A hipertensão pulmonar (HP) é uma condição de elevada gravidade e impacto prognóstico, caracterizada por pressão arterial pulmonar média superior a 20 mmHg em repouso, mensurada por meio de cateterismo cardíaco direito. Essa condição pode ser classificada em cinco grupos, conforme o mecanismo fisiopatológico predominante.^1,2 Em escala global, as cardiopatias esquerdas constituem a principal causa de HP, seguidas pelas doenças pulmonares.³ Contudo, independentemente do mecanismo fisiopatológico envolvido, a elevação da pressão no leito vascular pulmonar associa-se invariavelmente a piora do prognóstico.^4,5

A mortalidade em pacientes com HP é, predominantemente, consequência da falência do ventrículo direito, levando à insuficiência cardíaca (IC) progressiva. No entanto, até 25% dos óbitos ocorrem em decorrência de morte súbita.^6,7 Em relação às manifestações clínicas, a dispneia aos esforços configura-se como o sintoma mais prevalente, embora sinais de congestão sistêmica e episódios de síncope também sejam frequentemente observados.

No contexto da HP, a angina é relatada por aproximadamente 16% a 29% dos pacientes,^8,9 podendo resultar do desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio, mesmo na ausência de alterações no fluxo das artérias coronárias epicárdicas. O aumento da tensão da parede do ventrículo direito leva à redução da reserva de fluxo coronariano, agravada pelo aumento do consumo de oxigênio decorrente da sobrecarga hemodinâmica e hipertrofia ventricular, mecanismos suficientes para justificar a ocorrência de isquemia.¹⁰ Adicionalmente, a dilatação da artéria pulmonar, observada em até 76,6% dos pacientes com HP grave,^11,12 pode provocar compressão do tronco da artéria coronária esquerda (TCE), contribuindo para a manifestação de angina.¹³ O aumento do diâmetro da artéria pulmonar associa-se a maior risco de morte súbita em pacientes com HP, sendo a obstrução do TCE considerada um dos possíveis mecanismos envolvidos nesse desfecho.¹⁴

A abordagem ideal diante do diagnóstico de compressão extrínseca do TCE permanece indefinida. No entanto, séries de casos recentes têm demonstrado resultados promissores com a realização de angioplastia coronariana percutânea.^15,16 Com o intuito de aprimorar a assistência em nosso centro de referência para HP, implementamos um fluxograma assistencial para investigação de angina e seleção de casos candidatos à angioplastia coronária, mediante discussão multidisciplinar. O presente estudo descreve nossa experiência inicial com 12 pacientes submetidos a esse protocolo terapêutico.

Foram incluídos 12 pacientes, sendo sete do sexo feminino e cinco do sexo masculino, com idade média de 47,9 ± 15,0 anos. Desses, 11 apresentavam diagnóstico de hipertensão arterial pulmonar (HAP) e um paciente apresentava HP secundária a IC com fração de ejeção do ventrículo esquerdo preservada.

Antes da realização da angioplastia coronariana, a estratificação de risco, conforme a estratégia derivada do Comparative, Prospective Registry of Newly Initiated Therapies for Pulmonary Hypertension (COMPERA),¹⁸ identificou dois pacientes em alto risco, cinco em risco intermediário e cinco em baixo risco.

A maioria dos pacientes encontrava-se em uso de terapia específica combinando sildenafila e ambrisentana, conforme a disponibilidade de acesso à medicação no período das indicações terapêuticas. As características clínicas detalhadas da amostra estão apresentadas na Tabela 1.

Tabela 1

ID do estudo	Sexo	Idade (anos)	Etiologia	Estratificação de risco	PMAP (mmHg)	RVP (UW)	DC (l/min)	AP (mm)	BNP (pg/ml)	CF	Motivo da investigação coronariana
1	F	47	Esquistossomose	Baixo	70	9,6	5,6	44	209	2	Angina
2	M	66	HAP	Intermediário	58	11,2	3,9	52	187	3	Disfunção de VE
3	M	55	HAP	Intermediário	50	7,6	4,6	81	62	3	Angina
4	F	35	CC	Baixo	73	14,8	4,6	48	38	2	Angina
5	M	78	HAP	Intermediário	62	10,8	4,8	62	104	3	Angina
6	F	40	CC	Intermediário	55	2,9	15,3	41	152	2	Angina
7	F	29	HAP	Alto	66	14,5	3,5	49	185	4	Angina
8	F	37	CC	Baixo	70	9,8	6,3	54	291	2	Angina
9	F	52	Esquistossomose	Alto	72	18,6	3,0	108	1026	4	Choque cardiogênico
10	M	63	HP grupo 2	Baixo	58	8,0	4,7	59	98	2	ICFEP
11	F	35	HAP	Intermediário	67	13,6	3,9	41	56	3	Angina
12	M	38	CC	Baixo	61	11,9	4,6	34	36	3	Angina

AP: artéria pulmonar; diâmetro medido em milímetros (mm); BNP: peptídeo natriurético atrial, em pg/ml; CC: cardiopatia congênita; CF: classe funcional da insuficiência cardíaca, conforme classificação da New York Heart Association; DC: débito cardíaco, em litros por minuto (l/min); HAP: hipertensão arterial pulmonar; ICFEP: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; PCP: pressão capilar pulmonar, em milímetros de mercúrio (mmHg); PMAP: pressão média da artéria pulmonar, em milímetros de mercúrio (mmHg); RVP: resistência vascular pulmonar, em unidades Wood (UW); VE: ventrículo esquerdo.

A principal indicação para avaliação coronariana foi a presença de angina. A ATC foi utilizada como exame de triagem preferencial em 10 dos 12 casos, enquanto a coronariografia confirmou, em todos os pacientes, a presença de compressão com estenose significativa do TCE. Apenas um paciente apresentava aterosclerose coronariana concomitante, localizada em outro segmento da árvore coronariana, sem obstrução significativa.

Foram implantados stents farmacológicos em oito pacientes e stents convencionais em quatro, com diâmetros variando entre 3,5 mm, 4,0 mm e 5,0 mm, e comprimentos entre 12 mm e 20 mm, ajustados à extensão da obstrução e à disponibilidade de materiais no serviço. Obteve-se, em todos os casos, bom resultado primário (Figura 2 e Figura Central).

Figura 2

Em nove pacientes, a implantação de um único stent foi suficiente para a resolução da obstrução; entretanto, em três casos, o resultado após o primeiro stent foi considerado subótimo, sendo necessária a colocação de uma segunda malha para reforço da força radial e sustentação contra a compressão extrínseca. A realização de pós-dilatação foi opcional, porém realizada na maioria dos casos, especialmente quando não foi possível restringir o stent exclusivamente ao TCE.

Nos casos em que a liberação do stent avançou do TCE em direção à artéria descendente anterior, foi adotada a técnica provisional, com otimização exclusiva da dilatação do segmento proximal do stent, preservando a bifurcação. Detalhes adicionais relacionados às intervenções estão apresentados na Tabela 2. O ultrassom intracoronário foi utilizado em dois casos para guiar a angioplastia (Figura 3).

Tabela 2

ID do estudo	Número de stents	Tipo de stent	Espessura da haste do stent	Tamanho do stent	Técnica empregada	Pós-dilatação	Uso de IVUS
1	1	Convencional	—	5,0 × 15 mm	TCE isolado	Não	Não
2	1	Farmacológico	81 μm	4,0 × 12 mm	TCE isolado	Sim	Sim
3	1	Convencional	81 μm	4,0 × 16 mm	TCE isolado	Não	Não
4	1	Convencional	97 μm	3,5 × 20 mm	TCE-DA	Sim	Não
5	1	Farmacológico	81 μm	4,0 × 20 mm	TCE-DA	Sim	Sim
6	2	Convencional + Convencional	80 μm	4,0 × 8 e 4,0 × 9 mm	TCE-DA	Sim	Não
7	1	Farmacológico	75 μm	3,5 × 23mm	TCE-DA	Sim	Não
8	1	Farmacológico	65 μm	3,5 × 16 mm	TCE-DA	Sim	Não
9	2	Farmacológico + Convencional	86 μm	4,0 × 15 e 4,0 × 12 mm	TCE isolado	Sim	Não
10	1	Farmacológico	81 μm	4,0 × 12 mm	TCE isolado	Sim	Não
11	2	Farmacológico + Farmacológico	75 μm	4,0 × 13 e 4,0 × 15 mm	TCE isolado	Sim	Não
12	1	Farmacológico	75 μm	4,0 × 16 mm	TCE-DA	Sim	Não

DA: artéria descendente anterior; IVUS: ultrassom intracoronário; TCE: tronco da artéria coronária esquerda.

Figura 3

Todos os pacientes apresentaram melhora do quadro de angina após a realização da angioplastia coronária, com resolução completa dos sintomas em oito casos e alívio significativo em um paciente. No período subsequente ao primeiro ano, quatro pacientes foram submetidos à reavaliação não invasiva da patência do stent, por meio de ATC, a qual demonstrou manutenção do resultado satisfatório em todos os casos (Figura 4). Essa prática foi adotada de forma individualizada, conforme decisão do médico assistente.

Figura 4

A terapia antiplaquetária dupla foi mantida por 10±7 meses, sem registro de eventos hemorrágicos. No seguimento médio de 33 meses, observou-se necessidade de escalonamento da terapia específica para HP em 50% dos pacientes, em virtude da progressão da doença. Durante o acompanhamento, dois pacientes faleceram por descompensação da HP (após 12 e 18 meses da angioplastia) e dois faleceram em domicílio por morte súbita (após 7 e 47 meses da angioplastia), todos com progressão da HP e já classificados em risco intermediário ou alto no momento da ICP.

Este estudo representa a primeira série de casos publicada no Brasil abordando o tratamento da compressão extrínseca do TCE em pacientes com HP. O prognóstico dessa condição permanece pouco elucidado e, possivelmente, não é diretamente comparável ao da obstrução aterosclerótica do TCE. Embora seja uma causa reconhecida de angina, seu impacto sobre a mortalidade ainda não foi claramente estabelecido. Considerando que aproximadamente 25% dos óbitos em pacientes com HP decorrem de morte súbita,^6,14 é plausível que parte desses eventos possa estar relacionada à compressão extrínseca do TCE — uma complicação potencialmente tratável e provavelmente subdiagnosticada.

O intervalo entre o início dos sintomas e a confirmação do diagnóstico de HP costuma ser superior a 2 anos, período em que a maioria dos pacientes já apresenta doença em estágio avançado.¹⁹ Como consequência, observa-se frequentemente dilatação significativa das artérias pulmonares, que, devido à sua proximidade anatômica, podem deslocar o TCE em direção ao seio coronário, resultando em redução do calibre do seu óstio. Estudos relatam prevalência de até 40% de obstrução significativa do TCE por compressão extrínseca em pacientes com HP e angina.⁸ Em uma série anterior do InCor, Mesquita et al. avaliaram 36 pacientes com HP do grupo 1 e cardiopatia congênita submetidos a cineangiocoronariografia, identificando compressão superior a 50% do TCE em sete casos. Os principais preditores de compressão identificados foram o diâmetro da artéria pulmonar superior a 40 mm e a maior razão artéria pulmonar/aorta.²⁰ Achados semelhantes foram descritos por Galiè et al., que relataram sensibilidade de 83% e especificidade de 70% para o critério de diâmetro da artéria pulmonar superior a 40 mm.⁸ Adicionalmente, Akbal et al. demonstraram que a gravidade da HP, avaliada por maiores valores de pressão média da artéria pulmonar e resistência vascular pulmonar, também se associa a maior risco de compressão do TCE.¹⁵ Na presente série, apenas um paciente apresentava diâmetro da artéria pulmonar inferior a 40 mm, sendo a média do diâmetro registrada de 56 mm (variando de 34 mm a 108 mm).

Em 2001, Kajita et al. descreveram o padrão angiográfico característico da compressão extrínseca do TCE, evidenciando aspecto de esmagamento do vaso entre a artéria pulmonar e a raiz da aorta. Nesse estudo, foi reportado um dos parâmetros diagnósticos mais utilizados atualmente: a acentuada angulação de saída do TCE, geralmente inferior a 39,5 graus. Além disso, foi estabelecido que a projeção oblíqua anterior esquerda cranial constitui a melhor incidência para avaliação angiográfica desses pacientes.¹⁷ Essa projeção foi, inclusive, a que proporcionou melhor definição diagnóstica em nossa série, diferindo das projeções habitualmente empregadas na avaliação de obstrução aterosclerótica do TCE.

Apesar dos relatos existentes, persistem diversas lacunas quanto à abordagem ideal desses pacientes, dado o número ainda limitado de casos publicados. Sabe-se que a cirurgia de revascularização miocárdica em pacientes com HP apresenta elevada mortalidade, sobretudo devido à disfunção do ventrículo direito no pós-operatório, cenário em que a ICP emergiu como alternativa terapêutica eficaz para o tratamento da compressão extrínseca do TCE.

Saia et al. publicaram a maior série de casos disponível, descrevendo 53 pacientes com HP e obstrução ≥50% do TCE por compressão extrínseca submetidos a angioplastia coronária.¹⁶ O resultado primário foi satisfatório em todos os procedimentos. As angiografias coronárias foram repetidas protocolarmente após 9 meses, sendo necessária reintervenção em cinco pacientes: quatro por hiperplasia neointimal e um por recoil do stent. Durante o seguimento médio de 4,5 anos, a mortalidade foi de 37,3% (n=17), sem registro de infarto agudo do miocárdio ou trombose do stent. Na presente série, a mortalidade observada foi de 33,3%, resultado comparável ao da série italiana, e condizente com a expectativa de vida relatada em pacientes com HAP.⁷

As limitações do presente estudo incluem seu delineamento observacional, sem a inclusão de grupo controle, o que limita a comparação direta dos resultados com outras modalidades terapêuticas ou estratégias de manejo. Ademais, o reduzido tamanho amostral, associado à natureza retrospectiva da análise e ao período relativamente curto de seguimento, não permite conclusões definitivas quanto à durabilidade dos resultados obtidos, tampouco sobre a incidência de complicações em longo prazo, como a reestenose do stent. Essas limitações devem ser cuidadosamente consideradas na interpretação dos achados. Estudos futuros, com maior número de pacientes e seguimento prolongado, serão fundamentais para esclarecer o impacto prognóstico dessa abordagem terapêutica.

A compressão extrínseca do TCE pela dilatação da artéria pulmonar deve ser considerada como diagnóstico diferencial em pacientes com HP que apresentem angina ou disfunção ventricular esquerda. A ICP demonstrou ser uma estratégia viável em centros especializados no manejo de HP, com resultados angiográficos e clínicos favoráveis. No entanto, são necessários estudos adicionais para avaliar o impacto prognóstico dessa intervenção, assim como para esclarecer os potenciais benefícios do rastreamento sistemático de compressão coronariana em pacientes sem angina.