Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC hYkNHfMcf5vYZG8zH3cM48G S0066-782X2025000300310 00310 10.36660/abc.20240309 Artigo Original Detecção e Localização do Infarto do Miocárdio pelo Eletrocardiograma: Validação pela Ressonância Magnética Cardiovascular 0009-0008-0593-0713 Guerra Maria Catarina de Melo Dias Concepção e desenho da pesquisa Obtenção de dados Análise e interpretação dos dados Análise estatística Redação do manuscrito 1 Rezende André Gustavo da Silva Análise e interpretação dos dados 1 0000-0002-7232-4552 Magalhães Tiago Augusto Análise e interpretação dos dados Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo 2 3 Chalela William Azem Concepção e desenho da pesquisa Análise e interpretação dos dados 4 0000-0001-9241-4574 Uchida Augusto Hiroshi Concepção e desenho da pesquisa Análise e interpretação dos dados 5 Fonseca Rafael Almeida Obtenção de dados Análise e interpretação dos dados 4 Heringer Nevelton Filho Análise e interpretação dos dados 4 Beuther Jürgen Análise e interpretação dos dados 4 Garcia Guilherme Análise e interpretação dos dados 4 Santos Eduardo Cavalcanti Lapa dos Concepção e desenho da pesquisa 1 Montarroyos Ulisses Ramos Análise estatística 6 Cintra Renata Ávila Concepção e desenho da pesquisa Obtenção de dados 7 Ramires José Antônio Franchine Concepção e desenho da pesquisa 4 Rochitte Carlos Eduardo Concepção e desenho da pesquisa Análise e interpretação dos dados Análise estatística Redação do manuscrito Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo 4 Hospital das Clínicas Universidade Federal de Pernambuco Recife PE Brasil Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco, Recife, PE – Brasil Complexo Hospital de Clínicas Universidade Federal do Paraná Curitiba PR Brasil Complexo Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (CHC-UFPR), Curitiba, PR – Brasil Hospital do Coração São Paulo SP Brasil Hospital do Coração, São Paulo, SP – Brasil Hospital das Clínicas Faculdade de Medicina Universidade de São Paulo São Paulo SP Brasil Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP – Brasil Hospital Israelita Albert Einstein São Paulo SP Brasil Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo, SP – Brasil Universidade de Pernambuco Recife PE Brasil Universidade de Pernambuco (UPE), Recife, PE – Brasil Hospital Esperança Recife PE Brasil Hospital Esperança, Recife, PE – Brasil : Maria Catarina de Melo Dias Guerra • Universidade Federal de Pernambuco – Serviço de Cardiologia do Hospital das Clínicas – Av. Prof. Moraes Rego, 1235. CEP 50670-901, Cidade Universitária, Recife, PE – Brasil. E-mail: mcatarinadias@gmail.com, rochitte@incor.usp.br

Nuno Bettencourt

Não há conflito com o presente artigo.

 12 05 2025 2025 122 3 e20240309 06 05 2024 24 11 2024 15 01 2025 Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos da licença de atribuição pelo Creative Commons Resumo Fundamento

Na avaliação da cardiopatia isquêmica, a ressonância magnética cardiovascular (RMC) é considerada o padrão-ouro para detecção e localização do infarto do miocárdio (IM), mas o eletrocardiograma (ECG) é menos dispendioso e mais disponível. O reconhecimento do IM pelo ECG fora da fase aguda é desafiador: ondas Q estão ausentes numa proporção significativa dos pacientes e podem reduzir ou desaparecer com o tempo. Apesar de amplamente utilizado na avaliação inicial de infarto prévio, os estudos para validação do ECG tendo como referência a RMC no contexto da doença coronariana crônica são limitados.

 Objetivos

Avaliar o desempenho diagnóstico do ECG para detecção e localização do IM definido pela RMC.

 Métodos

Foram incluídos 352 indivíduos que realizaram RMC e ECG, sendo 241 pacientes com IM prévio confirmado pela RMC e 111 controles com RMC normal. Os traçados de ECG foram analisados por 2 observadores cegos em relação à RMC para detecção e localização do IM de acordo com a IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre a Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. A significância adotada foi de 5% (p < 0,05).

 Resultados

O ECG apresentou bom desempenho para a detecção do IM prévio, com sensibilidade de 69,3% (64,5% a 74,1%), especificidade de 99,1% (98,1% a 100%) e acurácia de 78,7% (74,4% a 83,0%). Entretanto, para localizar o IM de acordo com a RMC, a acurácia foi insatisfatória.

 Conclusões

O ECG se mostrou um método com boa acurácia para detecção de IM prévio quando comparado à RMC, mas não para definir sua localização.

Detecção e Localização do Infarto do Miocárdio pelo Eletrocardiograma: Validação pela Ressonância Magnética Cardiovascular Desempenho do eletrocardiograma para detecção do infarto do miocárdio. Fonte: Produção da autora (2024). Fonte: Produção da autora (2024).

Infarto do Miocárdio Doença da Artéria Coronariana Eletrocardiografia Imagem por Ressonância Magnética Introdução

A doença arterial coronariana (DAC) permanece como uma das principais enfermidades do século XXI por sua elevada morbimortalidade,1 sendo a principal causa de insuficiência cardíaca.2

A ressonância magnética cardiovascular com realce tardio (RMC-RT) miocárdico com contraste baseado em gadolínio emergiu como uma ferramenta importante na avaliação da cardiopatia isquêmica,3,4 que pode fornecer informações diagnósticas e prognósticas superiores aos demais métodos, em diferentes contextos.5-8 A RMC-RT identifica com alta acurácia mesmo infartos pequenos,7,9 além de diversos diagnósticos alternativos,10,11 mas sua disponibilidade é limitada, especialmente na realidade brasileira, nos municípios menores e no sistema público de saúde.

O infarto do miocárdio (IM) geralmente resulta em uma série de alterações no eletrocardiograma (ECG) envolvendo o segmento ST e a onda T e, em muitos casos, anormalidade na porção inicial do QRS, as chamadas ondas Q patológicas.12 O reconhecimento de IM antigo é difícil.13 Numa série de 100 pacientes com história de IM há mais de 7 dias submetidos à RMC, ondas Q estavam presentes em 28% dos IM subendocárdicos e ausentes em 29% dos transmurais.13 Um estudo demonstrou regressão da onda Q após IM numa proporção substancial de casos (42% e 13% dos 127 homens apresentaram regressão total e parcial, respectivamente).14

O trabalho clássico de Myers et al. tem fornecido, nos últimos 50 anos, a base para a associação amplamente aceita entre as ondas Q e a presença de cicatriz miocárdica.15 Além da amostra limitada, esses estudos de autópsia apresentam uma grande limitação para a localização do infarto: na autópsia, o coração é avaliado fora do tórax, em uma posição diferente de sua orientação usual dentro do tórax.16

O ECG é uma ferramenta de baixo custo, amplamente disponível na prática clínica para a detecção de pacientes com IM prévio.17 Apesar do seu uso clínico disseminado, alguns estudos publicados até o momento comparando achados do ECG com a presença de necrose miocárdica isquêmica na RMC incluíram um número limitado de pacientes e a maioria deles não revelou uma acurácia satisfatória.13,18 Esse estudo se propôs a avaliar o desempenho diagnóstico do ECG para detecção e localização do IM definido pela RMC numa amostra da população brasileira.

 Métodos

Trata-se de estudo retrospectivo, observacional do tipo caso-controle. O projeto foi aprovado tanto pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor) quanto pelo do Hospital do Coração de São Paulo (HCOR), os quais consideraram desnecessária a assinatura do termo de consentimento pelos participantes, já que não haveria intervenção, mas apenas estudo de dados de prontuário médico.

A amostra dos casos com infarto prévio foi obtida através de análise retrospectiva nos prontuários eletrônicos de pacientes que foram atendidos no InCor, no período de junho/2014 a dezembro/2019. Foram incluídos, em primeira análise, todos os pacientes que possuíam o relato em prontuário do diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (CID I.21) e realizaram ECG e RMC-RT posterior à data da síndrome coronariana aguda (SCA), com intervalo de até 1 ano entre os exames.

A amostra dos controles (indivíduos sem infarto prévio) foi obtida de um outro estudo do grupo, intitulado “Avaliação de disfunção microcirculatória a partir de biomarcadores metabólicos séricos em pacientes com diabetes mellitus” – ENDOCRINE (SDC UNEX 012/22/002),19 provenientes de um dos centros participantes (o HCOR) entre 2018 e 2020. Trata-se de um estudo observacional numa coorte nacional que incluiu 51 indivíduos saudáveis e 258 pacientes diabéticos, sendo 108 desses com infarto agudo do miocárdio prévio e os demais sem história clínica sugestiva de infarto. O seguimento foi de 6 meses.

Da amostra do estudo ENDOCRINE,19 foram incluídos os indivíduos que realizaram ECG e RMC-RT no mesmo dia, e que não tinham fibrose sugestiva de infarto prévio nem qualquer outra anormalidade na RMC, exceto hipertrofia ventricular esquerda até 13 mm. O valor de referência para a espessura parietal normal varia nos diversos estudos entre 8,3 ± 1,0 cm e 10,2 ± 1,1 cm para o sexo masculino e 6,8 ± 0,9 cm e 9,2 ± 0,9 cm para o feminino.20-22

Foram excluídos os indivíduos com RMC sem qualidade satisfatória da imagem ou evidenciando outro diagnóstico que não infarto (outras cardiomiopatias, como hipertrófica, doença de Chagas, miocardite, amiloidose etc.) e aqueles com relato de uma nova SCA entre o ECG e a RMC. Também foram excluídos os pacientes cujos ECG disponíveis fossem somente em fase aguda do infarto (intervalo de até 7 dias entre o IM e o ECG), bem como aqueles com ritmo de marcapasso.

A presença dos fatores de risco para doença coronariana foi definida pela descrição deles em registro médico dos prontuários eletrônicos, seja nas evoluções médicas ambulatoriais ou durante internações hospitalares.

Foram extraídas as imagens digitais do ECG de 12 derivações realizados em repouso com traçado na velocidade de 25 mm/seg dos prontuários eletrônicos dos casos e controles. As análises dos ECG foram realizadas de forma manual por dois cardiologistas especialistas em eletrocardiografia com mais de 20 anos de experiência, sendo ambos cegos quanto ao resultado da RMC. Quando houve discordância entre os observadores, o ECG foi avaliado por um terceiro especialista.

A detecção do infarto foi realizada de acordo com a IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre a Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos.23 Sua presença foi definida pela existência de ondas Q patológicas em duas derivações contíguas, com duração igual ou superior a 40 ms, associadas ou não à amplitude > 25% de todo QRS.12,23

Todos os exames de RMC-RT foram realizados em equipamento de 1,5T especificamente desenhado para aplicações cardiovasculares (Material suplementar). Foram utilizadas duas sequências de pulso:

Cinerressonância com técnica de b-SSFP (balanced steady-state free precession), considerada atualmente o “estado da arte” para avaliação de função, volumes e massa ventriculares.24,25 Esta sequência permite a aquisição de imagens dinâmicas com resolução temporal de 50 ms ou menos, e com excelente contraste entre as câmaras cardíacas e o sangue. As imagens foram adquiridas em eixos longos e curtos, cobrindo ambos os ventrículos. Os cortes de eixo curto foram adquiridos em números de 8 a 14, visando cobrir toda a extensão do ventrículo esquerdo (VE). Os cortes em eixo longo foram planejados a partir de imagens do eixo curto, sendo dois em duas câmaras, um em quatro câmaras e outro em três câmaras, avaliando a via de saída do VE.

Realce tardio (RT): Essa técnica permite a identificação de áreas de fibrose (cicatriz antiga) ou necrose (lesão do miócito aguda e irreversível) dentro do miocárdio ventricular esquerdo com grande precisão, resolução e detalhamento anatômico.9 As imagens foram adquiridas durante pausas respiratórias e acopladas ao ECG, em quatro câmaras, eixos curto e longo do VE, nas mesmas localizações das sequências de cine. Isso permitiu uma melhor comparação entre a função cardíaca regional e a estrutura miocárdica.

As RMC foram analisadas por um especialista em imagem cardiovascular com mais de 4 anos de experiência na área, o qual era cego em relação ao ECG. Casos duvidosos foram avaliados por um segundo avaliador sênior com mais de 25 anos de experiência em RMC para a obtenção dos resultados das medidas sob consenso.

Foram avaliadas a massa de fibrose total e a percentual em relação à massa do VE. A planimetria da área de RT e da área total do segmento foi realizada em cada um dos 17 segmentos, seguindo o modelo de segmentação miocárdica da American Heart Association (AHA),26 obtendo-se o percentual de fibrose em cada um deles, que foi categorizado de acordo com sua extensão em relação à área do segmento em: 0 (ausente), 1 (1% a 25%), 2 (26% a 50%), 3 (51% a 75%) e 4 (76% a 100%).

A massa de fibrose miocárdica em cada segmento e a massa total foram quantificadas pela técnica de full width at half maximum (FWHM) ou largura à meia altura. A extensão transmural foi definida como fibrose miocárdica acima de 50% da área do segmento miocárdico do VE27 em pelo menos 1 dos 17 segmentos padronizados pela AHA.26 O pós-processamento das imagens, com análise morfofuncional e viabilidade miocárdica, foi realizado em CVi42, software comercial com validação da ANVISA. Adicionalmente, foi calculado o escore de fibrose global da AHA, por meio da soma do valor da categoria da extensão do RT (0 a 4) de cada um dos 17 segmentos dividida por 68 (número que corresponde ao escore máximo de 4 para todos os 17 segmentos), gerando o valor da massa de fibrose como percentual da massa do VE.

Com a finalidade de comparar o ECG com a RMC (padrão-ouro) quanto à capacidade de localizar corretamente o infarto, fez-se necessário estabelecer localizações simplificadas em 3 categorias que correspondem aos territórios coronarianos habituais (Tabela 1). Quando o infarto era anterior extenso, a localização simplificada principal foi definida como anterior e/ou septal e/ou apical e a secundária como lateral.

– Localização simplificada do infarto do miocárdio no ECG e na RMC
Localização simplificada
ECG
Anterior e/ou septal e/ou apical Q em V1, V2, V3, V4
Lateral Q em V5, V6, D1, AVL
Inferior Q em D2, D3 e AVF
RMC-RT
Anterior e/ou septal e/ou apical Segmentos 1, 2, 7, 8, 13, 14, 15, 16 e 17
Lateral Segmentos 5, 6, 11 e 12
Inferior Segmentos 3, 4, 9 e 10

ECG: eletrocardiograma; RMC: ressonância magnética cardiovascular; RT: realce tardio. Fonte: Produção da autora (2024).

Foi realizada a soma dos escores de RT de cada segmento que compõe a respectiva parede a fim de se definir as localizações principal, secundária e, eventualmente, terciária do infarto, em ordem decrescente do resultado desse somatório. Quando houve empate da soma dos escores de RT em duas paredes, a localização principal do infarto foi arbitrariamente definida nessa ordem: anterior e/ou septal e/ou apical, seguida da inferior e, por último, a lateral. Quando havia apenas 1 ponto em um único segmento de determinada localização, não foi considerada a presença de infarto na mesma, exceto quando era a única fibrose detectada na RMC.

Análise estatística

Para a caracterização dos casos de IM diagnosticados pela RMC, foram apresentadas a distribuição de frequência para as variáveis categóricas; para as variáveis contínuas, foi aplicado o teste de normalidade de Kolmogorov-Smirnov. Para as variáveis que tinham distribuição normal, foram calculados as médias e os respectivos desvios padrão e, para aquelas de distribuição não normal, foram apresentadas as medianas e os intervalos interquartílicos.

Para a comparação dos grupos de pacientes infartados e os controles quanto às características clínicas, demográficas, seus hábitos e comorbidades, e parâmetros do ECG e da RMC, foram aplicados o teste t de Student para amostras independentes na comparação de médias e o teste de Mann-Whitney na comparação de medianas. Na comparação de frequências foi utilizado o teste qui-quadrado de Pearson, e quando a frequência esperada de alguma das categorias foi abaixo de 5, utilizou-se o teste exato de Fisher.

A principal variável de resposta da RMC foi o RT, sendo sua extensão em relação à área do segmento analisada por categorias (0 a 4). Considerando o diagnóstico de IM pela RMC, foi realizada uma análise de validação do ECG, estimando-se sensibilidade, especificidade, valores preditivos positivo (VPP) e negativo (VPN), e a acurácia geral dos testes. Para todas as medidas, foram apresentados os intervalos de confiança de 95%.

A validação do ECG também foi analisada de forma estratificada pela massa de fibrose e pelo número de segmentos com RT transmural. Foram construídas curvas ROC para avaliação da acurácia do ECG.

Para análise de concordância entre avaliadores para detecção e localização do IM pelo ECG, foram estimados o coeficiente kappa com o respectivo intervalo de confiança de 95%. A significância adotada foi de 5% (p < 0,05), e os intervalos de confiança ao nível de 95%. Em toda a análise, foi utilizado o software estatístico STATA na versão 14.

 Resultados

Foram avaliados para elegibilidade 2.784 pacientes com infarto prévio e 258 indivíduos sem infarto. Após aplicados os critérios de exclusão, foram incluídos 241 casos e 111 controles. Os fluxogramas de seleção dos casos e controles encontram-se nas Figuras 1 e 2. Dentre os pacientes em que a RMC revelou outro diagnóstico, o mais frequente entre os casos foi miocardite (n = 17), seguido por cardiomiopatia hipertrófica (n = 8) e doença de Chagas (n = 6). As características da amostra estão detalhadas na Tabela 2.

– Fluxograma de inclusão (casos). ECG: eletrocardiograma; RMC: ressonância magnética cardiovascular; RT: realce tardio; SCA: síndrome coronariana aguda. Fonte: Produção da autora (2024).

– Fluxograma de inclusão (controles). ECG: eletrocardiograma; RMC: ressonância magnética cardiovascular; RT: realce tardio. Fonte: Produção da autora (2024).

– Características da amostra
Características Casos (n = 241) Controles (n = 111) Valor p
Idade (média ± DP) 59,2 ± 10,9 54,1 ± 15,9 <0,001
Sexo
Feminino 69 (28,6%) 73 (65,8%) <0,001
Masculino 172 (71,4%) 38 (34,2%) <0,001
IMC (média ± DP) 28,0 ± 5,4 29,2 ± 5,7 0,060
Obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2) 72 (30,0%) 43 (38,7%) 0,105
Diabetes mellitus 85 (35,3%) 111 (100%) <0,001
Hipertensão 165 (68,5%) 75 (67,6%) 0,825
Tabagismo prévio ou ativo 139 (57,7%) 49 (44,1%) 0,001
FEVE 37 (27 – 47)* 67 (62 – 72)* <0,001
FEVE < 40% 141 (58,5%) 0 (0%) <0,001
Massa VE (g/m2)* 68,8 (60,2 – 79,8)* 57,2 (48,9 – 66,1)* <0,001
Tempo entre RMC e ECG (em dias)* 42 (7 – 118) 0 (0 – 0) <0,001

*mediana (intervalo interquartílico). DP: desvio padrão; ECG: eletrocardiograma; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; IMC: índice de massa corpórea; RMC: ressonância magnética cardiovascular; VE: ventrículo esquerdo. Fonte: Produção da autora (2024).

O evento que antecedeu a RMC e o ECG analisados foi um IM com supradesnivelamento do segmento ST em 52,7% dos casos, e um infarto sem supradesnivelamento do segmento ST em 14,5% dos casos; em 32,8% da amostra, não houve apresentação clínica clara de SCA ou não havia registro em prontuário. A mediana da massa de fibrose foi 22,6% da massa do VE, e a do número de segmentos com RT transmural foi de 4 (2 a 6). A localização principal do infarto foi anterior e/ou septal e/ou apical em 67,2%, inferior em 21,0% e lateral em 11,5% dos casos. A maioria dos casos apresentou envolvimento de duas ou mais localizações simplificadas na RMC (85,1%).

Detecção do infarto pelo ECG

O ECG apresentou bom desempenho para detecção do IM, com sensibilidade de 69,3% (64,5 - 74,1), especificidade de 99,1% (98,1 - 100) e acurácia de 78,7% (74,4 - 83,0), sem diferença significativa entre os observadores (Figura Central). Na população estudada, o VPP foi de 99,4% (98,6 - 100) e o VPN de 59,8% (54,7 - 64,9). A sensibilidade do ECG para detecção de IM variou de acordo com o seu tamanho, avaliado pelos tercis da massa de fibrose e do número de segmentos com RT transmural pela RMC (Figura 3).

– Sensibilidade do eletrocardiograma para detecção do infarto do miocárdio de acordo com os tercis de massa de fibrose percentual (A) e do número de segmentos com realce tardio transmural (B) na ressonância magnética cardiovascular. Fonte: Produção da autora (2024).

Estratificando-se a massa de fibrose pela mediana (22,6%), a sensibilidade do ECG para detecção do IM foi de 55,5% (46,5 - 64,4) e 82,8% (76,1 - 89,5) para as massas de fibrose até a mediana e acima dela (p < 0,001). Para a mediana do número de segmentos com RT transmural, a diferença de sensibilidade do ECG também foi significativa: 54,8% (46,1 - 63,6) versus 84,6% (78,1 - 91,2) para os estratos até a mediana e acima da mesma (p < 0,001).

A associação entre o tamanho do IM na RMC e acurácia do ECG para detecção do IM foi forte (Figura 4). A massa de fibrose com melhor relação entre sensibilidade e especificidade foi de 15,5% da massa do VE, com sensibilidade de 83,2% (76,7 - 88,2) e especificidade de 83,7% (77,6 - 88,4).

– Acurácia dos métodos do ECG para detecção do IM de acordo com a massa de fibrose (%) (A) e escore de fibrose global (B). ECG: eletrocardiograma; IM: infarto do miocárdio. Fonte: Produção da autora (2024).

O desempenho do ECG para detecção do IM em qualquer parede também foi avaliado de acordo com os grupos de IM na RMC (anterior e/ou septal e/ou apical, lateral e inferior) (Figura 5). A Figura 6 traz exemplo em que o ECG detectou e localizou corretamente um infarto inferior e a Figura 7, de um falso negativo, em que não havia ondas Q patológicas (> 40 ms) em ao menos duas derivações do ECG e a RMC revelou um IM inferior e lateral e grande massa de fibrose (30,3%).

– Sensibilidade do eletrocardiograma para detecção do infarto do miocárdio de acordo com sua localização principal definida pela ressonância magnética cardiovascular. Fonte: Produção da autora (2024).

– Exemplo de caso em que o eletrocardiograma (A) detectou e localizou corretamente um infarto do miocárdio inferior. A ressonância magnética cardiovascular (B) estimou a massa de fibrose miocárdica em 17,2%. Fonte: Produção da autora (2024).

– Exemplo de caso em que o eletrocardiograma (A) não fechou critérios para detecção de infarto do miocárdio e a ressonância magnética cardiovascular (B) revelou infarto do miocárdio inferior e lateral e massa de fibrose de 30,3%. Fonte: Produção da autora (2024).

O desempenho do ECG para detecção do IM foi analisado de acordo com o tempo entre a data do IM e a da realização do ECG, estratificando-se pela mediana (150 dias), e não houve diferença de sensibilidade entre os períodos: 73,9% (65,7 - 82,0) para os IM distando menos de 150 dias até o ECG e 65,4% (57,2 - 73,6) para aqueles a partir de 150 dias (p = 0,154).

 Localização do infarto pelo ECG

O ECG obteve desempenho limitado para identificar corretamente a localização principal do IM tendo a RMC como referência, especialmente para os infartos laterais seguidos pelos inferiores (Tabela 3).

– Sensibilidade do ECG para localizar o IM na RMC (casos)
Localização do IM na RMC Se localização principal do IM no ECG coincidiu com a principal na RMC Se localização principal do IM no ECG coincidiu com a principal ou secundária na RMC
(IC 95%) (IC 95%)
Anterior e/ou septal e/ou apical 53,8% (46,7% – 60,8%)* 61,5% (53,7% – 68,7%)*
Lateral 0% 0%
Inferior 40,0% (22,0% – 61,2%)* 45,1% (31,7% – 59,2%)*
Valor p
Anterior versus lateral <0,001 <0,001
Anterior versus inferior 0,193 0,039
Inferior versus lateral 0,010 <0,001

*mediana (intervalo interquartílico). ECG: eletrocardiograma; IC: intervalo de confiança; IM: infarto do miocárdio; RMC: ressonância magnética cardiovascular. Fonte: Produção da autora (2024).

Tendo em vista que 85,1% dos casos tinham RT envolvendo mais de uma localização simplificada do IM e que o somatório dos escores de RT entre a localização principal e a secundária foram semelhantes em muitos, foi avaliado o desempenho do ECG para localizar o IM considerando como acerto sempre que a localização principal do ECG foi igual à localização principal ou à secundária da RMC (Tabela 3).

As diferenças de sensibilidade do ECG para localização do IM foram estatisticamente significativas para as comparações com a parede lateral.

 Análises de concordância entre os observadores

A concordância entre os observadores na detecção do infarto foi boa, obtendo-se um coeficiente kappa igual a 0,75 (IC 95% 0,64 – 0,85). Já a concordância entre os observadores na localização principal do infarto foi apenas razoável, com kappa de 0,39 (0,32 – 0,45).

A concordância entre o ECG e a RMC quanto à localização principal do IM foi mínima, com coeficiente kappa de 0,24 (IC 95% 0,18 – 0,29).

 Discussão

Nosso estudo teve como características originais a avaliação da acurácia do ECG para detecção e localização do IM fora da fase aguda, incluindo controles sem infarto numa amostra da população brasileira, tendo a RMC-RT como referência. Uma das vantagens da RMC-RT é sua capacidade de avaliar a presença de infarto subendocárdico e delinear a extensão transmural do IM com alta resolução espacial, o que permite a detecção de infartos de pequenas dimensões, comumente não identificados por outros métodos.7,9

É importante destacar que, para fins de análise estatística, os ECG foram classificados quanto à presença ou ausência de infartos por observadores cegos quanto aos resultados da RMC e aos dados clínicos dos casos. No entanto, na prática clínica, há uma ampla gama de casos duvidosos e o médico sempre tem mais informações para auxiliar na tomada de decisão, como ECG prévios, informações de outros exames complementares, a presença de fatores de risco, e, principalmente, a história clínica detalhada e o exame físico.

A amostra dos casos foi composta, em sua maioria, por infartos relativamente extensos (mediana da massa de fibrose de 22,6%), de localização compatível com envolvimento da artéria descendente anterior e pouco mais da metade dos casos apresentava fração de ejeção do VE (FEVE) abaixo de 40%.

Num outro trabalho, em diabéticos tipo 2, 36,8% dos infartos foram silenciosos. Encontramos uma forte associação entre o tamanho do IM na RMC e a acurácia do ECG para sua detecção, tanto na avaliação pela massa percentual de fibrose, quanto para o escore de fibrose na RMC (área sob a curva de 0,9 para ambas). A maior limitação do ECG foi para os infartos menores, nos quais a sensibilidade do ECG foi inferior a 60%. Esses dados refletem as limitações das ferramentas de detecção do infarto no ECG baseadas na identificação de ondas Q patológicas.

Embora trabalhos prévios associassem maior risco de isquemia recorrente e reinfarto ao infarto sem ondas com Q,29,30 Phibbs et al. destacaram vieses nesses estudos, sobretudo pela inclusão conjunta de pacientes com primeiro infarto e infartos subsequentes, que apresentam mortalidade e morbidade distintas. Em extensa revisão de estudos bem conduzidos, esses autores demonstraram prognósticos semelhantes para os infartos com e sem surgimento de ondas Q patológicas.31

Embora as ondas Q sejam frequentemente associadas ao IM transmural, estudos de patologia demonstraram que sua presença no ECG não foi capaz de diferenciar a cicatriz transmural da não transmural.32,33 Um outro estudo comparou resultados de tomografia por emissão de pósitrons de perfusão com rubídio-82 em repouso e sob estresse, além de imagens metabólicas com fluordesoxiglicose F-18 na identificação de infarto com e sem onda Q em pacientes com disfunção do VE e demonstrou uma quantidade total de miocárdio isquêmico e viável significativamente maior naqueles sem onda Q (6,5 ± 5,2 versus 2,9 ± 2,8 segmentos, p < 0,001), sem diferenças significativas na fração de ejeção do VE entre os grupos.34

Mais recentemente, o desempenho dos critérios da IV Definição Universal de Infarto para detecção do IM foi testado num trabalho unicêntrico holandês que avaliou ECG de 974 pacientes submetidos a RMC (205 com RT de padrão isquêmico e 769 sem RT). Os autores encontraram uma baixa sensibilidade (38%, IC 95% 31,6 – 44,8) e uma especificidade de 86,9% (IC 95% 84,4 – 89,1).35 Na análise dos casos estratificada em 2 localizações, a localização anterior obteve sensibilidade muito superior à inferior, que incluía os segmentos inferior, inferolateral, inferosseptal e lateral (63,3% versus 20,2%). O aumento no tamanho, avaliado pelo número de segmentos envolvidos, ou na extensão transmural do infarto não se associou com melhora na sensibilidade do ECG, ao contrário do que observamos no nosso estudo.

Por outro lado, no presente trabalho, que incluiu maior número de casos, mas número inferior de controles, a sensibilidade e a especificidade do ECG foram mais elevadas. Os autores do trabalho holandês35 ressaltam que a inclusão de todos os pacientes submetidos a RMC no período de seleção para diversas indicações resultou em uma heterogeneidade que pode justificar diferenças dos resultados de outras populações, por exemplo, pacientes com suspeita de DAC, como o nosso, em que os casos realizaram RMC após diagnóstico clínico de IM. Adicionalmente, no artigo supracitado, não foi descrita a massa de fibrose entre os infartados, o que também pode ter impactado na diferença de sensibilidade encontrada. Na presente análise, as paredes lateral e inferior foram avaliadas separadamente, e a sensibilidade foi baixa para a lateral, mas os valores para a localização inferior se aproximaram da sensibilidade da parede anterior.

O desempenho do ECG para localizar o IM em comparação à RMC foi limitado, especialmente para a parede lateral. Trabalhos antigos que estudaram a localização do infarto prévio através das derivações onde se encontram ondas Q patológicas tinham amostra limitada e baixo poder estatístico para avaliar a acurácia do ECG para localizar o IM.15,16,36 Estudos maiores que analisaram o desempenho do ECG no diagnóstico do IM tendo como referência a RMC não descreveram a sua acurácia para localizar a cicatriz miocárdica, pela falta de grupo controle.37,38

Os infartos silenciosos não são raros e impactam negativamente no prognóstico.39,40 Uma coorte prospectiva holandesa realizou ECG seriados em mais de 6 mil indivíduos com mais de 55 anos. Num seguimento médio de 13,2 anos, a prevalência de infartos silenciosos, definidos pelo surgimento de novas ondas Q no ECG sem história clínica compatível com uma SCA, foi de 5,8% nos homens e 4,5% nas mulheres.39 Em outro estudo, os infartos silenciosos responderam por 9,4% dos eventos, com mortalidade cardiovascular de 10,7% em 3 anos.40 Num outro trabalho, em diabéticos tipo 2, 36,8% dos infartos foram silenciosos.41 Em nossa amostra, não houve apresentação clínica clara de SCA ou não havia registro em prontuário em quase um terço dos casos, sendo o diagnóstico do infarto prévio realizado pela RMC durante a investigação etiológica de insuficiência cardíaca.

Limitações

O desenho do estudo retrospectivo apresenta várias limitações, incluindo a variabilidade da qualidade dos dados clínicos. Apesar do amplo uso da RMC para avaliação após IM no serviço de onde os casos foram provenientes, em um número muito elevado dos pacientes avaliados para elegibilidade, não havia disponibilidade de imagem digital dos ECGs no prontuário eletrônico, constando apenas o laudo escrito.

É importante também destacar a possibilidade de viés de aferição: sendo um estudo de infarto, os avaliadores poderiam estar mais propensos a identificar alterações nos exames, o que pode ter aumentado a sensibilidade do ECG. Outra limitação foi o número pequeno de IM de localização principal lateral.

Uma diferença que deve ser destacada era que todos os controles eram diabéticos, enquanto a prevalência de diabetes entre os casos foi de 35,3%. Apesar de diabetes ser um importante fator de risco para DAC e da maior ocorrência de infartos silenciosos nessa população,42 o fato de os controles terem realizado a RMC e o ECG no mesmo dia afasta a possibilidade de ter ocorrido algum evento coronariano agudo entre os exames. Além disso, as RMC dos controles incluíram a avaliação de isquemia miocárdica com estresse farmacológico, sendo capaz de detectar não só infartos, mas também isquemia, que também levava à exclusão dos controles. Só foram incluídos os que não apresentavam qualquer alteração no exame, exceto hipertrofia ventricular esquerda de até 13 mm de espessura parietal máxima.

Não foram avaliados dados clínicos como duração e intensidade dos sintomas, medicações em uso, ocorrência de eventos cardiovasculares, nem analisada a anatomia coronariana ou intervenções realizadas. Os traçados eletrocardiográficos foram obtidos em diferentes instituições e em diversos setores dos dois centros incluídos, não havendo descrição do eletrocardiógrafo utilizado na maioria deles.

Por fim, o estudo envolveu dados de ECG e RMC adquiridos somente em duas instituições, limitando a validade externa dos nossos resultados, o que deveria ser confirmado em estudo amplo, multicêntrico e de caráter populacional.

 Conclusões

O ECG se mostrou um método com boa acurácia para detecção de um IM prévio quando comparado à RMC-RT: 78,7% (74,4 – 83,0).

O desempenho do ECG na localização do infarto mostrou utilidade muito limitada, especialmente na parede lateral.

Sendo uma ferramenta de baixo custo e a mais amplamente disponível na avaliação da DAC, a validação da sensibilidade do ECG com a RMC-RT para detecção do IM é importante, especialmente nas populações com mais difícil acesso aos exames de maior custo, como as de muitas cidades brasileiras. Os dados do presente trabalho poderão fornecer uma base para estudos adicionais sobre a aplicabilidade do ECG na triagem de pacientes que necessitarão de investigação diagnóstica adicional para DAC.

Considerando a sensibilidade encontrada do ECG para detecção do IM prévio, baseada na identificação das ondas Q patológicas (69,3%), seria de grande valia a identificação de critérios eletrocardiográficos adicionais capazes de melhorar o desempenho do ECG no contexto da DAC crônica.

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Este artigo é parte de tese de doutorado de Maria Catarina de Melo Dias Guerra pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – HCFM/USP e Hospital do Coração/Associação Beneficente Síria – HCOR sob o número de protocolo 6.016.574 e 6.314.851, respectivamente. Todos os procedimentos envolvidos nesse estudo estão de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975, atualizada em 2013.

Para informação adicional, por favor, clique aqui

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

 10.36660/abc.20240309i Original Article Detection and Location of Myocardial Infarction Using Electrocardiogram: Validation by Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging 0009-0008-0593-0713 Guerra Maria Catarina de Melo Dias Conception and design of the research Acquisition of data Analysis and interpretation of the data Statistical analysis Writing of the manuscript 1 Rezende André Gustavo da Silva Analysis and interpretation of the data 1 0000-0002-7232-4552 Magalhães Tiago Augusto Analysis and interpretation of the data Critical revision of the manuscript for content 2 3 Chalela William Azem Conception and design of the research Analysis and interpretation of the data 4 0000-0001-9241-4574 Uchida Augusto Hiroshi Conception and design of the research Analysis and interpretation of the data 5 Fonseca Rafael Almeida Acquisition of data Analysis and interpretation of the data 4 Heringer Nevelton Filho Analysis and interpretation of the data 4 Beuther Jürgen Analysis and interpretation of the data 4 Garcia Guilherme Analysis and interpretation of the data 4 Santos Eduardo Cavalcanti Lapa dos Conception and design of the research 1 Montarroyos Ulisses Ramos Statistical analysis 6 Cintra Renata Ávila Conception and design of the research Acquisition of data 7 Ramires José Antônio Franchine 4 Rochitte Carlos Eduardo Conception and design of the research Analysis and interpretation of the data Statistical analysis Writing of the manuscript Critical revision of the manuscript for content 4 Brazil Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco, Recife, PE – Brazil Brazil Complexo Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (CHC-UFPR), Curitiba, PR – Brazil Brazil Hospital do Coração, São Paulo, SP – Brazil Brazil Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP – Brazil Brazil Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo, SP – Brazil Brazil Universidade de Pernambuco (UPE), Recife, PE – Brazil Brazil Hospital Esperança, Recife, PE – Brazil Maria Catarina de Melo Dias Guerra • Universidade Federal de Pernambuco – Serviço de Cardiologia do Hospital das Clínicas – Av. Prof. Moraes Rego, 1235. Postal Code 50670-901, Cidade Universitária, Recife, PE – Brazil. E-mail: mcatarinadias@gmail.com, rochitte@incor.usp.br

Nuno Bettencourt

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

 Abstract Background

In the assessment of ischemic heart disease, cardiac magnetic resonance (CMR) is considered the gold standard for detecting and locating myocardial infarction (MI), but electrocardiogram (ECG) is less expensive and more widely available. Recognition of MI on ECG outside the acute phase is challenging; Q waves are absent in a significant proportion of patients and may reduce or disappear over time. Although ECG is widely used in the initial assessment of previous infarction, studies to validate ECG using CMR as a reference in the context of chronic coronary disease are limited.

 Objectives

To evaluate the diagnostic performance of ECG in detecting and locating CMR-defined MI.

 Methods

This study included 352 individuals who underwent CMR and ECG, 241 patients with previous MI confirmed by CMR and 111 controls with normal CMR. Their ECG tracings were analyzed by 2 observers, who were blinded to the CMR, for detection and location of MI following to the Fourth Brazilian Society of Cardiology Guidelines on the Analysis and Issuance of Electrocardiographic Reports. The significance level adopted was 5% (p < 0.05).

 Results

ECG showed good performance for detecting previous MI, with sensitivity of 69.3% (64.5% to 74.1%), specificity of 99.1% (98.1% to 100%), and accuracy of 78.7% (74.4% to 83.0%). However, in locating MI in accordance with CMR, its accuracy was unsatisfactory.

 Conclusions

When compared to CMR, ECG was shown to be a method with good accuracy for detecting previous MI, but not for defining its location.

Detection and Location of Myocardial Infarction Using Electrocardiogram: Validation by Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging Performance of electrocardiogram in detecting myocardial infarction. Source: Produced by the author (2024).

Myocardial Infarction Coronary Artery Disease Electrocardiography Magnetic Resonance Imaging Introduction

Coronary artery disease (CAD) continues to be one of the main diseases of the twenty-first century due to its high morbidity and mortality,1 and it is the leading cause of heart failure.2

Late gadolinium enhancement cardiovascular magnetic resonance imaging (LGE-CMR) has emerged as an important tool in the assessment of ischemic heart disease,3,4 and it is able to provide diagnostic and prognostic information that is superior to other methods in different contexts.5-8 With high accuracy, LGE-CMR identifies even small infarctions,7,9 in addition to several alternative diagnoses,10,11 but its availability is limited, especially in the Brazilian context, in smaller municipalities, and within the public health system.

Myocardial infarction (MI) generally results in a series of electrocardiogram (ECG) changes involving the ST segment and the T wave and, in many cases, abnormalities in the initial portion of the QRS complex, known as pathological Q waves.12 Recognition of old MI is difficult.13 In a series of 100 patients with documented MI more than 7 days prior to undergoing CMR, Q waves were present in 28% of subendocardial MI cases and absent in 29% of transmural MI cases.13 One study demonstrated Q wave regression after MI in a substantial proportion of cases (42% and 13% of 127 men had total and partial regression, respectively).14

The classic study by Myers et al. has, for the past 50 years, provided the basis for the widely accepted association between Q waves and the presence of myocardial scarring.15 In addition to the limited sample size, these autopsy studies have a major limitation for locating infarction; during autopsy, the heart is evaluated outside the thorax, in a position different from its usual orientation within the thorax.16

ECG is a low-cost tool, and it is widely available in clinical practice for detecting patients with prior MI.17 Despite its widespread clinical use, some studies published to date comparing ECG findings with the presence of ischemic myocardial necrosis on CMR have included a limited number of patients, and the majority of them have not shown satisfactory accuracy.13,18 This study aimed to evaluate the diagnostic performance of ECG for detecting and locating CMR-defined MI in a sample from the Brazilian population.

 Methods

This was a retrospective, observational, case-control study. The project was approved by the Research Ethics Committee of both Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor) and Hospital do Coração de São Paulo (HCOR), who waived the requirement for participants to sign a consent form, because there would be no intervention, but only a study of data from medical records.

The sample of cases with previous infarction was obtained through retrospective analysis of electronic medical records of patients who were treated at Instituto do Coração da Universidade de São Paulo, from June 2014 to December 2019. The first analysis included all patients whose medical records reported diagnosis of acute MI (ICD I.21) and who underwent ECG and LGE-CMR after the date of the acute coronary syndrome (ACS), with an interval of up to 1 year between the exams.

The control sample (individuals without previous infarction) was obtained from another study by this group, entitled “Avaliação de disfunção microcirculatória a partir de biomarcadores metabólicos séricos em pacientes com diabetes mellitus” – ENDOCRINE (SDC UNEX 012/22/002),19 conducted at one of the participating centers (HCOR) between 2018 and 2020. This was an observational study in a national cohort that included 51 healthy individuals and 258 diabetic patients, 108 of whom had had a previous acute myocardial infarction and the others had no clinical history suggestive of infarction. Follow-up was 6 months

From the ENDOCRINE19 study sample, we included individuals who underwent ECG and LGE-CMR on the same day and who did not have fibrosis suggestive of previous infarction or any other abnormality on CMR, except mild left ventricular (LV) hypertrophy up to 13 mm. The reference value for normal wall thickness vary in different studies between 8.3 ± 1.0 cm and 10.2 ± 1.1 cm for males and 6.8 ± 0.9 cm and 9.2 ± 0.9 cm for females.20-22

This study excluded individuals with CMR results that did not have satisfactory image quality or with a diagnosis other than infarction (other cardiomyopathies, for example, hypertrophic cardiomyopathy, Chagas disease, myocarditis, amyloidosis, etc.) and patients with a record of a new ACS between the ECG and the CMR. This study also excluded patients whose ECGs were only available during the acute phase of the infarction (up to 7 days between the MI and the ECG) and patients with pacemaker rhythm.

The presence of risk factors for coronary disease was defined by their description in the electronic medical records, either in outpatient medical assessments or during hospitalizations.

Digital images of the 12-lead ECG performed at rest with a tracing speed of 25 mm/sec were extracted from electronic medical records of the cases and controls. ECGs were analyzed manually by 2 cardiologists specialized in electrocardiography with more than 20 years of experience, both of whom were blinded to the CMR results. When there was disagreement between the observers, the ECG was evaluated by a third specialist.

Infarction was detected in accordance with the Fourth Brazilian Society of Cardiology Guidelines on the Analysis and Issuance of Electrocardiographic Reports.23 Presence of infarction was defined as the existence of pathological Q waves in 2 contiguous leads, with a duration equal to or greater than 40 ms, whether or not it was associated with amplitude > 25% of the entire QRS.12,23

All LGE-CMR examinations were performed on 1.5-T equipment specifically designed for cardiovascular applications (Supplemental Material). Two pulse sequences were used:

Cine imaging with balanced steady-state free precession (b-SSFP), currently considered the “state of the art” for assessing ventricular function, volumes, and mass.24,25 This sequence allows acquisition of dynamic images with a temporal resolution of 50 ms or less, with excellent contrast between the cardiac chambers and the blood. Images were acquired in long and short axes, covering both ventricles. Short-axis slices were acquired in numbers from 8 to 14, aiming to cover the entire extension of the LV. Long-axis slices were planned from short-axis images as follows: 2 in 2-chamber view, 1 in 4-chamber-view, and 1 in 3-chamber view, evaluating the LV outflow tract.

Late gadolinium enhancement (LGE): This technique allows the identification of areas of fibrosis (old scar) or necrosis (acute and irreversible myocyte injury) within the LV myocardium with great precision, resolution, and anatomical detail.9 Images were acquired during respiratory pauses and coupled to the ECG, in 4 chambers, LV short and long axes, in the same locations as the cine sequences. This allowed a better comparison between regional cardiac function and myocardial structure.

CMR was analyzed by a cardiovascular imaging specialist with more than 4 years of experience in the area, who was blinded to the ECG. Doubtful cases were evaluated by a second senior evaluator with more than 25 years of experience in CMR in order to obtain measurement results by consensus.

Total fibrosis mass and its percentage in relation to LV mass were assessed. Planimetry of the LGE area and the total area of the segment was performed in each of the 17 segments, following the American Heart Association (AHA) myocardial segmentation model,26 obtaining the percentage of fibrosis in each of them, which was categorized according to extent in relation to the area of the segment as follows: 0 (absent), 1 (1% to 25%), 2 (26% to 50%), 3 (51% to 75%), and 4% (76% to 100%).

The myocardial fibrosis mass of each segment and the total mass were quantified using the full width at half maximum (FWHM). Transmural extent was defined as myocardial fibrosis greater than 50% of the area of the LV myocardial segment27 in at least 1 of the 17 segments standardized according to the AHA model.26 Postprocessing of the images, with morphofunctional analysis and myocardial viability, was performed using CVi 42 commercial software, which has been validated by the Brazilian Health Regulatory Agency (ANVISA, acronym in Portuguese). Additionally, the AHA global fibrosis score was calculated by adding the value of the LGE extent category (0 to 4) of each of the 17 segments divided by 68 (number corresponding to the maximum score of 4 for all 17 segments), resulting in the value of fibrosis mass as a percentage of LV mass.

In order to compare the ECG with CMR (gold standard) regarding ability to correctly locate the infarction, it was necessary to establish simplified locations in 3 categories that correspond to usual coronary territories (Table 1). When the infarction was extensive anterior, the main simplified location was defined as anterior and/or septal and/or apical and the secondary as lateral.

– Simplified location of myocardial infarction on ECG and CMR
Simplified location
ECG
Anterior and/or septal e/ou apical Q in V1, V2, V3, V4
Lateral Q in V5, V6, D1, AVL
Inferior Q in D2, D3 e AVF
LGE-CMR
Anterior and/or septal e/ou apical Segments 1, 2, 7, 8, 13, 14, 15, 16, and 17
Lateral Segments 5, 6, 11, and 12
Inferior Segments 3, 4, 9, and 10

ECG: electrocardiogram; CMR: cardiovascular magnetic resonance; LGE: late gadolinium enhancement. Source: Produced by the author (2024).

The sum of the LGE scores of each segment that makes up the respective wall was obtained in order to define the main, secondary, and, eventually, tertiary locations of the infarction, in decreasing order of the result of this sum. When there was a tie in the sum of the LGE scores in 2 walls, the main location of the infarction was arbitrarily defined in the following order: anterior and/or septal and/or apical, followed by inferior, and, finally, lateral. When there was only 1 point in a single segment of a given location, the presence of infarction in that location was not considered, except when it was the only fibrosis detected on CMR.

Statistical analysis

Frequency distribution for categorical variables was used to characterize the cases of MI diagnosed by CMR; for continuous variables, the Kolmogorov-Smirnov normality test was applied. For variables with normal distribution, the means and respective standard deviations were calculated; for variables with non-normal distribution, the medians and interquartile ranges were shown.

To compare the groups of patients with MI and controls regarding clinical and demographic characteristics, habits, comorbidities, and ECG and CMRI parameters, Student’s t test for independent samples was applied to compare means, and the Mann-Whitney test was used to compare medians. Pearson’s chi-square test was used to compare frequencies. When the expected frequency of any of the categories was below 5, Fisher’s exact test was used.

The main response variable for CMR was LGE, and its extent in relation to the area of the segment was analyzed by categories (0 to 4). Considering diagnosis of MI by CMR, an ECG validation analysis was performed, estimating sensitivity, specificity, positive predictive value (PPV), and negative predictive value (NPV), as well as the overall accuracy of the tests. For all measurements, 95% confidence intervals (CI) were presented.

ECG validation was also analyzed with stratification by fibrosis mass and number of segments with transmural LGE. Receiver operating characteristic curves were constructed to assess ECG accuracy.

To analyze interobserver agreement for detection and location of MI by ECG, the kappa coefficient was estimated with the respective 95% CI. The significance level adopted was 5% (p < 0.05), and the CI were set at 95%. STATA statistical software, version 14 was used for all analyses.

 Results

This study assessed 2,784 patients with previous infarction and 258 individuals without infarction for eligibility. After applying the exclusion criteria, 241 cases and 111 controls were included. Figures 1 and 2 display flowcharts of case and control selection. In the patients for whom CMR revealed another diagnosis, the most frequent among cases were myocarditis (n = 17), hypertrophic cardiomyopathy (n = 8), and Chagas disease (n = 6). The characteristics of the sample are detailed in Table 2.

– Inclusion flowchart (cases). ACS: acute coronary syndrome; CMR: cardiovascular magnetic resonance; ECG: electrocardiogram; LGE: late gadolinium enhancement. Source: Produced by the author (2024).

– Inclusion flowchart (controls). CMR: cardiovascular magnetic resonance; ECG: electrocardiogram; LGE: late gadolinium enhancement. Source: Produced by the author (2024).

– Sample characteristics
Characteristics Cases (n = 241) Controls (n = 111) p value
Age (mean ± SD) 59.2 ± 10.9 54.1 ± 15.9 <0.001
Sex
Female 69 (28.6%) 73 (65.8%) <0.001
Male 172 (71.4%) 38 (34.2%) <0.001
BMI (mean ± SD) 28.0 ± 5.4 29.2 ± 5.7 0.060
Obesity (BMI ≥ 30 kg/m2) 72 (30.0%) 43 (38.7%) 0.105
Diabetes mellitus 85 (35.3%) 111 (100%) <0.001
Hypertension 165 (68.5%) 75 (67.6%) 0.825
Prior or active smoking 139 (57.7%) 49 (44.1%) 0.001
LVEF 37 (27 – 47)* 67 (62 – 72)* <0.001
LVEF < 40% 141 (58.5%) 0 (0%) <0.001
LV mass (g/m2)* 68.8 (60.2 – 79.8)* 57.2 (48.9 – 66.1)* <0.001
Time between CMR and ECG (in days) 42 (7 – 118) 0 (0 – 0) <0.001

Asterisks indicate values expressed as median (interquartile range). BMI: body mass index; CMR: cardiovascular magnetic resonance; ECG: electrocardiogram; LV: left ventricular; LVEF: left ventricular ejection fraction; SD: standard deviation. Source: Produced by the author (2024).

The event preceding the analyzed CMR and ECG was ST-segment elevation MI in 52.7% of cases and non-ST-segment elevation MI in 14.5% of cases; in 32.8% of the sample, there was no clear clinical presentation of ACS, or it was not registered in the medical records. The median fibrosis mass was 22.6% of the LV mass, and the number of segments with transmural LGE was 4 (2 to 6). The main location of the infarction was anterior and/or septal and/or apical in 67.2%, inferior in 21.0%, and lateral in 11.5% of cases. The majority of cases presented involvement of 2 or more simplified locations on CMR (85.1%).

Infarction detected by ECG

ECG showed good performance for detecting MI, with sensitivity of 69.3% (64.5 - 74.1), specificity of 99.1% (98.1 - 100), and accuracy of 78.7% (74.4 - 83.0), with no significant difference between observers (Central Illustration). In the population studied, the PPV was 99.4% (98.6 - 100), and the NPV was 59.8% (54.7 - 64.9). The sensitivity of ECG for detecting MI varied according to size, assessed by tertiles of fibrosis mass and number of segments with transmural LGE on CMR (Figure 3).

– Sensitivity of electrocardiogram in detecting myocardial infarction according to fibrosis mass percentage tertiles (A) and number of segments with transmural late gadolinium enhancement (B) on cardiovascular magnetic resonance. Source: Produced by the author (2024).

When stratifying the fibrosis mass by the median (22.6%), the sensitivity of ECG in detecting MI was 55.5% (46.5 - 64.4) and 82.8% (76.1 - 89.5) for fibrosis masses up to the median and above (p < 0.001). For the median number of segments with transmural LGE, the difference in ECG sensitivity was also significant, namely, 54.8% (46.1 - 63.6) versus 84.6% (78.1 - 91.2) for the strata up to the median and above (p < 0.001).

The association between MI size on CMR and accuracy of ECG in detecting MI was strong (Figure 4). The fibrosis mass with the best sensitivity-to-specificity ratio was 15.5% of the LV mass, with a sensitivity of 83.2% (76,7 - 88,2) and specificity of 83.7% (77.6 - 88.4).

– Accuracy of electrocardiogram methods in detecting myocardial infarction according to fibrosis mass percentage (A) and global fibrosis score (B). AUC ROC: area under the receiver operating characteristic curve; ECG: electrocardiogram. Source: Produced by the author (2024).

ECG’s performance in detecting MI in any wall was also evaluated according to the MI groups on CMR (anterior and/or septal and/or apical, lateral, and inferior) (Figure 5). Figure 6 shows an example in which the ECG correctly detected and located an inferior infarction. Figure 7 shows a false negative, in which there were no pathological Q waves (> 40 ms) in at least 2 ECG leads, and CMR revealed an inferior and lateral MI and large fibrosis mass (30.3%).

– Sensitivity of electrocardiogram in detecting myocardial infarction defined by cardiovascular magnetic resonance. Source: Produced by the author (2024).

– Example of a case in which the electrocardiogram (A) correctly detected and located an inferior myocardial infarction. Cardiovascular magnetic resonance (B) estimated the myocardial fibrosis mass at 17.2%. Source: Produced by the author (2024).

– Example of a case in which the electrocardiogram (A) did not meet the criteria for detecting myocardial infarction, and cardiovascular magnetic resonance (B) revealed inferior and lateral myocardial infarction and fibrosis mass of 30.3%. Source: Produced by the author (2024).

ECG’s performance in detecting MI was analyzed according to the time between the date of the MI and the date of the ECG, stratified by the median (150 days), and there was no difference in sensitivity between the periods: 73.9% (65.7 - 82.0) for MI less than 150 days before the ECG and 65.4% (57.2 - 73.6) for MI 150 days or more (p = 0.154).

 Infarction location on ECG

ECG had limited performance in correctly identifying the main location of the MI, considering CMR as a reference, especially for lateral infarctions followed by inferior infarctions (Table 3).

– Sensitivity of ECG in locating CMR-defined MI (cases)
Location of MI on CMR If primary location of MI on ECG coincided with primary location If primary location of MI on ECG coincided with primary or secondary location on CMR
(95% CI) (95% CI)
Anterior and/or septal and/or apical 53.8% (46.7% – 60.8%)* 61.5% (53.7% – 68.7%)*
Lateral 0% 0%
Inferior 40.0% (22.0% – 61.2%)* 45.1% (31.7% – 59.2%)*
p value
Anterior versus lateral <0.001 <0.001
Anterior versus inferior 0.193 0.039
Inferior versus lateral 0.010 <0.001

Asterisks indicate values expressed as median (interquartile range). CI: confidence interval; CMR: cardiovascular magnetic resonance; ECG: electrocardiogram; MI: myocardial infarction. Source: Produced by the author (2024).

Considering that 85.1% of the cases had LGE involving more than one simplified MI location and that the sum of the LGE scores between the main and secondary locations were similar in many cases, the performance of ECG in locating MI was evaluated by considering it correct whenever the main location on the ECG was the same as the main or secondary location on the CMR (Table 3).

The differences in sensitivity of ECG for locating MI were statistically significant for comparisons with the lateral wall.

 Interobserver agreement analyses

Interobserver agreement in detecting MI was good, with a kappa coefficient of 0.75 (95% CI: 0.64 - 0.85). Interobserver agreement for the main location of the infarction was only fair, with a kappa of 0.39 (0.32 - 0.45).

The agreement between ECG and CMR regarding the main location of MI was minimal, with a kappa coefficient of 0.24 (95% CI: 0.18 - 0.29).

 Discussion

The original characteristics of our study were evaluation of the accuracy of ECG in detecting and locating MI outside the acute phase, including controls without infarction in a sample of the Brazilian population, using LGE-CMR as a reference. One of the advantages of LGE-CMR is its ability to assess the presence of subendocardial infarction and delineate the transmural extent of MI with high spatial resolution, which allows the detection of small infarctions that are often not identified by other methods.7,9

It is important to highlight that, for the purposes of statistical analysis, ECGs were classified according to the presence or absence of infarctions by observers blinded to the CMR results and clinical data of the cases. However, in clinical practice, there is a wide range of doubtful cases, and physicians always have additional information to assist in decision-making, for example, previous ECGs, information from other complementary exams, the presence of risk factors, and, especially, detailed clinical history and physical examination.

The sample of cases consisted mostly of relatively extensive infarctions (median fibrosis mass of 22.6%), whose locations were compatible with involvement of the left anterior descending artery, and slightly more than half of the cases had LV ejection fraction below 40%.

Jaarsma et al. compared the findings of ischemic LGE-CMR with ECG scores in 78 patients, 3 months after myocardial infarction with ST-segment elevation, and 36 controls without any structural heart disease on CMR.28 The sensitivity of the third universal definition of infarction proposed by the ESC/ACC/AHA/World Heart Foundation in 2012, the Minnesota ECG code, Selvester score, and subjective assessment by cardiologists for detection of previous MI was 33%, 79%, 90%, and 67%, and accuracy was 54%, 77%, 71%, and 74%, respectively. The authors concluded that caution should be exercised when ruling out previous MI based solely on ECG findings, which also seems important. In our study, with a larger sample, ECG showed similar accuracy.

We found a strong association between MI size on CMR and the accuracy of ECG in detecting it, both in the assessment by percentage of fibrosis mass and fibrosis score on CMR (area under the curve of 0.9 for both). The greatest limitation of ECG was for smaller infarctions, where the sensitivity of ECG was less than 60%. These data reflect the limitations of tools for detecting infarctions on ECG based on the identification of pathological Q waves.

Although previous studies have associated a higher risk of recurrent ischemia and reinfarction with infarction without Q waves,29,30 Phibbs et al. highlighted biases in these studies, especially due to the combined inclusion of patients with first infarction and subsequent infarctions, who present different mortality and morbidity. In an extensive review of well-conducted studies, these authors demonstrated similar prognoses for infarctions with and without the appearance of pathological Q waves.31

Although Q waves are frequently associated with transmural MI, pathology studies have shown that their presence on ECG was not able to differentiate transmural from nontransmural scars.32,33 Another study compared the results of resting and stress rubidium-82 perfusion positron emission tomography and F-18 fluorodeoxyglucose metabolic positron emission tomography imaging in identifying infarction with and without Q waves in patients with LV dysfunction, demonstrating a significantly greater total amount of ischemic viable myocardium in those without Q waves (6.5 ± 5.2 versus 2.9 ± 2.8 segments, p < 0.001), with no significant differences in LV ejection fraction between the groups.34

More recently, the performance of the fourth universal definition of infarction criteria for detecting MI was tested in a single-center study from the Netherlands that evaluated ECGs of 974 patients undergoing CMR (205 with ischemic LGE pattern and 769 without LGE). The authors found low sensitivity of 38% (95% CI: 31.6 - 44.8) and specificity of 86.9% (95% CI: 84.4 - 89.1).35 In the analysis of cases stratified into 2 locations, the anterior location had much higher sensitivity than the inferior location, which included the inferior, inferolateral, inferoseptal, and lateral segments (63.3% versus 20.2%). The increase in size, assessed by the number of segments involved, or in the transmural extent of the infarction was not associated with improved ECG sensitivity, contrary to what we observed in our study.

On the other hand, in our study, which included a greater number of cases but a smaller number of controls, the sensitivity and specificity of ECG were higher. The authors of the study conducted in the Netherlands35 emphasized that the inclusion of all patients undergoing CMR during the selection period for various indications resulted in heterogeneity that may justify differences compared to the results of other populations, for example, patients with suspected CAD, such as ours, where cases underwent CMR after a clinical diagnosis of MI. Moreover, in the aforementioned article, the fibrosis mass among patients with infarction was not described, which may also have impacted the difference in sensitivity found. In our analysis, the lateral and inferior walls were assessed separately, and sensitivity was low for the lateral wall, but the values for the inferior location were close to the sensitivity of the anterior wall.

The performance of ECG in locating MI compared to CMR was limited, especially for the lateral wall. Previous publications that studied the location of prior infarction by means of leads where pathological Q waves are found had limited samples and low statistical power to assess the accuracy of ECG in locating MI.15,16,36 Larger studies that analyzed the performance of ECG in diagnosing MI using CMR as a reference did not describe its accuracy in locating the myocardial scar, due to the lack of a control group.37,38

Silent infarctions are not rare, and they have a negative impact on prognosis.39,40 A prospective cohort study from the Netherlands performed serial ECGs on more than 6,000 individuals over 55 years of age. In a mean follow-up of 13.2 years, the prevalence of silent infarctions, defined by the appearance of new Q waves on the ECG without a clinical history compatible with ACS, was 5.8% in men and 4.5% in women.39 In another study, silent infarctions accounted for 9.4% of events, with a cardiovascular mortality rate of 10.7% in 3 years.40 In another study, in type 2 diabetics, 36.8% of infarctions were silent.41 In almost one third of the cases in our sample, there was no clear clinical presentation of ACS, or it was not registered in the medical records, with the diagnosis of previous infarction being made by CMR during the etiological investigation of heart failure.

Limitations

The retrospective study design has multiple limitations, including variability in the quality of clinical data. Despite the widespread use of CMR for assessment after MI in the service where the cases originated, in a very high number of patients assessed for eligibility, no digital image of the ECG was available in the electronic medical records, only the written report.

It is also important to highlight the possibility of measurement bias; since this was a study of MI, the assessors may have been more likely to identify changes in the exams, which may have increased the sensitivity of the ECG.

Another limitation was the small number of MI cases with a mainly lateral location.

A difference worth highlighting was that all controls had diabetes, while the prevalence of diabetes among cases was 35.3%. Although diabetes is an important risk factor for CAD, and the occurrence of silent infarctions in this population is higher,42 the fact that the controls underwent CMR and ECG on the same day rules out the possibility of an acute coronary event occurring between the exams. Moreover, the controls’ CMR included assessment of myocardial ischemia with pharmacological stress, making it able to detect not only infarctions, but also ischemia, which also led to the exclusion of controls. We included only those who did not present any alteration in the exam, except minimal LV hypertrophy of up to 13 mm maximum parietal thickness.

Clinical data, for example, duration and intensity of symptoms, medication use, and occurrence of cardiovascular events were not evaluated; moreover, coronary anatomy and interventions performed were not analyzed. The ECG tracings were obtained at different institutions and in different sectors of both centers included, and there is no description of the ECG device used in the majority of them.

Finally, the study involved ECG and CMR data acquired in only 2 institutions, limiting the external validity of our results, which should be confirmed in a large, multicenter, population-based study.

 Conclusions

ECG was shown to be a method with good accuracy for detecting previous MI when compared to LGE-CMR: 78.7% (74.4 - 83.0).

ECG’s performance in locating the infarction showed very limited usefulness, especially in the lateral wall.

As ECG is a low-cost tool and the most widely available in the assessment of CAD, it is important to validate its sensitivity compared to LGE-CMR in detecting MI, especially in populations with more limited access to higher-cost tests, which is the case in many Brazilian cities. The data from this study may provide a basis for further studies on the applicability of ECG in screening patients who will require additional diagnostic investigation for CAD.

Considering the sensitivity of ECG in detecting prior MI, based on the identification of pathological Q waves (69.3%), the identification of additional ECG criteria capable of improving ECG performance in the context of chronic CAD would be of great value.

This article is part of the thesis of doctoral submitted by Maria Catarina de Melo Dias Guerra, from Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

This study was approved by the Ethics Committee of the Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – HCFM/USP and Hospital do Coração/Associação Beneficente Síria – HCOR under the protocol number 6,016,574 and 6,314,851, respectively. All the procedures in this study were in accordance with the 1975 Helsinki Declaration, updated in 2013.

For additional information Supplemental Material, please click here.

There were no external funding sources for this study.