíveis nas "Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial de 2020".¹

Entre os escores mais utilizados para a estratificação de risco CV, estão o SCORE2 (Systematic Coronary Risk Evaluation 2), desenvolvido pela Sociedade Europeia de Cardiologia (European Society of Cardiology – ESC) em conjunto com a Sociedade Europeia de Hipertensão (European Society of Hypertension – ESH),¹⁰¹ e o PREVENT (Predicting Risk Of Cardiovascular Disease Events), recentemente validado pela American Heart Association (AHA).⁷⁴ Esses escores avaliam o risco CV individual e podem ser facilmente acessados por meio de calculadoras digitais.

O SCORE2, uma evolução do escore de risco SCORE, incorpora variáveis como idade, sexo, níveis de colesterol total, PAS, tabagismo e a presença de DM. Ele é ajustado de acordo com o nível de risco CV basal de diferentes populações europeias, reconhecendo as disparidades regionais na epidemiologia das DCV.¹⁰¹ Já o escore PREVENT, além de considerar variáveis tradicionais, como idade, PAS, níveis de colesterol, tabagismo e DM, inclui marcadores metabólicos e renais adicionais, como TFGe, RAC e a hemoglobina glicada, refletindo um avanço na identificação precoce de lesões subclínicas e risco CV aumentado.⁷⁴ Essa calculadora foi desenvolvida a partir de estudos com mais de 6 milhões de indivíduos de diferentes etnias, regiões geográficas e condições socioeconômicas.¹⁰²

A presente diretriz sugere o uso do escore PREVENT, proposto pela AHA, por ser a única a incluir critérios considerando a existência de uma síndrome cardiorrenal e metabólica. Além disso, a calculadora de risco PREVENT estima o risco de desenvolver DCV em 10 e em 30 anos para pacientes entre 30 e 79 anos de idade. Portanto, o PREVENT faz uma estimativa do risco a longo prazo, identificando de forma mais acurada o risco CV, especialmente para os pacientes mais jovens.

A calculadora PREVENT está disponível no site da American Heart Association (AHA): https://professional.heart.org/en/guidelines-and-statements/prevent-calculator. A estratificação de risco utilizando a calculadora PREVENT para estimativa do risco de doença cardiovascular aterosclerótica (ou ASCVD em inglês) em 10 anos é realizada com base nos seguintes pontos de corte percentuais: baixo risco: <5,0%; risco limítrofe: de 5,0% até <7,5%; risco intermediário: de 7,5% até <20%; alto risco: ≥20%.

Embora o escore PREVENT derive de dados de população mais diversa e miscigenada que o SCORE2, deve ser ressaltada a ausência de dados populacionais brasileiros nesses modelos de estimativa de risco, o que os pode tornar menos precisos na avaliação do risco CV em nossa população. Em outras palavras, o risco aferido pelos escores internacionais pode estar subestimado por deixar de considerar os fatores de risco mais prevalentes ou relevantes em nossa população.

Por outro lado, deve-se reconhecer que o acesso à calculadora PREVENT pode não ser universal em alguns cenários clínicos. Nessas circunstâncias, a análise de risco pode ser realizada conforme sugerido no Quadro 4.6, muito embora a acurácia dessa estratégia seja limitada e não validada.

Várias condições clínicas podem interferir na estratificação do risco CV do paciente com HA e, entre elas, destaca-se a idade. Em curto prazo, enquanto os pacientes idosos têm maior risco absoluto, os jovens apresentam menor risco absoluto, mesmo com perfil de risco desfavorável.⁴⁵ No longo prazo ou ao longo da vida, a influência da idade sobre o risco CV inverte-se, passando a ter maior perda de longevidade aqueles que manifestam os fatores de risco em idade jovem.

Portanto, uma limitação relevante na avaliação do risco CV envolve a duração da exposição à HA ou aos fatores de risco. A duração da HA e do tratamento anti-hipertensivo, assim como dos valores de PA aos quais os pacientes foram expostos durante longos períodos, podem interferir na estimativa de risco.¹⁰³ Além disso, escores que utilizam a opção binária (sim/não) para condições clínicas como DM e tabagismo na avaliação do risco CV não consideram a duração dessas condições. Portanto, pacientes com maior tempo de exposição terão maior risco CV quando comparados com indivíduos com menor tempo de exposição aos mesmos fatores.⁴⁵ Por isso, as incorporações de novas ferramentas para a avaliação do risco relativo (RR) vs. risco vitalício (lifetime risk) e períodos de aumento do risco parecem ser necessárias, especialmente nos jovens com baixo risco absoluto, mas com alto RR para DCV.^102,104 O conceito de "idade vascular" (calculada pela VOP) e "idade cardiometabólica" podem auxiliar nessa estratégia.^105,106

Medidas de PA realizadas fora do consultório por meio de MAPA e MRPA apresentam melhor valor prognóstico do que a medida de PA no consultório.¹⁰⁷ Entretanto, medidas de PA obtidas pela MAPA ou MRPA, assim como a duração do tratamento anti-hipertensivo e o histórico dos valores de PA, ainda não estão incorporadas nas calculadoras de risco atuais. Por outro lado, os fenótipos de PA derivados de medidas obtidas dentro e fora do consultório, como HM, HMNC, HAB e HABNC, podem ter valor prognóstico e são úteis na avaliação de risco e manejo dos pacientes.^108-110

Em comparação com a normotensão, a HM apresenta pior prognóstico CV, o qual é similar à HA sustentada, enquanto a HMNC apresenta pior prognóstico em comparação com a HA controlada, tendendo a ser similar à HA sustentada não controlada.¹⁰⁸ Portanto, é recomendado que os pacientes com HM e HMNC sejam rotineiramente estratificados do ponto de vista CV da mesma forma que os pacientes com HA sustentada e HA sustentada não controlada, incluindo a avaliação de LOA.

No que se refere à HAB, diversas evidências apontam que esse fenótipo apresenta risco CV intermediário entre normotensão e HA sustentada, muito embora os mecanismos que medeiam esse aumento de risco não estejam bem estabelecidos.¹⁰⁹ Portanto, sugere-se que os pacientes com HAB sejam regularmente avaliados do ponto de vista de estratificação de risco CV e LOA. Por outro lado, a HABNC parece não apresentar maior risco de eventos CV quando comparada à HA controlada, embora algumas evidências apontem para uma maior presença de LOA.^109,110

A incorporação de novos marcadores para a estratificação do risco CV também pode ser útil para uma abordagem mais precisa e personalizada no manejo do paciente com HA. Nesse contexto, o uso de biomarcadores como lipoproteína(a),¹¹¹ troponina ultrassensível e peptídeos natriuréticos (NT-proBNP e BNP),¹¹² bem como métodos de imagem mais avançados, como o escore de cálcio coronariano,¹¹³ parecem estar emergindo como ferramentas adicionais na estratificação do risco CV.

Por fim, é importante destacar que a estratificação de risco CV em indivíduos com pré-hipertensão é fundamental para a orientação do início do tratamento anti-hipertensivo e para o controle mais adequado dos fatores de risco CV. Por outro lado, a avaliação do risco CV nos indivíduos com HA permite uma abordagem mais precisa e personalizada no manejo de medicamentos e direcionamento de metas para controle dos fatores de risco CV.

Fluxogramas para estratificação de risco CV em indivíduos com pré-hipertensão e HA estão apresentados na Figura 4.3.

É discutível se a tomada de decisão para o início do tratamento deve se basear nos níveis pressóricos ou no risco CV associado. Uma metanálise publicad a em 2021 pelo The Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration¹¹⁴ sugere que a redução da PA em valor fixo é igualmente eficaz na prevenção primária e secundária para a redução de eventos CV, mesmo em níveis pressóricos considerados "normais" e geralmente não considerados para o tratamento medicamentoso. Quanto maior for o risco individual, maior será o efeito em redução de desfechos para aquele indivíduo.

Em adição a essa informação, uma metanálise publicada em 2018 por Karmali et al.¹¹⁵ compara a estratégia baseada em metas de PA com aquela baseada no risco CV, e os resultados sugerem que a decisão de iniciar o tratamento baseada no risco CV é mais eficaz. No entanto, mesmo considerando que essa metanálise é de boa qualidade, implicando uma alta certeza da evidência, recomenda-se que a decisão para o início do tratamento considere a combinação de ambos.

Indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg devem adotar MNM com o objetivo de manter a PA < 130/80 mmHg e reduzir o risco CV (ver Capítulo 6). Para a decisão de início de tratamento, a estimativa de risco CV é importante para os pacientes com PA 130-139 e/ou 80-89 mmHg. Uma metanálise com 24 ensaios clínicos randomizados (ECRs) e 47.991 indivíduos investigou o efeito da redução da PA sobre desfechos CV em indivíduos com PA na faixa de pré-hipertensão e demonstrou redução significativa do risco de AVC (60%) para reduções de PAS/PAD de 10/5 mmHg em pacientes de alto e muito alto risco CV.¹¹⁶ No entanto, a metanálise de Karmali et al. questiona esses efeitos protetores.¹¹⁵

Para os pacientes com HA, a estratificação do risco CV não deve interferir na decisão de iniciar o tratamento. Os benefícios de tratar os pacientes com HA sem outros fatores de risco associados e que apresentem valores persistentes de PA significativamente elevados já estão bem estabelecidos e vêm sendo sistematicamente recomendados por diretrizes nacionais e internacionais.^1,44,45,117

Assim, esta diretriz utiliza dados de metanálises com dados individuais de participantes de estudos randomizados conduzidos em indivíduos com HA Estágio 1 sem DCV prévia para a definição da melhor conduta.^118,119 Um desses estudos evidenciou que o tratamento do paciente com HA de baixo risco não reduziu os desfechos de DAC, os eventos CV ou a mortalidade CV, em um seguimento de 4 a 5 anos.¹¹⁸ No entanto, houve uma tendência para a redução de AVC e mortalidade total, sendo que tais diminuições seriam provavelmente obtidas com um tempo de seguimento maior e/ou mais participantes incluídos nos estudos.

Uma segunda publicação demonstrou que, com o tratamento, havia redução de DCV e de mortalidade quando a PA inicial era ≥ 140/90 mmHg.¹¹⁹ No Estágio 1, houve redução significativa da mortalidade, mas a redução de eventos CV maiores foi menos relevante. Todos esses achados foram reforçados pelos resultados de uma análise de subgrupo do estudo HOPE-3 (Heart Outcomes Prevention Evaluation 3).¹¹⁴ Nesse estudo, naqueles pacientes classificados como Estágio 1 e risco CV intermediário, o tratamento anti-hipertensivo promoveu redução média de 6 mmHg na PAS e redução de 27% na taxa de eventos CV combinados em pacientes com PAS no consultório maior que 143 mmHg.¹¹⁴ Com base em tais dados, o tratamento medicamentoso deve ser iniciado junto com o tratamento não medicamentoso quando a PA no consultório for ≥ 140/90 mmHg.

As indicações para o início do tratamento não medicamentoso e medicamentoso estão apresentadas Tabela 5.1 e Figura 5.1.^{114,116,118-120}

Com relação à meta de PA no paciente com HA de baixo risco CV, uma metanálise e dados de um grande estudo observacional sugerem que o alcance de PA < 140/90 mmHg é acompanhado por reduções significativas do risco de mortalidade, AVC e DRC em estágio final; no entanto, as maiores reduções do risco de mortalidade total foram observadas com valores de PAS menores que 130 mmHg.^121,122 De acordo com revisão sistemática (RS) e metanálise publicada pela SBC, a recomendação desta diretriz é alcançar meta de PA < 130 × 80 mmHg mesmo em pacientes de risco baixo ou intermediário (Figura 5.1).¹²³

Independentemente do nível pressórico, se estiver dentro da faixa considerada pré-hipertensão ou nos diferentes estágios de HA, a presença de DCV, de DM ou DRC, de hipercolesterolemia familiar, de LOA ou estimativa de risco ≥ 20% em 10 anos pelo escore de risco PREVENT são condições de alto ou muito alto risco CV.¹²⁴

No estudo SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial), realizado com pacientes sem diabetes de alto risco cardiovascular, a PAS média foi de 134,6 mmHg no grupo de tratamento padrão e de 121,5 mmHg no grupo de tratamento intensivo ao longo dos 3,26 anos de acompanhamento, resultando em taxas mais baixas de eventos CV fatais e não fatais e morte por qualquer causa.¹²⁵ Alguns eventos adversos foram mais observados no grupo de tratamento intensivo. Assim, de uma forma geral, a meta de PA a ser atingida em pacientes de alto risco CV pode ser uniformizada para valores < 130/80 mmHg.¹²³

A análise conjunta dos estudos SPRINT e ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) mostrou que, quanto maior for o tempo na faixa de controle da PA, menores serão os riscos de eventos adversos renais e CV,⁴⁶ destacando a importância da adesão e persistência ao tratamento.

Vale ainda considerar que, idealmente, devemos ter a medida da PA realizada tanto no consultório quanto no domicílio por meio da MAPA ou MRPA. Entre as várias vantagens das medidas dentro e fora do consultório, uma das mais importantes é identificar os diferentes fenótipos do comportamento da PA, o que implica em estratificações de risco e estratégias de tratamento distintas, assim como, em alguns cenários, utilizar metas guiadas pela MAPA ou MRPA.¹²⁶

Nos fenótipos de HAB e HM, é recomendável sempre orientar as MNM e a terapia medicamentosa, quando indicada; nessas condições, as metas de controle da PA devem ser guiadas pelas medidas dentro e fora do consultório, de acordo com os valores de referência apresentados no Tabela 5.2.

No tratamento da HA, a redução excessiva da PA pode estar associada a um aumento no risco de eventos CV. Esse fenômeno sugere uma relação em forma de J ou U, em que tanto pressões muito altas quanto muito baixas estão associadas a riscos aumentados. Ou seja, haveria um limite abaixo do qual uma redução adicional poderia aumentar o risco de eventos adversos.^127,128

A curva J é mais observada em relação à PAD, mais comumente em pacientes com DAC estabelecida. A principal hipótese é que valores muito baixos de PAD resultam em diminuição de fluxo na circulação coronariana. No entanto, dados observacionais nem sempre demonstram consistentemente uma curva J da PA em relação ao risco CV.^127,128

Dados observacionais mais recentes demonstraram que a curva em J da PA não parece ser um processo causal, podendo haver diversos fatores de confusão.^128-130 Um estudo de randomização mendeliana não linear não encontrou evidências de que a redução da PAD aumente o risco de eventos CV, sugerindo que o risco de IAM diminui consistentemente com a redução da PAD, mesmo em valores baixos.¹¹⁴ Em resumo, não há evidências que indiquem que uma PA baixa seja a causa de um estado de alto risco CV, mas simplesmente um marcador desse risco, especialmente entre adultos mais idosos e aqueles com comorbidades.

Revisões sistemáticas e metanálises recentes que avaliaram populações com DCV prévia e reduções da PAS além de 120 mmHg encontraram evidências robustas que sugerem haver benefício adicional na redução de desfechos duros.¹³¹

A redução mais intensa dos valores da PA sempre suscita a discussão sobre possível aumento na incidência de efeitos colaterais graves, especialmente nos pacientes idosos e/ou frágeis. Uma metanálise recente que avaliou 20.895 indivíduos idosos tratados para a obtenção de metas mais rigorosas observou redução de 29% nos principais eventos CV, sem aumento nas reações adversas graves.¹³²

Esses e outros achados reforçam a recomendação de metas mais intensas na redução da PA para os indivíduos com HA, independentemente da idade. Devemos estar atentos, no entanto, aos pacientes frágeis, aos muito idosos (≥ 80 anos), aos com expectativa de vida reduzida ou com características que possam aumentar o risco de efeitos adversos.^131,133 Quando não for tolerada a meta < 130/80 mmHg, a PA deve ser reduzida até o menor valor tolerado.¹¹⁷

Uma pergunta importante e objeto de ensaios clínicos nos últimos anos é se reduções da PA abaixo de 120/70 mmHg, especialmente em pacientes com risco CV alto, adicionam maior proteção CV. Uma metanálise publicada em 2021 demonstrou que, para qualquer faixa inicial de PA (mesmo em indivíduos com valores sistólicos menores do que 120 mmHg), a cada redução de 5 mmHg, observou-se igual redução de 11% nos desfechos CV sem aumento relevante na incidência de eventos adversos.¹³¹

Em um paciente com pressão de pulso (PP) ampla, PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg, as evidências sugerem que a terapia anti-hipertensiva deve ser iniciada e intensificada, enquanto estiver bem tolerada, para reduzir o risco CV.^134,135 Na HA sistólica isolada, obviamente, a meta de controle fica restrita à PAS. Na prática, esse controle pode ser limitado devido à redução concomitante e progressiva da PAD que já se encontra em níveis abaixo de 90 mmHg, podendo chegar a valores inferiores a 60 mmHg. No entanto, não existem evidências definitivas de um limite mínimo para a PAD nesse contexto, considerando que esses indivíduos são geralmente idosos e apresentam diferentes comorbidades. Como citado anteriormente, ainda não foi confirmada uma relação de causa-efeito entre uma PAD baixa e um maior risco CV.¹²⁸ Por isso, a meta recomendada para controle da PA deve sempre ser buscada de forma individualizada, e o acompanhamento deve ser mais frequente, especialmente nos mais idosos com outras comorbidades.¹³⁴

Alguns pacientes que conseguem atingir uma meta mais intensiva de PA, com valores abaixo de 120/70 mmHg, podem apresentar maior risco de hipotensão sintomática, síncope, injúria renal aguda e hipercalemia. Apesar de uma grande heterogeneidade nas métricas definidoras desses efeitos adversos, o controle mais rigoroso da PA deve ser mantido naqueles com boa tolerância ao tratamento anti-hipertensivo.¹³⁶

A recomendação atual é que o tratamento da HA seja individualizado, considerando fatores como idade, fragilidade, polifarmácia e a presença de outras condições de saúde.¹³⁶

O tabagismo, considerado como o uso de produtos derivados do tabaco, narguilê e cigarros eletrônicos, é um dos mais relevantes fatores de risco CV, de modo que, parar de fumar se associa à redução de mortalidade geral e CV.^137,138 A relação entre tabagismo e PA é controversa, com alguns estudos não demonstrando associação entre a intensidade do fumo e a PA,¹³⁹ e com outros demonstrando aumento da PA com o início do hábito de fumar²⁶ e redução da prevalência de HA nos ex-fumantes de longo prazo.¹⁴⁰ Considerando a redução do risco CV global, parar de fumar deve ser recomendado por todos os profissionais da saúde para todos os pacientes, e as diversas estratégias e medicamentos disponíveis para auxiliar na adoção dessa conduta devem ser usadas a partir de orientação especializada.¹⁴¹

A HA está fortemente relacionada ao sobrepeso e à obesidade, visto que 60 a 77% dos obesos têm HA.^142,143 Mesmo sem alcançar o peso corporal desejável, a perda ponderal reduz a PA e o risco CV proporcionalmente à magnitude e duração da perda de peso.^143,144 Em uma metanálise, a redução de 1 kg de peso corporal promoveu redução de 1,05 mmHg na PAS e de 0,92 mmHg na PAD.¹⁴⁵ Em pacientes obesos, a perda de peso se associa à redução de 15% na mortalidade.^143,146 Assim, para pacientes com HA e que tenham sobrepeso ou obesidade, a perda de peso é uma recomendação essencial. Em adultos, o ideal é alcançar e manter um peso saudável, representado pelo IMC < 25 kg/m².^1,139 Em idosos, o IMC entre 22 e < 27 kg/m².^1,139

A avaliação não deve se limitar à análise do IMC, devendo-se incluir parâmetros de adiposidade central, como a circunferência abdominal (CA), que deve ser mantida < 102 cm em homens e < 88 cm em mulheres.¹ A manutenção do peso corporal depende da adoção de hábitos saudáveis complementados por condutas medicamentosas e cirúrgicas, quando necessárias. Há evidências de que a cirurgia bariátrica associada a MNM seja mais efetiva em diminuir a HA e a DCV aterosclerótica na obesidade grave.^143,144

Evidências consistentes indicam que algumas modificações na ingestão alimentar reduzem a PA e devem ser recomendadas aos pacientes com HA (Tabela 6.1). Essas recomendações e suas evidências são apresentadas a seguir.

AF refere-se a qualquer movimento corporal que aumente o gasto energético acima do repouso, como locomoção, atividades laborais, domésticas e de lazer. O exercício físico (EF), por sua vez, refere-se à AF estruturada, realizada com um objetivo específico, como melhorar a saúde e/ou a aptidão física. O comportamento sedentário é o tempo gasto em atividades de baixo gasto energético (≤ 1,5 MET [metabolic equivalente of task]), como aquelas realizadas na posição sentada, reclinada ou deitada (por exemplo, assistir à TV, usar o computador, jogar videogame etc.).¹⁷²

Estima-se que cada hora passada em comportamento sedentário aumenta em 5% o risco CV. Assim, recomenda-se a interrupção do tempo em comportamento sedentário com a execução de AFs leves.¹⁷³

A prática regular de AF diminui a PAS entre 2 e 5 mmHg e a PAD entre 1 e 4 mmHg, com essa redução sendo maior quanto maior for o nível inicial da PA.¹⁷⁴ A prática de AF, principalmente de lazer, reduz em até 19% a incidência de HA e, nos pacientes com HA, diminui em cerca de 30% o risco de mortalidade.^174,175 Assim, a prática regular de AF é recomendada para a prevenção e tratamento da HA.^173,174

Em pacientes com HA, os maiores benefícios são obtidos com o EF estruturado. Tanto o treinamento aeróbico quanto o resistido dinâmico, o resistido isométrico e o combinado (aeróbico + resistido dinâmico) reduzem a PA de consultório (Tabela 6.2).¹⁷⁶ Porém, apenas o treinamento aeróbico reduz a PA ambulatorial.¹⁷⁷ Assim, na HA, recomenda-se o treinamento aeróbico, que pode ser associado ao resistido dinâmico para se obterem benefícios complementares à saúde.

Outras modalidades de EF, como as realizadas em meio líquido, as práticas alternativas neuromotoras (ioga, tai chi chuan, pilates etc.) e o treinamento intervalado de alta intensidade, reduzem a PA de consultório em pacientes com HA, mas os poucos estudos que embasam esses efeitos têm qualidade limitada, não havendo evidências de redução da PA ambulatorial nem avaliação dos potenciais riscos.¹⁷⁴ Assim, essas práticas não são recomendadas como tratamento da HA, mas podem ser usadas em situações pontuais.

A Tabela 6.3 apresenta as recomendações de AF e EF para pacientes com HA. Alguns cuidados devem ser tomados antes e durante essa prática.^172,178 Para a prescrição de prática de AFs leves a moderadas em indivíduos sem doença cardíaca, renal ou cerebrovascular, a avaliação médica prévia não é obrigatória. Caso surjam sintomas durante a prática, deve-se interromper a atividade e procurar o médico. Indivíduos com HA que tenham comorbidades, sintomas cardiovasculares (angina, cansaço, dispneia, tontura, edema etc.), múltiplos fatores de risco ou que pretendem fazer atividades de alta intensidade ou competitivas devem se submeter à avaliação médica prévia. Recomenda-se o teste ergométrico para avaliar a aptidão física e prescrever o treinamento, pois ele possibilita avaliar a resposta da PA ao esforço e suspeitar da presença de DAC nos indivíduos sintomáticos ou com múltiplos fatores de risco. A sessão de treinamento não deve ser realizada se a PA estiver acima de 160/105 mmHg, e a intensidade deve ser reduzida se, durante o exercício aeróbico, a PA estiver acima de 180/105 mmHg.^172,179-182

Estudos evidenciam melhor controle da PA com a abordagem multiprofissional, promovendo maior controle dos fatores de risco CV e redução de morbidade e mortalidade CV.¹⁹³ Alguns estudos descritivos mostram que cuidados dispensados por equipes e decisões compartilhadas entre profissionais com a coparticipação do paciente estão associados à redução de custos e ao melhor resultado na HA.¹⁹⁴ A atuação multiprofissional foi empregada com sucesso em alguns serviços de atenção primária, secundária e terciária, tendo resultado numa taxa de controle da HA de 68%.¹⁹⁵ Assim, o atendimento multiprofissional amplo é recomendado na prevenção e tratamento da HA.

A equipe deve incluir profissionais de diversas formações (médicos da atenção primária à saúde, cardiologistas, endocrinologistas, nefrologistas, geriatras, enfermeiros, farmacêuticos, nutricionistas, profissionais de educação física, psicólogos, assistentes sociais, profissionais da saúde comunitária, entre outros), pois eles se complementam, integrando competências, habilidades e conhecimentos, dividindo responsabilidades e compartilhando decisões.¹⁹⁶ O foco deve ser no paciente e deve-se permitir o protagonismo dos diversos atores, desenvolvendo um campo de pesquisa em serviço e proporcionando o crescimento profissional. Ações educativas e terapêuticas devem ser estendidas a todos os pacientes, seus familiares e à comunidade, considerando-se, sempre, as particularidades socioculturais, locais e regionais. Estratégias modernas envolvendo o uso de mídias sociais, técnicas de educação à distância e recursos digitais educacionais podem facilitar a adoção e adesão às MNM de tratamento da HA.¹⁹⁷

Diversas condutas com diferentes graus de evidência e recomendação constituem MNM de prevenção e tratamento da HA. A Figura 6.1 resume as principais recomendações que, além de efeito na HA, trazem benefícios à saúde em geral. Assim, exceto nas situações especificadas nos quadros, elas devem ser recomendadas por todos os profissionais de saúde para todos os adultos com PA ≥ 120/80 mmHg e, em especial, para os pacientes com HA.

A diminuição da morbimortalidade é o objetivo primordial do tratamento anti-hipertensivo. A redução da PA é a primeira meta, com o objetivo maior de reduzir desfechos CV, renais, e mortalidade associados à HA, independentemente da idade do indivíduo.^114,198-200

Uma evidência de alta qualidade, obtida por meio do projeto colaborativo dos Trialists’, analisou os dados individuais de cerca de 350.000 participantes de 48 ECRs, cujo objetivo era avaliar os desfechos CV com a redução da PA em resposta ao tratamento anti-hipertensivo. Durante média de acompanhamento de 4,2 anos, uma redução de 5 mmHg na PAS reduziu o RR de eventos CV maiores em 10%. Os riscos de AVC, IC, DAC e morte por DCV foram reduzidos em 13, 13, 8 e 5%, respectivamente. Observou-se que os benefícios foram maiores quanto maior era o risco CV e maior a redução da PA.¹¹⁴

O tratamento medicamentoso da HA é baseado em diretrizes que recomendam o uso de classes específicas de medicamentos, com base principalmente em evidências robustas de ECR e controlados que demonstraram a eficácia na redução da PA e na diminuição do risco de eventos CV e renais.^1,117,209

As classes de medicamentos mais recomendadas incluem diuréticos (DIUs) tiazídicos ou tiazídicos similares, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs), bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRAs) e bloqueadores dos canais de cálcio (BCCs). Há controvérsias sobre se os betabloqueadores (BBs) poderiam ser incluídos na lista de medicamentos preferenciais^{45,117,150,210} e, por esse motivo, foi elaborada uma RS com metanálise especificamente para essa diretriz, visando encontrar uma resposta baseada em evidências robustas, a qual será discutida neste capítulo. Por outro lado, o uso dos BBs está consagrado quando há condições clínicas associadas como: síndromes coronarianas (pós-IAM e angina);²¹¹ em fibrilação atrial (FA); insuficiência cardíacada com fração de ejeção reduzida (ICFEr); para o controle da frequência cardícada (FC); em mulheres com chance ou planejando engravidar,²¹² e na DRC em hemodiálise.²¹³

Há grandes disparidades globais entre países de alta e baixa renda no que se refere ao diagnóstico, tratamento e controle da HA, apesar dos reconhecidos benefícios sobre a morbidade e mortalidade CV e renal, ou seja, há muito o que se planejar e implementar para melhores desfechos.²¹⁴

A maioria dos pacientes com HA necessitará, além de MNM, de medicamentos em associação para alcançar a meta de PA recomendada (ver Capítulo 5).

O Quadro 7.1 mostra as cinco principais classes de medicamentos anti-hipertensivos que demonstraram reduções da PA comparadas com placebo, acompanhadas de benefícios consideráveis sobre desfechos CV e renais fatais ou não, destacando-se que esses benefícios estiveram relacionados fundamentalmente à redução da PA.^215-219

Informações específicas sobre cada classe de medicamentos serão abordadas nos Quadros 7.2 a 7.6.

Outras classes de medicamentos, como antagonistas dos receptores mineralocorticoides (ARMs) não seletivos, alfabloqueadores, simpatolíticos de ação central e periférica e vasodilatadores de ação direta, não foram amplamente estudadas em ECR e se associam a maior taxa de eventos adversos, devendo ser utilizadas quando não houver controle da PA em pacientes que já estão em uso de associações de medicamentos com as principais classes já mencionadas (Quadro 7.1).

As características desejáveis em um medicamento anti-hipertensivo são: ser capaz de reduzir a morbidade e a mortalidade CV e renal; demonstrar eficácia por via oral e boa tolerabilidade; ter ação prolongada, possibilitando sua utilização em dose única diária; apresentar sinergismo farmacológico com outras classes medicamentosas, permitindo seu uso em associação; passar por controle de qualidade em sua produção, não devendo ser utilizados medicamentos manipulados.¹

Além de se considerarem as características dos medicamentos, é importante:

Os medicamentos anti-hipertensivos em monoterapia ou em associação podem ser administrados pela manhã ou à noite, com eficácia similar.²²⁰

A Figura 7.2 resume o octeto do tratamento da HA, de tal modo que as classes preferenciais estão na base da pirâmide, e os medicamentos menos utilizados e com menores evidências disponíveis na literatura estão no topo.

A inclusão dos BBs na base do octeto do tratamento da HA, com indicações específicas, foi baseada em RS com metanálise desenvolvida pela SBC, visando sanar as controvérsias existentes entre diretrizes sobre sua recomendação.^117,219,221

Foram incluídos sete ECRs que preencheram os critérios de inclusão, com o objetivo de avaliar a eficácia e segurança do atenolol no tratamento de HA primária em comparação a outros medicamentos anti-hipertensivos sabidamente eficazes, modificadores de desfechos e bem tolerados.²¹¹

A pergunta PICO (paciente/problema, intervenção, comparador, desfecho – patient/problem, intervention, comparison, outcome) limitou-se ao atenolol, porque é o único entre os BBs que tem ECRs que pudessem ser incluídos na análise e, portanto, essa recomendação não pode ser estendida a outros BBs não avaliados.²¹¹

O atenolol, em comparação a anlodipino e losartana, apresentou uma incidência pouco maior de eventos CV, com certeza de evidência baixa e moderada, respectivamente.²¹¹

Nessa análise, a combinação de hidroclorotiazida (HCTZ) e amilorida foi a intervenção que apresentou maior redução de eventos CV, embora com certeza de evidência muito baixa. A redução da PA, no entanto, foi semelhante entre todas as comparações medicamentosas, podendo ser constatada pequena diferença em relação à redução a desfechos CV a favor de diuréticos tiazídicos, anlodipino e losartana. Note-se que essa é uma recomendação fraca, com baixa ou muito baixa certeza da evidência, à exceção da comparação de atenolol com losartana, que apresentou moderada certeza da evidência (entre os resultados em que houve diferença no efeito das estratégias comparadas).²¹¹

Assim, com os resultados obtidos, o uso de atenolol é uma opção para o tratamento de HA primária em associação a outros anti-hipertensivos considerados de primeira escolha (diuréticos tiazídicos ou tiazídicos similares em baixas doses, bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e BCCs. Deve-se individualizar essa prescrição de acordo com as melhores indicações, comorbidades, características clínicas e preferências de cada indivíduo.²¹¹

Os Quadros 7.2 a 7.7 resumem todos os medicamentos disponíveis do Brasil, de acordo com suas características farmacológicas, doses e frequência de administração, principais indicações e informações adicionais, que incluem os principais efeitos colaterais.

Observa-se que o tratamento pode ser iniciado com monoterapia em casos selecionados (Figura 7.3) ou em associação, sendo que a maioria dos pacientes terá indicação para iniciar o tratamento com dois medicamentos, preferencialmente em um único comprimido.

O fluxograma do tratamento medicamentoso está exposto na Figura 7.4.

O paciente com HA e DAC é considerado de alto ou muito alto risco CV.²⁶⁰ O envelhecimento desempenha papel importante na influência da relação dos parâmetros de PA com o risco de DAC. Em pacientes com menos de 50 anos de idade, a PAD é um preditor mais forte do risco do que a PAS ou a PP, sugerindo que o aumento da RVP e a amplificação alterada da onda de pulso são dominantes na determinação do risco de DAC. Entre as idades de 50 e 59 anos, os três parâmetros de PA são preditores semelhantes do risco, sugerindo um equilíbrio entre a resistência dos pequenos vasos e a rigidez das grandes artérias. A partir dos 60 anos, há uma mudança em favor da PP e da PAS como preditores do risco de DAC, sugerindo que a rigidez das grandes artérias com reflexão precoce da onda de pulso é o determinante hemodinâmico dominante do risco. Embora a PAD predomine sobre a PAS em adultos jovens, a maior carga de DCV ocorre em indivíduos mais velhos com HA sistólica isolada e PP ampla.²⁶¹

A diminuição da PA está associada a redução do risco CV nos pacientes com DAC. No entanto, estudos iniciais sugeriram que uma PAD muito baixa poderia comprometer a perfusão coronariana. Isso é particularmente relevante em pacientes com DAC, nos quais uma redução excessiva da pressão diastólica poderia precipitar isquemia miocárdica.²⁶² O estudo TNT (Treating to New Targets) mostrou que PAS muito baixas, menores que 110-120/60-70 mmHg, estão associadas a aumento no risco de eventos CV, exceto para AVC, em que pressões mais baixas são benéficas.²⁶²

Há, no entanto, uma discussão sobre a possível existência de curva em J, já abordada no Capítulo 5. Em coorte retrospectiva de pacientes coreanos com DAC e submetidos à intervenção coronariana percutânea, verificou-se curva em J para complicações maiores, com nadir em 119 mmHg para PAS e 74 mmHg para PAD.²⁶³ Já uma análise post hoc de estudo em população nipônica sobre o efeito de anti-hipertensivos em doentes com DAC não identificou curva em J para pressões sistólicas e nem tampouco em pacientes japoneses com DAC submetidos à intervenção coronariana percutânea.²⁶⁴

Evidências da curva J da PA são derivadas de estudos observacionais, com baixa certeza da evidência e com alta probabilidade de não refletir uma relação causal entre redução da PA e desfechos CV. Mais provavelmente, estão relacionadas à presença de fatores de confusão residuais e/ou causalidade reversa.^128,130,265

A associação de HA e DM é frequente e parece se relacionar de maneira bidirecional, isto é, a HA pode contribuir para o desenvolvimento e agravamento do DM, como o contrário também pode ser verdadeiro. Aproximadamente 80 a 90% dos pacientes com DM desenvolverão HA, tornando complexo o tratamento da doença e aumentando o risco de complicações micro e macrovasculares, como doença renal, retinopatia, doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) e doenças CV, o que torna essencial o controle rigoroso da PA.²⁷⁸ As avaliações de natureza clínica e complementar devem sempre ser feitas conforme exposto no Capítulo 4.

Destacam-se a pesquisa e classificação de albuminúria em amostra isolada ou preferencialmente, RAC para a avaliação do comprometimento renal, não sendo recomendada a utilização das nomenclaturas micro ou macroalbuminúria²⁸⁹ (ver Capítulo 4). Ressalta-se que a presença de albuminúria deve ser comprovada em duas ou três amostras de urina, visto que exercícios, febre e refeições ricas em proteínas podem interferir no resultado e não necessariamente significar dano renal.

Recomenda-se monitorar regularmente a PA fora do consultório. MAPA e MRPA são recomendadas para identificar HM e HAB, situações frequentes em pacientes com DM,³⁰¹ tanto para o diagnóstico como para a avaliação do tratamento.

Pacientes com DM bem controlado, com duração inferior a 10 anos, sem evidência de LOA e sem fatores de risco CV adicionais são categorizados como de risco moderado. No entanto, para pacientes que têm risco mais elevado de DCV, como aqueles com histórico de eventos CV ou evidência de dano a órgãos-alvo, o risco é alto.^255,302-304

A obesidade está intimamente relacionada à HA por meio de diversos mecanismos fisiopatológicos. Estudos epidemiológicos, como o Framingham Heart Study³¹⁴ e o Nurses’ Health Study,³¹⁵ demonstraram uma relação direta, contínua e quase linear entre o IMC e a PA. A obesidade, especialmente a obesidade abdominal, interfere nos sistemas endócrino e imunológico, aumentando o risco de resistência à insulina, DM, HA e DCV.³¹⁶

As diferentes formas de distribuição da gordura corporal têm papel importante em relação à associação da HA com a obesidade. A gordura corporal pode ser classificada como central e periférica. A gordura central ou abdominal é chamada de visceral. Porém, indivíduos com uma mesma CA podem ter concentração de gordura predominantemente no subcutâneo ou intra-abdominal (visceral). A gordura visceral é diferente do ponto de vista anatômico e funcional e tem expressão genética diferente da gordura do subcutâneo.³¹⁷ Estudos recentes têm demonstrado forte associação da gordura visceral com a HA.³¹⁸

A obesidade visceral aumenta o risco de HA primária em 65 a 75%.^319-312 Os mecanismos fisiopatológicos para essa associação são complexos e ainda não estão bem estabelecidos. Entre eles, podem-se destacar: a) o desbalanço simpático-vagal, com predomínio da atividade simpática sobre a parassimpática; b) a produção parácrina de angiotensinogênio, angiotensina II e aldosterona pelos adipócitos; c) a compressão renal pelo aumento da gordura intra-abdominal e retroperitoneal, que vai resultar na redução da excreção de sódio e ativação do SRAA.³¹⁹ Além dos mecanismos citados, níveis reduzidos de peptídeos natriuréticos na obesidade e a produção de várias adipocitocinas parecem ter papel importante na patogênese da HA associada à obesidade.³²²

Desde o início da pandemia de COVID-19, em 2019, observou-se que as doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) estavam associadas a maior gravidade e letalidade da doença³³¹ e, entre elas, a HA foi uma das comorbidades mais presentes, sendo consistentemente relatada como um marcador de mau prognóstico,^304,309 dada à sua associação ao maior risco de COVID-19 grave.^{96,97,332-334}

Estudos demonstraram que a HA se manteve como fator de risco para maior gravidade da COVID-19, mesmo após o ajuste para a idade;^333,335 em pacientes com HA tratados, a PAS elevada mostrou uma relação dose-resposta com a COVID-19 grave, mesmo quando ajustada para idade e para comorbidades CV.³³⁵

Uma possível explicação para sua relação com maior gravidade é que a HA provoca, frequentemente, lesões subclínicas em órgãos vitais,⁸⁷ o que pode reduzir as defesas do organismo contra infecções graves. Outra hipótese é a desregulação imunológica presente na HA.³³⁶ Estudos têm mostrado a associação entre COVID-19 grave e a presença de telômeros mais curtos nos cromossomos.³³⁷ Estes, por sua vez, também estão associados a diversas comorbidades, incluindo a HA.³³⁸

A HA também está presente de forma importante na COVID-19 longa, que ocorre 3 meses após o início da doença, com sintomas que duram pelo menos por 2 meses. Evidências sugerem que o curso clínico dos distúrbios relacionados à HA, como DCV e doenças renais, é afetado pela COVID longa. No entanto, são necessárias mais investigações.³³⁹

Em relação à vacinação contra o SARS-COV-2, esta é recomendada para pacientes com HA; nenhum sinal de aumento da PA ou alteração consistente emergiu dos ECRs que avaliaram a eficácia e segurança das vacinas.³⁴⁰

O coronavírus SARS-CoV-2 usa o receptor da enzima conversora da angiotensina 2 (ECA-2) para entrar nas células. Alguns estudos experimentais sugerem que o tratamento com IECA ou BRA pode aumentar a expressão de ECA-2, gerando a preocupante hipótese de que o tratamento com esses anti-hipertensivos poderia aumentar a infectividade e a gravidade do vírus. No entanto, uma RS demonstrou que a regulação positiva da ECA-2 pelos bloqueadores do SRAA foi um evento raro.³⁴¹ Estudos observacionais e metanálises mostraram que o tratamento com inibidores do SRAA não afetou o risco de infecção pela COVID-19, de doença grave ou de mortalidade.^342,343

A HA é um dos fatores de risco mais importantes para AVC e déficit cognitivo e contribui para aproximadamente 60% do risco de doença cerebrovascular crônica em todas as populações, pois tem ação direta sobre a estrutura e a microvasculatura cerebrais.³⁴⁴ O objetivo do tratamento da HA em pacientes que sofreram um AVC ou ataque isquêmico transitório (AIT) é reduzir o risco de recorrência e outras complicações CV, além de prevenir a incidência de demência ou reduzir a progressão do déficit cognitivo.^345,346

No estudo InterStroke,³⁴⁷ os indivíduos com HA tinham duas vezes mais probabilidades de sofrer um AVC em contexto de prevenção primária. Assim, o controle da PA após um AVC é crítico para a prevenção secundária, para reduzir o risco de eventos cerebrovasculares recorrentes e déficit cognitivo.

Mais de 90% dos pacientes que desenvolvem IC têm HA, e as condições concomitantes mais frequentes são DM2, obesidade, FA e DAC.³⁶⁵ A HA é considerada fator de risco para os dois tipos de apresentação da IC: com fração de ejeção reduzida (ICFEr) ou com fração de ejeção preservada (ICFEp). O tratamento adequado da HA reduz a incidência de IC e deve ser implementado de forma eficaz para todos os pacientes com PA ≥ 140/90 mmHg.^1,117,366 Por outro lado, ainda não houve ECRs controlados e de longo prazo direcionados para a população com IC comparando diferentes metas de tratamento.^367,368

Por essa razão, as recomendações de metas de PA para os pacientes com ICFEp e ICFEr são extrapoladas de estudos incluindo populações de alto risco, devendo ser < 130/80 mmHg.^367,368

É importante ressaltar que boa parte dos pacientes com ICFEr tende a ser hipotensa, mas precisa de diversas medicações com ação anti-hipertensiva e que melhoram o prognóstico, tais como BB, IECA (ou BRA), ARM, diuréticos, sacubitril/valsartana, inibidores de SGLT2 e vasodilatadores de ação direta (hidralazina em combinação com nitrato). Sob essa perspectiva, níveis baixos de PA não devem limitar a otimização das doses terapêuticas dessas medicações supracitadas nos pacientes com ICFEr, desde que esses indivíduos os tolerem, sem apresentar eventos adversos.^368,369

Nos pacientes com ICFEp, ainda não está claro se há uma faixa preferencial de PA a ser atingida. Um estudo observacional com 3.417 pacientes com ICFEp comparou a frequência de eventos CV e morte em pacientes com controle intensivo vs. controle padrão da PAD e concluiu que o controle intensivo da PAD aumentou o risco desses eventos adversos.³⁷⁰ Já a análise post hoc de um ECR avaliou mortalidade e outros desfechos negativos em 3.915 pacientes hospitalizados com ICFEp e mostrou que PAS < 120 mmHg esteve significativamente associada a desfechos negativos.³⁷¹ Entretanto, por conta dos desenhos desses estudos, não está claro se esses achados se deveram ao tratamento anti-hipertensivo per se ou se os pacientes com valores de PA mais baixos tinham pior performance clínica e cardíaca e, consequentemente, pior prognóstico. Portanto, ainda não há evidências suficientes que respaldem qual o valor mínimo de PA que deva ser atingido nos pacientes com ICFEp.

Quanto ao tratamento da ICFEp, o tratamento medicamentoso parece ser o mesmo, independentemente da fração de ejeção, devendo ser direcionado pelos sintomas (relacionados ao grau de retenção de sódio e água), sinais (taquicardia), gravidade (classe funcional) e doenças e condições concomitantes. Todos os pacientes com IC devem receber todas as classes de medicamentos mencionadas para ICFEr, se bem toleradas (Figura 8.1).³⁷²

Dados de metanálise recente, incluindo 47 estudos em indivíduos ≤ 19 anos, mostram prevalência agrupada para HA de 4,0%, para HA Estágio 1 de 4,0%, para HA Estágio 2 de 0,95% e 9,67% para o grupo previamente atribuído como PA elevada, que, por corresponder à categoria de pré-hipertensão utilizada para adultos, receberá, doravante, a denominação de pré-hipertensão também em crianças e adolescentes.⁴¹⁹

Em 2017, o estadiamento da PA, em crianças e adolescentes, realizado por meio de percentis de PA, de acordo com sexo, idade e percentil de estatura, foi redefinido, sendo mantido para indivíduos < 13 anos e com utilização de valores de adulto, a partir de 13 anos.^44,420 Essas alterações racionalizaram o manejo inicial dos pacientes, com o aumento da prevalência de pré-hipertensão e HA, aumentaram a sensibilidade para detecção precoce de LOA em idade pediátrica,⁴²¹ facilitaram a transição de cuidado do adolescente para a clínica de adultos e introduziram a confirmação diagnóstica e monitorização terapêutica da HA pediátrica pela MAPA.⁴²⁰ Mudanças no estadiamento da PA pela MAPA na idade pediátrica, utilizando a mesma base conceitual, seguiram-se em 2022.⁴²² Os fatores de risco que determinam a necessidade de medida rotineira de PA em crianças < 3 anos de idade são prematuridade, muito baixo peso ao nascer, restrição de crescimento intrauterino, antecedente de internação em unidade de terapia intensiva (UTI) neonatal ou de cateterização umbilical pós-natal, cardiopatias congênitas operadas ou não, DRC, infecção do trato urinário de repetição, hematúria ou proteinúria, nefrouropatias, transplante de órgãos sólidos, doença oncológica ou transplante de medula óssea, DM, uso crônico de medicamentos com efeito de elevação de PA, doenças sistêmicas associadas a HA (neurofibromatose, esclerose tuberosa, anemia falciforme, entre outras) e evidência de hipertensão intracraniana.⁴²⁰

A medida da PA deve ser realizada pelo método auscultatório.⁴²⁰ Contudo, os dispositivos oscilométricos validados para a idade pediátrica são úteis em recém-nascidos e crianças pequenas até que possam cooperar para a adequada obtenção da medida auscultatória e como recurso de triagem para crianças maiores e adolescentes. A medida oscilométrica de PA segue a mesma orientação técnica da metodologia auscultatória.⁴²⁰ A lista de aparelhos oscilométricos validados para uso pediátrico está disponível em: https://www.stridebp.org/children-pdf/ (BHS); https://www.validatebp.org (US/AMA); https://hypertension.ca/bpdevices (CANADÁ); https://www.stridebp.org/bp-monitors (STRIDE BP), uma iniciativa conjunta da ESH, International Society of Hypertension (ISH) e World Hypertension League.

As Tabelas 9.1, 9.2, 9.3 e 9.4 apresentam, respectivamente, as definições atualizadas de PA normal, pré-hipertensão, Estágios 1 e 2 de HA na criança e no adolescente, de acordo com idade, sexo e percentil de altura, valores de PA para meninos e meninas de acordo com a idade e o percentil de estatura⁴²⁰ e definições atualizadas de PA normal, HAB, HM e HA, considerando-se a medida da PA de consultório e pela MAPA.^422,423